estudo dirigido farmaco

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Estudo dirigido Farmaco 	 	Lauriane Gasparello 
1-Conceitue agonista e antagonista. 
 R: antagonista: ligam no alvo molecular sem causar ativação e bloqueiam a ação dos agonistas 
 Agonistas: ativam o alvo molecular 
2- Quais os principais alvos moleculares proteicos existentes em nosso organismo (cite pelo menos 4) 
 1. Canais iônicos 
 2. Receptores (metabotrópicos / nucleares / tirosina-quinase) 
 3. Enzimas 
 4. Transportadores 
3- O que são receptores ionotrópicos? 
 R: sao receptores ativados por ligantes. 
4- Explique o processo envolvido na ativação de um receptor metabotrópico acoplado a proteína G. 
 R: Gs: estimula adenilato ciclase →↑AMPc → ativa PKA 
 Gi: inibe adenilato ciclase →↓AMPc → abre canais K+ e inibe canais Ca2+ voltagem dependentes 
 Gq: ativa fosfolipase C → ↑IP3 e DAG → ↑[Ca2+]i e ativa PKC 
5- A epinefrina, um agonista adrenérgico, é capaz de elevar o cálcio intracelular nas células musculares 
cardíacas, de elevar os níveis de AMPc nas células musculares dos vasos sanguíneos, e de diminuir o AMPc 
nos neurônios. Explique essa variedade de respostas. (Resposta com base no Murilo) 
 R: Ocorre pelos diferentes receptores presentes para a ligação de agonistas. Enquanto a proteína Gs atua 
a permitindo elevar os níveis de cálcio intracelular, a proteína Gi atua inibindo a adenilato-ciclase, diminuindo o 
AMPc, e consequentemente o cálcio. 
6- Quais são as duas classes de receptores nucelares, e quais as diferenças entre elas? 
 R: Classe I: mineralocorticoide, estrogênio, progesterona etc. (hormônios esteroides, no citoplasma tem 
receptor esteroide como um inibidor complexo quando vai ao núcleo tem um homodimero complexo ) 
 Classe II: acido graxos, acido biliar etc. ( tem ligante metabólico que vai para o núcleo e tem um 
heterodimero receptor nuclear) 
7-Defina: eficácia e potência. 
 Eficácia - capacidade do complexo Farmaco-receptor causar a resposta 
 Potencia - relação entre a quantidade de droga e a resposta promovida 
8-Considere a curva dose-resposta abaixo, qual(is) da(s) afirmativa(s) a 
seguir é(são) correta(s): Resposta 
a) O fármaco A é mais eficaz que o fármaco B 
b) O fármaco B é mais eficaz que o fármaco C 
c) O fármaco C é menos potente que o fármaco A 
d) O fármaco B é mais potente que o fármaco C 
e) O fármaco A tem a mesma potência que o fármaco C 
Estudo dirigido Farmaco 	 	Lauriane Gasparello 
9- Qual a diferença entre antagonista competitivo e antagonista alostérico? 
 Antagonismo competitivo Interação em sítio comum no mesmo receptor 
 Antagonista alosterico As drogas agem em sítios diferentes no mesmo receptor 
10- O que é um agonista inverso? 
 Causam mudança conformacional que promove redução do funcionamento de um receptor 
constitutivamente ativo 
11- Considere um fármaco A que possui índice terapêutico (IT) igual a 20, e um fármaco B que tem um IT=5. 
Qual desses fármacos é o mais seguro? Justifique. 
 R: o item B pq o item A é o dobro da segurança razoável. 
 O fármaco mais seguro é o A. O índice terapêutico é medido de acordo com a dose letal 50 dividida pela 
dose eletiva 50. Ou seja, quanto maior a dose necessária para matar alguém, e menor a dose necessária para que 
seja visto um efeito terapêutico, maior a janela terapêutica, e menores são as chances de que ocorra uma 
intoxicação com determinado fármaco. 
12- Quais os “objetivos” da biotransformação dos fármacos pelo organismo? E como que ocorre esses 
processo (de modo geral)? 
 R: É a modificação química de um fármaco por um organismo vivo, A biotransformação envolve duas 
reações, convertendo moléculas para que passem a ser metabólitos ativos (ou metabólitos inativos ou tóxicos). 
Esse processo ocorre através de processos enzimáticos que metabolizam o fármaco, aumentando ou diminuindo 
a concentração original do fármaco 
 
13- Conceitue inibição e indução enzimática. E explique de que forma os mesmos podem interferir na ação 
dos fármacos. 
 R: Irão afetar a expressão de CYP, aumentando na indução e reduzindo na inibição. Em fármacos ativos os 
indutores diminuem a concentração original, provocando menos efeitos. Em pró-fármacos os indutores também 
diminuem a concentração original, mas aumentam os efeitos. Ocorre o inverso na inibição. 
14-O que é o metabolismo de primeira passagem? 
 R: É o processo que ocorre em fármacos administrados via oral ou retal, passando por uma metabolização 
no fígado, se tornando menos biodisponível 
15- Considere um paciente que tenha se automedicado excessivamente com aspirina (um ácido fraco). Qual 
estratégia farmacológica você pode utilizar para aumentar a excreção desse fármaco pela urina?Justifique. 
 R: Neutralizar o meio com alguma base fraca para aumentar o pH da urina, tornando o meio mais 
ionizado, diminuindo sua reabsorção e aumentando a eliminação desse fármaco. 
16- Descreva as características dos neurônios do sistema nervoso simpático e parassimpático. (Resposta pega 
no Murilo) 
Estudo dirigido Farmaco 	 	Lauriane Gasparello 
17- Descreva a produção da acetilcolina nos neurônicos colinérgicos, desde sua síntese até a degradação pela 
acetilcolinesterase. 
 R: A síntese de acetilcolina ocorre a colina acetiltransferase, que catalisa, a partir de colina e acetil-CoA. A 
acetilcolina é captada em vesículas de armazenamento, sendo liberada, e se ligando aos receptores pós-sinápticos. 
A acetilcolinesterase AChE degrada por hidrolisação a ACh, diminuindo a atuação da acetilcolina, diminuindo os 
efeitos do parassimpático. 
18-Quais são os receptores colinérgicos? Explique a diferença entre eles. 
 R: Muscarínicos e nicotínicos. Muscarínicos são acoplados à proteína Gq (M1, M3 e M5) e à Gi (M2, M4), 
sendo sensíveis à muscarina. Nicotínicos são canais iônicos controlados por ligantes e seletivos para Na+, 
divididos em Nneuronais e Nmusculares. 
19-Qual o mecanismo de ação da pilocarpina? 
 R: : A pilocarpina é um agonista de ação direta de receptores colinérgicos que atua como um mímico de 
ACh no parassimpático. Atua especificamente em receptores M, de modo não seletivo. Utilizada em tratamentos 
do glaucoma e como miótico na oftalmologia, e no tratamento da xerostomia pós radioterapias de cabeça e 
pescoço. Os efeitos adversos incluem visão turva e cegueira noturna. 
20- Explique a diferença entre o Edrofônio e a Fisostigmina. 
 R: Ambos são agonistas indiretos reversíveis, que inibem a AChEm aumentando a concentração de ACh 
na fenda sináptica. No entanto, o Edrofônio se liga ao sítio aniônico da enzima, sendo facilmente reversível e de 
ação breve, e a Fisostigmina atua transferindo o grupo carbamil para o grupo hidroxila da serina do sítio 
esterásico, dificultando e lentificando a recuperação da enzima. 
21- Qual o mecanismo de ação dos organofosforados? E porquê eles não são utilizados na clínica? 
 R: Os organofosforados agem fosforilando o grupo hidroxila da AChE, de modo irreversível, onde para 
recuperação de atividade enzimática é necessária a síntese de uma nova enzima. Não são utilizados na clínica 
pelo caráter de agonista indireto irreversível, com seus efeitos adversos sendo extremamente fortes para o 
organismo, por conta do grande acúmulo de ACh na fenda sináptica. 
22- Em caso de uma dose excessiva de Atropina, qual intervenção farmacológica pode ser utilizada para 
tentar reverter o bloqueio dos receptores muscarínicos? 
 R: Talvez buscar algum inibidor da AChE, para que haja maior quantia de ACh na fenda sináptica, 
durante o tempo de meia vida de 4 horas 
23- Quais os principais efeitos (de modo geral) dos agonistas muscarínicos? 
 R: Buscam aumentar os efeitos da ACh, seja através de mimetização da ACh, ou inibição da AChE, 
podendo ser reversíveis ou não. Estimulam o parassimpático 
24-Qual o mecanismo de ação dos antagonistas muscarínicos e quais são os seus principais efeitos (de 
modo geral)? 
 R: Buscam evitar os efeitos da ACh por meio da inibição de receptores muscarínicos nas juntas 
parassimpáticas, diminuindo o parassimpático. 
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25-Os antagonistas muscarínicos possuem baixa seletividade de ligação aos receptores M. Cite ao menos 
dois antagonistas muscarínicos que são seletivos, e em quais receptores eles agem. 
 R: Pirenzepina M1 e darifenacina M3. 
26- De que maneira os antagonistas muscarínicos são eficazes no tratamento da dismenorreia? Cite um 
exemplo de fármaco dessa classe utilizaod com essa finalidade. 
 R: Os antagonistas muscarínicos atuam bloqueando o efeito parassimpático, permitindo que no útero não 
grávido, o simpático haja com relaxamento. Atropina. 
27-Em caso de uma dose excessiva de Neostigmina, que intervenção farmacológica pode ser feita para 
reverter esse quadro? 
 R: Como ocorre com outros colinérgicos, a superdosagem com metilsulfato de neostigmina pode 
provocar crise colinérgica caracterizada por acentuada fraqueza muscular (ou aumento deste sintoma nos 
miastênicos). Caso esta condição não seja identificada, existe o risco de óbito devido a paralisia dos músculos 
respiratórios. Bradicardia, ou paradoxalmente, taquicardia, também podem ocorrer. 
O tratamento consiste em interrupção imediata do metilsulfato de neostigmina ou de outros colinérgicos e a 
administração de 1 a 2 mg de sulfato de atropina por via intravenosa lenta. Dependendo da pulsação do paciente, 
esta dose deve ser repetida, caso seja necessário, em intervalos de 2 a 4 horas. 
28- Qual o mecanismo de ação dos bloqueadores ganglionares? E porquê eles raramente são utilizados 
na clínica? 
 R: Ocorre o bloqueio dos receptores nicotínicos dos gânglios autônomos. Impede que a nicotina realize 
uma despolarização ganglionar, não criando um efeito dose-dependente 
29-Qual o mecanismo de ação do Pancurônio? E qual a principal utilidade clínica desse agente? 
 R: O pancurônio age por bloqueio não despolarizante, se ligando a receptores Nm, bloqueando ligação da 
ACh, inibindo a contração muscular. Pode ser utilizado como um anestésico geral. 
30- Com que finalidade administra-se Fisostigmina após uma administração de Atracúrio? 
 R: Para buscar aumentar a [ACh], revertendo os efeitos do bloqueador não despolarizante, estimulando o 
simpático. 
31- Explique o mecanismo de ação da Succinilcolina? 
 R: Se ligam aos receptores da ACh por serem análogos estruturais, causando uma despolarização na 
junção, não sendo degradados e ali permanecendo por um tempo maior que a ACh, causando relaxamento.