Exercicio de Farmacologia Correção PDF

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1. 
Os efeitos terapêuticos da maioria dos fármacos resultam de sua interação com os 
alvos moleculares, ou seja, com os receptores localizados nos órgãos e tecidos dos 
pacientes. Essa interação do ligante-receptor e seus resultados são parte da 
farmacodinâmica. 
Qual das afirmativas abaixo está correta em relação à farmacodinâmica? 
 
E. 
A farmacodinâmica estuda o local de ação, mecanismo de ação e efeitos dos fármacos no 
organismo. 
A farmacodinâmica estuda o local de ação, mecanismo de ação e efeitos dos fármacos no 
organismo. Já a farmacotécnica estuda a preparação das formas farmacêuticas. A 
farmacocinética estuda o movimento do fármaco através do organismo, envolvendo a 
absorção, distribuição, biotransformação e eliminação, bem como a biodisponibilidade. Por 
fim, a farmacogenética estuda a correlação entre variações genéticas e a resposta aos 
fármacos. 
 2. 
Com relação à interação fármaco-receptor e efeito farmacológico, como é 
caracterizado um fármaco Y que promove a contração máxima da musculatura lisa 
uterina, semelhante ao ligante endógeno? 
A. 
Agonista total. 
O agonista parcial induz resposta parcial do órgão-alvo; o agonista total mimetiza as ações 
do ligante endógeno e induz resposta máxima do órgão-alvo; o antagonista bloqueia ou 
diminui a ação do agonista endógeno; o agonista inverso inverte a atividade constitutiva e 
exerce um efeito farmacológico oposto à ação do agonista. 
3. 
Na presença de naloxona, é necessária maior concentração de morfina para obter o 
alívio completo da dor. A naloxona por si mesma não tem efeito analgésico. Qual das 
seguintes afirmações é correta com relação a essas medicações? 
 
E. 
A morfina é um agonista total e a naloxona é um antagonista competitivo. 
A morfina é um agonista total e a naloxona é um antagonista competitivo que apresenta 
afinidade pelo receptor opioide, mas é desprovido de ação analgésica. Assim, ela diminui o 
efeito de um agonista, e essa inibição pode ser superada aumentando-se a dose de morfina. 
4. 
Na presença de picrotoxina, o diazepam é menos eficaz para causar sedação, 
independentemente da dosagem. A picrotoxina não tem efeito sedativo, mesmo em 
maior dosagem. Qual das seguintes afirmativas está correta? 
 
O diazepam é um agonista total e a picrotoxina é um antagonista não competitivo. 
A picrotoxina não tem eficácia por si, ou seja, interage com receptor, mas não desencadeia 
resposta farmacológica. Como ela diminui o efeito máximo do diazepam, ela é um 
antagonista não competitivo. Não são fornecidas informações sobre a potência dos 
fármacos. 
 
5. 
Muitos fatores podem afetar a eficácia e a segurança terapêuticas de um fármaco em 
determinado paciente. Esses mesmos fatores são responsáveis pela variabilidade 
interindividual das doses necessárias para obter efeito terapêutico máximo com 
efeitos adversos mínimos. 
I. Polimorfismos genéticos não estão relacionados a uma variabilidade individual na 
resposta ao fármaco. 
II. As diferenças fisiológicas entre os sexos, nos níveis hormonal, enzimático e basal, 
também influenciam o metabolismo de diversos fármacos. 
III. O ciclo circadiano pode interferir nos efeitos de alguns fármacos. 
Com relação aos fatores que podem influenciar a resposta de um fármaco, assinale a 
alternativa correta. 
 
D. 
As afirmativas II e III estão corretas. 
Os diferentes tipos de polimorfismos genéticos podem variar de acordo com diferenças 
étnicas e raciais e podem influenciar a resposta ao fármaco. O sexo é um fator que 
frequentemente provoca diferenças interindividuais na resposta aos fármacos. O organismo 
sofre ritmos circadianos significativos, com alterações na secreção de hormônios, e, 
portanto, dependendo da hora do dia em que se administra o medicamento, pode ocorrer 
influência em seus efeitos. 
 
Conhecer os efeitos dos fármacos ministrados é fundamental para o seu dia a dia. 
Você, como profissional da área, acompanhou a seguinte situação: 
Padrão de resposta esperado 
Para fármacos que apresentam estreita janela terapêutica, é preciso efetuar rigoroso e 
periódico monitoramento de seus níveis plasmáticos, a fim de manter uma dose efetiva, 
sem ultrapassar o nível passível de provocar toxicidade. 
Devido ao seu índice terapêutico baixo, doses inadequadas de heparina podem produzir 
toxicidade e causar hemorragia e, em situações mais graves, a morte do paciente. 
 
Os receptores desempenham várias funções, dentre as quais pode-se citar as funções de 
reconhecer seus ligantes (neurotransmissores, hormônios e fármacos), dentre todas as 
outras substâncias que circulam no organismo; acoplar aos seus ligantes com elevada 
afinidade e seletividade; e atuar como transdutores de sinais, isto é, transformando uma 
modalidade de sinal extracelular em uma outra modalidade de sinal intracelular 
(BRUNTON et al, 2016). 
Seu desafio é explicar essa diversidade de efeitos celulares decorrente da interação 
fármaco-receptor. 
Além disso, baseando-se na estrutura molecular e no mecanismo de transdução do sinal 
decorrente da interação ligante-receptor, estruture um banner demonstrando os diferentes 
tipos de receptor bem como seu respectivo mecanismo de sinalização para a obtenção do 
efeito farmacológico. 
 
Embora os fármacos possam, teoricamente, ligar-se a qualquer tipo de alvo fisiológico, a 
maioria deles produz seus efeitos terapêuticos devido a interação seletiva com moléculas-
alvo, que desempenham importantes papéis fisiológicos e fisiopatológicos. 
Na maioria das vezes a sinalização transmembrana é efetuada por mecanismos moleculares 
diferentes, onde cada tipo de mecanismo tem sido adaptado, decorrente da evolução de 
famílias distintas de proteínas receptoras, para efetuar a transdução de muitos sinais 
diferentes. 
Veja proposta de banner abaixo: 
 
 
 
1. 
Para a grande maioria dos fármacos, seus efeitos farmacológicos são resultantes de 
interação com receptores presentes na superfície ou no interior das células. Leia as 
afirmativas e assinale V para as verdadeiras e F para as falsas, em relação aos 
mecanismos de sinalização desencadeados pela interação fármaco-receptor. 
( ) Estímulo da produção ou mobilização celular de um segundo mensageiro que 
inicia a sinalização celular por meio de uma via bioquímica específica. 
( ) Regulação de fluxo de íons por meio das membranas celulares. 
( ) Ativação ou inibição de enzima citosólica. 
( ) Regulação da expressão gênica. 
Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta. 
D. 
V, V, V, V. 
A ligação de um fármaco a um receptor acoplado à proteína G estimula a produção ou a 
mobilização celular de um segundo mensageiro que inicia a sinalização celular. Os fármacos 
podem atuar em canais iônicos presentes nas membranas e regular o fluxo de íons por meio 
de abertura ou fechamento dos canais. A interação de fármacos com receptores ligados a 
enzimas pode ativar ou inibir enzima citosólica. A interação com receptores intracelulares 
pode regular a expressão gênica. 
 
2. 
Os efeitos das catecolaminas, como epinefrina, são mediados por receptores de 
superfície celular. Os adrenoceptores são típicos receptores acoplados à proteína G. 
Receptores acoplados à proteína G constituem uma numerosa superfamília de 
receptores responsáveis por muitos alvos farmacológicos. Com relação a sua 
constituição fisiológica, é correto afirmar que: 
 
C. 
são proteínas de membrana celular com domínio extracelular no qual o fármaco se liga e 
desencadeia respostas intracelulares ligadas à proteína G. 
São proteínas de membrana celular com domínio extracelular no qual o fármaco se liga e 
desencadeia respostas intracelulares ligadas à proteína G e síntese de segundos 
mensageiros. 
3. 
Muitos ligantes extracelulares atuam ligados aumentando as concentrações 
intracelulares dos segundos mensageiros, como 3ʹ,5ʹ monofosfato de adenosina 
cíclico (AMPc), íon cálcio, ou os fosfoinositídeos (diacilglicerol e trifosfato de inositol1,4,5). Os segundos mensageiros são essenciais na condução e amplificação dos 
sinais oriundos da ativação de receptores acoplados à proteína G. Qual das 
afirmações a seguir está corretamente relacionada aos segundos mensageiros? 
 
C. 
São substâncias que medeiam as respostas intracelulares desencadeadas por fármacos 
que se ligam a receptores acoplados a proteína G. 
São substâncias produzidas e que desencadeiam respostas intracelulares estimuladas por 
fármacos que interagem a receptores acoplados à proteína G. Segundos mensageiros não 
interagem com os fármacos em nível extracelular nem na membrana celular. 
 
4 - A cascata de amplificação permite que baixos níveis de epinefrina estimulem a 
glicogenólise, que é a conversão de glicogênio a glicose pelo fígado e a liberação de 
glicose na corrente sanguínea. 
Etapa I: a ativação da proteína G por receptores; 
Etapa II: a ativação da adenililciclase (AC) pela proteína G; 
Etapa III: a ativação da proteína-cinase A (PKA) pelo AMPc; 
Etapa IV: a fosforilação da glicogênio fosforilase-cinase (GPK) pela PKA. 
Quais das etapas amplificam a resposta ao sinal da epinefrina nas células? 
 
 
 
D. 
As etapas I, II, III e IV amplificam a resposta ao sinal da epinefrina. 
As quatro etapas de amplificação estimulam a glicogenólise. A ligação de uma única 
molécula de epinefrina a uma molécula de receptor acoplado à proteína G induz ativação de 
várias moléculas de adenilil-ciclase, a enzima que catalisa a síntese de AMP cíclico, e cada 
uma destas enzimas sintetiza um grande número de moléculas de AMPc, o primeiro nível 
de amplificação. Duas moléculas de AMPc ativam uma molécula de proteína-cinase A 
(PKA), mas cada PKA ativada fosforila e ativa muitas proteínas-alvo. 
 
 
 
5. 
Em relação aos tipos de receptores e mecanismos celulares, assinale a afirmativa 
correta. 
 
D. 
O mecanismo de transdução de sinal dos receptores ligados à cinase é dependente da 
ativação enzimática dessas enzimas para que ocorra a autofosforilação dos resíduos 
tirosina. 
O mecanismo de transdução de sinal dos receptores ligados à cinase é dependente da 
ativação enzimática dessas enzimas para que ocorra a autofosforilação dos resíduos 
tirosina. A transcrição gênica é decorrente da ativação de receptores intracelulares e 
agonistas dos receptores nucleares são altamente lipossolúveis e o domínio efetor desses 
receptores agem diretamente na transcrição gênica, promovendo ou reprimindo genes. Os 
receptores ionotrópicos estão presentes nas membranas das células sendo responsáveis 
pela modulação da passagem de íons por meio da membrana. Receptores metabotrópicos 
são receptores de membrana celular acoplados a sistemas efetores intracelulares mediados 
pela proteína G. 
 
 
A maioria dos fármacos são ácidos ou bases fracas presentes em solução, sob as formas 
ionizadas e não ionizadas, e a absorção de um fármaco requer a passagem de suas 
moléculas por meio da membrana celular, em que a taxa de permeação transmembrana é 
determinada pelo seu pKa (pH no qual a metade da concentração das moléculas do fármaco 
está em sua forma ionizada). 
O pH do estômago é cerca de 1 a 2 e o pH dos seguimentos proximais do intestino é cerca 
de 3 a 6. 
Nesse contexto, considerando os fatores que interferem na absorção no TGI dos fármacos, 
o ácido acetilsalicílico (Aspirina®), um ácido fraco com um pKa = 3,5, tem maior taxa de 
absorção a partir do estômago ou dos seguimentos proximais do intestino 
delgado? Justifique e explique a sua escolha. 
Além do pH, quais outros fatores podem influenciar a absorção de um medicamento? 
Padrão de resposta esperado 
O ácido acetilsalicílico (Aspirina®) é um ácido fraco e de acordo com o conceito de pH-
partição, os ácidos fracos seriam melhor absorvidos pelo estômago, pois o pH ácido do 
estômago propicia que uma maior fração do fármaco permaneça na sua forma molecular, 
não ionizada, porém, considerando a área de superfície do intestino, quando comparada 
à área do estômago, a taxa de absorção da Aspirina® será maior no intestino. 
Portanto, a maior taxa de absorção do ácido acetilsalicílico é nos seguimentos proximais do 
intestino delgado, sendo absorvido parcialmente no estômago e em maior quantidade no 
jejuno. 
A absorção do fármaco pelo TGI é influenciada por fatores como pH no local da absorção, 
fluxo sanguíneo na superfície absortiva, área disponível à absorção, tempo de contato com 
a superfície de absorção, características da formulação e forma farmacêutica (solução, 
suspensão ou preparação sólida). 
 
 
1. 
Para que um fármaco possa exercer o seu efeito sistêmico, ele deve estar disponível 
na forma ativa e em concentrações adequadas no seu sítio de ação. Portanto, além 
das propriedades farmacológicas, é importante conhecer as diferentes opções de vias 
de administração dos medicamentos. Com relação à via de administração oral de 
medicamentos, é correto afirmar que: 
 
C. 
a administração de alguns medicamentos requer uma dose maior quando administrados por 
via oral do que quando administrados por via intravenosa. 
Os medicamentos administrados por via oral são absorvidos pela mucosa do trato 
gastrointestinal e, em razão da absorção imprevisível e relativamente lenta, a via é 
inadequada para casos de emergência. Além disso, a presença de alimentos e/ou 
medicamentos podem interferir na absorção oral. Ainda, alguns medicamentos 
administrados por via oral podem ter uma diminuição da biodisponibilidade em razão do 
efeito ao efeito de primeira passagem. 
 
2. 
A intensidade e o tempo da duração do efeito dos fármacos no organismo humano 
está relacionada ao quanto da dose administrada do medicamento consegue chegar 
e por quanto tempo permanece no seu local de ação. Essas informações podem ser 
obtidas por meio do conhecimento do perfil farmacocinético do fármaco. Qual das 
informações a seguir está corretamente correlacionada à farmacocinética? 
 
 
E. 
A farmacocinética estuda o movimento do fármaco no organismo, envolvendo a absorção, 
a distribuição, a biotransformação e a eliminação. 
A farmacocinética compreende o estudo dos processos de absorção, distribuição, 
metabolismo (biotransformação) e excreção de um fármaco e do modo pelo qual esses 
processos determinam seu destino no organismo. A farmacologia estuda os conceitos 
básicos e a farmacodinâmica estuda o local de ação, o mecanismo de ação e os efeitos dos 
fármacos no organismo. A toxicologia estuda os efeitos tóxicos dos fármacos no organismo. 
Já a farmacogenética estuda a correlação entre variações genéticas e a resposta aos 
fármacos. 
3. 
Assinale a alternativa correta em relação às características relacionadas à absorção 
de fármaco com pKa 11,5 e à sua forma de ionização no trato gastrintestinal. 
 
 
C. 
Intestino delgado (pH = 6): predominância de forma não ionizada e melhor absorção. 
Os fármacos básicos são melhores absorvidos em meio básico em razão da predominância 
dos fármacos em sua forma molecular e não ionizada. No estômago, haverá a 
predominância de forma ionizada e, portanto, uma fraca e/ou nenhuma absorção. 
 
4. 
Para alcançar o local de ação, a grande maioria dos fármacos precisa atravessar as 
membranas plasmáticas. São considerados mecanismos de transporte de fármacos: 
E. 
todas as alternativas anteriores estão corretas. 
Difusão passiva, difusão facilitada, transporte ativo e endocitose são mecanismos de 
transportes utilizados pelas moléculas dos fármacos para permearem as membranas 
celulares. 
 
5. 
A absorção dos fármacos pelo TGI é determinada por fatores relacionados ao pH do 
local, ao fluxo sanguíneo e à área de superfície disponível para a absorção. Portanto, 
a função das microvilosidades intestinais com relação à absorção de fármacos pelas 
células pela mucosa intestinal é a de: 
 
 
B. 
aumentar a superfície de absorção. 
As microvilosidades presentes no intestino aumentam a área total de absorção dos 
fármacos e, portanto, aumenta a taxa de absorção de fármacosno TGI. 
 
Após a administração de um medicamento a um paciente, imediatamente tem início 
seu percurso no organismo, desde o processo de absorção e distribuição até a eliminação. 
Para que ocorra o efeito farmacológico, é necessário que o fármaco atinja o seu sítio de 
ação. As moléculas do fármaco devem ser transferidas do local da administração até a 
corrente sanguínea e, depois, para o sítio de ação. 
Veja o seguinte caso: 
1. Esquematize o percurso do antibiótico, disponível na forma de comprimido e administrado 
por via oral, até o local de ação. 
2. Como não houve melhora do quadro clínico da paciente, foi feita uma radiografia que 
revelou um diagnóstico de pneumonia, sendo necessária a troca do antibiótico por 
outro, de apresentação injetável, administrado por via intravenosa (IV). Apresente o 
esquema de distribuição do medicamento no organismo da paciente. 
 
Padrão de resposta esperado 
1. Desintegração do comprimido – dissolução do fármaco no trato gastrointestinal (TGI) – 
absorção – circulação porta-hepática – corrente sanguínea – pulmão. 
Considerando que o medicamento está disponível em comprimido (forma farmacêutica 
sólida), primeiramente haverá a desintegração do comprimido, a dissolução do fármaco no 
conteúdo do TGI, a absorção gastrointestinal e a entrada na circulação porta-hepática, 
passando pelo fígado, e somente após o fármaco é transferido para a corrente sanguínea 
e atinge os alvéolos pulmonares. 
2. Injeção IV diretamente na corrente sanguínea – pulmão. 
Quando administrado por via IV, o fármaco em solução é disponibilizado diretamente na 
corrente sanguínea e rapidamente atinge os alvéolos pulmonares. 
 
 
1. 
No processo de distribuição, a passagem do fármaco do plasma ao interstício 
depende do débito cardíaco, fluxo sanguíneo local e permeabilidade capilar. Sobre 
tais fatores que interferem na distribuição de fármacos no organismo, é correto 
afirmar que: 
C. 
a permeabilidade capilar é determinada pela estrutura capilar e pela natureza físico-química 
do fármaco. 
Na distribuição, a permeabilidade capilar das moléculas do fármaco depende da estrutura 
capilar e da natureza físico-química do fármaco. O fluxo sanguíneo para o SNC, fígado e 
rins é maior do que para os músculos esqueléticos e, para estes, é maior do que para o 
tecido adiposo e a pele. No fígado, a membrana basal é exposta a capilares grandes e 
descontínuos. As células endoteliais que constituem a barreira hematoencefálica são 
justapostas. 
 
2. 
Volume de distribuição (Vd), também conhecido como volume aparente de 
distribuição, é um parâmetro utilizado para descrever a distribuição de um fármaco 
no organismo após a administração. Em um experimento, após a avaliação da 
concentração plasmática de um medicamento X, verifica-se que este apresenta um 
pequeno Vd. 
Qual das seguintes afirmações melhor explica o referido valor de Vd? 
 
B. 
O fármaco se liga amplamente às proteínas plasmáticas. 
Volume de distribuição é o parâmetro usado para avaliar a distribuição de um fármaco no 
organismo. Um pequeno volume de distribuição indica que a maior parte do fármaco 
permanece no plasma, provavelmente devido à ligação às proteínas plasmáticas (albumina 
e alfa-1-glicoproteína ácida). Por outro lado, um volume de distribuição elevado indica que 
o fármaco é distribuído a várias partes do corpo, restando uma pequena fração no plasma. 
3. 
Sobre a distribuição de fármacos no organismo, é correto afirmar que: 
 
E. 
a distribuição de um fármaco entre os compartimentos sangue-tecido é principalmente 
dependente da afinidade do fármaco às proteínas plasmáticas. 
É muito pequena a diferença de pH entre os compartimentos (tecido e sangue) e, portanto, 
a distribuição depende mais da afinidade do fármaco às proteínas plasmáticas. A albumina 
é o principal carreador dos fármacos ácidos, e os fármacos básicos têm afinidade pela 
glicoproteína ácida alfa-1. A distribuição é mais rápida nos órgãos mais irrigados, como o 
fígado, rins e cérebro. 
4. 
Um fármaco cuja concentração tecidual é maior que a concentração plasmática pode 
ser caracterizado como um fármaco que possui como perfil de parâmetro 
farmacocinético: 
 
D. 
elevado volume de distribuição. 
Um fármaco com elevado volume de distribuição tem maior concentração tecidual, devido à 
baixa taxa de ligação às proteínas plasmáticas. Um fármaco com reduzido volume de 
distribuição tem maior concentração no plasma, devido à alta taxa de ligação às proteínas 
plasmáticas. 
5. 
Sabe-se que a afinidade dos medicamentos por proteínas plasmáticas é um fator 
determinante da biodisponibilidade do fármaco. Quanto maior for a afinidade pela 
proteína, mais o medicamento ficará ligado a proteína e menor será a sua permeação 
por órgãos e sua concentração livre no plasma sanguíneo será reduzido. 
É comum que em tratamentos para úlceras gástricas sejam administrados 
medicamentos como Cloridrato de Ranitidina e Omeprazol. As afinidades pela 
albumina sanguinea do Cloridrato de Ranitidina é de 30% e do Omeprazol 95%. Alguns 
profissionais aproveitam dessa característica para que o paciente possa obter 
respostas terapêuticas mais eficientes e duradouras. 
Partindo da prescrição dessas duas drogas concomitantemente assinale a alternativa 
correta: 
 
E. 
O Cloridrato de Ranitidina terá uma absorção tecidual mais rápida ao passo que o omeprazol 
permanecerá ligado à proteína plasmática por mais tempo. 
Como o Omeprazol apresenta uma taxa de ligação plasmática de 95%, apenas 5% de sua 
fração permanecerá livre para atividade biológica. Considerando a taxa de Ligação do 
Cloridrato de Ranitidina que é de 30%, sabe-se que 70% desse fármaco estará 
biodisponível. Dessa forma, sabe-se que como na corrente sanguínea de forma livre 
teremos uma concentração muito maior de Ranitidina, esse medicamento estará 
biodisponível com velocidade maior que o Omeprazol. Dessa forma, quanto menor for a taxa 
de ligação plasmática, mais rápido esse medicamento estará livre para exercer sua atividade 
biológica. Assim, o Cloridrato de Ranitidina apresentará seu efeito de forma mais rápida que 
o Omeprazol e à medida que esse último for se desacoplando das proteínas começará a 
exercer sua atividade biológica. 
 
Os fármacos que agem no SNC têm valor terapêutico inestimável. Eles apresentam 
inúmeras ações. Como exemplo, é possível citar que eles podem aliviar a dor, induzir sono 
ou excitação, diminuir o apetite e aliviar a ânsia de vômitos. Por outro lado, temos agentes 
que atuam seletivamente no SNC e podem ser usados para tratar ansiedade, depressão, 
mania ou esquizofrenia e exercem esses efeitos sem alterar a consciência. No entanto, o 
uso excessivo desses fármacos pode afetar as vidas de maneira adversa quando a 
autoadministração não controlada leva à dependência física ou a efeitos adversos tóxicos. 
Portanto, o conhecimento das funções e dos receptores de neurotransmissores que atuam 
no SNC e alteram o comportamento origina enormes desafios científicos. Compreender as 
bases celulares e moleculares das funções complexas e variadas do cérebro humano é 
apenas o princípio. 
Vejamos o caso clínico a seguir. 
Você, como profissional, recebeu em seu consultório a senhora Joana, uma bancária de 37 
anos de idade, apresentando sintomas de ansiedade generalizada em razão de 
preocupações de trabalho. 
Veja como foi essa consulta: 
 
Dois meses depois, Joana volta à consulta e apresenta-se feliz e tranquila. Então, pergunta 
como o medicamento age para produzir o efeito ansiolítico. 
Seu desafio é explicar para Joana, com base nas seguintes informações: 
Considerando a diversidade dos neurotransmissores centrais, qual neurotransmissor está 
envolvido com os transtornos de ansiedade? Quais receptores e áreas do cérebro estão 
envolvidos com os transtornos de ansiedade? Qual fármaco é útil para o tratamento da 
ansiedade? 
 
Padrão de resposta esperado 
No SNC, nós temos uma substância neurotransmissora, denominada serotonina,queestá 
implicada na regulação de praticamente todas as funções cerebrais, incluindo percepção, 
humor, ansiedade, dor, sono, apetite, temperatura, controle neuroendócrino e agressão. 
A serotonina atua em um subgrupo dos receptores 5-HT1 que estão expressos no 
hipocampo e na amígdala, regiões do SNC associadas ao humor e à ansiedade. 
Buspirona é um exemplo de fármaco que atua na neurotransmissão serotoninérgica para o 
tratamento da ansiedade. 
 
1. 
Os efeitos das neurotransmissões excitatória e inibitória no SNC são mediados, 
respectivamente, por glutamato e GABA e estão envolvidos com efeitos fisiológicos 
e patológicos. Considere as assertivas a seguir a respeito dos neurotransmissores 
citados: 
I. O GABA, o principal neurotransmissor inibitório do SNC, atua por meio de 
receptores ionotrópicos e receptores metabotrópicos. 
II. Os receptores GABAérgico do subtipo GABAB são receptores metabotrópicos 
seletivamente ativados pelo baclofeno, um fármaco antiespástico. 
III. O glutamato, o principal neurotransmissor inibitório do SNC, atua por meio de 
receptores metabotrópicos e receptores ionotrópicos. 
Assinale a afirmativa correta em relação à neurotransmissão glutamatérgica e 
GABAérgica. 
 
B. 
As assertivas I e II estão corretas. 
O ácido gama-aminobutírico (GABA) atua por meio de receptores ionotrópicos (por 
exemplo, receptor GABAA) e receptores metabotrópicos (por exemplo, receptor GABAB). O 
receptor GABAB é ativado pelo baclofeno. O glutamato, o principal neurotransmissor 
excitatório do SNC, atua por meio de receptores ionotrópicos e receptores metabotrópicos. 
 
2. 
O cérebro tem sistemas neuronais independentes que utilizam catecolaminas 
diferentes, como a dopamina e a norepinefrina. Cada sistema é anatomicamente 
separado e desempenha funções fisiológicas diferentes. A respeito dos receptores e 
da transmissão dopaminérgica, considere as assertivas: 
I. Estudos farmacológicos e de clonagem caracterizaram, até o momento, cinco 
subtipos de receptores dopaminérgicos. 
II. Os receptores dopaminérgicos estão implicados na ação farmacológica dos 
fármacos antipsicóticos e antiparkinsonianos. 
III. O fármaco levodopa promove um aumento da transmissão dopaminérgica na 
região do córtex límbico. 
Assinale a afirmativa correta em relação à neurotransmissão dopaminérgica no SNC. 
A. 
As afirmativas I e II estão corretas. 
Atualmente estão identificados cinco subtipos de receptores dopaminérgicos: D1, D2, D3, 
D4 e D5. Medicamentos usados na clínica para o tratamento da esquizofrenia e do 
Parkinson medeiam a transmissão dopaminérgica no SNC, o que demonstra a participação 
dos receptores dopaminérgicos na fisiopatologia da esquizofrenia e do Parkinson. A 
levodopa, um medicamento usado clinicamente no tratamento da doença de Parkinson, 
promove um aumento da transmissão dopaminérgica na região da substância negra. 
 
3. 
A 5-hidroxitriptamina (5-HT, serotonina) é encontrada em altas concentrações nas 
células enterocromafins distribuídas por todo o trato gastrointestinal, nas plaquetas 
e amplamente dispersa pelo SNC. Foram delineados inúmeros subtipos de receptores 
5-HT por análises farmacológicas e de clonagem do DNA, o que permitiu o 
desenvolvimento de fármacos seletivos para os subtipos específicos de receptores. 
Qual das seguintes alternativas sobre a neurotransmissão serotoninérgica está 
correta? 
 
C. 
O subgrupo dos receptores 5-HT2A da neurotransmissão serotoninérgica está envolvido na 
esquizofrenia. 
O subgrupo dos receptores 5-HT1 estão expressos no hipocampo e na amígdala, regiões 
do SNC associadas ao humor e à ansiedade. O subgrupo dos receptores 5-HT3 estão 
expressos na área póstrema, região do SNC associada à indução de náuseas e vômitos. 
A risperidona é um fármaco antipsicótico com ação antisserotoninérgica em receptores 5-
HT2A. O subgrupo dos receptores 5-HT2 está expresso nas regiões do SNC associadas a 
alucinações, onde atua o alucinógeno dietilamida do ácido lisérgico (LSD). 
4. 
Inúmeras classes de medicamentos em uso clínico exercem seus efeitos 
farmacológicos por meio de mecanismos envolvendo neurotransmissores que atuam 
no SNC e eles podem atuar por meio de efeitos específicos ou inespecíficos. 
I. As ações pós-sinápticas dos fármacos incluem as atividades agonistas ou 
antagonistas nos receptores pós-sinápticos. 
II. Gases e vapores anestésicos e fármacos hipnóticosedativos são depressores 
gerais inespecíficos do SNC. 
III. Metilxantinas e pentilenotetrazol são estimulantes gerais inespecíficos do SNC. 
IV. As ações pré-sinápticas dos fármacos incluem ações que interferem na síntese e 
na liberação do neurotransmissor e na interação com receptores pré-sinápticos. 
Sobre as ações farmacológicas gerais de fármacos que atuam no SNC, assinale a 
alternativa correta. 
E. 
Todas as assertivas estão corretas. 
As ações pós-sinápticas incluem todos os eventos que seguem a liberação do 
neurotransmissor nas proximidades do receptor pós-sináptico. Gases e vapores anestésicos 
atuam de forma inespecífica, pois têm a capacidade de deprimir os tecidos excitáveis em 
todos os níveis do SNC, resultando na redução da quantidade de transmissores liberados e 
depressão da resposta pós-sináptica. Metilxantinas e pentilenotetrazol são estimulantes 
gerais inespecíficos do SNC. As ações pré-sinápticas incluem todos os eventos que ocorrem 
na terminação nervosa e regulam a síntese, aliberação e a metabolização do 
neurotransmissor, bem como a interação com receptores pré-sinápticos que diminuem a 
taxa de secreção do neurotransmissor. 
 
5. 
Além dos neurotransmissores clássicos, outras substâncias endógenas também 
participam da neurotransmissão central e têm mostrado grande potencial como alvos 
terapêuticos. Qual das afirmações a seguir está correta? 
D. 
Os endocanabinoides endógenos podem atuar como mensageiros sinápticos retrógrados e 
podem afetar a memória, a cognição e a percepção da dor. 
O sistema histaminérgico está envolvido com a excitabilidade do SNC. Medicamentos 
antialérgicos que bloqueiam os receptores H1 causam sonolência, o que comprova o efeito 
da histamina na excitabilidade do SNC. Foi relatada a associação da demência pré-senil do 
tipo Alzheimer a uma elevada perda de neurônios colinérgicos. O SNC contém quantidade 
substancial da enzima óxido nítrico sintase, que é ativada pela ativação de receptores 
glutamatérgicos do tipo NMDA, o que leva ao aumento de óxido nítrico, corroborando com 
a hipótese de seu envolvimento com a neurotoxicidade glutamatérgica. Os 
endocanabinoides endógenos atuam como mensageiros sinápticos retrógrados ativando os 
receptores CB1 nos neurônios pré-sinápticos e suprimindo a liberação de transmissor e 
podem afetar a memória, a cognição e a percepção da dor por esse mecanismo. Somente 
substância P, somatostatina e colecistocinina são exemplos de neurotransmissores da 
classe dos neuropeptídeos. 
 
Conhecer os efeitos dos fármacos no organismo é fundamental para o seu dia a dia de 
trabalho. 
Veja a seguinte situação: 
 
 
Após uma radiografia de tórax sem anormalidades, com uma história médica 
relatando apenas hipertensão leve, recentemente tratada com propranolol, o médico 
instrui o paciente a suspender o uso do propranolol e substituir a medicação anti-
hipertensiva por verapamil. 
Seu desafio é dizer por que o médico está correto ao suspender o propranolol. Por que o 
verapamil é uma escolha melhor para o controle da hipertensão nesse paciente? Justifique 
a sua resposta. 
 
 
Padrão de resposta esperado 
O propranolol, um bloqueador β-adrenoceptor não seletivo, é um agente anti-hipertensivo 
útil porque reduz o débito cardíaco e, provavelmente, a resistência vascular. Entretanto, 
também impede a broncodilatação induzida por receptor β2 e pode precipitar constrição 
brônquica em indivíduos suscetíveis. 
Bloqueadores de canais de cálcio, como o verapamil, também reduzem a pressão 
sanguínea, mas não causam constrição brônquicanem impedem a broncodilatação. 
 
1. 
O sistema nervoso autônomo (SNA), também denominado sistema nervoso visceral 
ou involuntário, é responsável pela homeostasia, mantendo sob controle funções 
fisiológicas involuntárias tais como respiração, digestão, metabolismo, sudorese, 
controle da temperatura corporal e secreção de determinadas glândulas endócrinas. 
Qual das seguintes opções é a correta com relação ao SNA? 
 
C. 
O neurotransmissor no gânglio simpático é acetilcolina. 
O neurotransmissor nos gânglios simpáticos e parassimpáticos é a acetilcolina. Os 
neurônios simpáticos liberam norepinefrina, e os parassimpáticos liberam acetilcolina na 
célula efetora. Os neurônios aferentes transportam sinais da periferia para o SNC. 
2. 
Com relação às funções fisiológicas, o sistema simpático e a medula suprarrenal a 
ele associada têm a propriedade de adequar a resposta a situações estressantes, 
como trauma, medo, hipoglicemia, frio e exercício. Qual das seguintes alterações 
fisiológicas pode ocorrer quando a pessoa é surpreendida por um leão? 
 
E. 
Aumento da frequência cardíaca. 
Quando uma pessoa está diante de uma reação de luta ou fuga, como no caso de um ataque 
de leão, é ativado o sistema simpático. A ativação do sistema simpático causa aumento da 
frequência cardíaca e da pressão arterial, com diminuição (e não aumento) da motilidade 
gástrica. Ela também causa dilatação (e não constrição) da pupila e inibição de 
lacrimejamento. 
 
3. 
Alguns fármacos podem simular ou bloquear as ações dos transmissores nas 
funções fisiológicas mediadas pelo sistema nervoso autônomo. Assinale a alternativa 
que apresenta uma possível alteração no paciente quando o sistema parassimpático 
é inibido por um fármaco. 
 
 
D. 
Boca seca (xerostomia). 
A ativação do sistema parassimpático causa redução da frequência cardíaca, constrição da 
pupila, aumento da motilidade gástrica e salivação, e contração do músculo vesical. Por 
isso, a inibição do sistema parassimpático causa aumento da frequência cardíaca, dilatação 
da pupila, diminuição da motilidade gástrica, boca seca e relaxamento do músculo detrusor. 
4. 
Do ponto de vista anatômico, o SNA tem duas principais divisões: os sistemas 
nervosos simpático (toracolombar) e parassimpático (craniossacral). Qual das 
seguintes afirmações é correta em relação aos sistemas simpático e parassimpático? 
 
 
C. 
O neurotransmissor do sistema parassimpático é a acetilcolina, que ativa receptores 
muscarínicos. 
A acetilcolina é o neurotransmissor no sistema parassimpático e ativa receptores 
colinérgicos muscarínicos e nicotínicos, e não receptores adrenérgicos. A norepinefrina ativa 
receptores adrenérgicos. A ativação do sistema simpático causa aumento na pressão 
arterial, devido à vasoconstrição e à estimulação do coração. 
 
5. 
Carlos, de 55 anos de idade, foi levado ao pronto-socorro após a ingestão de grande 
quantidade de comprimidos de carvedilol, um fármaco que bloqueia receptores α1, β1 
e β2 adrenérgicos, os quais medeiam principalmente efeitos cardiovasculares da 
epinefrina e da norepinefrina no organismo. Qual é o sintoma esperado nesse 
paciente? 
 
B. 
Diminuição da frequência cardíaca (bradicardia). 
A ativação dos receptores α1 causa midríase, vasoconstrição e aumento da pressão arterial. 
A ativação dos receptores β1 aumenta a frequência e a contratilidade cardíaca e a pressão 
arterial. A ativação dos receptores β2 causa dilatação dos bronquíolos e relaxamento dos 
vasos dos músculos esqueléticos. Assim, a inibição desses receptores causará 
vasodilatação (bloqueio α1), redução da frequência cardíaca (bloqueio β1), redução da 
pressão arterial e broncoconstrição (bloqueio β2). 
 
 
Você, como anestesista, atende muitos pacientes que em breve vão se submeter 
a cirurgia. Carlos o procura porque fará cirurgia no joelho. Ele tem 32 anos de idade e 
é asmático. 
 
 
Seu desafio é explicar para o paciente as seguintes questões: 
a) Quais são as desvantagens do óxido nitroso como agente anestésico inalatório? 
b) Por que o tiopental não é indicado para pacientes asmáticos? 
c) Por que a anestesia regional é preferível em relação à anestesia geral? 
 
Padrão de resposta esperado 
a) O óxido nitroso tem baixo potencial anestésico, sendo incapaz de induzir a anestesia 
sozinho. 
b) Os barbitúricos são contraindicados em pacientes com asma, pois induzem 
broncoespasmo, devido à liberação de histamina. Além disso, não são indicados para 
procedimentos prolongados, nos quais podem induzir um estado de inconsciência que 
pode durar dias. 
c) Em pacientes asmáticos, a anestesia local ou regional é preferível em relação 
à anestesia geral, devido ao risco de broncoespasmo e tosse após a intubação traqueal. 
 
 
 
 
1. 
A diferença entre os anestésicos gerais e os anestésicos locais quanto à via de 
administração e à localização do efeito anestésico é: 
B. 
Os anestésicos gerais são administrados por via intravenosa ou inalatória e seu potencial 
anestésico ocorre pelo efeito sobre o sistema nervoso central. Os analgésicos locais, por 
sua vez, podem ser administrados topicamente, por infiltração ou injeção localizada, e o 
local desejado para seu efeito é sobre o nervo. 
Os anestésicos gerais são administrados por via intravenosa ou inalatória, tendo efeito 
sistêmico, mas seu potencial anestésico ocorre pela ação sobre o sistema nervoso central. 
Os analgésicos locais, por sua vez, podem ser administrados topicamente, por infiltração ou 
injeção localizada, e o local desejado para seu efeito é sobre o nervo, não havendo efeito 
sistêmico. 
 
2. 
A anestesia geral conta com três estágios: indução, manutenção e recuperação. A 
indução é o tempo desde a administração do fármaco até o estabelecimento do estado 
anestésico; a manutenção é a anestesia sustentada durante o procedimento; por fim, 
a recuperação é o tempo desde a retirada da administração do fármaco até que o 
paciente recupere a consciência e os reflexos. 
Em relação às características dos fármacos utilizados nas fases de indução ou 
manutenção anestésica, é correto afirmar: 
 
E. 
O fármaco ideal para a manutenção da anestesia de um procedimento operatório longo pode 
ser um agente inalatório de baixa solubilidade no sangue e nos tecidos. 
O fármaco ideal para a indução anestésica é um anestésico parenteral lipofílico, que 
atinge rapidamente o cérebro. O importante para a indução é o efeito rápido e não o efeito 
prolongado, por isso anestésicos parenterais são adequados, mesmo com o curto efeito, 
devido à redistribuição. Para a manutenção da anestesia de um procedimento operatório 
longo, por sua vez, pode ser usado um agente inalatório de baixa solubilidade no sangue e 
nos tecidos, já que o aumento da solubilidade nos tecidos leva a uma recuperação mais 
lenta. 
3. 
Anestésicos gerais e locais apresentam mecanismos de ação variados. Em relação a 
esses mecanismos, é correto afirmar: 
C. 
O mecanismo principal dos anestésicos locais é o bloqueio da propagação do potencial de 
ação, devido à sua ligação aos canais de sódio voltagem-dependentes, inibindo a entrada 
de sódio e, por consequência, inibindo a despolarização. 
O mecanismo principal dos anestésicos locais é o bloqueio da propagação do potencial de 
ação, devido à sua ligação aos canais desódio voltagem-dependentes, inibindo a entrada 
de sódio e, por consequência, inibindo a despolarização. Além de serem uma classe 
heterogênea no que diz respeito à estrutura química, os anestésicos gerais atuam em 
diferentes alvos, por exemplo, pela inibição de receptores excitatórios GABAA e de 
receptores de glicina, ou pela ativação de receptores NMDA. 
4. 
Para fazer a escolha correta do anestésico a ser empregado no procedimento, é de 
extrema importância que o médico conheça e avalie algumas informações, para 
anestésicostanto gerais quanto locais. A alternativa correta a respeito das 
informações que servem de base para essa escolha é: 
D. 
A escolha deve ser feita levando em consideração as características do paciente, do 
procedimento e do fármaco. 
A escolha deve ser feita levando em consideração as características do paciente, do 
procedimento e do fármaco. O paciente não deve apresentar nenhuma característica que 
seja contraindicada para o uso do fármaco, ao mesmo tempo que o fármaco deve ser 
adequado ao procedimento. 
 
5. 
Os anestésicos têm interações importantes com outros medicamentos, que podem 
ter papel adjuvante ou ser fatores de contraindicação. Acerca dessa afirmativa, é 
correto afirmar: 
 
C. 
É preconizado o uso de analgésicos como terapia adjuvante de anestésicos com baixo efeito 
analgésico, bem como o uso de vasoconstritores junto à anestesia local. 
É preconizado o uso de analgésicos como terapia adjuvante de anestésicos com baixo efeito 
analgésico, bem como o uso de vasoconstritores junto à anestesia local. 
 
 
 
 
Você decide intubar o paciente para o procedimento. 
a) Que relaxante muscular você deve escolher? 
b) Você escolheria o mesmo agente se o paciente tivesse sofrido queimadura corporal total 
de 30% em um incêndio por ocasião do acidente? Justifique a sua resposta. 
 
 
Padrão de resposta esperado 
a) Deve-se utilizar um relaxante muscular de ação muito rápida. Apesar de seus efeitos 
colaterais, o suxametônio é o que apresenta o início de ação mais rápido entre todos os 
relaxantes musculares esqueléticos atualmente disponíveis. 
b) Não, pois queimaduras, assim como lesões neurológicas, resultam na expressão de 
receptores extrajuncionais de acetilcolina. Em pacientes com queimaduras recentes, o uso 
de suxametônio pode resultar em hiperpotassemia potencialmente fatal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A contração do músculo esquelético é produzida por sinalização mediada por receptores 
nicotínicos pós-sinápticos na placa motora. Esse potencial da placa motora resulta em 
despolarização muscular adjacente e propagação ao longo de toda a fibra muscular. 
 
1. 
Maria, de 67 anos, recebeu um bloqueador neuromuscular (BNM) antes de um 
procedimento cirúrgico para produzir paralisia muscular esquelética. Esse BNM 
causou fasciculações nos músculos esqueléticos antes do início da paralisia. O efeito 
desse BNM não pôde ser revertido com a neostigmina. Qual dos seguintes BNMs foi 
mais provavelmente administrado a essa paciente? 
 
B. 
Suxametônio. 
Suxametônio é um BNM despolarizante e causa fasciculações musculares antes de causar 
paralisia, e seus efeitos não são revertidos com inibidores da colinesterase, como a 
neostigmina. Os BNMs não despolarizantes (cisatracúrio, tubocurarina, atracúrio e 
pancurônio) não causam fasciculações musculares, e seus efeitos podem ser revertidos 
usando inibidores da colinesterase. 
 
2. 
Os fármacos bloqueadores neuromusculares (BNMs) são úteis clinicamente durante 
cirurgias para facilitar a intubação endotraqueal e oferecer relaxamento muscular 
completo em doses anestésicas baixas, permitindo recuperação mais rápida da 
anestesia e diminuindo a depressão respiratória pós-cirúrgica. 
Qual das seguintes afirmativas é correta com relação aos BNMs? 
 
 
B. 
Os inibidores da colinesterase diminuem os efeitos dos BNMs não despolarizantes. 
Os BNMs não despolarizantes, como o cisatracúrio e o vecurônio, são compostos muito 
polares e pouco absorvidos no TGI. Por isso, eles são administrados por via parenteral, não 
oral. Os BNMs não despolarizantes são antagonistas competitivos nos receptores 
nicotínicos, portanto os inibidores da colinesterase podem aumentar os níveis de acetilcolina 
e reverter os efeitos dos BNMs despolarizantes. Os inibidores da colinesterase podem 
aumentar (não reverter) os efeitos dos BNMs despolarizantes. Os BNMs não 
despolarizantes primeiramente afetam os músculos de contração rápida presentes na face 
e nos olhos e somente por último afetam o diafragma. 
 
 
3. 
Max, um tenista de 23 anos de idade, é submetido a uma cirurgia para correção de 
hérnia, com utilização de anestésico inalatório e bloqueador neuromuscular. O 
anestesista avisa aos familiares que o paciente poderá apresentar sintomas 
indesejados, devido à medicação. Quais dos efeitos adversos a seguir estão 
relacionados aos bloqueadores neuromusculares? 
 
 
 
C. 
Mialgia, hiperpotassemia e hipertermia. 
Os efeitos adversos dos bloqueadores neuromusculares incluem hiperpotassemia, mialgia, 
hipertermia, aumento da pressão intraocular. 
 
 
4. 
A utilização de suxametônio como adjuvante da anestesia geral, durante a cirurgia, 
baseia-se em sua capacidade de: 
 
E. 
ligar-se ao receptor nicotínico na placa motora. 
O bloqueador neuromuscular despolarizante (suxametônio) liga-se ao receptor nicotínico e 
atua como a ACh, despolarizando a junção neuromuscular de forma persistente, o que 
resulta em paralisia flácida. 
 
5. 
Com relação ao mecanismo de ação, a exposição contínua de placas terminais 
musculares ao suxametônio resulta em 
 
D. 
repolarização da placa motora. 
A exposição contínua de placas terminais ao suxametônio resulta em sua repolarização, e 
isso causa resistência à despolarização (fase II) e paralisia flácida. 
 
Adriano, de 8 anos de idade, apresenta-se com febre, dor de garganta e um curso de 
linfadenopatia cervical sensível. Ele é diagnosticado com faringite estreptocócica do grupo 
A e é tratado com penicilina administrada por via intramuscular (IM). Poucos minutos após 
a injeção, o paciente apresenta dispneia, taquicardia e hipotensão, e percebe-se que 
apresenta sibilo ao exame, característico de reação anafilática aguda. Imediatamente é 
administrada adrenalina (epinefrina) por via IM. 
Baseado nessas informações, responda: 
a) Por que foi administrada a adrenalina em Adriano? 
b) Como você explica o mecanismo pelo qual a adrenalina, por meio da interação com 
adrenorreceptores, exerce seu efeito terapêutico no manejo dessa condição clínica? 
Padrão de resposta esperado 
a) A adrenalina é o fármaco de escolha utilizado para tratar reação anafilática, pois 
neutraliza os processos fisiopatológicos subjacentes à anafilaxia, por meio da ativação de 
adrenoceptores alfa (α) e beta (β). 
b) A sua ação alfa-adrenérgica causa vasoconstrição periférica, reduz a vasodilatação, o 
eritema, urticária e angioedema. Sua ação sobre os receptores beta-adrenérgicos causa a 
broncodilatação, o aumento da frequência cardíaca e da contratilidade miocárdica, além de 
impedir a desgranulação de mastócitos e basófilos. Assim, age com excelência na redução 
das chances de colapso cardiovascular e de obstrução das vias aéreas, duas principais 
causas de óbito durante um evento anafilático. 
 
1. 
D. Maria, paciente hipertensa, recebeu acidentalmente clonidina, um fármaco α2-
agonista, em vez de prazosina, um antagonista de receptor α1. Qual da seguintes 
alternativas é correta em relação a essa situação? 
 
B. 
Os α2-agonistas podem diminuir a liberação de norepinefrina dos terminais nervosos 
simpáticos. 
Os α2-agonistas ativam receptores α2 localizados nos terminais pré-sinápticos dos 
neurônios simpáticos e causam diminuição da liberação de norepinefrina dos terminais 
nervosos simpáticos. Isso leva à diminuição da pressão arterial e, portanto, os fármacos α2-
agonistas são usados como anti-hipertensivos (ex. clonidina). Os antagonistas de receptores 
α1 não interferem na liberação, eles bloqueiam a interação de norepinefrina com os 
receptores α1. 
2. 
Plínio, um estudante de 11 anos, foi diagnosticado com asma, e o médico lhe 
prescreveu Salbutamol, um agonista β2-adrenérgico, para o alívio da 
broncoconstrição. Qual dos seguintes efeitos adversos pode-se observar nesse 
paciente? 
 
 
B. 
Tremores. 
O salbutamol é o agonista β2 de ação curta de escolha no manejo dos sintomas agudos de 
asma. Ele alivia a broncoconstrição devido à ativaçãodos receptores β2. Um dos efeitos 
adversos mais comuns é o tremor, mas os pacientes podem apresentar outros efeitos 
adversos, incluindo intranquilidade, apreensão e ansiedade, taquicardia. 
 
3. 
Sr. Gaspar, de 42 anos, é um paciente asmático desde a adolescência e, nos últimos 
30 dias, passou a usar um fármaco β-bloqueador para o tratamento da hipertensão. 
Após uma semana de tratamento, os ataques de asma se tornaram frequentes, e 
então, em nova consulta médica, ele foi orientado a interromper o uso do β-
bloqueador. Qual dos seguintes β-bloqueadores é menos provável de piorar a asma e 
deve ser indicado como alternativa para este paciente? 
 
 
D. 
Atenolol. 
O paciente provavelmente estava utilizando um β-bloqueador não seletivo, que antagoniza 
os receptores β1 e β2 (ex.: propranolol), o que agrava sua asma devido ao bloqueio de 
receptores β2. A alternativa é prescrever um β-bloqueador cardiosseletivo que antagonize 
apenas β1 e que não antagonize os receptores β2 nos bronquíolos. Atenolol, Metoprolol são 
β-bloqueadores cardiosseletivos. Propranolol, labetalol e carvedilol são β-bloqueadores não 
seletivos e podem piorar a asma. 
 
4. 
O sistema simpático regula praticamente quase todos os sistemas fisiológicos, e os 
efeitos decorrentes da estimulação simpática são mediados pela norepinefrina, que 
atua via alfa ou beta-adrenorreceptores Qual das seguintes afirmações é correta com 
relação às respostas mediadas pelos receptores adrenérgicos? 
A. 
A estimulação de receptores α1 aumenta a pressão arterial. 
A estimulação dos receptores α1, encontrados principalmente nos vasos sanguíneos, causa 
vasoconstrição e aumento da pressão arterial. A estimulação dos receptores α2 do terminal 
simpático pré-sináptico reduz a liberação de norepinefrina. Não há receptores β2 no 
coração; assim, a sua ativação não afeta a frequência cardíaca. A estimulação dos 
receptores β2 encontrados nos tecidos bronquiais causa broncodilatação, e não 
broncoconstrição. 
 
5. 
Sr. João, um agricultor de 62 anos, foi trazido ao pronto-socorro após ser picado por 
uma vespa. O paciente foi encontrado em choque anafilático, e a equipe médica tentou 
reverter a broncoconstrição e a hipotensão usando epinefrina. Entretanto, o paciente 
não respondeu ao tratamento e continuou apresentando quadro de hipotensão e 
broncoconstrição. A esposa então mencionou que ele está́ sendo tratado contra 
hipertensão com medicamento cujo nome não recorda. Qual das seguintes 
medicações ele mais provavelmente está tomando e evitou os efeitos da epinefrina? 
B. 
Propranolol. 
Na anafilaxia, a epinefrina reverte a hipotensão, ativando receptores β1, e alivia a 
broncoconstrição, ativando receptores β2. Como a epinefrina não foi eficaz em reverter a 
hipotensão nem a broncoconstrição neste paciente, pode-se assumir que ele está sob ação 
de um β-bloqueador não seletivo (propranolol) que bloqueia receptores β1 e β2. Doxazosina 
e prazosina (α1-bloqueadores), metoprolol ou acebutolol (ambos bloqueadores β1-seletivos) 
não teriam prevenido completamente os efeitos da epinefrina. 
 
 
No meio da tarde, um companheiro de trabalho leva o Sr. João, de 43 anos, ao departamento 
de emergência, porque ele se encontra incapaz de continuar suas atividades na colheita de 
hortaliças. 
 
 
O companheiro de trabalho informa que o Sr. João estava trabalhando em um campo 
que foi borrifado no início da manhã com um material com cheiro de enxofre. Cerca de 
3 horas depois de começar seu trabalho, ele se queixou de aperto no peito, que tornou 
difícil sua respiração, e pediu ajuda antes de ficar desorientado. 
Baseando-se na descrição dos sinais e sintomas, responda: 
a) Qual é o provável diagnóstico do Sr. João? 
b) Que procedimentos e tratamento farmacológico são adequados para o manejo e 
tratamento do Sr. João? 
 
 
Padrão de resposta esperado 
a) Provável diagnóstico: A condição do paciente é característica de envenenamento por 
inibidores da colinesterase (organofosforados). 
b) Procedimentos e tratamento farmacológico: Deve-se proceder à descontaminação do 
paciente por remoção das vestes e lavagem das áreas afetadas. Para melhorar a função 
respiratória, deve-se fazer ventilação com oxigênio e administrar atropina por via 
intravenosa até que regridam os sinais de excesso muscarínico (dispneia, lacrimejamento, 
confusão). 
 
1. 
Na neurotransmissão colinérgica, a acetilcolina liberada das vesículas sinápticas 
difunde-se através do espaço sináptico e se liga a receptores pós-sinápticos na 
célula-alvo (nicotínicos ou muscarínicos), e a ligação ao receptor leva a uma resposta 
fisiológica. Qual dos seguintes efeitos fisiológicos é decorrente da ativação de um 
agonista muscarínico? 
A. 
Diminuição da frequência cardíaca (bradicardia). 
O agonista muscarínico liga-se a receptores muscarínicos no coração, vasos sanguíneos, 
músculos do intestino e esfíncter da íris (olho) e da parede da bexiga, além de vários outros 
tecidos. A ativação dos receptores muscarínicos por um agonista causa redução da 
frequência cardíaca, diminuição da pressão arterial, constrição da pupila (miose), aumento 
da motilidade gastrointestinal (diarreia) e aumento da frequência de micções. 
 
 
2. 
Dona Maria, de 54 anos, ultimamente tem percebido que está com dificuldade 
para enxergar, principalmente quando vai ler a sua revista de culinária, e então 
procura um oftalmologista. O oftalmologista aplica-lhe um colírio, pois deseja dilatar 
a pupila para exame de fundo de olho. Qual dos seguintes fármacos (ou classe de 
fármacos) é utilizado para a realização de exame de fundo de olho? 
 
 
B. 
Antagonista do receptor muscarínico. 
Os agonistas muscarínicos (p. ex., acetilcolina e pilocarpina) contraem os músculos lisos 
circulares no esfíncter da íris e contraem a pupila, resultando em miose. Os 
anticolinesterásicos (p. ex., neostigmina e fisostigmina) também causam miose, 
aumentando os níveis de ACh. Os antagonistas muscarínicos, ao contrário, relaxam os 
músculos lisos circulares no esfíncter da íris e causam dilatação da pupila (midríase). 
 
 
3. 
A irradiação da cabeça e do pescoço em pacientes com câncer pode diminuir a 
secreção salivar e causar boca seca (xerostomia). Qual dos seguintes fármacos é útil, 
teoricamente, para melhorar a secreção de saliva nesses pacientes? 
 
Pilocarpina. 
A ativação de receptores muscarínicos nas glândulas salivares causa secreção de saliva. 
Isso pode ser obtido, em teoria, com o uso de agonistas muscarínicos, como a pilocarpina, 
ou um anticolinesterásico, por exemplo, a neostigmina. Os antagonistas muscarínicos, 
atropina, escopolamina, pirenzepina e benztropina diminuem a secreção salivar e agravam 
a boca seca. 
4. 
Dona Marta, uma professora de 44 anos, procurou auxílio médico, pois nos últimos 
meses tem apresentado fraqueza e fadiga dos músculos esqueléticos. Sob avaliação 
de suspeita de miastenia grave, qual dos seguintes fármacos é usado clinicamente 
para fins de diagnóstico dessa condição? 
 
D. 
Edrofônio. 
O edrofônio é um inibidor da acetilcolinesterase de ação curta usado no diagnóstico da 
miastenia grave. Donezepila, ecotiofato e neostigmina também são anticolinesterásicos, 
mas com ação mais longa. A donezepila é usada no tratamento da doença de Alzheimer. O 
ecotiofato é usado no tratamento do glaucoma. A neostigmina é usada no tratamento da 
miastenia, mas não no diagnóstico. A atropina é um antagonista colinérgico. 
 
5. 
Neostigmina e piridostigmina são colinérgicos indiretos, inibidores da 
acetilcolinesterase. Eles desencadeiam respostas farmacológicas semelhantes às 
induzidas pela acetilcolina, porém também apresentam efeitos adversos semelhantes. 
Quais os principais efeitos adversos dos fármacos anticolinesterásicos? 
 
B. 
bradicardia, miose, salivação 
Os fármacos anticolinesterásicos são inibidores daacetilcolinesterase e promovem o 
aumento do tempo de permanência da acetilcolina na fenda sináptica e a resposta em todos 
os receptores colinérgicos muscarínicos e nicotínicos do SNA, bem como na junção 
neuromuscular e no SNC, e causam efeitos adversos aos da acetilcolina, que incluem 
bradicardia, miose e salivação. 
 
Você, como profissional da área da saúde, recebe um paciente que, mesmo 
sob analgésicos e antibioticoterapia preventiva, relata dor no local onde há poucos dias foi 
realizada uma cirurgia dentária. 
Veja como foi esse atendimento: 
 
 
Seu desafio diante da situação é responder as seguintes questões: 
a) Qual seria a sua conduta nessa situação? 
b) Em caso de prescrição de um anti-inflamatório não esteroidal (AINE), qual seria a sua 
opção? Qual o motivo da sua escolha? 
c) Descreva como alguns AINEs podem ser perigosos para pacientes com problemas 
cardíacos. 
Padrão de resposta esperado 
a) Primeiramente, é necessário realizar uma pesquisa acerca de todos os medicamentos 
que o paciente usa, verificando possíveis interações entre eles. À primeira vista, pode-se 
perceber que o paciente não está fazendo uso de AINEs, embora seja essencial a 
prescrição desse medicamento no tratamento profilático de dor pós-cirúrgico. 
b) Prescrever um AINE nesse caso seria o indicado, pois o paciente sofre de hipertensão e 
já sofreu um infarto do miocárdio. O AINE de escolha não poderia ser um inibidor seletivo 
da COX-2, haja vista seu potencial efeito adverso de risco cardíaco. O ideal seria um 
AINE não seletivo. 
c) Os AINEs são potencialmente perigosos para pacientes portadores de hipertensão ou 
que já têm histórico de infarto do miocárdio. A COX-1 é responsável pela produção de 
prostaglandinas, que, por ação das tromboxano-sintases, se transformam em 
tromboxanos, responsáveis pela formação de coágulos. A COX-2, por sua vez, produz a 
PGI2, que é inibidora da coagulação e indutora de vasodilatação. Esse mecanismo gera 
um equilíbrio para que o sangue não seja coagulado em demasia. Ao se utilizar o inibidor 
da COX-2, tem-se somente a ação coagulante dos tromboxanos e a inibição da atividade 
vasodilatadora, havendo assim maior probabilidade de eventos trombóticos no organismo 
e aumento da pressão sanguínea. 
 
 
1. 
Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) são uma classe de fármacos utilizados 
no manejo e controle de processos inflamatórios. Por inibirem a ação de enzimas 
envolvidas na produção de substâncias inflamatórias, podem ser classificados como 
inibidores não seletivos das enzimas COX (COX-1 e COX-2) e inibidores específicos 
da COX-2. 
Qual dos anti-inflamatórios a seguir é exemplo de inibidor seletivo da COX-2? 
 
 
 
C. 
Celecoxib. 
O diclofenaco potássico, o naproxeno, o meloxicam e o ácido acetilsalicílico 
são AINEs inibidores não seletivos da COX-1 e da COX-2, enquanto o Celecoxib é exemplo 
de inibidor seletivo da COX-2. 
 
 
2. 
Em caso de lesão ou estresse celular, ocorre a chamada inflamação. Qual 
das substâncias a seguir é precursora das prostaglandinas, principais responsáveis 
pelos sintomas da inflamação? 
 
 
D. 
Ácido araquidônico. 
A lipo-oxigenase (LOX) é a enzima que converte o ácido araquidônico em leucotrienos e 
lipoxinas; o leucotrieno é a substância formada pela ação da lipo-oxigenase sobre o ácido 
araquidônico; a prostaciclina é formada a partir da prostaglandina PGH2 pela ação da 
prostaciclina-sintase; e o tromboxano é o produto da ação da enzima tromboxano-sintase 
sobre a prostaglandina PGH2. O ácido araquidônico é um dos ácidos graxos formadores da 
membrana celular. Em caso de lesão, trauma ou estresse, a fosfolipase A2 retira essa 
substância dos fragmentos da membrana celular lesada e, a partir de então, as ciclo-
oxigenases atuam sobre esse ácido, dando origem às prostaglandinas. 
 
 
3. 
Os medicamentos em geral apresentam várias reações adversas. Alguns anti-
inflamatórios não esteroidais (AINEs) têm algumas dessas reações, dentre as quais a 
formação de úlceras e o aparecimento de hemorragia gástrica são as principais. Qual 
o principal motivo desse efeito colateral? 
A. 
Em sua maioria, os AINEs não seletivos são inibidores da COX-1, enzima que produz as 
prostaglandinas PGE2 e PGI2, responsáveis pela produção do muco protetor estomacal. 
As prostaglandinas E2 e I2 (ou prostaciclinas) são responsáveis pela produção do muco 
estomacal. Quando há a inibição das enzimas COX (pelo uso de AINEs) e a consequente 
diminuição da produção das prostaglandinas responsáveis pela formação do muco protetor, 
ocorrem os efeitos adversos gástricos. Os AINEs não conseguem aumentar ou diminuir a 
produção de ácido clorídrico do estômago, sendo responsáveis somente pela diminuição da 
produção de protetores que é feita pelo muco. 
 
 
4. 
Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) são medicamentos utilizados 
no tratamento de diversos tipos de doenças inflamatórias e situações como artrite 
reumatoide, osteoartrite, dor aguda em adultos, dismenorreia primária, e podem ser 
classificados como inibidores seletivos da COX-2 e inibidores inespecíficos da COX-
1 e da COX-2. 
Os inibidores específicos da COX-2 apresentam um efeito adverso grave no que diz 
respeito à coagulação sanguínea. Por quê? 
 
 
B. 
A COX-1 é responsável pela produção das prostaglandinas PGH2, que, por ação 
das tromboxano-sintases, se transformam em tromboxanos, responsáveis pela formação de 
coágulos. A COX-2, por sua vez, produz a PGI2, inibidora da coagulação, gerando, dessa 
forma, um equilíbrio para que o sangue não seja coagulado em demasia. Ao se utilizar o 
inibidor da COX-2, tem-se somente a ação coagulante dos tromboxanos, havendo, assim, 
maior probabilidade de eventos trombóticos no organismo. 
Ao se utilizar o inibidor da COX-2, tem-se somente a ação coagulante dos tromboxanos, 
havendo assim maior probabilidade de eventos trombóticos no organismo. O desequilíbrio 
dessas duas prostaglandinas, PGI2 e PGH2, causado pelo uso do inibidor da COX-2, pode 
aumentar a probabilidade de eventos trombóticos (causados pelos tromboxanos). As 
produções da COX-1 e da COX-2 devem estar alinhadas para que o efeito trombótico dos 
tromboxanos seja equilibrado pelo antitrombótico da PGI2. A COX-1 produz a PGH2, que, 
por efeito da tromboxano-sintase, dá origem aos tromboxanos, com efeito coagulante. A 
COX-2 produz a prostaglandina PGI2, com efeito anticoagulante. A PGF2 alfa é produzida 
pela PGF2 alfa-redutase e tem efeitos na broncoconstrição e nas contrações do músculo 
liso. A PGE2 é formada pela ação da PGE2-isomerase na PGH2 e também não tem ações 
ligadas à coagulação, mas sim à vasodilatação. Os leucotrienos, por sua vez, não são 
formados pela enzima COX; eles também têm como precursor o ácido araquidônico, 
que sofre a ação da enzima LOX 
 
 
5. 
Muitos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) são utilizados para tratamento de 
dores articulares. Qual AINE não seletivo citado a seguir tem maior capacidade de 
entrar na cápsula articular, sendo assim mais eficaz contra dores articulares? 
 
 
B. 
Diclofenaco potássico. 
Apenas o diclofenaco potássico tem a capacidade de penetrar na cápsula articular, sendo 
assim mais eficaz no tratamento de dor articular. 
 
Interações farmacodinâmicas são aquelas em que o efeito de um fármaco é alterado pela 
presença de outro fármaco no sítio de ação. Quando são administrados 
simultaneamente medicamentos com efeitos farmacológicos semelhantes, pode ocorrer 
resposta farmacológica aditiva, sinérgica ou antagônica. 
 
 
 
Qual a justificativa para a coadministração de heparina de baixo peso molecular e varfarina 
no período pós-operatório imediato? 
Houve relação de causa e efeito entre a administração dos anticoagulantes profiláticos e a 
complicação hemorrágica observada em Dona Marieta? Explique. 
 
Padrão de resposta esperado 
Após cirurgia de substituição de quadril, os pacientes são tratados com varfarina profilática 
durante várias semanas para impedir o desenvolvimento de trombose venosaprofunda no 
pós-operatório. Como as concentrações plasmáticas de varfarina podem não alcançar um 
nível terapêutico durante vários dias, algumas vezes a heparina de baixo peso molecular e 
a varfarina são administradas concomitantemente durante esse período. 
Entretanto, conforme observado no caso de Dona Marieta, pode ocorrer sangramento 
significativo, pois os efeitos da heparina e da varfarina são sinérgicos, produzindo níveis 
supraterapêuticos de anticoagulação. 
 
 
1. 
Interações medicamentosas constituem alterações de respostas farmacológicas, em 
que os efeitos de um ou mais medicamentos são alterados pela administração 
simultânea ou anterior de outros medicamentos. As interações entre medicamentos 
são decorrentes de mecanismos farmacocinéticos ou farmacodinâmicos ou 
interações farmacêuticas ou incompatibilidades farmacêuticas. 
I – Interações farmacocinéticas surgem quando um fármaco modifica absorção, 
distribuição, metabolismo ou excreção de outro fármaco, alterando, assim, a 
concentração desse fármaco ativo no organismo. 
II – Interações farmacodinâmicas são aquelas em que o efeito de um fármaco é 
alterado pela presença de outro fármaco no sítio de ação. 
III – Incompatibilidades farmacêuticas ocorrem in vivo, antes da administração ao 
paciente. 
Com relação aos mecanismos envolvidos nas interações medicamentosas, assinale 
a alternativa correta. 
 
 
 
B. 
As afirmativas I e II estão corretas. 
Interações farmacocinéticas podem desencadear interferência na absorção, no transporte 
por proteínas plasmáticas, durante os processos de biotransformação/metabolização e de 
excreção do fármaco. Interações farmacodinâmicas são aquelas em que o efeito de um 
fármaco é alterado pela presença de outro fármaco no sítio de ação. Incompatibilidades 
farmacêuticas ocorrem in vitro, durante o preparo do medicamento, fora do organismo, antes 
da administração ao paciente. 
 
2. 
A absorção de fármacos no TGI pode ser afetada pelo uso concomitante de outros 
fármacos, ou de alimentos ou nutrientes, em que a absorção pode ser aumentada ou 
diminuída, acelerada ou retardada. Considerando interações farmacocinéticas em 
nível de absorção, é correto afirmar que: 
 
B. 
a absorção de fármacos como tetraciclinas no TGI pode ser diminuída por alimentos 
contendo íons cálcio em razão da formação de quelatos. 
A absorção de fármacos, como tetraciclinas, no TGI pode ser diminuída por alimentos 
contendo íons cálcio em razão da formação de quelatos; a alteração do pH gástrico ou a 
alteração da motilidade intestinal interferem na absorção de fármacos no TGI. No caso de 
absorção diminuída, o fármaco pode não atingir os níveis eficazes na corrente sanguínea e, 
em caso de absorção aumentada, os níveis plasmáticos podem ser mais elevados do que o 
desejável, potencializando efeitos colatera 
 
 
3. 
O metabolismo dos fármacos, em especial o metabolismo que acontece no citocromo 
P450 (CYP450), pode ser estimulado ou inibido pelo uso concomitante de fármacos 
em um mesmo regime terapêutico. 
I – Fármacos indutores são aqueles que potencializam a ação de outros fármacos em 
razão do aumento na concentração plasmática do segundo fármaco. 
II – Fármacos inibidores são aqueles que diminuem a ação de outros fármacos em 
razão da diminuição na concentração plasmática do segundo fármaco. 
III – Quando dois fármacos são metabolizados pela mesma enzima CYP450, a inibição 
competitiva ou irreversível dessa enzima pode provocar aumento na concentração 
plasmática do segundo fármaco. 
IV – Por outro lado, a indução de uma enzima CYP450 específica por um fármaco pode 
resultar em diminuição das concentrações plasmáticas de outros fármacos 
metabolizados pela mesma enzima. 
Sobre as interações que podem envolver enzimas CYP450, assinale a alternativa 
correta. 
 
 
E. 
As afirmativas III e IV estão corretas. 
As enzimas do CYP450 podem sofrer indução ou inibição, ou seja, um fármaco pode induzir 
ou inibir enzimas metabolizadoras do outro fármaco, alterando a quantidade disponível da 
forma ativa. Fármacos indutores promovem diminuição das concentrações plasmáticas de 
outros fármacos metabolizados pela mesma enzima e podem levar à redução do efeito 
farmacológico, enquanto fármacos inibidores podem provocar aumento na concentração 
plasmática do segundo fármaco, podendo causar aumento do efeito farmacológico e até dos 
efeitos colaterais. 
 
 
4. 
Em algumas situações, ocorre o agravamento do quadro clínico do paciente, seja por 
ineficácia terapêutica ou surgimento de efeitos colaterais em razão da interação entre 
medicamentos e fitoterápicos. Assinale a afirmativa correta em relação à associação 
entre alguns fitoterápicos e medicamentos. 
 
C. 
O uso de Hypericum (erva-de-São-João) pode resultar em ineficácia terapêutica do 
imunossupressor ciclosporina 
O uso de Hypericum sp (erva-de-São-João) pode causar rejeição de transplantes em razão 
da redução dos níveis plasmáticos do imunossupressor ciclosporina. Allium sativum não 
pode ser utilizado em associação com anticoagulantes orais, heparina, agentes 
trombolíticos, antiagregantes plaquetário (por exemplo, AAS) e anti-inflamatórios não 
esteroidais, por aumentarem o risco de hemorragias. 
 
5. 
Medicamentos e suplementos alimentares podem alterar as concentrações 
fisiológicas dos minerais em razão de diminuição da absorção, aumento da excreção 
ou alteração do metabolismo de tais micronutrientes. Assinale a afirmativa correta em 
relação à associação entre medicamentos e micronutrientes. 
 
D. 
A prednisona pode causar má absorção e aumento da excreção renal de cálcio, que pode 
levar à perda óssea. 
A prednisona e outros glicocorticoides causam má absorção de cálcio e aumento da 
excreção renal, que pode levar à perda óssea. Suplementos de cálcio diminuem a absorção 
de zinco. Diuréticos tiazídicos e diuréticos de alça causam hipopotassemia, enquanto 
diuréticos poupadores de potássio causam hiperpotassemia. Antiácidos como hidróxido de 
alumínio se complexam e quelam os íons ferro, diminuindo a sua absorção.