Relatorio Fechamento SP2 (T6 - Isa)

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
GRADUANDOS EM MEDICINA – TURMA VI 
UNIDADE XVI | SP2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROBLEMA 2: “ESTOU A MIL POR HORA” 
 
 
 
Docente: Marcus Vinícius 
Data De Abertura: 10/08/2021 
Data Limite De Entrega: 15/08/2021 
Coordenador: Maria Fernanda 
Relator: Guilherme Brandão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MINEIROS – GO 
2021 
2 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
 
 
Acsa Rhayenne de Morais Silva 
Bruno Rafael Machado Oliveira 
Cinthia Stroher 
Gabriela Silva Coelho 
Guilherme Martins Brandão 
Isadora Sousa Resende Parralego 
José Perícolo Junior 
Letícia Queiroz Faria 
Lucas Oliveira Fleury 
Matheus de Moraes Cestari 
Maria Eduarda Dantas dos Santos 
Maria Fernanda Atavilla 
Roque Filho Dell Elgênio Cremose 
 
 
 
 
PROBLEMA 2: “ESTOU A MIL POR HORA” 
 
 
 
Relatório desenvolvido pelos discentes de medicina 
do Unifimes para a disciplina de Tutoria como parte 
avaliativa da unidade XVI referente ao 6º semestre. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MINEIROS – GO 
2021 
ÍNDICE 
3 
 
Sumário 
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................................ 4 
2 ESTUDO DE CASO ..................................................................................................... 5 
2.1 Relacionar os sinais e sintomas do caso acima com um distúrbio fisiopatológico 
da glândula tireoide (tireotoxicose), culminando com a consunção. .............................. 5 
2.2 Elaborar outros diagnósticos diferenciais possíveis das síndromes consuntivas 
relacionadas com o sistema endócrino............................................................................. 8 
2.3 Descrever quais os exames complementares (laboratoriais e de imagem) podem 
ser solicitados pelo médico, para diagnóstico da síndrome tireoidiana apresentada pela 
paciente e os resultados esperados do mesmo, no caso apresentado. ............................. 9 
2.4 Descrever o tratamento indicado, especificando os mecanismos de ação dos 
medicamentos utilizados. ............................................................................................... 11 
Betabloqueadores e inibidores de canais de cálcio ............................................................ 11 
2.5 Discutir a indicação de outras modalidades terapêuticas para a paciente (clínicas 
e cirúrgicas). ................................................................................................................... 13 
3 CONCLUSÃO ............................................................................................................ 17 
4 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...................................................................... 18 
 
 
4 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
A síndrome consumptiva, é definida como a perda involuntária de peso, superior a 10% do 
peso basal. Caracteriza-se pela atrofia muscular e redução da massa magra corporal. A caquexia 
aponta a presença de desnutrição em decorrência de alimentação inadequada, má absorção ou 
hipermetabolismo. Esta desordem consiste em uma complexa interação entre anorexia, perda de 
massa gorda e magra, distúrbios psicológicos e considerável diminuição da qualidade de vida. 
Além disso, a tiroide é uma glândula importe para o metabolismo do corpo, assim também 
como regulação do peso, distúrbios da glândula pode culminar em consunção. Um dos distúrbios 
da tireoide é o hipertireoidismo em que é caracterizado aumento na produção dos hormônios da 
tireoide a tri-iodotironina (T3) e a tiroxina (T4). Esse aumento acelera o metabolismo e causa 
diferentes sintomas. Com o aumento da quantidade de T3 e T4 na corrente sanguínea, o 
hipertireoidismo provoca uma aceleração de todo o organismo. Com o metabolismo acelerado, 
quem sofre com a disfunção tem um consumo de energia elevado. Para suprir essa constante 
demanda por energia, o corpo começa a se desfazer dos estoques de gordura no tecido adiposo. 
Dessa forma, este relatório tem como objetivo compreender acerca dos distúrbios 
fisiopatológicos da glândula tiroide, relacionando assim os sinais e sintomas com a patologia 
abordada, culminando assim na síndrome consumptiva, bem como relatar os diagnósticos 
diferenciais. Além disso, abordar os exames complementares para diagnostico e posteriormente 
tratamento, de acordo com as modalidades terapêuticas. 
5 
 
2 ESTUDO DE CASO 
 
2.1 Relacionar os sinais e sintomas do caso acima com um distúrbio fisiopatológico da 
glândula tireoide (tireotoxicose), culminando com a consunção. 
 
A tireotoxicose é qualquer estado clínico resultante do excesso de hormônios da tireoide nos 
tecidos. Embora na maior parte das vezes seja causada por hiperfunção tireoidiana 
(hipertireoidismo), encontra-se síndromes de tireotoxicose associadas à função normal ou 
diminuída da tireoide, como ocorre na tireotoxicose factícia (causada pelo uso abusivo de 
hormônios tireoidianos exógenos), nas tireoidites (em que a lesão tecidual libera os hormônios 
tireoidianos previamente estocados) e na produção ectópica de hormônios da tireioide. (MAIA, 
2013). 
Já o hipertireoidismo é definido como hiperfunção da glândula tireoide, ou seja, um aumento 
na produção e liberação de hormônios tireoidianos (levotiroxina e tri-iodotironina). O 
hipertireoidismo leva à tireoxicose. As causas mais comuns são hiperplasia difusa da tireoide 
associada a Doença de Graves, bócio multinodular hiperfuncionante e adenoma hiperfuncionante 
da tireóide, excesso de iodo presente em alguns medicamentos, ao surgimento de nódulos na 
glândula, ao funcionamento mais acelerado da tireoide ou à ingestão dos hormônios da tireoide. A 
causa mais comum de hipertireoidismo é a Doença de Graves, sendo responsável por 60-90% de 
todos os estados de tireotoxicose na prática médica. (MAIA, 2013). 
As manifestações da tireotoxicose decorrem da estimulação do metabolismo dos tecidos pelo 
excesso de hormônios tireoidianos. O quadro clínico mais comum é a associação de vários sinais 
e sintomas, alguns clássicos e outros inespecíficos. O paciente (geralmente uma mulher jovem ou 
de meia-idade) relata uma história de insônia, cansaço extremo, agitação psicomotora, 
incapacidade de concentração, nervosismo, sudorese excessiva, amenorreia ou oligomeonorreia. 
(MAIA, 2013). 
No caso exposto acima, a paciente apresentou perda de peso significativa nos últimos três 
meses, incomodada por palpitações, sentindo-se mais ansiosa, com insônia e notou diminuição do 
6 
 
volume menstrual. Ao atendimento de urgência constatou PA: 160x80 mmHg; pulso: 132bpm, 
temperatura: 37,2ºC e evidenciou-se “Taquicardia sinusal” no ECG. (MAIA, 2013). 
Em geral, o hormônio tireoidiano aumenta a velocidade da atividade cerebral, embora os 
processos do pensamento possam estar dissociados; por outro lado, sua falta reduz a velocidade 
da atividade cerebral. Um indivíduo com hipertireoidismo, frequentemente, apresenta muito 
nervosismo e tem tendências psiconeuróticas, tais como complexos de ansiedade, preocupação 
excessiva e paranoia (GUYTON, 2006). 
A perda ponderal geralmente é mais comum. Uma quantidade muito elevada de hormônio 
tireoidiano, quase sempre, reduz o peso corporal. No entanto, não é sempre que ocorre, porque o 
hormônio tireoidiano também aumenta o apetite, o que pode compensar a variação do 
metabolismo. (GUYTON, 2006). 
Devido ao efeito exaustivo do hormônio tireoidiano na musculatura e no sistema nervoso 
central, a pessoa com hipertireoidismo frequentemente se queixa de cansaço constante; entretanto, 
devido aos efeitos excitatórios dos hormônios tireoidianos nas sinapses, o sono é dificultado. 
(GUYTON, 2006). 
No hipertireoidismo, os níveis plasmáticos de estradiol estão aumentados, favorecendo a 
elevação dos níveis da globulina transportadora dos hormônios sexuais (SHBG). Assim, o 
clareamento do estradiol fica diminuído, aumentando mais o estradiol plasmáticoe modificando o 
retrocontrole hipofisário. Com isso, observa-se elevação nos níveis de LH, que determina 
anovulação crônica e consequente amenorreia. (GUYTON, 2006). 
A frequência cardíaca aumenta consideravelmente mais sob a influência do hormônio 
tireoidiano do que seria esperado pelo aumento no débito cardíaco. Portanto, o hormônio 
tireoidiano parece apresentar efeito direto na excitabilidade do coração, o que eleva a frequência 
cardíaca. Esse efeito é de particular importância porque a frequência cardíaca é um dos sinais 
físicos que o médico utiliza para determinar o excesso ou a redução da produção de hormônio 
tireoidiano (GUYTON, 2006). 
O aumento do metabolismo nos tecidos provoca a utilização mais rápida de oxigênio que o 
normal e a liberação de quantidades aumentadas de produtos metabólicos. Esses efeitos provocam 
vasodilatação na maioria dos tecidos, elevando o fluxo sanguíneo. O fluxo sanguíneo na pele 
aumenta, de modo especial, devido a uma necessidade maior de eliminação de calor pelo 
7 
 
organismo. Como consequência da intensidade do fluxo sanguíneo, o débito cardíaco também se 
eleva, às vezes chegando a 60% ou mais acima do normal, na presença de grande excesso de 
hormônio tireoidiano, e caindo para apenas 50% do normal, no hipotireoidismo grave (GUYTON, 
2006). 
 
(Fig. 01.: Principais sinais e sintomas de hipertireoidismo) 
 
8 
 
2.2 Elaborar outros diagnósticos diferenciais possíveis das síndromes consuntivas 
relacionadas com o sistema endócrino. 
 
Diagnósticos diferenciais de hipertireoidismo são derivados de cintilografia, através deste 
exame é possível observar um aumento da captação de iodo radiativo pela tireoide. Com efeito, 
analisa-se a presença de um diagnóstico diferencial através da fisiopatologia subjacente, dividindo 
e classificando-os mediante sua captação de iodo. (VILAR, 2016) 
Neste contexto, os principais diagnósticos diferenciais listados da CT são: efeitos adversos 
de medicações, transtorno de ansiedade aguda, gastroenterite severa, síndromes de má absorção; 
descompensação de cardiopatias severas e feocromocitoma. Ademais, outras duas condições 
ganham destaque no diagnóstico diferencial, a diabetes mellitus tipo 1 (DM1) - manifestando-se 
como perda ou aumento de apetite, e a insuficiência adrenal, esta, por sua vez, pode manifestar-se 
principalmente por anorexia, náuseas e perda de peso. (VILAR, 2016) 
Sintomas clínicos da tireotoxicose podem também fazer parte do escopo de sinais que levam 
a um diagnóstico diferencial, ao manifestarem-se como mania, ataques de pânico, feocromocitoma 
e perda de peso, quando associada a neoplasias malignas. Ademais, condições que derivam de um 
excesso de liberação do hormônio tireoidiano armazenado culminam em uma menor captação de 
iodo, o que caracteriza a condição de tireoidite. Similarmente, condições como tireotoxicose 
factícia e teratomas de ovário resultam também em uma menor captação de iodo radiativo. 
(VILAR, 2016) 
Assim como estas condições, há outras perspectivas de um diagnóstico diferencial, embora 
mais raras, que são: a Doença de Graves e o adenoma hipofisário. A primeira, ocorre produção 
idiossincrática de autoanticorpos, de iodo e de TSH que estimulam a glândula tireoide levando ao 
hipertireoidismo e ao adenoma de tireotrofos. Já a segunda, o adenoma hipofisário, é uma causa 
cara de tireotoxicose que é demarcada por níveis exacerbados de TSH, que levam ao aumento, 
consequentemente, de T3 e T4 e bócio difuso. (VILAR, 2016) 
 
9 
 
2.3 Descrever quais os exames complementares (laboratoriais e de imagem) podem ser 
solicitados pelo médico, para diagnóstico da síndrome tireoidiana apresentada pela paciente 
e os resultados esperados do mesmo, no caso apresentado. 
 
Ao surgir a suspeita de tireotoxicose, o paciente deve ser submetido a anamnese e exame 
físico minuciosas, no intuito de buscar o diagnóstico e estabelecer sua etiologia. É importante 
salientar: o tempo de início dos sintomas, medicamentos em uso, exposição ao iodo, gestação 
recente e história familiar de doença autoimune da tireoide (MAIA et al, 2013). 
Dessa forma, o exame físico é de suma importância para avaliar grau, comprometimento da 
tireoide, pela palpação da mesma. O exame físico deve incluir: aferição do peso, pressão arterial, 
frequência cardíaca; palpação e ausculta da tireóide (determinando tamanho, consistência, 
presença de nodularidade e vascularização); exame neuromuscular; exame ocular (buscar 
exoftalmia e/ou sinais de oftalmopatia); exame dermatológico; exame do aparelho cardiovascular. 
Dor espontânea ou à palpação da tireoide é característica da tireoidite subaguda, enquanto a 
presença de nódulo único leva à suspeita de adenoma folicular hiperfuncionante (MAIA et al, 
2013). 
Avaliação laboratorial: 
• A dosagem do TSH ultra-sensível (sensibilidade 0,02 mIU/L) é o teste de escolha para o 
diagnóstico de hipertireoidismo franco ou subclínico. O excesso de hormônios tireoidianos de 
qualquer causa (exceto nos casos raros de aumento do TSH) resultará em TSH suprimido 
(usualmente < 0,1 mIU/L); 
• As concentrações séricas de T4 livre se encontrarão elevadas; na ausência de elevação do 
T4 livre e presença de TSH suprimido, deve-se dosar o T3 livre (este é o primeiro hormônio a se 
elevar tanto na doença de Graves como no bócio nodular tóxico); 
• A dosagem das concentrações hormonais totais de T3 e T4 não são recomendadas 
isoladamente porque resultados alterados nas suas mensurações ocorrem frequentemente devido a 
anormalidades nas globulinas ligadoras dos hormônios tireoidianos; 
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• A dosagem do anticorpo anti-receptor do TSH (TRAb) não está indicada rotineiramente; 
sua sensibilidade em indivíduos com doença ativa e ainda não tratada é de 80% a 90%. A dosagem 
de TRAb está indicada em: 
- Investigação da etiologia do hipertireoidismo, quando o quadro clínico não é evidente; 
- Em gestantes eutireoidianas com passado de doença de Graves submetidas a radioiodo ou 
tireoidectomia ou com doença de Graves presente, para predição de tireotoxicose neonatal 
decorrente de passagem transplacentária de TRAb; níveis maternos elevados do anticorpo durante 
o primeiro trimestre da gestação indicam um risco de hipertireoidismo fetal, enquanto níveis 
aumentados no terceiro trimestre associam-se ao risco de hipertireoidismo neonatal; 
- Diagnóstico diferencial da tireotoxicose gestacional (1° trimestre); 
- Diagnóstico diferencial de indivíduo eutireoidiano com exoftalmia, quando bilateral 
(MAIA e VAISMAN, 2006). 
A captação de iodo é um indicador da função tireoidiana, pode ser avaliada utilizando-se 
iodo radioativo (I 131 ou I 123) e permite diferenciar as causas de tireotoxicose associadas ao 
aumento da captação (hipertireoidismo) daquelas com baixa ou ausente. Comumente é elevada em 
pacientes com DG ou bócio multinodular tóxico, estando praticamente ausente nas tireoidites ou 
tireotoxicose factícia. Pode estar presente em usuários de amiodarona (MAIA et al, 2013). 
A cintilografia de tireoide evidencia a distribuição do radiomarcador na glândula. Tem 
característica difusa na DG e heterogênea no BMNT. A principal indicação da cintilografia é na 
suspeita de adenoma folicular hiperfuncionante (nódulo quente) (MAIA et al, 2013). A 
ultrassonografia (US) da tireoide não é indicada frequentemente na avaliação do hipertireoidismo 
e está reservada somente nos casos de nódulo tireoidiano pela palpação. No entanto, quando o 
exame da captação de iodo não pode ser realizado ou é contraindicado (gestação/ amamentação), 
a US da tireoide com Doppler pode ser útil no diagnóstico etiológico. 
A Dopplerfluxometria da tireoide pode contribuir no diagnóstico diferencial dos subtipos de 
tireotoxicose induzida por amiodarona e entre DG e tireoidite destrutiva (MAIA et al, 2013). 
 
11 
 
2.4 Descrever o tratamento indicado, especificando os mecanismos de açãodos 
medicamentos utilizados. 
Betabloqueadores e inibidores de canais de cálcio 
Os betabloqueadores podem ser utilizados em pacientes com sintomas adrenérgicos 
(palpitações, hipertensão, tremores, ansiedade). O uso de betabloqueadores (propranolol, atenolol, 
metoprolol) reduz a frequência cardíaca, a pressão arterial, os tremores, a fraqueza muscular, a 
ansiedade, a irritabilidade e a labilidade emocional, e aumenta a capacidade física (DORA; 
SCHEFFEL; MAIA, 2015). 
O Propranolol: 80 a 320 mg/dia em 2 a 4 vezes/dia, é um medicamento betabloqueador não 
seletivo, ou seja, inibe a estimulação dos receptores beta-adrenérgicos (beta-1 e beta-2) presentes 
no organismo, além disso inibe a conversão de T4 em T3. Outros betabloqueadores: Atenolol: 25 
a 100 mg 1 vez/dia e Metropolol: 50 a 300mgdi em 1 a 2 tomadas (DORA; SCHEFFEL; MAIA, 
2015). 
O tratamento com betabloqueadores deve ser considerado em pacientes sintomáticos, com 
suspeita ou diagnóstico de tireotoxicose. Esses medicamentos diminuem a frequência cardíaca, a 
pressão arterial, os tremores, a labilidade emocional e a intolerância aos exercícios. O 
betabloqueador não seletivo propranolol é o mais utilizado, com melhora dos movimentos 
hipercinéticos, tremores finos de extremidades e mãos úmidas, mas também podem ser prescritos 
betabloqueadores cardiosseletivos (atenolol, metoprolol) ou com meia-vida mais curta (esmolol) 
(MAIA et al, 2013). 
Em caso de contraindicação ao uso de betabloqueadores, pode-se usar bloqueadores dos 
canais de cálcio, como verapamil ou diltiazem, para alentecer a frequência cardíaca. 
 
Antitireoidianos (Tionamidas) 
As tionamidas são representadas por: propiltiouracil (PTU), metimazol (MMZ) ou 
carbimazol. O metimazol (Tapazol) possui vantagens sobre o PTU por ser utilizado em dose única 
e ter custo mais baixo (DORA; SCHEFFEL; MAIA, 2015). 
 Propiltiouracil (PTU) Dose ataque (300-600mg por 4-8 semanas em 3 tomadas) 
e dose de manutenção 100-400mg em 2 tomadas) (DORA; SCHEFFEL; MAIA, 2015). 
12 
 
O mecanismo de ação é por inibição das sínteses dos hormônios tireoidianos através da 
interferência na utilização do iodeto e na reação de acoplamento, sendo essas etapas catalisadas 
pela enzima peroxidase tireoideana, o PTU também inibe a conversão intratireoidiana e periférica 
do T4 para T3 (DORA; SCHEFFEL; MAIA, 2015). 
 Metimazol (Tapazol) Dose de ataque (40 mg em 1-2 tomadas) e dose de 
manutenção (5-20 mg1xdia). Seus efeitos podem perdurar por mais de 24hs, por isso 
permite seu uso em dose únicas diárias em caso de hipertireoidismo leve a moderado. Seu 
mecanismo de ação é semelhante ao PTU, porém não inibe a conversão de T4 a T3 na 
periferia (DORA; SCHEFFEL; MAIA, 2015). 
O metimazol é o medicamento de primeira escolha na maioria dos pacientes com doença de 
Graves, sendo o PTU o medicamento de escolha para gestantes no primeiro trimestre (MAIA et 
al, 2013). 
Após ter iniciado a medicação antitireoidiana, deve-se monitorar a função da tireoide 
baseando-se em T4L, pois o TSH pode ficar bloqueado por vários meses. Enquanto está se 
procedendo ao ajuste da dose, o ideal é um retorno a cada 1 a 2 meses. Depois que o paciente 
estiver eutireóideo, a reavaliação pode ser efetuada a cada 3 meses (DORA; SCHEFFEL; MAIA, 
2015). 
Alguns efeitos colaterais ao uso dos antitireoidianos: rash cutâneo, prurido, alopecia, 
artralgia, mialgia, granulocitopenia, neurite, psicose toxica. A granulocitose é o efeito mais 
frequente dos efeitos colaterais graves (DORA; SCHEFFEL; MAIA, 2015). 
Iodo radioativo (131I) 
É um tratamento seguro, baixo custo, fácil administração (VO) e de efeito rápido, 
considerado terapia definitiva para doentes com hipertireoidismo por doença de Graves, adenoma 
tóxico ou BMNT. Sempre verificar em mulheres em idade fértil, a exclusão de gravidez, bem como 
evita-la por um intervalo de 6 a 12 meses após a dose (DORA; SCHEFFEL; MAIA, 2015). 
A dose empírica em geral é de 10 a 15 mCi. Deve-se ficar atento com o radioiodo, pois pode 
provocar uma tireoidite dolorosa e descarga exagerada de hormônios na circulação. 
Iodeto 
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Tem sua utilização em casos onde é necessário o controle rápido dos níveis hormonais, como 
por exemplo em uma preparação para cirurgia ou hipertireoidismo grave. Seu mecanismo de ação 
é a diminuição das sínteses de T3 e T4 pela inibição da organificação (efeito Wolff-Chaikoff 
agudo). A pode utilizar soluções de Lugol (3 a 5 gotas, 3 vezes ao dia) e o Iodeto de Potássio (1 
gota, 3 vezes ao dia) (DORA; SCHEFFEL; MAIA, 2015). 
As reações adversas são incomuns, porém pode ocorrer: rash cutâneo, conjuntivite, rinite 
vasculite e granulocitose eosinofilica. 
Glicocorticoides 
Não são utilizados com frequência devido as sérias reações adversas, seu eventual uso está 
relacionado aos casos de crises tireotóxicas grave. Seu mecanismo de ação ocorre em bloquear a 
conversão de T4 em T3 (DORA; SCHEFFEL; MAIA, 2015). 
 
2.5 Discutir a indicação de outras modalidades terapêuticas para a paciente (clínicas e 
cirúrgicas). 
 
Embora, corretamente, ambos os termos (tireotoxicose e hipertireoidismo) sejam usados 
como sinônimos, o hipertireoidismo refere-se à hiperatividade tireoidiana, enquanto tireotoxicose 
refere-se a síndrome causada por excesso de hormônio tireoidiano. Desta forma, ao abordar a 
terapêutica do hipertireoidismo, convém separá-las em “Tireotoxicose decorrente de 
hipertireoidismo” e “Tireotoxicose não-associada ao hipertireoidismo”. Nesta têm-se a tireoidite 
subaguda, Tireoidite de Hashimoto, entre outras; e àquela a doença de graves, bócio multinodular 
tóxico, adenoma tóxico e outras. (MARTINS, M. A. et. al., 2009). 
Tireoidite Subaguda 
Essa entidade conhecida como tireoidite de De Quervain, tireoidite dolorosa, tireoidite de 
células gigantes e tireoidite granulomatosa, é causada por comprometimento tireóideo pós-
infecção virótica do trato respiratório superior. Geralmente, a aspirina ou outro anti-inflamatório 
não-esteróide alivia a dor moderada. Para dores mais intensas pode ser necessário o uso de 
glicocorticóide. A dor deve desaparecer em cerca de um a dois dias. Se isso não acontecer, o 
14 
 
diagnóstico deve ser questionado. A tireotoxicose não exige tratamento específico; os 
betabloqueadores podem ser úteis para obter conforto sintomático do hipertireoidismo transitório. 
(MARTINS, M. A. et. al., 2009). 
Tireoidite de Hashimoto 
A tireoidite de Hashimoto acompanha-se de tireotoxicose moderada, especialmente na fase 
inicial da moléstia, mas os pacientes podem permanecer eutireóideos ou tornar-se hipotireóideos. 
Quando a tireotoxicose ocorre na tireoidite de Hashimoto, costuma ser transitória e não exige 
terapia adicional, além do propranolol ou outros betabloqueadores para melhora sintomática. Se 
os sintomas persistirem por período superior a três ou quatro meses, é aconselhável realizar 
avaliação complementar para excluir doença de Graves ou bócio multinodular tóxico. (MARTINS, 
M. A. et. al., 2009). 
Doença de Graves 
Na doença de Graves, as tionamidas metimazol e propiltiouracil são os agentes de escolha 
para o tratamento e outras formas de tireotoxicose. O metimazol age inibindo a organificação do 
iodeto na glândula tireóide e o propiltiuracil inibe a captação do iodeto pela glândula. Ambas agem 
inibindo a síntese de hormônio tireoidiano, mas o propiltiuracil, em concentrações elevadas, 
bloqueia a enzima 5’-desiodase, que converte T4 a T3 perifericamente. Esse efeito pode ser 
vantajoso em pacientes muito tóxicos, porém a meia-vida mais longa do metimazol permite utilizar 
doses menores favorecendo a aderência e consequente melhoria da eficácia do tratamento. 
(MARTINS, M. A. et. al., 2009). 
Os aspectos considerados favoráveis ao uso de agente antitireoidiano são: sexo feminino, 
idade de 20 a 40 anos, títulos elevados de anti-TPO, bócio pequeno, hipertireoidismo em grau 
moderado e TRAb < 30 U/L. Os desfavoráveissão: presença de oftalmopatia, bócio volumoso e 
paciente jovem. (MARTINS, M. A. et. al., 2009). 
O tratamento da tireotoxicose com radioiodo é considerado um recurso seguro, eficiente e 
com excelente relação custo-benefício produzindo eutireoidismo em seis a oito semanas. Muitos 
especialistas são favoráveis a essa modalidade como terapia inicial preferencial em adultos, 
contudo, recomendam tratar o primeiro episódio de hipertireoidismo da doença de Graves com 
agente antitireoidiano, indicando o radioiodo para o hipertireoidismo recorrente a pacientes acima 
de 50 anos, em virtude do risco de maior incidência de fibrilação atrial nessa faixa etária. Além 
15 
 
disso, é prudente evitar usar radioiodo em indivíduos jovens com menos de sete anos de idade, em 
grávidas ou em mulheres que estão amamentando. (MARTINS, M. A. et. al., 2009). 
Quanto a opção cirúrgica, está indicada em casos especiais como: indivíduos tireotóxicos 
alérgicos às tionamidas e impossibilidade de submeter-se ao radioiodo por gravidez, coexistência 
de nódulo tireóideo de natureza indeterminada, tiromegalia com sintomas compressivos, por serem 
muito jovens ou por escolha própria. A incidência das complicações depende, essencialmente, da 
habilidade do cirurgião. Hipotireoidismo e hipoparatireoidismo permanentes, e lesão do nervo 
recorrente laríngeo são as possíveis complicações cirúrgicas, e a taxa de mortalidade é < 1% nos 
grandes centros. (MARTINS, M. A. et. al., 2009). 
Bócio Multinodular Tóxico 
O tratamento do bócio multinodular tóxico inclui tionamidas, remoção cirúrgica, ablação 
com radioiodo e injeção percutânea de etanol. Diferentemente da doença de Graves, as tionamidas 
no bócio multinodular tóxico não promovem remissão da doença e, sim, promovem o 
eutireoidismo antes de submeter o paciente a cirurgia ou radioiodo, modalidades terapêuticas 
preferenciais. No radioiodo, o I131 é o isótopo de escolha para o tratamento com radioiodo, as 
quais são requeridas doses elevadas para o sucesso terapêutico, haja vista que o bócio costuma ser 
volumoso. Para tanto, o paciente deve ser submetido a um pré-tratamento com metimazol até se 
obter o eutireoidismo. (MARTINS, M. A. et. al., 2009). 
Quando o bócio do portador de bócio multinodular tem grande volume e provoca sintomas 
compressivos, ou quando o paciente recusa o tratamento com o radioiodo, à tireoidectomia pode 
ser indicada. A remoção total da glândula é preconizada por alguns; outros recomendam a remoção 
parcial. A injeção percutânea com etanol tem trazido bons resultados quanto à cura total, com 
pouquíssimos casos evoluindo para o hipotireoidismo. (MARTINS, M. A. et. al., 2009). 
Adenoma Tóxico 
A terapêutica com as tionamidas levam o paciente ao eutireoidismo, mas com a 
descontinuidade do agente a tireotoxicose recidivirá. Já o 131I tem sido usado com sucesso para 
tratar esses nódulos, mas pela possibilidade de aparecimento de hipotireoidismo pós-radioiodo, 
muitos advogam a remoção cirúrgica dos adenomas tóxicos. Quando na presença de sinais 
compressivos ou na presença de grandes nódulos (> 6 cm de diâmetro), a nodulectomia ou a 
lobectomia são considerados os procedimentos indicados. (MARTINS, M. A. et. al., 2009). 
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Já no caso de um hipertireoidismo subclínico, isto é, uma síndrome caracterizada pela 
diminuição do nível sérico do TSH na presença de concentração sérica normal de T4 livre e T3 
em indivíduos assintomáticos ou minimamente sintomáticos, antes de se iniciar o tratamento do 
hipertireoidismo subclínico, deve-se fazer o diagnóstico dessa síndrome, o que implica, 
inicialmente, afastar causas não-tireóideas. Ademais, indica-se o tratamento para idosos, aqueles 
com sintomas de hipertireoidismo e evidência de fatores de risco para doenças cardiovasculares 
e/ou esqueléticas. (MARTINS, M. A. et. al., 2009). 
No hipertireoidismo subclínico exógeno, recomenda-se administrar betabloqueador 
cardiosseletivo (por exemplo, bisoprolol) por um período inicial de 6 meses; já hipertireoidismo 
subclínico endógeno, recomenda-se o uso de antitireoidiano (metimazole) numa dosagem 
suficiente para normalizar o nível sérico do TSH, por um período inicial de 6 meses. (MARTINS, 
M. A. et. al., 2009). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3 CONCLUSÃO 
Conclui-se que a desregulação e aumento na produção dos hormônios tireoidianos levando 
ao hipertireoidismo, culmina em síndromes consumptivas, sendo os principais sinais e sintomas a 
perda de peso, aumento de apetite, fadiga, ansiedade, insônia. Além disso, a síndrome consumptiva 
está relacionada não somente ao hipertireoidismo, mas a outras disfunções endócrinas como 
doença de graves e adenoma de hipófise. Sendo assim, os exames complementares são de grande 
importância para a detecção dos distúrbios, com dosagem de TSH, T3 livre e T4 livre. Dessa 
forma, a partir do diagnostico faz escolha do melhor tratamento podendo ser medicamentoso feito 
com betabloqueadores ou inibidores dos canais de cálcio, tionamidas, iodo radioativo e tratamento 
cirúrgico se necessário. 
 
 
 
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4 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
DORA, JM; SCHEFFEL, RS; MAIA, AL. Hipertireoidismo In: SILVEIRO, SP; SATLER, F. ROTINAS 
EM ENDOCRINOLOGIA Porto Alegre: Artmed, 2015. 
 
MAIA, AL et al. CONSENSO BRASILEIRO PARA O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO 
HIPERTIREOIDISMO: recomendações do Departamento de Tireoide da Sociedade Brasileira de 
Endocrinologia e Metabologia Arq Bras Endocrinol Metab. 2013 
 
MARTINS, Milton de Arruda, et. al. Clínica médica: doenças endócrinas e metabólicas, doenças ósseas, 
doenças reumatológicas. [Recurso Eletrônico]; Manole, Volume 5, Barueri - SP; 2009. 
 
MARUI, Suemi et al. Hipertireoidismo e tireotoxicose. In: Clínica médica: diagnóstico e tratamento. 
ATHENEU, 2013. 
 
VALENTE, Orsine et al. Hipertireoidismo. RBM rev. bras. med, p. 806-18, 2001. 
 
VILAR, Lúcio. Endocrinologia Clínica, 6° edição. 2016 
 
 
 
 
	1 INTRODUÇÃO
	2 ESTUDO DE CASO
	2.1 Relacionar os sinais e sintomas do caso acima com um distúrbio fisiopatológico da glândula tireoide (tireotoxicose), culminando com a consunção.
	2.2 Elaborar outros diagnósticos diferenciais possíveis das síndromes consuntivas relacionadas com o sistema endócrino.
	2.3 Descrever quais os exames complementares (laboratoriais e de imagem) podem ser solicitados pelo médico, para diagnóstico da síndrome tireoidiana apresentada pela paciente e os resultados esperados do mesmo, no caso apresentado.
	2.4 Descrever o tratamento indicado, especificando os mecanismos de ação dos medicamentos utilizados.
	Betabloqueadores e inibidores de canais de cálcio
	2.5 Discutir a indicação de outras modalidades terapêuticas para a paciente (clínicas e cirúrgicas).
	3 CONCLUSÃO
	4 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS