Hipotireoidismo: causas, sintomas e impactos

Prévia do material em texto

Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
HIPOTIREOIDISMO: 
O hipotireoidismo é definido como uma 
síndrome clínica decorrente da diminuição 
da concentração ou atividade de 
hormônios tireoidianos sobre os tecidos, 
promovendo lentificação generalizada do 
metabolismo. 
A ocorrência dessa condição é mais comum 
em mulheres, com frequência proporcional 
ao avanço da idade, com pico de prevalência 
após a 5ª década de vida. 
As apresentações subclínicas 
afetam 4 a 8% da população mundial, 
enquanto o hipotireoidismo clínico 
tem prevalência de 0,3 a 1%. 
 
Fatores de risco associados ao hipotireoidismo 
É possível classificar o hipotireoidismo 
conforme o local responsável pelos 
distúrbios da regulação hormonal, a 
saber: 
 Hipotireoidismo primário: descreve 
quadros de falência da tireoide, 
presentes em mais de 90% dos 
pacientes, principalmente naqueles > 65 
anos; 
 Hipotireoidismo secundário: cursa com 
deficiência de TSH em decorrência de 
alterações hipofisárias; 
 Hipotireoidismo terciário: representa 
processos de deficiência hipotalâmica 
de TRH. 
O hipotireoidismo central é aquele 
decorrente de etiologias secundárias e 
terciárias, direcionadas ao eixo 
hipotálamo-hipófise-tireoide. 
 
Mecanismo fisiológico de regulação da função 
tireoidiana por feedback negativo 
ETIOPATOGENIA: 
A tireoidite de Hashimoto é a causa mais 
comum de hipotireoidismo em regiões onde 
há ingesta suficiente de iodo, sendo 
descrita como uma doença autoimune que 
lentamente destrói o parênquima 
tireoidiano, comprometendo a secreção 
hormonal. 
Histologicamente, esse quadro é 
marcado pela infiltração de 
linfócitos T CD4 e anticorpos anti-
TPO e/ou anti-TG na tireoide. 
 
 
 
 
Como segunda etiologia primária mais 
frequente destaca-se o hipotireoidismo 
A destruição dos folículos tireoidianos faz 
com que, em estágios iniciais da doença, o 
paciente possa apresentar sinais e 
sintomas de tireotoxicose leve, de modo 
paradoxal à evolução do quadro 
Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
iatrogênico, decorrente de intervenções 
médicas como a tireoidectomia (induz 
dependência da reposição de levotiroxina), 
radioterapia com iodo e o uso de 
medicamentos tireotóxicos (amiodarona e 
lítio). 
Cabe ressaltar que essas condições 
podem estar sobrepostas a quadros 
subclínicos de tireoidite de 
Hashimoto. 
Quando o hipotireoidismo se desenvolve 
ainda no período neonatal, ele pode ser 
considerado resultado de malformações 
congênitas (disgenesia glandular ou 
disfunções na síntese hormonal), que podem 
causar déficits neurocognitivos e 
alterações do crescimento. 
 
 
 
Para o hipotireoidismo central, por sua 
vez, as causas mais prevalentes em adultos 
são os tumores hipofisários e a necrose 
hipofisária (decorrente de hemorragias pós-
parto). 
 
Principais etiologias para o hipotireoidismo 
Na população pediátrica, o 
craniofaringiomas, um tumor hipofisário 
caracterizado por calcificações 
heterogêneas, destaca-se como principal 
causador de distúrbios centrais. 
 
RX de crânio (perfil) com calcificações supraselares 
associadas a craniofaringioma 
Independentemente da etiologia, o quadro 
clínico do hipotireoidismo é modulado por 
uma série de fatores, como o grau de 
insuficiência tireoidiana, fase da vida na 
qual surgiu a deficiência e outros aspectos 
individuais. 
No que se refere à fisiologia da tireoide, 
cabe ressaltar que a atuação do T3 (forma 
ativa dos produtos tireoidianos, resultante da 
conversão de T4) se dá a nível genético 
sobre as células-alvo, estimulando a 
transcrição de diversas proteínas. 
 
Impactos fisiológicos dos hormônios tireoidianos (T3 
e T4) sobre o metabolismo sistêmico 
Dessa forma, os sintomas associados ao 
hipotireoidismo resultam de mudanças 
moleculares e genômicas sobre os efeitos 
orgânicos e sistêmicos desses hormônios, 
especialmente sobre o consumo 
Em áreas com baixo aporte de iodo pela 
alimentação, a principal causa de 
hipotireoidismo, em todas as idades, é a 
carência nutricional 
Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
metabólico da grande maioria dos tecidos 
corporais. 
 
Sinais e sintomas decorrentes de alterações 
patológicas do funcionamento da tireoide 
QUADRO CLÍNICO: 
As manifestações clínicas do 
hipotireoidismo são bastante 
características, com desenvolvimento e 
severidade proporcionais à duração e 
intensidade da carência hormonal. Assim, 
destacam-se: 
 Fadiga; 
 Rouquidão; 
 Intolerância ao frio; 
 Ganho de peso discreto (há 
manutenção do apetite); 
 Pele pálida e fria; 
 Hiperceratose; 
 Cabelos e unhas secos e quebradiços; 
 Mixedema (edema periocular sem cacifo 
em quadros graves); 
 Bradicardia; 
 Bócio (firme e indolor); 
 Hipertensão arterial sistêmica (pode 
causar PA convergente); 
 Hipercolesterolemia; 
 Constipação (hipoperistalse); 
 Diminuição da libido; 
 Alterações do fluxo menstrual; 
 Pensamento lentificado. 
 
Principais manifestações clínicas do hipotireoidismo 
 
 
 
 
 
A sintomatologia do hipotireoidismo 
congênito, por sua vez, já pode se 
desenvolver nos primeiros dias de vida, 
com hipotermia, dificuldade de 
alimentação, icterícia, bradicardia, 
alargamento da fontanela posterior e 
hérnia umbilical. 
No entanto, muitas crianças 
acometidas por esse quadro podem 
parecer normais ao exame físico, o 
que justifica sua investigação na 
triagem neonatal. 
 
Características típicas de criança com 
hipotireoidismo congênito 
Algumas apresentações atípicas dessa 
condição são o derrame 
pericárdico/pleural, alterações do olfato e 
paladar, coagulopatia (doença de Von 
Willebrand adquirida) e pseudobstruções 
intestinais 
 
Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
DIAGNÓSTICO: 
O rastreamento laboratorial específico 
para hipotireoidismo deve ser indicado 
sempre que houver suspeita clínica de 
disfunção tireoidiana ou na presença de 
fatores de risco para a doença, como: 
 Diabetes melitus tipo 1 E/OU outras 
doenças autoimunes; 
 Tireoidite pós-parto; 
 Síndromes de Down ou Turner; 
 Uso prévio de medicações 
tireotóxicas; 
 Antecedentes de radioterapia na 
cabeça ou pescoço; 
 História de tratamento para 
tireotoxicose. 
Nesse contexto, o procedimento inicial 
para o diagnóstico do hipotireoidismo é a 
dosagem do TSH sérico, sendo que valores 
elevados determinam etiologias primárias. 
Disfunções de origem hipotalâmica-
hipofisária levam à depleção de 
TSH, suprimindo o feedback negativo 
fora da tireoide. 
 
 
 
 
A alteração dos resultados requer que o 
exame seja repetido, além de indicar a 
realização da avaliação dos níveis de T4 
livre. 
No hipotireoidismo, a concentração 
desse hormônio encontra-se baixa 
(apresentação clínica) ou normal 
(forma subclínica). 
 
Fluxograma para identificação diagnóstica da função 
tireoidiana 
A detecção de autoanticorpos 
tireoidianos é útil para confirmar a origem 
do hipotireoidismo por tireoidite de 
Hashimoto, porém nem sempre os níveis 
circulantes são altos o suficiente para alterar 
os resultados. 
Nessas condições, a presença de 
padrões ultrassonográficos 
hipoecogênico com destruição 
tecidual pode ser usada para 
identificar a tireoidite autoimune. 
 
Tireoide difusamente aumentada e hipoecogênica 
com estrias fibróticas (A), e tireoide saudável (B) 
Como mencionado anteriormente, o 
hipotireoidismo também pode induzir a 
ocorrência de alterações laboratoriais 
inespecíficas, a saber: 
 Anemia: pode apresentar aspecto 
normocítico/normocrômico (resultado 
da hipoproliferação induzida por 
metabolismo acentuado), macrocítico 
(quando associada à gastrite atrófica) ou 
Com a confirmação do hipotireoidismo 
central, é necessário realizar uma 
ressonância magnética de forma a 
identificar lesões ou tumores que justifiquem 
osachados laboratoriais 
 
Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
microcítica/hipocrômica (decorrente da 
menorragia); 
 Dislipidemia mista: produto da 
hipercolesterolemia por LDL e da 
hipertrigliceridemia, uma vez que a 
produção de receptores e lipases é 
reduzida; 
 Elevação de transaminases e enzimas 
musculares; 
 Aumento discreto de paratormônio e 
vitamina D; 
 Hiperprolactinemia; 
 Diminuição da TFG e hiponatremia. 
TRATAMENTO: 
O objetivo terapêutico para o 
hipotireoidismo é garantir o retorno ao 
estado eutireoidismo de forma mais rápida 
possível, fornecendo hormônios 
endógenos em dose suficiente para manter 
o TSH entre 0,4 a 4 mcU/mL. 
Assim, o manejo do hipotireoidismo 
subclínico é feito com reposição de 
levotiroxina, variando conforme a idade e a 
reserva tireoidiana de cada paciente. 
O uso de T3 não é indicado pois 
esse composto apresenta meia-vida 
curta, dificultando a manutenção de 
concentrações regulares no 
sangue. 
 
 
 
 
Normalmente adultos jovens (< 60 anos) 
começam o tratamento com dose plena 
diária de 1,6 a 1,8 μg/kg/dia. Em idosos 
saudáveis, o ponto de partida é de até 50 
μg/dia, aumentando gradualmente 
posologia a cada 7 dias. 
Em cardiopatas graves, por sua vez, 
a progressão deve ser ainda mais 
lenta, introduzindo apenas 12,5 a 25 
μg/dia, com aumento quinzenal (risco 
de isquemia por aumento do 
consumo de O2 no miocárdio). 
 
 
 
Os principais efeitos adversos do 
tratamento são relacionados ao excesso de 
hormônios, levando ao desenvolvimento de 
manifestações de tireotoxicose 
(palpitações, arritmia, osteoporose). 
O acompanhamento da função da tireoide 
deve ser feito com a dosagem de TSH 
depois de 6 semanas do início da reposição 
hormonal. Na presença de níveis estáveis, 
deve ser determinada a dose de 
manutenção, com reavaliações a cada 6-12 
meses. 
No hipotireoidismo central, o 
parâmetro para seguimento do 
paciente é a concentração de T4 
livre no sangue. 
As indicações para tratamento do 
hipotireoidismo subclínico aceitas 
atualmente são: 
 TSH ≥ 10 mU/L; 
 Gravidez (ou desejo de engravidar). 
Esse manejo também pode ser 
considerado na presença de 
dislipidemia, sintomas clínicos ou anti-
TPO elevado. 
 
 
 
 
A administração da levotiroxina deve ser 
feita em dose única diária e em jejum (30 a 
60 minutos antes do café da manhã), de 
modo a evitar interferências na absorção do 
fármaco, que se dá no jejuno 
 
O hipotireoidismo congênito requer uso de 
doses elevadas de levotiroxina (10 a 15 
μg/kg/dia), pois a depuração hormonal é 
mais rápida na infância 
Recomenda-se a repetição da dosagem de 
TSH de 1 a 3 meses após a avaliação inicial 
para descartar condições de elevação 
hormonal transitória, que não requerem 
tratamento 
 
Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
Como esses pacientes apresentam maior 
função tireoidiana residual, a 
determinação da dose de levotiroxina se dá 
com base nos níveis de TSH. 
 
Tabela de posologia da levotiroxina no 
hipotireoidismo subclínico 
HIPOTIREOIDISMO NA GESTAÇÃO: 
Durante a gravidez, mulheres passam por 
diversas mudanças fisiológicas que podem 
implicar na função da tireoide, tais como: 
 Redução do TSH e aumento do T4 livre 
por mimetismo do HCG sobre 
receptores tireotróficos; 
 Aumento do T4 total devido à maior 
produção de TBG por estrogênios; 
 Aumento da necessidade diária de 
iodo. 
Gestantes com hipotireoidismo prévio ou 
lesões incipientes se tornam incapazes de 
aumentar a produção hormonal de forma 
autônoma. Por esse motivo, a presença de 
TSH > 4 mUI/L já é suficiente para o início 
da reposição com levotiroxina. 
 
Fluxograma terapêutico para hipotireoidismo na 
gestação