ENVELHECIMENTO DO SISTEMA NERVOSO

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1 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
PROBLEMA 5 – QUEM PEGOU MEU DINHEIRO? 
Maria, 72 anos, mora sozinha no interior desde que ficou viúva há 2 anos. Ficou 50 anos casada e depois da morte do esposo começou a ficar 
mais isolada, contudo, mantinha sempre contato com as filhas que moram na capital. Nos últimos meses, suas filhas notaram que a mãe parecia 
confusa durante as ligações, mas achavam inicialmente que era normal do envelhecimento, pois o idoso pode ter alterações devido ao 
envelhecimento cerebral. 
Em uma visita das filhas à casa da mãe, notaram que ela estava apática, com episódios de choro, perda de peso importante e insônia. 
Preocupadas com o quadro decidiram que a mãe não ficaria mais sozinha, vindo morar com uma delas pois poderia ser tristeza devido a viuvez. 
Maria trabalhou por 30 anos como empregada doméstica, tinha escolaridade de 4 anos, mas apresenta dificuldade para ler e escrever pois 
nunca gostou muito de leitura. Fumou por 20 anos cerca de 1 maço/dia e parou há 10 anos. A presenta rotina pobre, praticamente fica dentro de 
casa apenas realizando as atividades domesticas. Sedentária, hipertensa e obesa com história de infarto cerebral lacunar há 1 ano. 
As filhas notaram que a mãe repetia várias vezes ao dia o mesmo assunto. No início, achavam que era desatenção, mas o quadro foi 
progressivamente piorando. Descobriram que a mãe estava com várias contas em atraso e dívidas nas mercearias da região que morava. Com 
o tempo, ela começou a guardar roupa suja no guarda roupa e apresentar delírios de roubo. Era notável, que sempre ao fim do dia, Maria ficava 
agitada e gritava querendo voltar para sua casa no interior e a memória recente ficava cada vez pior, mas lembrava com detalhes da época da 
juventude. 
Decidiram então que a mãe precisava de um especialista, pois a condição de saúde dela não estava parecendo norma da idade e já estava 
afetando a todos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os avanços técnicos possibilitam aumentar o número de anos 
que vivemos na faixa etária idosa, quando as doenças 
neurológicas são muito prevalentes. Por isso, o conhecimento do 
processo biológico do envelhecimento do sistema nervoso é 
fundamental. 
A diferença do tamanho do cérebro entre indivíduos adultos e 
idosos tem pequeno significado funcional. O volume do cérebro 
diminui em torno de 7 cm3 por ano após os 65 anos de idade, com 
maior perda nos lobos frontal e temporal e perda maior da 
substância branca do que da substância cinzenta. O fluxo 
cerebral diminui heterogeneamente de 5 a 20% com deterioração 
dos mecanismos que mantêm o fluxo sanguíneo cerebral com a 
flutuação da pressão arterial. 
O cérebro do adulto tem aproximadamente 86 bilhões de 
neurônios e 10 a 15 vezes o número de células gliais. Cada neurônio 
tem, em média, 10.000 conexões. A perda do volume cerebral é de 
2 a 3% por década depois dos 50 anos e o peso diminui 8% 
comparado ao peso máximo quando adulto. A perda neuronal é 
mais evidente nos neurônios maiores no cerebelo e no córtex 
cerebral. Também pode haver perdas como no locus ceruleus – 
neurônios catecolaminérgicos –, na substância nigra – 
D O S I S T E M A N E R V O S O 
:
 Compreender as principais alterações fisiológicas do Sistema Nervoso Central no idoso 
 Elucidar a fisiopatologia da depressão (conceito, epidemiologia, etiologia, fatores de risco, diagnóstico, quadro clínico - 
atípico, consequências) 
 Evidenciar as principais características das síndromes demenciais mais prevalentes( vascular, mista, frontotemporal 
e LEWY) 
 Conhecer a fisiopatologia da doença do Alzheimer (conceito, epidemiologia, 
 etiologia, fatores de risco, critérios diagnósticos, quadro clínico, consequências) 
 
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neurônios dopaminérgicos – e no hipocampo – neurônios 
colinérgicos. No hipotálamo, na ponte e na medula a perda é 
mínima. Com o envelhecimento também se observa diminuição 
das sinapses. Essas modificações estão mais ligadas à 
apoptose do que a processos inflamatórios ou isquêmicos. 
Novos neurônios são formados ao longo da vida, entretanto, a 
perda é maior do que sua formação. 
Em resposta ao dano neuronal, as células gliais aumentam. Esse 
acúmulo de células gliais, denominado gliose, representa uma 
resposta compensatória protegendo a função neuronal e a 
plasticidade. O número de células da micróglia, pertencentes ao 
sistema imune, permanece sem mudanças. Há perda dos 
axônios e redução da mielina que cobre esses axônios levando a 
rarefação da substância branca periventricular denominada no 
exame de ressonância magnética de leucoaraiose. Estudos de 
imagem mais especializadas como na tomografia por emissão 
de pósitron (PET) podem mostrar alterações no metabolismo 
cerebral, associadas ao envelhecimento, como a diminuição do 
metabolismo da glicose nos lobos temporais e em outras áreas. 
Em algumas pessoas, o número de dendritos diminui, perdendo 
assim as sinapses, alterando a neurotransmissão, piorando a 
comunicação do sistema nervoso. Entretanto, em decorrência 
da plasticidade cerebral pode ocorrer aumento da densidade dos 
dendritos, assim como seu prolongamento, como uma reação de 
manutenção da função cerebral. Nos quadros demenciais a 
perda dendrítica é acentuada e progressiva, diminuindo a 
plasticidade e a dinâmica dos processos cerebrais. 
Enovelados neurofibrilares e placas senis são encontrados no 
envelhecimento normal, porém em menor extensão que na 
doença de Alzheimer. Além das modificações do sistema 
nervoso central, há também mudanças dos nervos periféricos e 
da musculatura. As células do corno anterior da medula 
diminuem. Ocorre redução da mielina nos nervos sensoriais. A 
consequência dessas mudanças inclui perda da sensação 
vibratória, do tato e da dor, assim como disfunção autonômica 
afetando a reatividade pupilar, a regulação da temperatura 
corporal e o controle vascular cardíaco e periférico. 
Parte da cognição pode sofrer certa deterioração nas pessoas 
idosas saudáveis, como a velocidade do processamento 
cognitivo, menor destreza para executar movimentos finos e 
problemas com a memória recente. 
A acetilcolina diminui devido à diminuição dos neurônios 
colinérgicos e muscarínicos, reduzindo sua síntese e liberação. 
Também a dopamina e seus receptores no estriato e na 
substância nigra podem estar diminuídos e a sua administração 
como L-DOPA, em cérebros normais, pode levar a melhora do 
desempenho de algumas tarefas cognitivas. 
Na mesma célula pode coexistir o neurotransmissor e o peptídio 
que modulará a ação do neurotransmissor. O equilíbrio dessas 
ações é fundamental para a manutenção da função do sistema 
nervoso. O comprometimento das funções está ligado mais ao 
desequilíbrio desse processo do que à alteração de um 
neurotransmissor isoladamente. Além disso, cada 
neurotransmissor tem seu tempo de envelhecimento. Por isso, 
o desequilíbrio dessas substâncias ocorre anos antes da 
detecção clínica da doença. 
 
Além dos neurotransmissores, outras substâncias estão 
alteradas no sistema nervoso central (SNC). No cérebro há 
diminuição tanto da água extracelular quanto da intracelular; 
lentidão da síntese proteica; aumento na oxidação das proteínas 
e sua glicosilação, com aumento do acúmulo intraneural 
(emaranhados neurofibrilares); diminuição da síntese lipídica 
pela variação dos substratos lipídicos; alteração na membrana 
lipídica e na condução nervosa; alterações circulatórias 
relacionadas à aterosclerose; diminuição do fluxo sanguíneo 
cerebral e da utilização da glicose. 
O cérebro, diferente da maioria dos outros órgãos, produz sua 
energia da oxidação anaeróbica da glicose. O fluxo sanguíneo e o 
consumo de oxigênio são iguais no adulto jovem e no idoso, na 
ausência de doenças. Entretanto, na presença de aterosclerose 
o fluxo sanguíneo é reduzido e o cérebro, para se proteger, extraimais oxigênio do sangue. Isquemia, hipoxia e hipoglicemia ativam 
os receptores glutamato induzindo toxicidade com consequente 
morte neuronal. A barreira hematencefálica protege, por meio do 
endotélio, a entrada de substâncias tóxicas do sangue no 
cérebro. Com o envelhecimento essa barreira torna-se 
permeável a muitas substâncias, podendo ser uma das causas 
de demência. 
 
 
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As memórias processual e semântica são bem conservadas 
com o avanço da idade. A habilidade de reconhecer objetos e 
faces, assim como a percepção visual, permanecem estáveis ao 
longo da vida. As memórias episódica e laborativa e a função 
executiva são as mais afetadas no envelhecimento. A velocidade 
de processamento e a função executiva diminuem com a idade, 
especialmente após os 70 anos. As capacidades de atenção e 
concentração diminuem a habilidade para desempenhar 
múltiplas tarefas ao mesmo tempo. A capacidade de solucionar 
problemas e aprender informações novas diminui após os 30 
anos. Já a fluência verbal fica comprometida após os 70 anos. 
Todo esse declínio pode levar a diminuição do desempenho nos 
testes cognitivos. Apesar de todas as alterações descritas, o 
sistema nervoso se mantém íntegro graças à sua plasticidade e 
à sua capacidade de compensar e reparar os danos ocorridos, 
sendo possível manter-se funcionalmente estável no meio 
social, no trabalho e em casa. 
 
O sistema nervoso participa, praticamente, de todas as funções 
orgânicas. Uma das mais importantes para a pessoa idosa é o 
controle da marcha e do equilíbrio. A instabilidade postural 
representa um dos gigantes da geriatria devido às suas 
complicações (ver Capítulo 94). Várias são as estruturas 
centrais e periféricas responsáveis por essa função de 
independência motora (Quadro 14.6). 
Com o avanço da idade a marcha se altera. Na maioria das vezes 
a mulher, tanto adulta jovem quanto idosa, tem um desempenho 
pior quando comparada ao homem. É comum uma certa 
hesitação no andar, menor balanço dos braços e passos 
menores. Ao mudar de direção no caminho faz a volta com o 
corpo em bloco. A postura típica, mais rígida, como se estivesse 
em alerta para se defender de alguma queda, caracteriza-se 
pela base alargada, retificação da coluna cervical, um certo grau 
de cifose torácica, flexão do quadril e dos joelhos (Figura 14.1). 
Esse conjunto de fatores indica piora da estabilidade, podendo 
até nos fazer pensar em parkinsonismo. 
As alterações da marcha podem ajudar no diagnóstico clínico. A 
assimetria dos passos faz pensar em artrite ou hemiplegia; a 
falta de movimentos dos ombros em parkinsonismo; aumento 
da base em comprometimento do cerebelo; uma flexão mais 
acentuada do tronco pode revelar dificuldade de visão ou de 
propriocepção ou algum dano no sistema vestibular. Para vencer 
essas dificuldades o idoso diminui o tamanho dos passos e anda 
mais devagar. O grande problema nos distúrbios da marcha é a 
queda, com todas as complicações posteriores. 
 
Nosso marca-passo circadiano localiza-se no hipotálamo acima 
do quiasma. O ciclo sono-vigília se modifica com o 
envelhecimento. Há a tendência de dormir mais cedo e acordar 
mais cedo. As queixas de insônia, sonolência diurna, despertares 
durante a noite e sono pouco reparador são frequentes. Isso 
ocorre porque existem dois tipos de sono: REM (rapid eye 
movement), quando acontecem os sonhos, e o não REM, que se 
subdivide em quatro estágios. No idoso, o sono REM praticamente 
não se altera. Já no sono não REM ocorre aumento dos estágios 1 
e 2 (facilidade no despertar) e diminuição dos estágios 3 e 4 que 
são exatamente os dois períodos de sono mais profundo (Figura 
14.2). 
 
Os períodos de apneia ocorrem no sono REM. São mais 
frequentes nos idosos, particularmente, no homem idoso e 
obeso. Durante uma noite, um homem de 24 anos faz, em média, 
cinco períodos de apneia, enquanto aos 74 anos chega a 50 
vezes. Isso leva a um sono entrecortado, pois a pessoa acorda 
para restabelecer a respiração. Com a noite mal dormida ocorre 
sonolência durante o dia, mau humor, diminuição da memória, 
cefaleia e até depressão. Nesse período podem ser observadas 
arritmias cardíacas e hipertensão pulmonar. Apesar dos 
estudos não se tem a conclusão se essas alterações do sono, 
especialmente a hipoxia noturna, provocam efeitos adversos na 
função cerebral. 
Outra consequência da alteração da respiração durante o sono é 
a ocorrência do ronco. Os estudos estatísticos mostram que 60% 
dos homens e 45% das mulheres roncam frequentemente após 
os 60 anos. Outro distúrbio do sono observado é a síndrome das 
 
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pernas inquietas. É um desconforto sentido a cada 30 s durante 
uma grande parte da noite. Parece que corresponde a uma 
incoordenação entre a excitação e a inibição motora. A hipófise 
secreta melatonina, um hormônio derivado do 
neurotransmissor serotonina. Sua secreção é regulada pelo 
ritmo circadiano e ajuda na sincronia interna das funções 
orgânicas. Nos idosos ela está baixa. Não há trabalhos 
conclusivos quanto à reposição de melatonina para as pessoas 
idosas e nem seus efeitos colaterais. 
 
Admite-se que as partes do cérebro responsáveis pela memória 
envolvem o hipocampo, o tálamo, os córtex temporal, frontal e 
pré-frontal e o cerebelo. 
Não há dúvidas de que neurotransmissores, como a acetilcolina 
(ACh) e o glutamato, transmissor excitatório que atua no cérebro 
e na medula espinal, estejam envolvidos nos processos de 
memória e aprendizado. Tem-se atribuído ao glutamato acúmulo 
de radicais livres nos neurônios com consequente degeneração 
neuronal. 
O ácido gama-aminobutírico (GABA) é o principal 
neurotransmissor inibitório no cérebro. O equilíbrio entre o 
glutamato, excitatório, e o GABA, inibitório, é essencial para o 
funcionamento normal do SNC. 
Como podemos identificar um objeto, conhecido antes, pela 
visão, palpação, cheiro etc., estamos certos de que existem 
diferentes tipos de memória. É importante reconhecer as 
principais categorias nas quais as habilidades da memória são 
agrupadas (Quadro 14.7). A memória pode ser dividida, de acordo 
com o tempo que ela é guardada, em memória a curto prazo, 
longo prazo, memória prospectiva e memória remota. Também 
pode ser dividida de acordo com o tipo de material arquivado, 
memória visual, verbal, para fatos ou eventos ocorridos ou 
assistidos pela pessoa. Ainda pode ser vista de acordo com o 
processo envolvido na codificação do arquivamento, o próprio 
arquivo e a recuperação do arquivo. As memórias reflexa 
medular, sensorial e implícita pouco se alteram com o 
envelhecimento. Já a episódica começa a diminuir por volta dos 
30 anos e declina, progressivamente, enquanto a semântica 
responsável pela recordação de nomes, palavras e memória 
espacial pode ser mantida por toda a vida. 
 
envelhecimento 
O sistema nervoso central (SNC) é o sistema biológico mais 
comprometido com o processo do envelhecimento, pois é o 
responsável pela vida de relação (sensações, movimentos, 
funções psíquicas, entre outros) e pela vida vegetativa (funções 
biológicas internas). Embora o SNC tenha evoluído 
filogeneticamente há milhões de anos, apenas recentemente o 
cérebro humano adquiriu, singularmente, propriedades 
anatômicas e moleculares altamente especializadas, 
prérequisitos para a aquisição de cognição. Infelizmente, esse 
novo atributo é lábil. É transitório no cérebro de cada indivíduo, e 
a sua perda é fundamental para o desequilíbrio da senescência. 
O comprometimento do SNC, quando ocorre, é preocupante, pelo 
fato de ser formado, em sua maioria, por unidades 
morfofuncionais pós-mitóticas sem possibilidade reprodutora. 
A expectativa de células nervosas recém-nascidas tem feito 
parte de pesquisas nos últimos 40 anos, visando à esperança deque os reparos fossem possíveis. Nas décadas de 1960 e 1970 
demonstrou-se pela primeira vez que o SNC dos mamíferos 
conteria algumas propriedades regenerativas inatas, quando foi 
evidenciado que os axônios dos neurônios do cérebro ou da 
medula adultos poderiam crescer até certo ponto após 
sofrerem lesões. 
As células nervosas, os neurônios, e as células de apoio, as 
células gliais (astrócitos e oligodendrócitos), estão sujeitas a 
danos no decorrer do processo do envelhecimento por meio de 
fatores intrínsecos (genético, gênero, circulatório, metabólico, 
radicais livres etc.) e extrínsecos (ambiente, sedentarismo, 
tabagismo, uso de drogas ilícitas, radiações etc.), que não 
deixam de exercer uma ação deletéria com o decorrer do tempo. 
Sinais de deficiências funcionais vão aparecendo de maneira 
discreta no decorrer da vida de um indivíduo que envelhece, sem 
comprometer a sua vida de relação, suas atividades pessoais, 
gerenciais, executivas etc., e que podem ser considerados como 
envelhecimento saudável (senescência): apesar de existirem 
danos, a sua intensidade é muito menor. 
 
 
 
 
 
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As células nervosas, os neurônios, e as células de apoio, as 
células gliais (astrócitos e oligodendrócitos), estão sujeitas a 
danos no decorrer do processo do envelhecimento por meio de 
fatores intrínsecos (genético, gênero, circulatório, metabólico, 
radicais livres etc.) e extrínsecos (ambiente, sedentarismo, 
tabagismo, uso de drogas ilícitas, radiações etc.), que não 
deixam de exercer uma ação deletéria com o decorrer do tempo. 
Sinais de deficiências funcionais vão aparecendo de maneira 
discreta no decorrer da vida de um indivíduo que envelhece, sem 
comprometer a sua vida de relação, suas atividades pessoais, 
gerenciais, executivas etc., e que podem ser considerados como 
envelhecimento saudável (senescência): apesar de existirem 
danos, a sua intensidade é muito menor. 
O encéfalo pesa, no nascimento, 0,360 a 0,380 kg. De 1,040 a 1,120 
kg aos 2 anos. E, dos 3 aos 21 anos, aumenta progressivamente 
de peso, até cerca de 1,350 kg, atingido na metade da segunda 
década de vida. A partir dessa etapa, inicia-se um declínio 
ponderal discreto e lentamente progressivo, em torno de 1,4 a 
1,7% por década. Nas mulheres, o declínio é mais precoce que nos 
homens. Existe uma correlação entre altura – peso do corpo – e 
peso do cérebro, principalmente nas duas primeiras décadas de 
vida e, ainda, com pequena alteração positiva de aumento até os 
45 anos. Acima desta idade o peso do cérebro diminui em relação 
ao peso corporal. Por outro lado, o volume cerebral, quando 
comparado com a caixa craniana, permanece constante até a 
meia-idade (60 anos), em torno de 93%. Na década dos 60 anos há 
um decréscimo discreto, que se acentua entre as décadas de 70 
e 90 anos, quando pode chegar a 80%. Existem vários estudos, 
desde há muito tempo, mostrando um fenômeno constante e 
progressivo da produção calórica do organismo, em relação à 
sua superfície corporal – dos 70 aos 90 anos e mais, oscila de 18 
a 29%, significando, nesta etapa, uma redução do peso corporal, 
da altura e do peso do encéfalo. 
A utilização do peso cerebral – obtido em necropsia – para 
avaliação do volume cerebral encontra limitações. Na fase 
terminal da vida pode haver congestão e edema cerebral e, 
também, a fixação em formol pode aumentar o peso em torno de 
10%. Portanto, atualmente, as melhores análises seriam aquelas 
feitas por meio dos métodos complementares de diagnóstico – 
tomografia computadorizada e ressonância magnética. 
Alterações morfológicas da substância branca e corpo caloso 
resultam em perda de grandes e pequenos neurônios e/ou 
retração dos grandes neurônios corticais que são observados a 
partir dos 65 anos. Por outro lado, a preservação relativa de 
algumas partes da substância branca cerebral e do corpo caloso 
sugere que uma certa proporção de perda e/ou retração dos 
neurônios corticais está relacionada com os neurônios que não 
possuem prolongamentos na substância branca (neurônios de 
associação intracorticais). 
O RNA citoplasmático se reduz regularmente com a idade nos 
neurônios do córtex frontal, giro hipocampal, células piramidais 
do hipocampo e células de Purkinje do cerebelo, entre outros; 
associado à redução da substância de Nissl, mais o acúmulo de 
lipofuscina, resulta em atrofia neuronal simples ou pigmentar, 
observada em maior grau no córtex cerebral, principalmente nas 
células piramidais. Após diversos estudos, chegou-se à 
conclusão de que as alterações mais significativas que ocorrem 
no envelhecimento são: retração do corpo celular (pericário) dos 
grandes neurônios, aumento relativo da população dos 
pequenos neurônios e adelgaçamento da espessura cortical, 
contrapondo-se aos trabalhos das décadas de 1950-1960, que se 
relacionavam mais à perda celular. 
Os eventos do desenvolvimento embrionário são acompanhados 
por morte programada de células neuronais e refletem a 
transitoriedade premeditada de unidades biológicas dentro do 
organismo. Portanto, neurônios defeituosos e supérfluos são 
perdidos mesmo durante esse intervalo inicial de vida. Esse 
conceito tem validade, pois os neurônios não podem reproduzir-
se; células oligodendrogliais não podem remielinizar-se e vasos 
sanguíneos cerebrais têm capacidade limitada para reparação 
estrutural. Mas o SNC humano tem um processo de reparação 
denominado plasticidade, que sugere que os neurônios maduros 
têm uma capacidade de desenvolver-se e formar novas 
sinapses. Daí a formação de novos circuitos sinápticos, 
significando a capacidade de aprender e adquirir novos 
conhecimentos, de lembrar novos fatos e a flexibilidade de 
desenvolver novas habilidades. 
 
 
 
6 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
 
Cérebro Atrofia 
Diminuição de peso a partir da 6ª década para as mulheres e 7ª década para 
os homens 
Diminuição de volume em até 200 cm 
Sulcos corticais Alargamento e aprofundamento. Hipotrofia mais acentuada nos lobos frontal e 
temporal, e menos intensa no occipital 
Córtex Redução do volume em cerca de 10% entre 40e86anos no córtex para-
hipocampal; redução de 21,4 a36,8% entre 35 e 60 anos, no núcleo lentiforme, 
e 24,6% no núcleo caudado 
Redução da largura dos giros 
Substância branca Redução nas partes mais anteriores do corpo caloso(correspondendo ao 
sistema de fibras inter-hemisféricas frontais e temporais). Leucoaraiose é 
vista em tomografia cerebral, representando áreas de densidade diminuída na 
substânciabranca,muitofrequentesapósos70anos,sem uma correlação 
neuropatológica precisa, podendo estar relacionadas com hipoperfusão 
Ventrículos, cisternas 
e fissuras 
Alargamento e aumento do volume médio dos ventrículos de 16 mℓ, entre 18 e 
40 anos, e de 56 mℓ acima de 61 anos 
Alargamento das cisternas basais e fissura 
Líquor Aumento 
Meninges Espessamento meníngeo 
Cerebelo Diminuição de peso 
Atrofiadas três camadas corticais e diminuição de células de Purkinje 
Nucleos da base Redução do número de neurônios do corpo estriado 
Tálamo Perda de neurônios do núcleo anterior 
Tronco encefálico Atrofia 
Nucleo facial Diminuição do número de neurônios do núcleo facial 
Nucleo coclear Diminuição do volume sem perda neuronal 
Neuróglia Aumento dos 26 aos 82 anos em vários núcleos e diminuição em outros 
Medula espinhal Perda de 15 a 20% de neurônios motores em camundongos 
Raízes dos nervos 
espinais 
Perda de fibra entre 20 e 60 anos 
Vasos cerebrais Ateromatose 
 
 
 
 
 
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O cérebro tem certas propriedades que podem diminuir essas 
mudanças adversas. Primeiro, a chamada redundância, isto é, 
existem muito mais células nervosas do que o necessário (o 
número de células realmente necessárias para determinadas 
funções é desconhecido),sendo assim, a extensão da 
redundância é difícil de ser estimada. Segundo, os mecanismos 
compensadores, que podem aparecer quando o cérebro for 
lesado, e são mais eficientes quanto mais altos forem os 
centros atingidos. Terceiro, a plasticidade, que ocorre quando já 
havia um reconhecimento prévio (rede de dendritos). Tanto os 
aspectos positivos quanto os negativos dessas mudanças são 
afetados por fatores externos, tais como ação de fármacos, por 
exemplo, à qual os idosos são particularmente sensíveis, 
principalmente aqueles já com algum dano cerebral. Até os 80 
anos, a capacidade intelectual pode ser mantida em pessoas 
sem dano cerebral; até os 70 anos são mantidas as habilidades 
verbais, embora algumas alterações sutis possam ocorrer 
normalmente, incluindo dificuldade de aprendizagem e 
esquecimento banais. 
O número de células nervosas decresce com o envelhecimento 
normal. Em algumas áreas, a perda celular é mínima, enquanto 
em outras (p. ex., hipocampo), a perda é pronunciada. Em média, 
o peso do cérebro diminui gradualmente, em cerca de 10%, da 
segunda e terceira décadas até os 90 anos. As implicações 
clínicas dessa mudança são difíceis de avaliar, já que a perda de 
peso cerebral não está bem correlacionada com a inteligência. A 
demência pode ocorrer em pacientes que apresentem espaços 
ventriculares normais para sua idade. Outras mudanças que 
ocorrem no cérebro incluem: depósito de lipofuscina nas células 
nervosas, depósito amiloide nos vasos sanguíneos e células, 
aparecimento de placas senis e, menos frequentemente, 
emaranhados neurofibrilares. Embora as placas e emaranhados 
sejam característicos da doença de Alzheimer (DA), eles podem 
aparecer em cérebros de idosos sem evidência de demência. 
Após os 10 a 15 anos, o declínio do metabolismo da glicose é 
seguido por uma redução de cerca de 20% do tamanho médio das 
células nervosas do córtex cerebral. Esse declínio do 
metabolismo da glicose é, com certeza, o precursor das 
alterações morfológicas irreversíveis causadas pela perda de 
dendritos e sinapses. A consequência clínica de um turnover 
reduzido da glicose é a diminuição da adaptabilidade aos 
estímulos ambientais (definição de envelhecimento da OMS). 
 
O processo de envelhecimento tem demonstrado efeitos 
maiores da idade sobre a quantidade de variáveis clinicamente 
relevantes, como a visão, a audição, uma variedade de medidas 
cognitivas e comportamentais, a atividade do sistema nervoso 
simpático e, também, a tolerância à glicose, a pressão sanguínea 
sistólica, a função pulmonar, a função renal, a função 
imunológica e a densidade óssea. É importante entender esses 
efeitos do processo de envelhecimento como reflexos não 
patológicos do mesmo, mas eles servem, também, como 
substrato fisiológico para a influência da idade sobre a 
apresentação da doença, da resposta ao tratamento proposto e 
às complicações que se seguem. O declínio na maioria das 
variáveis que mudam com a idade é linear na oitava e nona 
décadas. Embora indivíduos saudáveis, a partir dos 80 anos, 
tenham acumulado mais alterações secundárias à idade, eles 
não perderão função a uma taxa mais rápida. A variabilidade no 
processo de envelhecimento humano de um indivíduo para outro 
é, também, substancial. 
O processo de envelhecimento não é uniforme para todas as 
áreas do organismo – ele pode estar acentuado em uma 
determinada área, ao contrário de outras, que estariam dentro 
de um padrão fisiológico. Isso pode acontecer dentro de um 
único órgão ou sistema. É o que foi denominado por Paget, já há 
muito tempo, como erros da cronometria da vida. 
A depressão é uma doença psiquiátrica, crônica e recorrente, um 
problema complexo cujas características principais são, por um 
lado, um estado de ânimo irritável e, por outro, falta de motivação 
e diminuição do comportamento instrumental adaptativo. É 
marcada também, por alterações do apetite, do sono, da 
atividade motora, cansaço, especialmente matutino, baixo 
conceito de si mesmo, baixa autoestima, sentimento de culpa, 
dificuldades para pensar ou se concentrar, indecisão, ideias de 
morte e/ou de suicídio e tentativas de suicídio. 
As perturbações depressivas são caracterizadas por tristeza, 
perda de interesse ou prazer, sentimentos de culpa ou de 
autoestima baixa, perturbações do sono ou do apetite, sensação 
de cansaço e baixo nível de concentração. A depressão pode ser 
 
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duradoura ou recorrente, prejudicando substancialmente a 
capacidade de uma pessoa funcionar no trabalho ou na escola ou 
lidar com a vida diária. Na sua forma mais grave, a depressão 
pode levar ao suicídio. 
Em 2020, a depressão estará atrás apenas das doenças 
cardiovasculares como causa de incapacidade global, sendo um 
dos principais problemas de saúde pública em pessoas idosas. A 
prevalência da depressão maior é estimada em 1 a 2% em idosos 
na comunidade e 10 a 12% na atenção primária. Porém, mesmo na 
ausência de depressão maior conforme definida pelos critérios 
do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (5 a 
ed.; DSM-5), até 27% dos idosos experimentam sintomas 
depressivos substanciais que podem ser aliviados com a 
intervenção. Em idosos institucionalizados, as taxas de 
depressão maior são muito mais altas: 12% para idosos 
hospitalizados e 43% para idosos permanentemente 
institucionalizados. 
O World Health Organization Primary Care Study relatou que 60% 
dos pacientes da atenção primária tratados com medicamentos 
antidepressivos ainda preenchem critérios para a depressão um 
ano depois, com taxas de eficácia semelhantes para os 
antidepressivos em pacientes idosos comparados com aqueles 
com menos de 60 anos. Porém, a depressão costuma não ser 
notada ou recebe manejo inadequado em idosos, algumas vezes 
devido à crença de que a depressão é um processo inevitável do 
envelhecimento ou porque o tratamento pode ser arriscado ou 
inefetivo. Na verdade, há várias razões pelas quais o tratamento 
ideal da depressão na população geriátrica pode ser diferente 
daquele de pessoas mais jovens. Taxas maiores de 
comorbidades físicas e cognitivas em idosos, circunstâncias 
sociais diferentes, maior potencial para a polifarmácia e 
suscetibilidade farmacodinâmica e farmacocinética relacionada 
à idade sugerem que essa população deve ser considerada de 
forma separada. 
As mulheres têm o dobro de chance de experimentar depressão 
maior em comparação com os homens. Outros fatores de risco 
incluem episódios prévios ou história familiar de depressão, falta 
de apoio social, uso de álcool ou outras substâncias e perda 
recente de um ente querido. Várias condições clínicas também 
estão associadas com risco aumentado de depressão, incluindo 
doença de Parkinson, infarto do miocárdio recente e acidente 
vascular encefálico (AVE). Essas condições compartilham 
ameaças comuns à falta de controle do corpo e da mente, 
aumentando a dependência dos outros e o isolamento social. 
A depressão está associada com um pior autocuidado e 
recuperação mais lenta após doenças clínicas agudas. Ela pode 
acelerar o declínio cognitivo e físico, levando a um maior uso e 
custo dos serviços de saúde. Entre os idosos com depressão 
que sofreram AVE, os esforços de reabilitação são menos 
efetivos e as taxas de mortalidade são significativamente mais 
altas. 
As causas de depressão no idoso configuram-se dentro de um 
conjunto amplo de componentes onde atuam fatores genéticos, 
eventos vitais, como luto e abandono, e doenças incapacitantes, 
entre outros. Cabe ressaltar que a depressão no idoso 
frequentemente surge em um contexto de perda da qualidade de 
vida associada ao isolamento social e ao surgimento de doenças 
clínicas graves. 
A identificação do início e das condições específicas em que 
surge um quadro depressivo constitui fator de extrema 
importânciapara o diagnóstico etiológico da depressão e das 
comorbidades, para o tratamento e prognóstico. Assim, o 
paciente idoso, cuja depressão tenha tido início em épocas 
remotas de sua vida e se prolongado na velhice, tende a 
apresentar componente genético significativo. Por outro lado, 
naquele cuja depressão tenha iniciado após os 65 anos, a 
interferência genética tende a ser menos intensa e os 
fenômenos neurobiológicos tendem a ser mais importantes. 
Obviamente, não se pode excluir a ação de componentes de 
natureza psíquica que se acumulam ao longo da vida. 
Determinados fatores neurobiológicos podem conduzir à 
depressão de início tardio por aumentarem o risco e a 
vulnerabilidade do idoso à depressão, tais como alterações 
neuroendócrinas (redução da resposta ao hormônio 
estimulador da tireóide), alterações de neurotransmissores 
(redução da atividade serotoninérgica e noradrenérgica), 
alterações vasculares e processos de degeneração de circuitos 
corticais e subcorticais responsáveis pelo processamento e 
elaboração da vida afetiva e emocional. A produção diminuída de 
serotonina pelos Núcleos da Rafe e a diminuição dos receptores 
 
9 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
para estes neurotransmissores representam fatores de 
vulnerabilidade à depressão no idoso. 
 Depressão maior 
A depressão major no idoso encontra-se geralmente associada 
a alterações cognitivas e corporais. Estas últimas incluem, 
hipercortisolemia, aumento da gordura abdominal, diminuição da 
densidade mineral óssea e aumento do risco de diabetes 
mellitus tipo 2 e hipertensão arterial. Idosos sem demência e 
com depressão major, frequentemente evidenciam dificuldade 
de concentração, de processamento mental e da execução de 
funções. Estes défices apresentam alguma melhoria após a 
remissão da depressão mas geralmente, não melhoram por 
completo. 
 Depressão menor 
Nos idosos encontra-se associada a alteração funcional e, cerca 
de 25% dos pacientes desenvolvem depressão major num 
período de dois anos, podendo também desenvolver ideação 
suicida [10] . Em pacientes muito idosos poderá surgir um período 
de três anos antes do surgimento de depressão major 
 Distimia 
É um quadro depressivo mais leve e mais arrastado. O 
diagnóstico é firmado na presença de humor depressivo por pelo 
menos dois anos, associado a 3 ou 4 dos sintomas típicos. 
 Depressão psicótica 
Trata-se de um dos tipos mais graves de depressão e que ocorre 
mais frequentemente em idosos. A depressão psicótica 
apresenta frequentes recaídas, podendo estar presentes 
delírios somáticos, paranóides e persecutórios. As alucinações 
são raras e tendem a ser transitórias. Os pacientes afectados 
apresentam, geralmente, um quadro de início subagudo, história 
médica prévia e familiar de depressão e disfunção da memória 
[11] . 
Alguns pacientes com depressão psicótica têm alterações 
cognitivas importantes que contribuem para o desenvolvimento 
de alterações do humor, uma condição a que se deu o nome de 
pseudodemência [1]. Este termo foi substituído por síndrome 
demencial da depressão uma vez que os défices cognitivos eram 
reais. Estes pacientes apresentam um risco mais elevado de 
conversão irreversível para uma síndrome demencial, como no 
caso da doença de Alzheimer. 
 
 Depressão de inicio tardio 
Quando a depressão se manifesta pela primeira vez após os 60 
anos, é denominada “depressão de início tardio”. Este é o 
subtipo mais comum em idosos e pode apresentar 
características bastante diferentes. 
Os estudos desenvolvidos no âmbito da neuropsiquiatria estão a 
contribuir para um melhor entendimento da depressão. 
Alterações verificadas ao nível da amígdala, hipocampo e do 
circuito subcortical frontal, mais especificamente circuitos 
estriado-pálido-tálamo-corticais, quer devido a 
neurodegeneração ou a doença cérebrovascular, encontram-se 
na base de alguns tipos de depressão no idoso. A doença 
cérebrovascular subclínica também pode condicionar a 
susceptibilidade prévia para a expressão da depressão. Outros 
achados como atrofia cerebral, lesões isquémicas 
periventriculares e da substância branca subcortical estarão 
também envolvidos nesta patologia. 
Comprometimento dos Núcleos da Base, particularmente do 
Núcleo Caudado e do Tálamo, tem sido associado com depressão 
de início tardio (Greenwald et al., 1996; Greenwald et al., 1998). 
Hipofrontalidade, constatada por neuroimagem funcional, como 
o SPECT cerebral (Single Photon Emission Computerized 
Tomography), demonstrando a redução da atividade cortical 
pré-frontal, também tem sido correlacionada com depressão de 
início tardio. Na depressão com sintomas psicóticos (delírios e 
alucinações), os recursos de neuroimagem estrutural e 
funcional podem ser aplicados. Kim et al. (1999) desenvolveram 
estudo comparativo de volumetria de diversas estruturas 
cerebrais, com a utilização de ressonância magnética, entre dois 
grupos - 19 idosos com depressão acompanhada de sintomas 
psicóticos (delírios) e 26 idosos com depressão, porém, sem 
sintomas psicóticos. Eles constataram volumes 
significativamente menores nas regiões corticais préfrontais 
no grupo de pacientes deprimidos com delírios. No idoso, a 
depressão com sintomas psicóticos, ansiedade, irritabilidade e 
instabilidade emocional tendem a predizer o surgimento de 
 
10 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
distúrbios de comportamento, principalmente, agressividade e 
agitação psicomotora. 
 
O isolamento, dificuldades nas relações pessoais, problemas de 
comunicação e conflitos com a família ou com outras pessoas 
podem contribuir ou desencadear a depressão. As dificuldades 
econômicas e outros fatores de estresse da vida diária têm 
igualmente um efeito importante. 
A quantidade e qualidade do apoio que a pessoa recebe de suas 
relações pessoais podem dar um maior suporte. Por outro lado, 
a ausência de uma relação estreita e de confiança, combinada 
com outros fatores, como a violência intrafamiliar, aumentam o 
risco de depressão. É importante a investigação do consumo de 
bebidas alcoólicas na população idosa, apesar do seu impacto 
ser reduzido se comparado com as pessoas mais jovens. O uso 
abusivo do álcool pode mascarar os sintomas depressivos, 
agravando a depressão. Existe ainda o risco de uma interação do 
álcool com outras substâncias que podem acentuar a 
depressão ou gerar outros efeitos nocivos. 
Especial atenção deve ser dada as seguintes situações, que 
favorecem o desenvolvimento do quadro depressivo: 
 Antecedentes depressivos prévios. 
 Doença incapacitante, sobretudo se há deterioração 
funcional implicando numa mudança brusca e rápida. 
 Doença dolorosa (neoplasia, doença osteoarticular 
deformante). 
 Abandono e/ou maus tratos. 
 Institucionalização. 
 Morte de cônjuge, familiar ou amigo próximo. 
 Uso de medicamentos como os benzodiazepínicos, 
betabloqueadores, metildopa, reserpina, clonidina, 
cinarizina, flunarizina, digoxina e esteróides. 
Situações que, quando associadas, sugerem um perfil suicida na 
pessoa idosa: 
 Sexo masculino. 
 Viver só. 
 Doença depressiva severa. 
 Insônia persistente. 
 Inquietude psicomotora importante. 
 Doença médica severa, dolorosa, incapacitante. 
 Perda recente do cônjuge. 
 Institucionalizado ou dependente de cuidados de longa 
duração. 
 Etilista. 
 Ter sentimentos de culpa excessiva 
A equipe da Atenção Básica/Saúde da Família deve dar atenção 
especial aos idosos, que além do quadro de depressão 
apresentam as seguintes situações que podem agravar o 
quadro de depressão: 
 Sintomas psicóticos como alucinações. 
 Uso de álcool. 
 Risco ou tentativa de suicídio. 
 Repercussão grave sobre uma doença somática 
associada. 
 Não responde às doses habituais de um fármaco no 
tempo esperado. 
 Transtorno de personalidade. 
 Ausência de apoio social. 
 Efeitos secundários queimpedem a continuação do 
uso do medicamento. 
 A pessoa não aceita o diagnóstico e por isso não adere 
às recomendações terapêuticas 
 Presença de pluripatologias psiquiátrica. 
A depressão maior é definida como humor deprimido ou perda de 
interesse em quase todas as atividades (anedonia) ou ambos 
por pelo menos duas semanas, acompanhados por um mínimo 
de 3 ou 4 dos seguintes sintomas (de um total de pelo menos 
cinco sintomas): insônia ou hipersonia, sentimentos de desvalia 
ou de culpa excessiva, fadiga ou falta de energia, capacidade 
diminuída para pensar ou concentrar-se, alteração substancial 
em apetite ou peso, agitação ou retardo psicomotor e 
pensamentos recorrentes de morte ou suicídio. A intensidade da 
depressão varia e é importante na determinação do tratamento 
ideal e do prognóstico. A depressão leve é marcada por nenhum 
ou por poucos sintomas além do número mínimo necessário 
para preencher os critérios diagnósticos definidos antes, sendo 
acompanhada por mínimo prejuízo funcional. A depressão 
moderada inclui um maior número e intensidade de sintomas 
 
11 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
depressivos com moderado prejuízo funcional. Os pacientes com 
depressão grave experimentam marcada intensidade e 
sintomas depressivos difusos com prejuízo funcional 
significativo. Os pacientes com sintomas depressivos menos 
intensos que não preenchem critérios para a depressão maior 
também podem se beneficiar da psicoterapia e da 
farmacoterapia. 
Em pacientes idosos, além dos sintomas comuns, a depressão 
costuma ser acompanhada por queixas somáticas, hipocondria, 
baixa auto-estima, sentimentos de inutilidade, humor disfórico, 
tendência autodepreciativa, alteração do sono e do apetite, 
ideação paranóide e pensamento recorrente de suicídio. Cabe 
lembrar que nos pacientes idosos deprimidos o risco de suicídio 
é duas vezes maior do que nos não deprimido. Os sintomas 
(Tabela 1), em geral, estão associados à presença de doenças 
físicas ou ao uso de medicamentos.
 
Os sintomas da depressão podem variar em função dos 
indivíduos e podem ser causados por várias outras doenças, 
geralmente, coexistentes. Desta forma, no momento da 
consulta ou acolhimento da pessoa idosa, o profissional de 
saúde deve estar atento para alguns sinais e sintomas que 
sugerem depressão, como: 
 Fadiga matutina. 
 Retardo psicomotor. 
 Redução da afetividade. 
 Intranqüilidade ou nervosismo. 
 Ansiedade. 
 Alteração do ciclo sono-vigília. 
 Alteração do apetite (habitualmente com anorexia). 
 Múltiplas queixas somáticas mal sistematizadas. 
 Falta de interesse nas coisas que antes lhe agradavam. 
 Queixas acentuadas de anedonia (perda da capacidade 
de sentir prazer) e de distúrbio cognitivo. 
 Distúrbios do comportamento e da conduta. 
 Etilismo de início recente. 
Os sintomas da depressão podem variar em função dos 
indivíduos e podem ser causados por várias outras doenças, 
geralmente, coexistentes. Desta forma, no momento da 
consulta ou acolhimento da pessoa idosa, o profissional de 
saúde deve estar atento para alguns sinais e sintomas que 
sugerem depressão, como: • Fadiga matutina. • Retardo 
psicomotor. • Redução da afetividade. • Intranqüilidade ou 
nervosismo. • Ansiedade. • Alteração do ciclo sono-vigília. • 
Alteração do apetite (habitualmente com anorexia). • Múltiplas 
queixas somáticas mal sistematizadas. • Falta de interesse nas 
coisas que antes lhe agradavam. • Queixas acentuadas de 
anedonia (perda da capacidade de sentir prazer) e de distúrbio 
cognitivo. • Distúrbios do comportamento e da conduta. • 
Etilismo de início recente. 
 
 
 
12 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
O diagnóstico da depressão passa por várias etapas: anamnese 
detalhada, com o paciente e com familiares ou cuidadores, 
exame psiquiátrico minucioso, exame clínico geral, avaliação 
neurológica, identificação de efeitos adversos de 
medicamentos, exames laboratoriais e de neuroimagem. Estes 
são procedimentos preciosos para o diagnóstico da depressão, 
intervenção psicofarmacológica e prognóstico, especialmente 
em função da maior prevalência de comorbidades e do maior 
risco de morte. 
No diagnóstico de depressão geriátrica é importante ter em 
conta vários aspectos como a presença de doenças médicas 
concomitantes e efeitos laterais da medicação, como foi visto 
anteriormente, mas também o facto de estes pacientes 
poderem apresentar mais dificuldades de comunicação, 
apresentarem um maior número de queixas somáticas e niilismo 
terapêutico [2, 14] . Na colheita da história clínica, os pacientes 
devem ser questionados sobre história de consumo de drogas 
ilícitas, álcool, suplementos vitamínicos ou uso de produtos 
naturais. A dor é uma das queixas mais comuns nos pacientes 
com depressão, surgindo tipicamente de forma exagerada e 
envolvendo múltiplos sistemas (gastrointestinal, neurológico, 
musculo-esquelético). Não poderá ser esquecida a história 
social do paciente uma vez que poderá ser vital para o 
diagnóstico, visto que a existência de perdas pessoais (cônjuge, 
amigos, animais de estimação) podem precipitar um episódio 
depressivo. Por fim, estudos recentes revelam que dos 
pacientes idosos que cometeram suicídio, 20% tinham sido 
consultados no mesmo dia pelo seu médico assistente e 40% 
tinham falado com o seu médico há uma semana. Deste modo, 
torna-se importante colocar perguntas do tipo, “Tem tido 
pensamentos de autodestruição ou para terminar com a sua 
vida?”, “Tem algum plano para cometer suicídio?”, “Tem 
acesso a armas ou objectos para cometer suicídio?”, “Tem 
alguém que lhe dê suporte ou que o acompanhe, neste 
momento?”, “Tem história familiar de suicídio?”. O exame físico 
deverá ser o mais completo possível e deverá incluir exame 
rectal com pesquisa de sangue oculto nas fezes e um exame do 
estado mental, nomeadamente inferindo a função cognitiva e o 
humor. Os exames laboratoriais devem incluir pesquisa dos 
níveis de FSH, estudo bioquímico (electrólitos, glicose em jejum, 
níveis de vitamina B12 e folatos) e, quando indicados, estudos 
radiográficos e electrocardiograma [2] . A colheita de uma 
história clínica e exame físico cuidados são pois, essenciais no 
diagnóstico da depressão no idoso porque permitem fazer 
exclusão de causas fisiológicas e farmacológicas dos sintomas 
depressivos. 9 A utilização de instrumentos de screening 
aumenta a confiança ao fazer o diagnóstico de depressão [15] . 
Dado que os sintomas depressivos que ocorrem nos idosos são 
consideravelmente diferentes daqueles verificados em classes 
mais jovens, utiliza-se a escala de depressão geriátrica (GDS) 
(Tabela VI) que é o melhor instrumento validado para uso nesta 
população. Contudo a sua utilização encontra-se limitada em 
pacientes com défices cognitivos. Outras escalas utilizadas são 
a Escala de Depressão de Hamilton (HAM-D) e a Escala de Cornell 
para a Depressão na Demência (CSDD) [14, 15] . Estes 
instrumentos não são diagnósticos, apenas sugerem a 
presença ou ausência de indicadores de suspeição quando 
comparados com populações consideradas normais. 
O diagnóstico de depressão em idosos pode ser difícil em razão 
da presença de múltiplas comorbidades. Muitos pacientes com 
déficits cognitivos leves podem ter sintomas 
predominantemente depressivos. Com o tratamento efetivo da 
depressão, seu desempenho cognitivo muitas vezes melhora; 
porém, seu risco de desenvolver demência é praticamente o 
dobro do risco de idosos não deprimidos. O luto costuma se 
manifestar com humor deprimido, o qual pode ser adequado em 
razão da perda recente do paciente. Porém, se os sintomas 
depressivos persistirem, haverá necessidade de avaliação 
adicional. 
Os idosos que experimentam delirium causado por uma doença 
clínica subjacente podem ter alterações de humor. Outras 
comorbidades psiquiátricas também devem serconsideradas, 
como transtornos de ansiedade, transtornos de abuso de 
substâncias ou transtornos de personalidade. Os pacientes com 
transtorno bipolar ou com transtornos psicóticos podem 
apresentar humor deprimido; assim, é importante questionar os 
pacientes sobre episódios maníacos prévios, alucinações ou 
delírios. A depressão também pode ser confundida com outros 
problemas clínicos. Fadiga e perda ponderal, por exemplo, podem 
estar associadas com diabetes melito, doença da tireoide, 
câncer subjacente ou anemia. Os pacientes com doença de 
Parkinson podem apresentar primeiramente humor deprimido 
ou afeto embotado. Os distúrbios do sono resultantes de dor, 
noctúria ou apneia do sono também podem causar fadiga diurna 
e humor deprimido. 
 
13 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
Uma história clínica e um exame físico completos, incluindo a 
avaliação do estado cognitivo, são fundamentais na avaliação da 
depressão em idosos. Como a depressão é um diagnóstico 
clínico, não estão indicados exames laboratoriais de rotina. Os 
exames devem ser ajustados a cada paciente com base nas 
comorbidades subjacentes e sintomas de apresentação. Uma 
revisão completa dos medicamentos, prescritos e sem 
prescrição, é fundamental. Medicamentos como 
benzodiazepínicos, analgésicos opioides, glicocorticoides, 
interferon e reserpina podem causar sintomas depressivos. 
Diferentemente de crenças prévias, não foi comprovado que os 
β-bloqueadores causem depressão. O rastreamento para o uso 
ou a dependência de álcool e outras substâncias é outra parte 
importante da história clínica. O uso de substâncias pode 
interferir com a adesão ao tratamento e contribuir para altas 
taxas de recaída, embora o abuso ativo de substâncias não deva 
impedir o tratamento da depressão. Para os pacientes que 
tentam tratar a dependência, o ideal pode ser a inclusão em 
programas de “diagnóstico duplo” (dependência de álcool ou 
outras substâncias e transtornos psiquiátricos). 
 
A depressão costuma ser uma doença crônica ou recidivante e 
remitente. Uma gravidade maior da depressão, a persistência de 
sintomas e um maior número de episódios prévios são os 
melhores preditores da recorrência. O risco vitalício de suicídio 
em pacientes com depressão maior é de 7% em homens e 1% em 
mulheres. 
O aparecimento de transtornos depressivos em idosos tem sido 
considerado um fator de risco para o desenvolvimento posterior 
de processo demencial. Alguns estudos sugerem que 50% dos 
pacientes com depressão evoluem para quadro demencial num 
período de cinco anos (Rasking, 1998). A comorbidade de 
depressão e demência contribui para o comprometimento de 
suas capacidades funcionais. 
A depressão pode conduzir a alterações das funções cognitivas 
temporariamente, muitas vezes dificultando o diagnóstico 
diferencial entre este quadro e demência. Por outro lado, em 
muitos pacientes, o início de um processo demencial do tipo 
Alzheimer apresenta-se com sintomas depressivos. Além disso, 
há associação entre sintomas depressivos e comprometimento 
das funções cognitivas em idosos, com ou sem demência. 
Queixas de memória são comuns em pacientes deprimidos, 
sugerindo, tradicionalmente, o aparecimento do termo 
“pseudodemência depressiva”. De acordo com Stoppe Jr e 
Louzã Neto (1999), a relação recíproca entre depressão e 
demência manifesta-se da seguinte maneira: a) Depressão na 
demência: os sintomas depressivos constituem parte 
integrante do processo demencial; b) Demência com depressão: 
coexistência de ambos os fenômenos, sendo que os sintomas 
depressivos instalam-se em um quadro demencial preexistente; 
c) Depressão com comprometimento cognitivo: a depressão 
evolui com dificuldades cognitivas, particularmente, de 
concentração e de memória recente; d) Demência na depressão: 
onde o comprometimento cognitivo resulta do processo 
depressivo (“pseudodemência depressiva”). 
A demência é uma síndrome clínica decorrente de doença ou 
disfunção cerebral, de natureza crônica e progressiva, na qual 
ocorre perturbação de múltiplas funções cognitivas, incluindo 
memória, atenção e aprendizado, pensamento, orientação, 
compreensão, cálculo, linguagem e julgamento. O 
comprometimento das funções cognitivas é comumente 
acompanhado, e ocasionalmente precedido, por deterioração do 
controle emocional, comportamento social ou motivação. A 
demência produz um declínio apreciável no funcionamento 
intelectual que interfere com as atividades diárias, como higiene 
pessoal, vestimenta, alimentação, atividades fisiológicas e de 
toalete. Entre as pessoas idosas, a demência faz parte do grupo 
 
14 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
das mais importantes doenças que acarretam declínio funcional 
progressivo e perda gradual da autonomia e da independência. A 
incidência e a prevalência das demências aumentam 
exponencialmente com a idade. 
DEMÊNCIA 
Início abrupto, geralmente, após um episódio vascular, com 
deterioração em degraus (alguma recuperação depois da piora) 
e flutuação do déficit cognitivo (dias de melhor e pior 
performance). Apresenta sinais focais, de acordo com a região 
cerebral acometida. 
Em geral, o diagnóstico baseia-se na presença de evidências 
clínicas ou radiográficas de doença cerebrovascular em um 
paciente com demência. Uma demência com início súbito após 
um acidente vascular encefálico (AVE), ou um início gradual, mais 
do que contínuo, apoia o diagnóstico no contexto de AVEs e 
achados neurológicos focais ao exame. No entanto, como uma 
porcentagem considerável de pacientes apresenta doença 
vascular subcortical, a evolução pode parecer ser mais gradual. 
Além disso, muitos pacientes apresentam demência mista, DA e 
DV, e subitamente uma doença não vascular, leve e progressiva, 
pode ser desmascarada em decorrência de um AVE. 
A fisiopatologia no comprometimento cognitivo vascular (CCV), 
termo bastante utilizado atualmente, envolve alterações em 
vasos cerebrais pequenos, acometendo a substância branca 
cerebral, chamada de leucoaraiose, assim como infartos 
pequenos estratégicos ou extensos, e lesões subcorticais 
extensas, com comprometimento de redes neurais. Os 
sintomas são bastante variáveis, dependendo do território 
vascular afetado, e a velocidade de progressão também varia 
entre os acometidos. Nos infartos subcorticais predominam 
alterações de funções executivas, podendo também estar 
presentes alterações de memória, linguagem, praxias, entre 
outros, como alucinações, delírios, alterações da marcha e 
esfincterianas 
Os distúrbios de memória na DV costumam ser menos graves do 
que na DA. Os pacientes com DV têm memória prejudicada, mas 
tendem a ter um melhor reconhecimento e se beneficiam de 
sinalização, diferente dos pacientes com DA. No exame 
neuropsiquiátrico formal podem ser encontrados déficits 
“desiguais”, muitas vezes com dificuldades em tarefas 
aceleradas e em testes da função executiva. Assim como na DA, 
sintomas psicológicos e comportamentais são comuns. A 
depressão pode ser mais grave em pacientes com DV. 
DEMÊNCIA 
Atualmente, o termo demência mista refere-se a uma 
situação bastante comum na prática clínica: um paciente que 
apresenta história e exame físico compatíveis com DA, mas que, 
no entanto, apresenta lesões vasculares significativas em 
exame de neuroimagem estrutural, que podem estar 
contribuindo para o quadro cognitivo. Esse indivíduo também não 
preenche critérios para serem enquadrados no diagnóstico de 
DV. 
Estudo mencionado anteriormente (Herrera et al., 2002; 
Nitrini et al., 2004; Vale; Miranda, 2002; Silva; Damasceno, 2002) 
mostram que a prevalência desse tipo de demência varia de 1,9 a 
14,5%, assumindo taxas mais expressivas em idades mais 
avançadas, especialmente após os 80 anos. 
Sua fisiopatologia conta tanto com aspectos 
relacionados às alterações do metabolismo presentesna DA 
quanto com déficits que ocorrem na DV, como descrito 
anteriormente. Em casos individuais, no entanto, é praticamente 
impossível avaliar a parcela efetiva de contribuição de cada um 
desses dois processos patológicos para o quadro clínico final. 
 
O quadro clínico da demência mista apresenta 
componentes das duas enfermidades descritas 
anteriormente. Caracteriza-se frequentemente por história 
clínica típica da DA, porém com lesões significativas no estudo de 
neuroimagem estrutural; sendo assim, não preenche critérios 
clínicos para nenhuma das duas doenças exclusivamente. 
 
DEMÊNCIA 
 
O termo “DFT” foi introduzido na literatura médica científica em 
1994 por um grupo de pesquisadores suecos e ingleses, 
referindo-se à síndrome clínica caracterizada por alterações 
progressivas do comportamento associadas à atrofia dos lobos 
frontais e das porções anteriores dos lobos temporais (The Lund 
and Manchester Groups, 1994). O termo substitui outras 
nomenclaturas anteriormente empregadas, como 
“degeneração do lobo frontal do tipo não Alzheimer” e 
“demência do tipo frontal”, além de incluir sob sua rubrica o 
conceito de doença de Pick. Esse último aspecto se deve ao fato 
de que o fenótipo neuropatológico da doença de Pick – forma de 
 
15 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
demência descrita por Arnold Pick em 1892 – é, na realidade, 
encontrado em apenas uma minoria dos casos de demência 
degenerativa, com atrofia de estruturas frontais e temporais 
anteriores, que são submetidas a exame anatomopatológico. 
DFT é o termo utilizado para caracterizar a síndrome clínica, e o 
termo degeneração lobar frontotemporal (DLFT) refere-se à 
classificação neuropatológica. A DLFT abrange um espectro de 
fenótipos patológicos (Cairns et al., 2007). As características 
neuropatológicas da DFTvc são a perda neuronal cortical, mais 
intensa nos lobos frontais e nas porções anteriores dos lobos 
temporais. Na APPnf, há envolvimento predominante da região 
frontoinsular posterior à esquerda, enquanto, na APPvs, há 
acometimento de regiões temporais anteriores, principalmente 
à esquerda (Gorno-Tempini et al., 2011). Gliose e 
microvacuolização superficial, principalmente nas camadas II e 
III das áreas corticais descritas, lesão axonal e corpos de 
inclusão também são observados em todos os subtipos. 
de início é 50 anos). Estima-se que a DFT seja responsável por 
cerca de 25% das demências pré-senis. Existe uma variante 
comportamental (antes conhecida como doença de Pick), e uma 
variante da linguagem, que inclui afasia primária progressiva e 
demência semântica. A variante comportamental da DFT (vcDFT) 
é caracterizada por alterações precoces na personalidade e no 
comportamento, com preservação relativa da memória, sendo 
com frequência diagnosticada erroneamente como transtorno 
psiquiátrico. No entanto, alguns sintomas são altamente 
específicos para vcDFT (p. ex., 97 a 100% apresentam 
hiperoralidade, alterações precoces na personalidade e no 
comportamento, perda precoce da consciência social 
[desinibição], comportamentos compulsivos ou repetitivos, 
redução progressiva na fala [precocemente], enquanto as 
habilidades visuoespaciais são poupadas), podendo ser 
confiavelmente distinguida da DA. A hiperoralidade pode ser 
manifestada por alterações acentuadas na preferência 
alimentar (alimentos tipo fast food e carboidratos) ou, 
simplesmente, excessos alimentares. Outro aspecto 
interessante é que alguns pacientes com DFT desenvolvem 
talentos artísticos, sem ter tido qualquer interesse prévio. 
Testes cognitivos em pacientes com DFT podem revelar 
pontuações normais no Mini-Exame do Estado Mental (MEEM) no 
início da doença. Testes neuropsiquiátricos mais formais 
revelam déficits em tarefas do sistema frontal, como fluência 
verbal, abstração e funcionamento executivo, e esses déficits 
são observados mais cedo do que em um paciente típico com DA. 
Em contraste com os pacientes com DA, os pacientes com DFT 
tendem a apresentar habilidades visuoespaciais preservadas e 
memória relativamente conservada, sobretudo a memória de 
reconhecimento. 
DEMÊNCIA 
A DCL é uma síndrome neuropsiquiátrica degenerativa primária, 
caracterizada clinicamente por sintomas cognitivos, motores, 
psiquiátricos e autônomos (McKeith et al., 2004). A DCL está 
incluída no grupo das chamadas sinucleinopatias, do qual fazem 
parte a doença de Parkinson (DP) idiopática sem e com 
demência, a atrofia de múltiplos sistemas, a neurodegeneração 
associada à pantotenatoquinase (previamente denominada 
síndrome de Hallervorden-Spatz) e a distrofia neuroaxonal. 
Todas essas doenças têm em comum a agregação anormal de 
uma proteína sináptica denominada sinucleína. 
Os achados neuropatológicos na DCL incluem algumas das 
alterações também encontradas em outras doenças 
neurodegenerativas, como a DA e a DP. Placas neuríticas são 
observadas em áreas neocorticais; em alguns casos, a 
densidade dessas lesões é suficiente para preencher critérios 
de diagnóstico anatomopatológico de DA. Os emaranhados 
neurofibrilares, por sua vez, são de ocorrência menos frequente 
e menos intensa (McKeith et al., 2004). O aspecto patológico mais 
marcante na DCL é a presença dos corpos de Lewy. 
Os corpos de Lewy (CL) foram originalmente descritos na DP. Na 
DCL, estão presentes em núcleos subcorticais e também em 
regiões corticais, sendo denominados como clássicos e 
corticais, respectivamente. Em núcleos subcorticais do tronco 
encefálico, essas lesões apresentam a morfologia clássica, 
caracterizada pela presença de inclusões neuronais 
intracitoplasmáticas únicas ou múltiplas, de formato esférico 
(Perry et al., 1990). Nos neurônios do córtex cerebral, por sua vez, 
os CLsão menores e com diferentes formatos. 
A DCL é a segunda forma mais comum de demência depois da DA, 
afetando 20 a 30% dos pacientes com demência. As principais 
características da DCL são parkinsonismo, flutuação do déficit 
cognitivo e alucinações visuais. A presença de uma dessas 
características sugere possível DCL, e a presença de duas a três 
características sugere provável DCL. Distúrbio do sono REM 
 
16 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
(movimentos oculares rápidos) e grave sensibilidade a 
antipsicóticos são sugestivos de DCL, enquanto insuficiência 
autonômica, síncope e depressão são características 
adicionais. Esses sintomas devem ocorrer na ausência de outros 
fatores que possam explicá-los. Em pacientes com DCL, o 
parkinsonismo costuma se apresentar mais tarde ou 
simultaneamente com o início da demência. Isso difere da 
demência relacionada com a doença de Parkinson (DP), que em 
geral ocorre mais tarde na doença. Na DCL, o parkinsonismo se 
manifesta primariamente com rigidez e bradicinesia; o tremor é 
menos comum (< 10 a 25% dos pacientes em grandes séries). O 
desenvolvimento do parkinsonismo em estágios finais de uma 
demência não é específico para DCL, porque muitos pacientes 
com DA avançada também desenvolvem aumento do tônus, 
bradicinesia e tremor. 
Assim como a DA, a DCL tem início insidioso e é progressiva, 
embora classicamente tenha uma qualidade flutuante diuturna. 
A flutuação pode ser observada no nível de alerta, 
funcionamento cognitivo e estado funcional. Na fase inicial, os 
déficits de memória e linguagem são menos proeminentes do 
que na DA. As habilidades visuoespaciais, a velocidade de 
resolução de problemas e a velocidade de processamento, por 
sua vez, estão significativamente mais comprometidas do que 
na DA no mesmo estágio. Alucinações visuais ocorrem em 60 a 
85% dos pacientes com DCL confirmada em necropsia, em 
comparação com 11 a 28% dos pacientes com DA confirmada por 
necropsia. As alucinações são classicamente muito vívidas e 
com frequência envolvem animais, pessoas ou objetos místicos. 
Ao contrário da psicose verdadeira,muitos dos pacientes com 
DCL são capazes de distinguir as alucinações da realidade e, 
inicialmente, não chegam a ser perturbados por elas. Aconselha-
se prudência no uso de medicamentos antipsicóticos, pois os 
pacientes com DCL são especialmente sensíveis a neurolépticos, 
podendo ocorrer uma piora dramática dos sintomas 
extrapiramidais. Os neurolépticos não devem ser administrados 
como um teste diagnóstico, pois foram relatados óbitos em 
pacientes com DCL. 
A Doença de Alzheimer (DA) é um transtorno neurodegenerativo 
progressivo e fatal que se manifesta por deterioração cognitiva 
e da memória, comprometimento progressivo das atividades de 
vida diária e uma variedade de sintomas neuropsiquiátricos e de 
alterações comportamentais. 
Diante dessa concepção mais abrangente, a DA passou a ser 
considerada uma doença neurodegenerativa progressiva, 
heterogênea nos seus aspectos etiológico, clínico e 
neuropatológico. A DA faz parte do grupo das mais importantes 
doenças comuns aos idosos que acarretam declínio funcional 
progressivo e perda gradual da autonomia, que, por decorrência, 
ocasionam, nos indivíduos por elas afetados, uma dependência 
total de outras pessoas. Na DA, esse processo se evidencia a 
partir da deterioração das funções cognitivas, do 
comprometimento para desempenhar atividades de vida diária e 
da ocorrência de uma variedade de distúrbios de 
comportamento e de sintomas neuropsiquiátricos. 
Estudos de prevalência sugerem que no ano 2000 o número de 
pessoas com DA nos Estados Unidos era de 4,5 milhões. A 
porcentagem de indivíduos com DA duplica aproximadamente 
em cada 5 anos de idade a partir dos 60 anos, representando 1% 
aos 60 anos e em torno de 30% aos 85 anos(1). Sem avanços no 
tratamento, a previsão do número de casos sintomáticos nos 
EUA é aumentar para 13,2 milhões em 2050(2), sendo estimado 
um alto custo para o cuidado dos pacientes. 
As taxas de incidência de DA têm mostrado grande variabilidade, 
desde 3,2 por 1.000 pessoas-ano na Índia a 25,2 em Indianópolis 
nos EUA(4, 5). No Brasil, três estudos investigaram as prevalência 
e incidência desta doença, utilizando amostras de idosos de base 
comunitária e critérios diagnósticos atuais(6-8). A prevalência 
de demência na população com mais dos 65 anos foi de 7,1%, 
sendo que a DA foi responsável por 55% dos casos(6). A taxa de 
incidência foi 7,7 por 1.000 pessoas-ano no estudo de São Paulo(7) 
e 14,8 por 1.000 pessoas-ano no estudo do Rio Grande do Sul(8). 
Considerando a prevalência de demência no Brasil e a população 
de idosos de aproximadamente 15 milhões de pessoas, a 
estimativa para demência é de 1,1 milhão. 
A etiologia de DA permanece indefinida, embora progresso 
considerável tenha sido alcançado na compreensão de seus 
mecanismos bioquímicos e genéticos. É sabido que o fragmento 
 
17 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
de 42 aminoácidos da proteína precursora B-amiloide tem alta 
relevância na patogênese das placas senis e que a maioria das 
formas familiais da doença é associada à superprodução desta 
proteína(10, 11). Algumas proteínas que compõem os enovelados 
neurofibrilares, mais especialmente a proteína tau 
hiperfosforilada e a ubiquitina, foram identificadas, mas a 
relação entre a formação das placas, a formação do enovelado 
neurofibrilar e a lesão celular permanece incerta(10). Sabe-se 
que o alelo e(4) do gene da apolipoproteína E (ApoE) é cerca de 3 
vezes mais frequente nas pessoas com DA do que nos 
sujeitoscontrole pareados por idade e que pessoas homozigotas 
para o gene apresentam maior risco para a doença do que as não 
homozigotas. Entretanto, a especificidade e a sensibilidade do 
teste da E ApoE(4) são muito baixas para permitir seu uso como 
teste de rastreamento na população geral(12). O ritmo da 
investigação nesta área é rápido, e é provável que as direções 
destas pesquisas levem a tratamentos mais efetivos no futuro. 
A idade é o principal fator de risco para o desenvolvimento de 
demência da Doença de Alzheimer (DA). Após os 65 anos, o risco 
de desenvolver a doença dobra a cada cinco anos. 
As mulheres parecem ter risco maior para o desenvolvimento da 
doença, mas talvez isso aconteça pelo fato de elas viverem mais 
do que os homens. 
Os familiares de pacientes com DA têm risco maior de 
desenvolver essa doença no futuro, comparados com indivíduos 
sem parentes com Alzheimer. No entanto, isso não quer dizer que 
a doença seja hereditária. 
Embora a doença não seja considerada hereditária, há casos, 
principalmente quando a doença tem início antes dos 65 anos, 
em que a herança genética é importante. Esses casos 
correspondem a 10% dos pacientes com Doença de Alzheimer. 
Pessoas com histórico de complexa atividade intelectual e alta 
escolaridade tendem a desenvolver os sintomas da doença em 
um estágio mais avançado da atrofia cerebral, pois é necessária 
uma maior perda de neurônios para que os sintomas de 
demência comecem a aparecer. Por isso, uma maneira de 
retardar o processo da doença é a estimulação cognitiva 
constante e diversificada ao longo da vida. 
Outros fatores importantes referem-se ao estilo de vida. São 
considerados fatores de risco: hipertensão, diabetes, 
obesidade, tabagismo e sedentarismo. Esses fatores 
relacionados aos hábitos são considerados modificáveis. Alguns 
estudos apontam que se eles forem controlados podem 
retardar o aparecimento da doença. 
A DA se instala, em geral, de modo insidioso e se desenvolve lenta 
e continuamente por vários anos. As alterações 
neuropatológicas e bioquímicas da DA podem ser divididas em 
duas áreas gerais: mudanças estruturais e alterações nos 
neurotransmissores ou sistemas neurotransmissores. As 
mudanças estruturais incluem os enovelados neurofibrilares, as 
placas neuríticas e as alterações do metabolismo amiloide, bem 
como as perdas sinápticas e a morte neuronal. As alterações 
nos sistemas neurotransmissores estão ligadas às mudanças 
estruturais (patológicas) que ocorrem de forma desordenada 
na doença. Alguns neurotransmissores são significativamente 
afetados ou relativamente afetados indicando um padrão de 
degeneração de sistemas. Porém sistemas 
neurotransmissores podem estar afetados em algumas áreas 
cerebrais, mas não em outras, como no caso da perda do 
sistema colinérgico corticobasal e da ausência de efeito sobre o 
sistema colinérgico do tronco cerebral. Efeitos similares são 
observados no sistema noradrenérgico. 
Os principais aspectos relacionados com a doença de Alzheimer 
são os emaranhados neurofibrilares (conjunto de neurônios não 
funcionais), as placas senis (depósitos de proteína β-amilóide) e 
a perda de neurônios acetilcolinérgicos, que causam distúrbios 
neurodegenerativos dos neurônios do córtex cerebral 
(SELMELTZER et al., 2008 e ROYDEN, 2006). Os emaranhados 
neurofibrilares que se originam nas células, são formados pela 
proteína tau associada aos microtúbulos (GOLDMAN e AUSIELLO, 
2009), sendo que a função dessa proteína é manter a estrutura 
do citoesqueleto através da estabilização dos microtúbulos 
(FILHO e NETTO, 2006). No Alzheimer a tau agrega-se pela 
hiperfosforilação, formando filamentos helicoidais pareados e 
retorcidos que são os emaranhados neurofibrilares (ROYDEN, 
2006 e ROWLAND, 2007). As placas senis se originam pelo acúmulo 
excessivo de proteína βamilóide no cérebro. O β-amilóide se 
acumula no extracelular por muitos anos, por esse pequeno 
 
18 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
fragmento de proteína acumulada ser tóxico pode causar a 
morte celular, formando placas difusas e essas placas difusas 
formam as placas senis (FILHO e NETTO, 2006; ROYDEN, 2006). As 
placas senis contêm outras substâncias, um núcleo central de 
βamilóide com proteínas e restos celulares. As placas senis 
também são difusas e atinge o hipocampo, a substância 
cinzenta neocorticale subcortical (Royden, 2006). As células que 
se comunicam através dos neurotransmissores de acetilcolina 
são as mais afetadas. Segundo as conclusões bioquímicas, 
ocorre a redução da enzima ativa que sintetiza acetilcolina. 
Resultando numa perda de neurônios colinérgicos, nos pacientes 
de Alzheimer é o receptor colinérgico muscarínico. 
 
O diagnóstico da DA é de exclusão. O rastreamento inicial deve 
incluir avaliação de depressão e exames de laboratório com 
ênfase especial na função da tireoide e níveis séricos de 
vitamina B12. O diagnóstico de DA no paciente que apresenta 
problemas de memória é baseado na identificação das 
modificações cognitivas específicas, como descrito nos 
critérios do National Institute of Neurologic and Communicative 
Disorders and Stroke and the Alzheimer Disease and Related 
Disorders Association (NINCDS-ADRDA)(20) (Quadro 1). Exames 
físico e neurológico cuidadosos acompanhados de avaliação do 
estado mental para identificar os deficits de memória, de 
linguagem e visoespaciais devem ser realizados. Outros 
sintomas cognitivos e não cognitivos são fundamentais na 
avaliação do paciente com suspeita de demência. 
 
 
 
19 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
A tríade clássica dos achados na DA é o comprometimento da 
memória, manifestado pela dificuldade de aprendizagem e 
recordação da informação (principalmente de novas 
informações), problemas visuoespaciais e comprometimento 
da linguagem que, em combinação, são graves o suficiente para 
interferir com o funcionamento social ou ocupacional. 
Classicamente, pacientes com DA têm pouca ou nenhuma noção 
de seus déficits, o que pode ser o resultado do 
comprometimento de sua função executiva (planejamento, 
noção e julgamento). No início da evolução da doença, os 
pacientes com DA mantêm seu funcionamento social e a 
capacidade de realizar tarefas familiares aprendidas, mas 
muitas vezes têm dificuldades com tarefas mais complexas, 
como administrar um talão de cheques ou tomar decisões 
complexas. Como os sintomas são insidiosos e os membros da 
família muitas vezes interpretam a perda da memória de curto 
prazo como algo normal para a idade, podem se passar muitos 
anos antes que o paciente receba atendimento médico. A 
desorientação é comum em pacientes com DA e costuma 
começar com desorientação em relação ao tempo, espaço e, por 
fim, em relação à pessoa. Os pacientes desenvolvem um 
distúrbio de linguagem progressivo, que começa sutilmente 
como uma afasia anômica e, finalmente, progride para afasia 
fluente e, então, para o mutismo nos estágios finais da doença. 
Os pacientes têm dificuldade com tarefas visuoespaciais e 
podem ter propensão a se perder, mesmo em ambientes 
familiares. A doença é lentamente progressiva e os pacientes 
apresentam um declínio contínuo na sua capacidade de 
permanecer independentes. 
Alterações comportamentais são comuns na DA, bem como em 
todos os subtipos de demência, e nenhum sintoma 
neuropsiquiátrico ou perturbação comportamental é 
patognomônico. Alterações iniciais podem se manifestar por 
meio de apatia e irritabilidade (≤ 70% dos pacientes) e depressão 
(30 a 50% dos pacientes). A agitação se torna mais comum à 
medida que a doença progride e pode ser notada principalmente 
em relação a questões de higiene e vestuário. Os sintomas 
psicóticos, como delírios, alucinações e paranoia, também são 
comuns, afetando até 50% dos pacientes com estágios 
moderados a avançados da doença. 
 
00 
os sintomas da doença são frequentemente acompanhados por 
distúrbios comportamentais como agressividade, alucinações, 
hiperatividade, irritabilidade e depressão. Além desses sintomas, 
a apatia, a lentificação da marcha ou do discurso, a dificuldade 
de concentração, perda de peso, a insônia e a agitação também 
podem ocorrer. Para Abreu, Forlenza e Barros (2005), o óbito 
acontece após 15 anos de evolução, devido a complicações 
clínicas ou quadros infecciosos. SegundoD’Alencar, Santos e 
Pinto (2010), as famílias também se encontram em uma situação 
difícil. Muitas vezes, por desinformação e ausência de condições 
materiais, os familiares ficam abalados e confusos, têm 
dificuldades em cuidar, perdem a paciência e reagem de forma 
negativa ao diagnóstico. Machado (2006, p. 278) afirma que “a 
Doença de Alzheimer pode gerar desagregação e 
desestruturação das relações pessoais, financeiras e 
emocionais, daí ser considerada uma doença familiar e social”. 
Diante disso, faz-se necessário, também, o cuidado com a 
família, visto que a ausência familiar acaba interferindo na 
qualidade do tratamento dispensado ao portador da doença. 
Neste contexto está inserida a Doença de Alzheimer como uma 
forma de demência que afeta o idoso e compromete sua 
 
20 GERIATRIA | TUTORIA | MED UNIT P3 | RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
integridade física, mental e social, acarretando uma situação de 
dependência total com cuidados cada vez mais complexos, 
quase sempre realizados no próprio domicílio (Valim, 
Damasceno, Abi-acl, Garcia & Fava, 2010). É uma doença 
degenerativa e progressiva, geradora de múltiplas demandas e 
altos custos financeiros, fazendo com que isso represente um 
novo desafio para o poder público, instituições e profissionais de 
saúde, tanto em nível nacional, quanto mundial (Luzardo et al., 
2006). 
É uma doença progressiva e variável, podendo ser caracterizada 
em estágios degenerativos classificados em: leve, moderado e 
severo, mesmo considerando as diferenças individuais que 
possam existir (Luzardo et al., 2006; Ximenes, 2014). O estágio 
leve tem duração de dois a três anos, com sintomas vagos e 
difusos, em que há perda de memória episódica e grande 
dificuldade de aprendizagem de novos eventos (Gallucci, 
Tamelini, & Forlenza, 2005). 
Nos estágios intermediários, com duração de dois a dez anos, 
ocorre progressivamente uma afasia fluente (alteração ou 
perda da capacidade de falar ou de compreender a linguagem 
falada e/ou escrita), agnosia (dificuldade na nomeação de 
objetos e na forma de expressar ideias e palavras), apraxia 
(incapacidade de executar movimentos voluntários 
coordenados, embora as funções musculares e sensoriais 
estejam conservadas) e anomia (dificuldade em nomear 
objetos). Sintomas extrapiramidais podem ocorrer como: 
alterações na postura, aumento no tônus muscular, 
comprometimento da marcha e desequilíbrio (Almeida, 1997; 
Araújo & Nicoli, 2010; Ximenes, 2014). 
Nos estágios terminais, de oito a doze anos, todas as funções 
cerebrais estão amplamente afetadas, verificando-se 
alterações marcantes no ciclo sono-vigília, alterações 
comportamentais, irritabilidade, agressividade, sintomas 
psicóticos, incapacidade para deambular, falar, e realizar 
cuidados pessoais. Com a progressiva deterioração da memória 
e da execução das atividades de vida diária (AVDs), a DA se insere 
entre os quadros progressivos irreversíveis, podendo ainda 
aparecer sinais e sintomas neurológicos grosseiros, como 
hemiparesia espástica, rigidez importante e a deterioração 
corporal que é surpreendentemente rápida, ainda que o apetite 
esteja preservado. 
Enfim, a DA é caracterizada por prejuízos de funções 
neuropsiquiátricas e cognitivas superiores com manifestações 
de alterações de comportamento e de personalidade, 
interferindo nas habilidades do indivíduo em desempenhar suas 
atividades normais do dia a dia e, somente nos estágios finais da 
doença, ele se torna apático, apresentando sua função motora 
inteiramente prejudicada