SÍNDROMES FEBRIS ICTÉRICAS (FEBRE AMARELA, LEPTOSPIROSE E MALÁRIA)

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SÍNDROMES ÍCTERO-FEBRIS 
Um resumo sobre a Febre Amarela, Leptospirose e Malária. 
 
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FEBRE AMARELA 
DEFINIÇÃO: Doença febril aguda causada por um vírus 
do gênero flavivirus e família flaviviridae, conhecido 
como vírus amarílico. Apesar de possuir um quadro 
distinto dos demais, também é considerad o uma 
arbovirose. 
• Agente etiológico: Flavivírus! A mesma família do 
vírus da dengue, flavus significa amarelo! É um 
vírus de RNA de filamento único e envelopado. 
• Vetor: Os vetores são artrópodes, “mosquitos” do 
gênero Aedes e Haemagogus. 
TRANSMISSÃO 
• Ciclo silvestre: O vetor é o mosquito Haemagogus! 
Serve também como reservatório da doença. 
o Hospedeiro: Macaco, observamos epizoo-
tia de febre amarela nos macacos (morte). 
o Hospedeiro acidental: Humano que entra 
em região de mata fechada! 
• Ciclo urbano: O vetor é o mosquito Aedes Aegypti 
o Hospedeiro: Humano! Ausente no BR 
desde 1942 por Oswaldo Cruz, ou seja, se 
o doente tem febre amarela no Brasil é 
sempre silvestre. 
QUADRO CLÍNICO 
• Leve (90% dos casos): Síndrome febril sem foco, 
não tem nenhum sintoma específico e é autolimit. 
o Sinal de Faget: Dissociação febre-taquicar-
dia. Tem febre e o pulso/FC tá normal! 
o Ecoturismo: História de ida pra Amazônia 
ou para uma mata fechada. 
• Grave (10%): Lesão hepática grave e renal. 
Letalidade de 50% (altíssima)! 
o Icterícia: Por hiperbilirrubunemia direta 
(hepatócito conjunga mas não excreta) e 
aumento de transaminases (AST > ALT). 
o Hematêmese: Perda de fatores de coagu-
lação hepáticos. 
o Oligúria: Lesão renal estabelecida. 
 
*Sinal de FAgeT: Lembrar de Febre Amarela e Tifoide. 
LABORATÓRIO → INESPECÍFICO 
• Hematologia: Hemograma com leucopenia e 
neutropenia, plaquetopenia e VSH próximo de zero 
(dado muito característico). 
• Função hepática: Transaminases elevadas acima 
de 1000, FA pouco elevada ou normal e 
hiperbilirrubinemia direta. 
• EAS: Pode manifestar albuminúria de 300-500mg. 
DIAGNÓSTICO 
• Viremia (até o 5º dia): É realizado o isolamento 
viral para o diagnóstico, só que é muito caro! 
• Após a soroconversão (a partir do 6º dia): A 
sorologia ELISA IgM é o exame de escolha. 
TRATAMENTO → MEDIDAS DE SUPORTE! 
• Se sangramento intenso: Fatores de coagulação 
prontos, hidratação, hemotransfusão... 
• Se lesão renal: Avaliar provável possibilidade de 
Terapia Substitutiva. 
• Hidratação: Conforme indicações abaixo. 
 
MEDIDA PROFILÁTICA → VACINA: Existe vacina contra 
a febre amarela e ela deve ser tomada, para evitar 
sempre o quadro brando, diagnóstico da doença. 
• Residentes e visitantes de áreas em potencial 
devem receber a vacina amarílica 
• Dose aos nove meses segundo calendário vacinal 
• Populações de cautela: Idosos e gestantes deve-se 
individualizar, só vacinando se situação de extremo 
contato/probabilidade de contato. 
LEPTOSPIROSE 
DEFINIÇÃO: Patologia bacteriana causada por um 
agente espiralado (espiroqueta). 
• Agente etiológico: Leptospira interrogans, uma 
bactéria espiralada, helicoidal, móvel, em que uma 
ponta lembra uma interrogação, por isso o nome. 
• Reservatório: A bactéria se aloja nos rins dos ratos 
e camundongos, que são reservatórios naturais e 
não ficam doentes, quando urinam, a bactéria é 
eliminada e a bactéria vive em solo/água. 
 
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• Transmissão: Penetrando pequenas abrasões 
cutâneas ou inalação de gotículas microscópicas. O 
contato com a água contaminada é o que permite 
esse contato entre o L. interrogans e o paciente. 
• Período de incubação: Vai de 7-14 dias. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Grupos mais expostos ao contágio: Pessoas que 
trabalham com colheita de arroz, esgotos, minas e 
túneis, represas, pescaria, tem mais chance de 
adquirir a doença. 
o Além disso, o contato de qualquer 
indivíduo em casos de enchente urbana, 
em que o esgoto sobe com água 
contaminada também aumenta a chance 
de infecção 
• A urina de 60% dos ratos é positiva para urina 
• Os principais surtos ocorrem no verão: Nos 
períodos chuvosos entre feveiro e abril. 
 
PATOGÊNESE 
1. Leptospiremia: A bactéria passa a se multiplicar e 
se difundir pelos vasos e tecido conjuntivo com 
facilidade, sem causar reação inflamatória exube-
rante nessa fase inicial. 
2. Vasculite infecciosa: Há lesão direta do endotélio 
vascular, levando a uma capilarite generalizada, 
com extravasamento e hemorragias. 
3. Lesão ou disfunção celular: Por adesão à 
membrana celular, atinge principalmente o fígado, 
rins, pulmão, coração e músculo esquelético. 
a. Fígado: Lesão dos hepatócitos, prejudica a 
excreção de bilirrubina e com leve 
aumento das aminotransferases. 
b. Rins: Pode causar NIA ou NTA, além de 
isquemia renal decorrente da perda de 
líquido pro terceiro espaço. Atua com foco 
no túbulo proximal, aumentando a excre-
ção de sódio e potássio. 
c. Pulmão: Capilarite difusa, a principal causa 
de óbito no paciente com leptospirose, 
causando hemoptise e insuficiência resp. 
d. Coração: Miocardite mononuclear que 
pode levar à insuficiência cardíaca. 
e. Músculos: Necrose hialina focal. 
QUADRO CLÍNICO (VASCULITE INFECCIOSA) 
 
FORMA LEVE (ANICTÉRICA) 
• Primeira fase (Leptospiremia): 
• Anictérica: Quadros leves não apresentam icterícia 
• Febre: Alta (38-40) remitente com calafrios. 
• Sufusão conjuntival: Olhos vermelhos por 
inflamação da vasculatura, chama atenção no 
diagnóstico. 
• Mialgia de panturrilhas: Sintoma não tão 
específico, mas que as bancas gostam na prova. Se 
deve à ação patogênica na musculatura. 
• Segunda fase (Imune): 
• Redução da febre em lise: Febre cai devagar. 
• Meningite asséptica: Pode ocorrer como 
complicação, o paciente apresenta cefaleia intensa 
, vômito e estado confusional c/ irritação meníngea 
• Uveíte: Pode acontecer uni ou bilateralmente, 
geralmente autolimitada. 
 
• Laboratório: Leucocitose com desvio à esquerda 
(lembrar que é a única síndrome febril bacteriana). 
 
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FORMA GRAVE (ÍCTERO-HEMORRÁGICA): 
Doença de Weil (Tríade) 
1. Icterícia rubínica: Icterícia por aumento de 
bilirrubina direta, pela mistura de amarelo com o 
vermelho dos vasos, o paciente cursa com uma 
icterícia alaranjada nos olhos, que chamamos de 
rubínica. 
2. Hemorragias: Pelo acometimento vascular (capila-
rite) dos brônquios, o paciente vai tossir sangue, 
ter petequias, equimoses e hemorragia digestiva. 
3. Lesão renal aguda com K+ baixo ou normal: Pelo 
acometimento da porção proximal do néfron, a 
leptospirose causa NTA/NIA com potássio normal. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Inespecífico: Uma clínica compatível e a solicitação 
de alguns exames aumenta muito a suspeita. 
• Hemograma: Vai mostrar uma leucocitose com 
desvio à esquerda + plaquetopenia. 
• CPK alto: Pela lesão nas células musculares 
• Teste ELISA IgM: Muito raro aqui no BR e caro! 
• Cultura: Colher o sangue nos primeiros sete dias e 
o resultado positiva a partir da segunda semana. 
No entanto, possui baixa sensibilidade. 
*Exame específico → Microaglutinação: Padrão-ouro, 
você vai entrar em contato com o soro do paciente um 
conjunto de hemácias marcadas pela leptospira, 
positivo se os anticorpos aglutinarem nas hemácias. 
TRATAMENTO → TRATA A SUSPEITA! 
• Formas leves: Doxicilina. (Bactéria estranha = Doxi) 
Doxicilina 100 mg VO 12/12h por 5-7 dias. 
• Formas graves: Penicilina G cristalina ou 
Ceftriaxone (na prática cef é mais usado) 1-2g IV a 
cada 24h por no mínimo 7 dias. 
• Medidas de suporte: Hidratação venosa, 
acompanhamento da função renal após semanas a 
meses e cuidadosem caso de insuficiência 
respiratória (na UTI). 
 
 
 
MALÁRIA 
DEFINIÇÃO: Doença febril infectoparasitária causada 
por um protozoário do gênero plasmódio. É endêmica 
em diversas áreas do mundo (tropicais e subtropicais), 
inclusive aqui no BR. 
 
• Agente etiológico: Plasmodium spp. 
o P. vivax: É o mais comum! 
o P. falciparum: Doença mais grave! 
o P. malariae: + Raro! 
o Outros: P. ovale (restrito à Africa) e P. 
knowlesi (restrito ao sudeste asiático). 
• Vetor: Anopheles darlingi, um “mosquito” 
 
*FEBRE TERÇÃ: A pessoa tem febre, fica dois dias sem 
e a febre volta no terceiro. (Característica do p. vivax e 
p. falciparum) 
*FEBRE QUARTÃ: A pessoa tem febre, passa 3 dias sem 
ter e a febre volta no quarto dia. (Característica do p. 
malarie, em geral) 
*Por que o P. falciparum geralmente causa malária 
grave? O grau de parasitemia dele é bem maior, invade 
hemácias de qualquer idade e permitindo uma maior 
agudização da anemia, o parasito consome muita 
glicose, produzindo ácido lático e levando à 
hipoglicemia e acidose lática. A destruição das 
hemácias leva à liberação de TNF-alfa, pró-inflamatório 
que só agrava ainda mais o quadro. 
CICLO EVOLUTIVO 
1. Tem duas etapas → Hepática e eritrocitária 
2. O mosquito pica o humano (fase pré-hepática): 
Inoculando o plasmódio nele. 
3. Fase hepática: No fígado, os plasmódios vão sofrer 
uma preparação (como a residência médica) e se 
tornarão esquizontes teciduais. 
4. Fase eritrocitária: Do fígado o plasmódio adentra a 
hemácia, onde se reproduz e se multiplica até 
 
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aquela hemácia romper cheia de esquizontes 
eritrocitários. 
*Forma hipnozoíta: Existe uma forma de plasmódio 
que as vezes fica de forma latente (se fingindo de 
morto no fígado) que é o P. vivax. Para lembrar: Só 
pode se fingir de morto quem tá vivax. 
 
*FEBRE TERÇÃ: A pessoa tem febre, fica dois dias sem 
e a febre volta no terceiro. (Característica do p. vivax e 
p. falciparum e tem relação com o ciclo, sendo no 
terceiro dia a ruptura das hemácias) 
*FEBRE QUARTÃ: A pessoa tem febre, passa 3 dias sem 
ter e a febre volta no quarto dia em que as hemácias se 
rompem. (Característica do p. malarie, em geral) 
DIFERENÇAS MORFOLÓGICAS ENTRE O PLASMÓDIO 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Febre: Em crises, “do nada”, alta, com muito 
calafrio e com um padrão de tempo. A febre vem 
no momento em que os plasmódios rompem as 
hemácias do corpo! 
o Febre terçã: No terceiro dia depois da 
febre. (P. vivax e P. falciparum) 
o Febre quartã: No quarto dia depois da 
febre (P. malarie) 
• Anemia hemolítica: Destruição precoce das 
hemácias. 
• Icterícia: Com hiperbilirrubinemia indireta! 
• Epidemiologia → Norte: A região norte é mais 
comum, é uma região endêmica, 99% dos casos 
vem de lá, então a história epidemiológica é 
crucial para esses pacientes! 
MALÁRIA GRAVE 
• Todos os quadros clínicos anteriores + 
• Disfunção renal: Aumento de uréia e creatinina 
• Hiperlactatemia: Acidose metabólica com o ânion 
Gap aumentado. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Teste da gota espessa: Exame de escolha, padrão-
ouro pela OMS! É coletado uma fota de sangue do 
paciente e submete-se a lâmina à coloração, possui 
uma sensibilidade maior que o esfregaço e deve 
ser usado para a contagem de parasitas. 
• Teste rápido: Ideal em regiões não endêmicas ou 
áreas de difícil acesso em que não conseguimos 
realizar o teste rápido, consegue discriminar o tipo 
de parasito que está causando o quadro. 
TRATAMENTO 
• P. vivax: Cloroquina VO por três dias, 10 mg/kg → 
7,5 mg/kg nos outros dois dias. + Primaquina 0,5 
mg/kg diluído em 500 mL de SG por 7 dias. (mata o 
forma hipnozoíta). *Para lembrar: Trata com 
cloroquina e a prima dela! 
• P. malarie: Caso confirmado que a infecção é por 
P. malarie, o tratamento é com a cloroquina VO por 
três dias, assim como na infecção pelo P. vivax. 
• P. falciparum: Artemeter + lumefantrina VO por 
três dias + Primaquina dose única no 1º dia. Tal 
esquema se aplica para as formas não-graves da 
infecção pelo P. falciparum. 
• Formas graves (qualquer espécie): ArtesunATO 
(tratamento imediaATO) endovenoso 2,4 mg/kg 
em dose de ataque e 1,2 mg/kg após 12h da dose 
 
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de ataque, manter por 6 dias. + Clindamicina 20 
mg/kg/dia EV + SG a 5%. 
QUIMIOPROFILAXIA 
• Quando fazer? Viajantes que visitarão regiões de 
alto risco de transmissão de P. falciparum na 
Amazônia Legal, permanecendo por tempo maior 
que o tempo de incubação e menor que 6 meses e 
que o acesso ao tratamento e diagnóstico esteja a 
mais de 24 horas distante. 
• Qual é o esquema mais indicado? Pode ser feito 
com Cloroquina, Mefloquina ou Doxicilina, a 
depender da área. Aqui no Brasil, a resistência à 
cloroquina é grande, então o esquema a ser feito 
como primeira escolha é a com a Mefloquina e em 
segunda escolha com Doxiciclina. 
 
REVISÃO DAS SÍNDROMES FEBRIS ICTÉRICAS 
VÍNCULOS MENTAIS → DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL