FEBRES HEMORRÁGICAS

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FEBRES HEMORRÁGICAS
FEBRE AMARELA
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
· É uma doença infecciosa febril aguda de evolução abrupta e com gravidade variável, nas formas graves cursa com a tríade (icterícia, hemorragias e insuficiência renal aguda letalidade de 20-50%)
· Causada por um vírus do gênero Flavivirus vírus amarílico, composto por RNA de filamento único
· Possui 2 ciclos:
· Ciclo silvestre primata (reservatório/hospedeiro), haemagogus e Sabethes (vetor)
· A febre amarela é endêmica na região amazônica e planalto central, sendo que no ciclo silvestre o homem não participa (ele entra nesse ciclo de forma acodental ao entrar na mata). O macaco funciona como amplificadores da infecção de mosquitos e disseminadores do virus
· Ciclo urbano homem (reservatório), aedes aegypti (vetor)
· A ultima epidemia urbana foi em 1942
· Nesse caso o próprio homem é o reservatório do vírus e fonte para infectar o vetor (aedes aegypit), mantendo o ciclo da arbovirose
· Não há transmissão pessoa-pessoa, e sim pela picada do mosquito infectado.
· Apenas as fêmeas transmitem o vírus, devido a necessidade proteica para realizarem a ovoposição. Ao picar um homem infectado, o vírus multiplica-se no aparelho digestivo do mosquito e depois se dissemina por todos os tecidos do inseto ate chegar nas glândulas salivares, após 7-11 dias no contagio da-se inicio o período de transmissão do mosquito. As fêmeas tem a capacidade de transmitir o vírus na forma vertical
· A viremia no homem dura de 3-5 dias após o aparecimento dos sintomas. 
· Período de incubação 3-6 dias, podendo chegar aos 15 (raro)
· Período de transmissibilidade 2 ciclos (intrínseco e extrínseco)
· Intrínseco a viremia dura em torno de 7 dias, se iniciando 24-48h antes do inicio dos sintomas e se estende 3-5 dias após o inicio da doença
· Extrínseco o vírus migra para as glândulas salivares do mosquito, onde se replica depois de 8-12 dias de incubação, nesse momento a fêmea permanece infectante ate o final de sua vida (6-8 semanas)
PATOGENIA
· Após inoculação, o vírus se multiplica-se inicialmente nos linfonodos licais, nas células dendriticas, ms estriadas, lisas e fibroblastos. O vírus é liberado por células nos ductos linfáticos e, em seguida para os vasos sanguíneos, produzindo viremia Após isso ele espalha-se pelo fígado, baço, medula óssea e ms estriados esqueléticos. 
· A resposta imune envolve o CD8, T citotóxicas, neutrófilos, T CD4, Células NK. Além disso, as citocinas relacionadas são TNF-a, IFN-g e TGF-b, principalmente nos casos mais graves
· Após isso o vírus infecta os órgãos por onde tem maior tropismo, incluindo coração, timo rim e fígado
· Fígado o parênquima hepático é o principal órgão alvo, principalmente na região mediozonal devido ao alto tropismo desse vírus por essa região.
· os hepatócitos, células de Kupffer e macrófagos são infectados e essas células sofrem apoptose ou necrose lítica, gerando doença hepática. O fígado preserva seu tamanho ou esta ligeiramente aumentado, com consistência amolecida
· Lesão microscópica característica hepatócitos da zona media do lóbulo hepático sem atingir as células que circundam a veia central, nos casos graves acomete todo o lóbulo.
· Há degeneração eosinofílica dos hepatócitos resulta no aparecimento de corpúsculos citoplasmáticos de Counciman/rocha e inclusões nucleares eosinofilicas e granulares (corpúsculo de torres). Esses dois corpúsculos não possuem partículas. Nos casos fatais, há presença desses corpúsculos e ausência de processo inflamatorio
· Há também degeneração gordurosa dos hepatócitos, principalmente na fase tardia 
· As células de kupffer ficam hipertrofiadas e os sinusoides dilatados, podendo haver grande quantidade de exsudato intersticial e mesmo hemorragia, com inflamação moderada ou ate ausente
· Rins a patogênese não esta bem definida. Há oliguria, associada devido a ↓ do debito cardíaco. Nas formas graves há necrose tubular aguda, de aparecimento tardio na infecção, resultando do colapso circulatório generalizado.
· O vírus infecta células tubulares e gera alt da membrana basal com alt da permeabilidade a proteínas e albuminúria. O comprometimento atinge principalmente os túbulos proximais, gerando degeneração gordurosa e tumefação turva
· Nos casos graves, as citocinas TNF-a e a ação dos T CD4 causam coagulação intravascular disseminada, lesão endotelial e oligúria. O choque se agrava com a falência de múltiplos órgãos 
· Outros nos casos fatais as fibras miocárdicas ficam edemaciadas, degeneradas e com infilitração gordurosa, o cérebro fica edemaciado e com hemorragia petequial
· Nos casos graves há hemorragias devido a ↓ de fatores de coagulação dependentes de Vit K (devido a infecção hepática) e também a CIVD e a função plaquetaria alterada 
· A infecção confere imunidade duradoura, podendo-se estender por toda a vida, já os filhos recebem imunidade pelos primeiros 6 meses de vida 
QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL (Incubação 3-6 dias)
· As formas leves ou assintomáticas ocorrem na maioria dos casos (40-60%). Quadro clássico: febre alta súbita, cefaleia intensa e duradoura, inapetência, náuseas e mialgia.
· Formas moderadas (20-40%) os sintomas duram de 2-4 dias e são aliviados por antitérmicos e analgésicos
· Formas graves e malignas (20-40%) o óbito ocorre em 20-50%) a cefaleia e milagia são mais intensas e podem-se acompanhar de náuseas, vômitos e icterícia, oliguria e manifestações hemorrágicas como epistaxe, otorragia, metrorragia.
· Quadro clínico clássico Insuficiência renal e hepática com manifestação bifásica: período inicial prodromico (infecção) que se segue por um período de remissão, seguido de uma período toxêmico:
1. Período de infecção 3 dias. Inicio súbito e sintomas inespecíficos (febre (39-40ºC), mialgia, cefaleia, lombalgia, prostração, náuseas e vômitos. Também pode ocorrer sinal de Faget
2. Período de remissão há ↓ da temperatura e dos sintomas, que dura de horas a 2 dias, o paciente tem sensação de melhora
3. Período toxemico a febre volta, há diarreia e os vômitos ficam com aspecto de borra de café. 
· Quadro de insuficiência hepatorrenal icterícia, oliguria, anuria e albuminuria. Com o quadro de hepatite aguda, há uma ↑ de TGO ou AST
· Manifestações hemorrágicas (diátese hemorrágica) gengivorragias, epistaxe, otorragia, hematêmese (vomito negro), melena, hematúria, sangramento nos locais de punção, torpor e prostração, podendo evoluir para coma e morte.
· A desidratação se da pelos vômitos e a diarreia, há ↑ súbito da albuminuria e ↓ do debito cardíaco.
· Sinal de Faget pulso lento + ↑ da temperatura
· Nessa fase a viremia não esta mais presente e os Ac aparecem nessa fase.
· Hemograma leucopenia, neutropenia, plaquetopenia, anemia e ↑ dos produtos da degradação da fibrina e VHS próximo de zero (Característico da doença)
· Prova de função hepática Aminotransferases elevadas (acima de 1000 UI/L) (lesão extensa nos hepatócitos – forma grave) e fosfatase alcalina um cadin elevada ou normal. Bilirrubina direta elevada (é indicativo de lesão mais intensa dos hepatócitos com icterícia importante de pele e mucosas) e prolongamento do tempo de protrombina
· EAS albuminúria de 300-500mg
· Ureia e creatinina > 1,5 mg/dL podem indicar complicações e/ou doença renal
DIAGNÓSTICO 
· Laboratorial especifico:
· Sorologia captura do IgM pelo ELISA, a partir do 7º dia de inicio dos sintomas. Os casos que derem reagentes devem ser investigados a respeito de contato recente com zika, e dengue por ex, pois há possibilidade de reação cruzada ou vacinação recente contra febre amarela
· Isolamento viral pesquisa de vírus com base na cultura de cls
· Pesquisa de genoma viral a amostra (sangue, soro ou tecidos) deve ser obtida até o 10º dia após o início dos sintomas. Por meio de PT-PCR (PCR pela técnica de transcrição reversa)
· Pesquisa do antígeno viral por meio de imunohistoquimica, pode ser feito por amostras do tecido do fígado e adicionalmente, do baçoç, pulmão, rins, coração, preferencialmente ate as 24h após o óbito) 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL· A forma leve e moderada são de difíceis diagnóstico diferenciais pois podem ser confundidas com varias doenças devido aos sintomas inespecíficos
· Formas graves, devem ser diferenciadas de malária,leptospirose e formas fulminantes de hepatites e febres hemorrágicas de origem viral, dengue etc
TRATAMENTO
· É apenas sintomático pois não existe tto antiviral específico
· A conduta depende da sintomatologia:
· Formas leves (e sem alt laboratorial significativa) manejo domiciliar com hidratação oral e sintomáticos
· Moderados a graves (e/ou com alt laboratoriais importantes) hospitalizados, hidratação venosa, vit K, hemoderivados conforme a necessidade do paciente. Nos casos muito graves, deve-se interna-lo na UTI e realizar todos os procedimentos cabíveis (ventilação mecânica, aminas vasoativas etc)
OBS: independente da gravidade, para todo paciente, deve-se adotar medidas contra a picada do mosquito. Como por ex, uso de repelentes, emprego de telas, por no mínimo 7 dias de doença, que engloba o período de viremia
PREVENÇÃO E CONTROLE
· Vacinação contra febre amarela – VFA (atenuada) 
· É a medida mais importante e eficaz para prevenção e controle da doença, conferindo imunogenicidade de 90-98%
· Os Ac parecem entre o 7º - 10º dia após vacinação, por isso ela deve ser feita no min 10 dias antes de se viajar para área de risco
· Indicação e esquema vacinal (Dos 9 meses – 59 anos. Dose única, 0,5 ml/SC)
· Municipios das áreas com recomendação para vacinação (ACRV) para os residentes dessas áreas e para os viajantes que irão se deslocar para essas áreas
· Municipios das áreas sem recomendação para vacinação (ASRV) indicada para as pessoas que irão se deslocar para as ACRV. É necessário que se realize a vacinação no min 10 dias antes
· Viajantes internacionais que irão se deslocar para países que exigem o Certificado Internacional de Vacinação ou Profilaxia (CIVP)
· Estrangeiros que irão visitar o brasil
· Povos indígenas para todos os indígenas a partir dos 9 meses ate os 59 anos 
· Observações para os menores de 2 anos:
· A vacina pode ser adm junto com as outras vacinas do calendário vacinal, exceto junto com a tríplice ou tetra viral
· Caso o kid nunca tenha sido vacinado com a tríplice (sarampo, caxumba e rubéola) ou tetra (sarampo, caxumba, rubéola e varicela), o intervalo entre essas vacinas deve ser de no min 30 dias
OBS: Pacientes que receberam diagnóstico de febre amarela e se curaram não precisam ser vacinados pois adquirem imunidade natural
OUTRAS CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS
· Os casos humanos de febre amarela no brasil tem um aspecto irregular marcado por dois períodos distintos: 
· Perfil endêmico numero reduzido de casos, geralmente isolados na amazonia, e em indivíduos não vacinados, dura entre 2-5 anos
· Perfil epidêmico o vírus atinge áreas de baixa cobertura vacinal.
· Entre 2016-2018 foram confirmados 2.000 casos em humanos e 750 óbitos 
LEPTOSPIROSE
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
· Doença infecciosa febril de inicio abrupto
· Agente etiológico espiroqueta leptospira interrogans. Possui mais de 250 sorotipos (os sorotipos Icterohaemorrhagiae e Copenhageni). São bactérias aeróbicas, helicoidais e flexíveis e moveis. Podem permanecer viáveis no solo por semanas ou meses ate encontrar um hospedeiro para manter o ciclo
· O rato é o principal reservatório rattus norvegicus (rato de esgoto principal portador do sorotipo iceterohaemrraghiae), rattus rattus (rato de telhado) Mus musculus (camundongo). Esses animais não desenvolvem a doença, porém portam os germes nos rins, eliminando-o no meio ambiente
· Outros animais são hospedeiros acidentais como o Homem, cão, gato, suíno e bovino. Esses podem estar assintomáticos ou desenvolver sintomas
OBS: é uma zoonose doença que é encontrada nos animais vertebrados, porém pode ser transmissível ao homem
· Modo de transmissão exposição direta ou indireta a urina dos animais infectados. A bactéria penetra em pele através de lesões de continuidade, em casos de pele integra imersa por muito tempo em agua, ou por mucosas
· Raros contato com sangue ou tecidos do animal, ingestão de aguda ou alimentos contaminados. A transmissão pessoa-pessoa é rara, mas pode ocorrer por meio de contato com fluidos do pacientes
· Os ratos infectados podem eliminar a leptospira por toda a vida
· Período de incubação 5-14 dias
· A imunidade adquirida após a infecção é sorotipo-específica, de modo que o mesmo paciente pode ter leptospirose de novo por outro sorotipo
· É uma doença endêmica, mas torna-se epidêmica nos períodos chuvosos (janeiro a abril – ocorre 70% dos casos) , principalmente nas capitais (enchente + aglomeração de pessoas sem saneamento + ratos). 
· Media anual de 3.6000 casos, principalmente no sudeste e sul. Mais comum em trabalhadores de limpeza e desentupimento de esgoto, garis, catadores de lixo, agricultores, e pessoas que habitam em locais sem saneamento
· Acomete mais os adultos jovens de 20-29 anos e a maioria dos casos são em homens 16:1
· Taxa de letalidade 11,6%
PATOGENIA
· Fase da leptospiremia: Penetração na pele/mucosa alcançam a corrente sanguínea multiplicação e disseminação por diversos órgãos
· A leptospira tem movimentação helicoidal e produção de hialuronidase, oq a ajuda a se difundir pelo tecido conjuntivo, atingindo diversos compartimentos como liquor e humor aquoso, causando ↓ reação inflamatória nessa fase
· 2 aspectos importantes nesse patogênese:
1. Há lesão direta do endotélio, causando capilarite generalizada
2. A leptospira adere na membrana das células gerando uma disfunção orgânica muito maior que os achados histopatológicos da inflamação, ou seja não é proporcional;
· A lesão endotelial gera tanto extravasamento de liquor, quanto sintomas hemorrágicos, principalmente na sua forma grave. A síndrome febril se justifica pela liberação de citocinas devido a virulência 
· Na forma grave (sind de Weil), os órgãos mais acometidos são: fígado, rins, pulmão, coração e ms esquelético
· Fígado há colestase com alteração morfológica dos hepatócitos, predominando na região centro lobular. Porém há poucos sinais inflamatórios
· Não há necrose, mas há hiperplasia das células de kuppfer
· Há elevação da bilirrubina e leve aumento das aminotransferases
· Rins há nefrite intersticial e necrose tubular, porém a disfunção renal é desproporcional aos achados necroinflamatorios
· Isquemia renal é decorrente da hipovolemia devido as hemorragias para o 3º espaço
· O edema intersticial gera ↑ do órgão 
· A disfunção tubular ocorre no túbulo proximal, de modo que a excreção de sódio e potássio aumenta. Por isso a IRA da leptospirose pode não cursar com oligúria e, frequentemente não pe hipercalemica
· Pulmão é a principal causa de óbito na síndrome de Weil (antes era devido a IRA, porém com o inicio da dialise desses pacientes, esses índices caíram)
· Há uma capilarite difusa com extravasamento de liquido e sangue para os alvéolos
· Há também pequenas hemorragias, onde o paciente cursa com hemoptise e insuficiência respiratória
· Coração há uma miocardite mononuclear que pode levar a insuficiência cardíaca
· Pode haver também miosite, com necrose hialina focal nos músculos e miocitos vacuolados, além do infiltrado de macrófagos
· Fase imune ocorre após a fase da leptospiremia, é onde surge os IgMs antileptospira, sendo capaz de eliminar o patógeno de quase todos os órgãos, exceto do liquor, olhos e rins
· Pode haver fenômenos de hipersensibilidade, gerando meningite asséptica, uveíte e manutenção da febre por longo período
OBS: o paciente pode continuar eliminando leptospira viável por ate 3 meses
QUADRO CLÍNICO
· O período de incubação é de 7-14 dias, sendo que 90-95% dos casos se restringem a uma síndrome febril, semelhante a um quadro viral comum como dengue (forma anictérica). 5-10% desenvolvem a forma grave (ictero-hemorragica síndrome de Weil), com icterícia + IRA + hemorragia
· Forma anictérica 
· Tem um curso bifásico fase de leptospiremia (3-7 dias), seguida de um período de defervecencia de 1-2 dias, evoluindo paraa fase imune (4-30 dias)
1. Fase leptospiremica febre alta (39-40C), cefaleia (frontal e retro-orbitaria), náuseas, vômitos, mialgia intensa (principalmente na panturrilha e na região lombar), febre remitente.
· Sufusões conjuntivais se caracteriza por hiperemia e edema da conjuntiva ao longo das fissuras palpebrais, ocorrem principalmente no final da fase precoce e são notadas em 30-40% dos casos, sendo um achado sugestivo
· Exantema pode ocorrer em 10-20% dos casos , com eritema mauculo-papular , distribuídos no tronco ou região pre-tibial . dura de 3-7 dias
2. Fase imune há uma redução da febre e depois uma elevação, porém de menor intensidade. 
· Nessa fase podem ocorrer reações de hiperssenssibilidade gerando:
· Meningite asséptica manifestação neurológica mais comum. Ocorre me 15-40% dos casos, porém 80% dos pacientes tem alt liquoricas. Pode cursar com cefaleia intensa, vômitos e estado confusional, além da irritação meníngea. É uma meningite semelhante a viral, com pleocitose linfocitica, elevação moderada de proteína e glicose normal
· Uveite com acometimento uni ou bilateral, manifestação mais tardia, autolimitada
· Laboratório há leucocitose, plaquetopenia (pelo consumo de plaquetas devido a ativação endotelial), o hematócrito pode estar alt ou não. VHS elevado. Enzimas musculares, como a CPK esta elevada em metade dos casos
· Forma ictero-hemorragica (síndrome de Weil) icterícia, IRA, hemorragia (esta ultima principalmente pulmonar)
· É mais comum pelo sorotipo L. ictero haemorragiae, 
· A letalidade é de 10-40% 
· O quadro se inicia semelhante ao da forma leptospiremica anictérica, e evolui de maneira fulminante para uma sind multissistemica, após 4-9 dias já há características da sind de Weil:
· Icterícia bem característica, ocorre entre 3-7º dia, tem tonalidade alaranjada muito intensa (icterícia rubínica). Há predomínio da hiperbilirrubinemia de fração direta, devido a colestase intra-hepatica. As aminotransferases se elevam pouco, não passando de 200UI/L
· Hemorragias desde petéquias e equimoses ate hemorragias pulmonares e TGI
· Síndrome da hemorragia pulmonar há lesão pulmonar aguda com sangramento maciço, os alvéolos ficam cheios de sangue(OBS: vale dizer que ela pode ocorrer também nos paciente anictéricos)
· Há tosse seca, dispneia, hemoptise (quando muito intensa, pode indicar insuficiência respiratória), dor torácica e cianose
· Há um quadro de capilarite pulmonar com infiltrado nodular e alveolar predominantemente nas bases.
· IRA há elevação das escorias nitrogenadas ( não superiores a 100mg/dl de uereia e 2-8 mg/dl de creatinina)
· Pode ser oligurica ou ate poliúrica, devido ao ↑ da excreção de potássio e sódio. Esses pacientes são normo ou hipotensos e normo ou hipocalemicos
· Há necrose tubular multifocal 
· Miocardite há só alt o ECG, pode evoluir para insuficiência cardíaca e choque cardiogênico.
· A febre não é mais bifásica, mas sim resistente, com piora ou melhora
· Pode haver hepatoesplenomegalia em 20% 
· Laboratório semelhante ao da forma anictérica, só que com a leucocitose e plaquetopenia mais acentuada, o VHS pode ultrapassar 90mm/h, o hemograma é iguala a forma anictérica 
· Convalescença pode-se observar astenia e anemia. Pode durar de 1-2 meses, período no qual pode haver febre, cefaleia, mialgias etc. a icterícia desaparece aos poucos (desaparece em semanas) e os níveis de Ac ↓ progressivamente. A eliminação da leptospira na urina pode durar vários meses
DIAGNÓSTICO 
· A escolha do exame diagnostico depende do estagio da doença:
· Fase precoce as leptospiras podem ser visualizadas no sangue por exame direto, de cultura, PCR etc. a cultura pode ser realizada no sangue ou liquoer nos primeiros 7 dias (fase de leptospiremia), sensi de ate 50%. 
· Fase tardia testes sorológicos (são os mais utilizados para o diagnóstico). Os mais uteis são microaglutinação (padrão ouro - mas só é feito nos centros de referencia), hemaglutinação indireta e ELISA (o teste mais utilizado é o ELISA-IgM, com boa sensi e espec). A partir as segunda semana eles começam a positivar, antes disso é melhor usar a cultura.
· Idealmente a confirmação diagnóstica é feita com o pareamento sorológico, pelo ↑ >= a 4x o titulo em 4 semanas
· Exames inespecíficos as alt mais comuns são:
· ↑ das bilirrubinas, com predomínio da fração direta (se diferencia das hepatites virais pelo aumento de CPK e elevação moderada das aminotransferases,invadindo primariamente as células endoteliais de pequenos vasos de diversos órgãos. (as células endoteliais são o principal alvo para que haja multiplicação e disseminação)
· Há adesão a membrana dessas células por meio do OmpA e a OmpB se liga a um receptor com a função de estimular a fagocitose dessa bactéria. 
· Dentro da célula ela promove 3 processos:
1. Escape do fagossoma
2. Inibição da apoptose da célula
3. Inicio do processo de replicação binaria tanto no núcleo quanto no citoplasma
· Essas bactérias também possuem a proteína RickA, que forma pontes de actina entre as células ajacentes, possibilitando que a bactéria se movimente/dissemine por elas sem que haja exposição para o meio extracelular
· Elas se reproduzem mais em áreas necróticas e em áreas com menor temperatura
· Esse acometimento endotelial gera uma extensa lesão microvascular, com alt de permeabilidade, distúrbios do sitema de coagulação e lesões teciduais difusas
· Patogênese em fases:
· Fase precoce há infecção de células, porém sem grande ação do sistema imune ainda. Surge o exantema maculopapular
· Evolução da doença sist. Imune entra em ação e surge infiltrado inflamatório de células T e macrófagos
· A lesão endotelial difusa gera algumas repercussões clinicas hipoalbuminemia, edema derrames cavitarios, edema agudo de pulmão, hipotensão e choque
· Há ativação dos sistema de coagulação com formação de micro trombos e lesões isquêmicas. Além disso a inibição dos mecanismos de fibrinólise 
· Há também alt hepáticas histológicas
1. Vasculite portal
2. Congestão e necrose centrolobular
3. Colestase
4. Trombose vascular portal
5. Leucocitose sinusoidal
· IRA secundário aos casos de hipovolemia. Há necrose tubular aguda
QUADRO CLÍNICO curso clínico variável, desde quadros clássicos ate quadros atípicos sem exantema
· Inicio abrupto com sintomas inespecíficos febre alta, cefaleia, mialgia intensa, mal-estar generalizado, náuseas e vômitos
· Do 2º ao 6º dia surge o exantema maculo papular não pruriginoso, principalmente nos punhos e tornozelos e palma da mão e planta dos pés. Progressivamente a uma disseminação centrípeta do exantema com acometimento de braços, pernas e tronco e transformação para o padrão petequial, que podem se confluir e formar sufusões hemorrágicas . essas podem evoluir para necrose pincipalmente nas extremidades
· Vale ressaltar que o exantema pode estar ausente, dificultando o diagnóstico e ↑ a letalidade
· Nos casos graves ocorre:
· Edema de MMII
· Hepatoesplenomegalia
· IRA, oligurua
· Tgi náuseas, vômitos, dor abd e diarreia
· Manifestações pulmonares tosse, edema pulmonar, infiltrado alveolar, pneumonia etc
· Manifestações neurológicas graves déficit neurológico, meningite, meningoencefalite, cefaleia holocraniana intensa, fotofobia, alt comportamentais, convulsões, surdez, paresia etc
· Icterícia
· Laboratorial inespecífico
DIAGNÓSTICO
· Exames específicos
· RIFI (reação de imunofluorescência indireta padrão ouro. Método mais utilizado. Os Ac são detectados a partir do 7º ate o 10º dia. Deve-se tomar cuidado pois os IgMs podem apresentar reação cruzada com outras doenças, já os IgGs são mais específicos
· O diagnóstico é feito com o aparecimento de Ac específicos que aumentam sua titulação com a evolução da doença. Faz-se 2 coletas: 1ª nos primeiros dias da doença e a 2ª entre o 14º e 21º dia; é necessário que haja no min um ↑ de 4x na titulação desss Ac para que o diagnóstico seja feito
· Pesquisa direta
· Imuno histoquímica amostra de tecidos obtidos de biopsia de lesões de pele
· PCR
· Isolamento ou cultura
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· Nos primeiros dias da doença é muito difícil (leptospirose, dengue, hepatite viral, malária etc). Quando surge o exantema, os diagnóstico diferenciais são com meningococcemia, sepse por estafilococos, viroses exantemáticas ( enteroviroses, rubéola, sarampo, farmacodermias etc)
TRATAMENTO
· Um tto topssimo se baseia na precocidade e introdução do antibiótico especifico
· Doxiciclina o atb de escolha para todos os casos suspeitos, independente da faixa etária e da gravidade da doença. Na impossibilidade, usa-se o cloranfenicol 
· Se o se o tto iniciar nos primeiros 5 dias, a febre desaparece em 24-72h e a evolução tende a ser benigna e deve ser feita por 7 dias, sendo mantida por 3 dias após o termino da febre
· Não se deve esperar a confirmação laboratorial pra iniciar o tto com antibiótico 
· Antibiótico profilático não é recomendado para pessoas que tiveram contato recente com carrapato, pois isso pode prolongar o período de incubação da doença
PREVENÇÃO E CONTROLE
· Ações educativas a fim de informar a população sobre os sintomas
· Formular leis voltadas para o controle de animais na área urbana
· Para áreas de foco uso de vestimentas longas, para evitar contato com o carrapato, de cor clara para visualizar o vetor. Em áreas não urbanas, deve-se usar botas, botar o macacão por dentro das meias, usar repelente no macacão, examinar o próprio corpo a cada 3h
· Não esmagar o carrapato com a unha pois ele pode liberar as bactérias 
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