9 - Valvulopatias Febre reumática Endocardite

Prévia do material em texto

Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO
Sistema Cardiovascular
Valvulopatias
É uma doença decorrente da alteração do padrão normal de
funcionamento das valvas e isso geralmente está associado com
alterações estruturais das valvas que podem sofrer inflamação,
calcificação, espessamento, fibrose, que pode dificultar quanto
a abertura quanto o fechamento das valvas. A doença cardíaca
valvar pode acarretar em estenose ou insuficiência. Elas podem
ocorrer isoladamente ou juntas (dupla lesão) na mesma valva e
pode envolver apenas uma valva ou mais de uma valva.
O fluxo anormal através das valvas danificadas normalmente
produz sons cardíacos anormais denominados sopros. As
lesões graves podem até ser palpadas como frêmitos.
Estenose
Chamamos de estenose a falha de uma valva em se abrir
completamente, obstruindo o fluxo adiante, assim, o sangue
passa com dificuldade para a cavidade seguinte. Na maioria das
vezes é causada por uma anomalia primária das válvulas e é
quase sempre um processo crônico resultante de calcificação ou
cicatrização valvar.
Insuficiência
Chamamos de insuficiência ou regurgitação a falha de uma
valva em se fechar totalmente, permitindo asism a regurgitação
(refluxo) de sangue por elas quando elas deveriam estar
fechadas. Normalmente é causada de uma doença intrínseca
das valvas (endocardite) ou da ruptura das estruturas de
sustentação sem haver lesão primária das valvas (músculos
papilares, cordas tendíneas, parede do ventrículo, anel mitral).
Pode surgir abruptamente ou de modo insidioso como
consequência da cicatrização ou da retração das valvas.
Relembrando um pouco a fisiologia dessas valvas, elas são
constituídas por tecido fibroso que precisa ser forte mas
também flexível, para aguentar o estresse mecânico que são
submetidas.
Existem as valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide) e as
semilunares (aórtica e pulmonar). A mitral separa o AE do VE
enquanto a tricúspide separa o AD do VD. As semilunares se
encontram na saída do ventrículo e início das artérias: a
pulmonar se localiza na artéria pulmonar e a aórtica se localiza
na artéria aorta.
Essas valvas são constituídas por folhetos, e todas as valvas são
compostas por 3 folhetos, com exceção da mitral que tem
somente 2 folhetos e por isso é também chamada de bicúspide.
Elas possuem comportamentos diferentes ao longo do ciclo
cardíaco mas as atrioventriculares funcionam juntas e as
semilunares também funcionam juntas, ou seja, abrem no
mesmo momento e e fecham no mesmo momento.
O funcionamento normal dessas valvas permite que o sangue
siga um fluxo unidirecional, sem voltar à câmara anterior. Vale
lembrar que as estruturas dessas valvas não contraem, a
abertura e o fechamento ocorre por processos passivos de
diferença de pressão entre uma câmara e outra ou entre um
ventrículo e uma artéria. (passagem do sangue sempre do local
de maior pressão para local de menor pressão).
As valvas atrioventriculares estão conectadas a estruturas da
parede do ventrículo pelos músculos papilares e pelas cordas
tendíneas, contudo, essas estruturas não regulam a sua
abertura e fechamento.
O desfecho da valvulopatia depende da valva afetada, do grau
da lesão, da velocidade de desenvolvimento e da eficácia dos
mecanismos compensatórios. Por exemplo, a destruição súbita
de uma das válvulas da valva da aorta por infecção pode causar
regurgitação e o início abrupto de insuficiência cardíaca. Por
outro lado, a estenose mitral reumática geralmente progride
com o passar dos anos, e seus efeitos clínicos podem ser bem
tolerados até uma fase tardia da evolução.
As anomalias valvares podem ser congênitas ou adquiridas:
Doença Valvar Congênita
A lesão valvar congênita mais comum é a valva aórtica
bicúspide que contém apenas 2 válvulas funcionais em vez das
3 normais. As 2 válvulas possuem tamanhos diferentes, e a
válvula maior apresenta uma rafe na linha média que resulta
da separação incompleta das válvulas. Essa malformação
ocorre em uma frequência de 1% a 2% entre todos os nascidos
vivos e está associada a mutações.
As valvas aórticas bicúspides geralmente não apresentam
estenose nem insuficiência no início da vida. Contudo, elas têm
mais tendência a desenvolver calcificação degenerativa precoce
e progressiva que leva ao desenvolvimento de estenose.
Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO
Estenose aórtica calcificada na valva bicúspide congênita. Seta = rafe.
Doença Valvar Adquirida
A maioria das doenças valvares adquiridas ocorrem nas valvas
mitral e aórtica. As causas mais importantes são:
CAUSAS
ESTENOSE
MITRAL
 Cicatrização pós inflamatória
(cardiopatia reumática)*
INSUFICIÊNCIA
MITRAL
 Anomalias nas válvulas e
comissuras: Cicatrização pós
inflamatória,Endocardite infecciosa,
Prolapso da valva mitral e Fibrose
valvar induzida pelo Fen-fen.
 Anomalias do aparelho tensor:
ruptura de músculo papilar,
disfunção dos músculos papilares
(fibrose) ou ruptura das cordas
tendíneas).
 Anomalias da cavidade do VE
e/ou do anel: aumento do VE
(miocardite, cardiomiopatia
dilatada) e calcificação do anel
mitral.
CAUSAS
ESTENOSE
AÓRTICA
 Cicatrização pós inflamatória
(cardiopatia reumática)
 Estenose aórtica calcificada
 Calcificação da valva
congenitamente deformada
INSUFICIÊNCIA
AÓRTICA
 Doença valvar intrínseca:
cicatrização pós inflamatória
(cardiopatia reumática) e
endocardite infecciosa.
 Doença aórtica: dilatação de aorta
ascendente (hipertensão ou
envelhecimento), aortite sifilítica,
espondilite anquilosante, artrite
reumatóide e Síndrome de Marfan.
 DOENÇAS VALVARES DEGENERATIVAS
As valvas podem sofrer processos degenerativos que afetam a
integridade da sua matriz extracelular. Essas alterações
incluem:
→ Calcificações
As calcificações podem ser valvulares (na valva aórtica) ou
anulares (na valva mitral). Na maioria dos casos, a
degeneração calcificada é assintomática e descoberta apenas
casualmente pelo encontro de calcificações em um RX de tórax
de rotina ou na necrópsia. Em outros pacientes, a esclerose
e/ou a calcificação podem ser graves o suficiente para causar
estenose e exigir intervenção cirúrgica (avanço sobre o sistema
de condução adjacente).
Estágios de desenvolvimento do processo de calcificação:
1. Esclerose (aumento da espessura ou
endurecimento da válvula) - sem importância
hemodinâmica.
2. Presença de massas calcificadas - obstrução do
fluxo.
3. Fusão comissural - processo de cicatrização
(fibrose).
Em A vemos a presença das calcificações (setas) numa valva aórtica
previamente normal . Já em D temos um corte que demonstra a
extensão da calcificação no miocárdio.
O tipo de doença valvar degenerativa mais comum é a
degeneração aórtica calcificada. A sua incidência está
crescendo com o aumento da idade média da população pois
são comuns de ocorrer com o processo de envelhecimento
(entre 70-80 anos) devido ao desgaste progressivo causado
pelo estresse mecânico repetitivo ao qual as valvas estão
sujeitas. Afinal, ocorrem 40 milhões de batimentos por ano, e
cada abertura e fechamento normal requer uma deformação
considerável das valvas. Além disso, quando a valva aórtica é
biscúspide, o início da manifestação ocorre muito mais cedo
(frequentemente entre os 40-50 anos de idade).
A calcificação das válvulas também são cada vez mais vistas
como o equivalente valvar da arteriosclerose relacionada com a
idade. Desse modo, é provável que a lesão crônica causada por
hiperlipidemia, hipertensão, inflamação e por outros fatores
implicados na aterosclerose contribuam para as alterações
degenerativas valvulares, embora faltem evidências conclusivas.
 ALTERAÇÕES NA MEC
Em alguns casos, as alterações consistem no aumento de
proteoglicanas e na diminuição do colágeno e da elastina
(degeneração mixomatosa); em outros casos, a valva torna-se
fibrótica e cicatrizada. Além disso, pode haver alterações na
produção das metaloproteinases da matriz ou de seus
inibidores.
Febre Reumática
A Febre Reumática consiste em uma doença inflamatória aguda,
de caráter sistêmico, mediada pelo sistema imune, que ocorre
apósinfecção pelo Streptococcus pyogenes (estreptococo β-
hemolíticos do grupo A). Ela se manifesta de uma resposta
imune tardia de infecções respiratórias das vias aéreas
superiores (normalmente após uma faringoamigdalite).
Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO
Esse comprometimento pode afetar o funcionamento das
articulações, da pele e tecido subcutâneo, do SNC e do coração,
sendo esse último passível de sofrer um processo de
cronificação. A doença reumática cardíaca é a manifestação
cardíaca da FR e está associada a inflamações de todas as
partes do coração. Contudo, a lesão permanente de estruturas
cardíacas, como suas valvas, produzem as características
clínicas mais importantes. As demais sequelas são de caráter
transitório.
A FR afeta principalmente crianças e jovens adultos, devido a
alta incidência de faringoamigdalite em indivíduos de 5-18 anos.
Ocorre com maior frequência em países em desenvolvimento,
porém sua incidência têm diminuído com a antibioticoterapia,
melhora das condições socioeconômicas e circunstâncias de
moradias.
Fisiopatologia
A patogenia da FR decorre basicamente de uma reação
autoimune consequente de uma doença inflamatória. Essa
reação ocorre por conta de um mimetismo molecular, ou seja,
nosso sistema imune vai confundir a proteína M do
Streptococcus pyogenes com a miosina cardíaca humana,
induzindo uma reação cruzada com linfócitos T e linfócitos B.
Uma reação cruzada é uma reação não proposital, na qual o
anticorpo se liga em um antígeno para o qual não foi
especificamente produzido. Isso acontece devido a semelhança
química e estrututral entre alguns componentes do patógeno e
do tecido cardíaco.
Portanto, os anticorpos produzidos contra certos antígenos
estreptocócicos (proteína M) induzem essa reação cruzada e
passam a atacar proteínas do miocárdio e das valvas cardíacas.
Essa resposta depende da ação de linfócitos T e B, além da
produção local de citocinas e ativação do complemento,
causando lesões inflamatórias autoimunes. Caso se exacerbem,
essas lesões podem se tornar irreversíveis.
Vale constatar que, apenas uma minoria dos pacientes
infectados desenvolvem a FR (cerca de 3%). Portanto, é
provável que haja suscetibilidade genética para o
desenvolvimento das respostas imunes cruzadas nos pacientes
afetados.
Ativação do sistema imune contra tecido cardíaco por mimetismo molecular.
A Febre Reumática Aguda é caracterizada por focos
inflamatórios discretos em diferentes tecidos. As lesões
inflamatórias encontradas no miocárdio — os chamados corpos
de Aschoff — são característicos da febre reumática. Esses
nódulos consistem em acúmulos de linfócitos T, plasmócitos
dispersos e macrófagos volumosos ativados (células de
Anitschkow) associados a zonas de necrose fibrinoide. As
células de Anitschkow são células incomuns dentro do
corpúsculo de Aschoff, cujos núcleos contem uma faixa central
de cromatina ondulada e delgada (as chamadas “células em
lagarta”). Essas células são macrófagos cardíacos que
normalmente estão presentes em pequenos números, mas se
acumulam e se tornam proeminentes em certos tipos de
doenças inflamatórias do coração. As células de Anitschkow
podem se tornar multinucleadas, quando então são
denominadas de células Gigantes de Aschoff.
Durante a FR aguda, os corpúsculos de Aschoff podem ser
encontrados em qualquer uma das três camadas do coração:
pericárdio, miocárdio ou endocárdio* (inclusive nas valvas).
Quando os três folhetos são lesionados, podemos considerar
um quadro de pancardite reumática com as seguintes
características:
 O pericárdio pode exibir um exsudato fibrinoso, que
geralmente se resolve sem deixar sequelas.
 O envolvimento do miocárdio — miocardite — manifesta-
se na forma de corpos de Aschoff dispersos no interior do
tecido conjuntivo intersticial.
 O envolvimento valvar resulta em necrose fibrinoide e
deposição de fibrina ao longo das linhas de fechamento
que formam vegetações (verrugas) que perturbam o
funcionamento do coração.
Pequenas verrugas são visíveis ao longo da linha de fechamento das
válvulas da valva mitral (setas).
A manifestação da FR aguda se torna aparente após um
período de latência de 2 a 3 semanas da infecção. A inflamação
ativa das valvas pode levar à estenose* ou insuficiência
valvar crônica. Essas lesões envolvem as valvas mitral, aórtica,
tricúspide e pulmonar, nesta ordem de freqüência. A valva
mitral sozinha está afetada em 70% dos casos, e a mitral e a
aórtica estão comprometidas conjuntamente em 25% dos casos.
Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO
Já a Febre Reumática Crônica é caracterizada pela
organização da inflamação aguda e pela subsequente
cicatrização.
- Os corpos de Aschoff são substituídos por cicatrizes fibrosas,
de modo que eles são raramente vistos na doença crônica.
- Em particular, as válvulas tornam-se espessadas e retraídas
de modo permanente. Classicamente, a valva mitral exibe
espessamento das válvulas, fusão e encurtamento das
comissuras e espessamento e fusão das cordas tendíneas
(aspecto em “boca de peixe”).
Manifestações clínicas
A FR aguda ocorre quase sempre em crianças mas cerca de
20% das primeiras crises ocorrem em adultos. Em todos os
grupos etários, os sintomas normalmente começam 2 a 3
semanas após a infecção estreptocócica. As principais
manifestações clínicas decorrentes da FR podem ser
subdivididas nas seguintes categorias:
 Sinais Articulares
São os sinais mais predominantes, comum em 75% dos
pacientes com FR. É caracterizada pelo processo inflamatório
das grandes articulações (cotovelo, joelho, tornozelo, punhos,
quadris, mãos), sendo acompanhado por inchaço, calor,
eritema, limitação significativo dos movimentos e macicez à
pressão. Ela também tem caráter migratório – ou seja, aparece
causando dor e inchaço em uma ou algumas articulações,
desaparece sem deixar sequelas residuais, mas então aparece
em outras, aparentando assim passar de uma articulação para
outra (poliartrite migratória).
 Sinais e sintomas cardíacos
A Cardite Reumática é a segunda maior manifestação clínica,
afetando 50-60% dos doentes. Ela geralmente não produz
manifestações clínicas durante anos ou mesmo décadas após o
episódio inicial da febre reumática. Quando se manifesta, os
sinais e sintomas da doença valvar dependem da(s) valva(s)
cardíaca(s) afetada(s). Com o decorrer do desenvolvimento da
FR, os episódios de cardite se tornam mais intensos, tendo um
teor cumulativo, se tornando progressivamente mais fatal.
Sendo assim, a ocorrência desse sintoma é um determinante
para o mal prognóstico a longo prazo da doença.
É bem comum a existência de sopros por acometimento das
valvas. Em caso de estenose mitral, encontramos um sopro
diastólico em foco mitral, com o som em ruflar – se
assemelhando a um bater de assas. Também chamado de sopro
de Carey-Coombs, ocorre por conta de um turbilhonamento de
sangue através dos folhetos mitrais inflamados e muito
edemaciados. Outro sopro comum é o de insuficiência mitral,
caracterizado por ser um sopro holossistólico, se irradiando
para dorso ou axila. Outros sinais clínicos incluem atrito
pericárdico e arritmias; a miocardite pode ser agressiva o
suficiente para provocar dilatação cardíaca, que leva à
insuficiência funcional da valva mitral à ICC. O reparo cirúrgico
ou a substituição das valvas doentes tem melhorado muito o
prognóstico dos pacientes com doença reumática cardíaca.
 Sinais na Pele
Marcado principalmente pela presença de eritema marginado
(erupção eritematosa anular) que são lesões de caráter
múltiplo, indolor, não pruriginosa, podendo se juntar com as
adjacentes, formando manchas com formatos serpiginoso. São
localizadas nas regiões do tronco, abdome, face interna dos
membros superiores e inferiores, com exceção da face
(diferente do lúpus eritematoso sistêmico). A temporariedade
dessa manifestação clínica consiste, geralmente, no início da
doença, podendo persistir ou se tornar recorrente durante
meses.
Também podem ser percebidos múltiplos nódulos
subcutâneos arredondados, firmes, móveis, indolores e sem
sinais flogísticospróximos às articulações. Normalmente são
encontrados sobre proeminências e tendões extensores, ou seja,
cotovelos, punhos, joelhos, tornozelos, região occipital, tendão
de Aquiles e coluna vertebral. A investigação desses nódulos no
pacientes é feito principalmente na palpação, por conta da
dificuldade em encontrá-lo somente por meio da inspeção.
 Sintomas constitucionais
Representado principalmente pela febre (com histórico de
garganta inflamada). Pode haver anorexia, dor abdominal e
mal-estar, mas não são específicos para FR.
 Sinal neurológico
Marcado pela coreia de Sydenham, distúrbio neurológico
caracterizado por movimentos rápidos despropositados e
involuntários, que ocorrem em cerca de 10 a 30% das crianças
infectadas, se instalando após alguns meses (1 a 6 meses), ou
seja, quando houve regressão dos demais sintomas “maiores”.
Esses movimentos se acentuam em situações de estresse e
esforço físico e costumam durar cerca de 3 a 4 meses.
A fisiopatologia dessa manifestação consiste na ação autoimune
de anticorpos que se ligam a neurônios dos núcleos da base,
principalmente os núcleos caudado e o subtalâmico,
interferindo no circuito motor do paciente, que apresentará
esses movimentos involuntários.
Endocardite
A Endocardite infecciosa é uma infecção grave caracterizada
pela invasão de microorganismos patogênicos (bactérias ou
fungos) nas superfícies endocárdicas resultando em inflamação
Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO
e lesão local, sendo as valvas cardíacas as mais comumente
envolvidas. Cursa com formação de vegetações compostas de
resíduos de trombos e microorganismos, muitas vezes
associados à destruição dos tecidos cardíacos subjacentes. As
bactérias extracelulares são as responsáveis pela grande
maioria dos casos.
Afeta mais comumente o sexo masculino, podendo acometer
estruturas cardíacas normais, sem lesão prévia. Atualmente,
predomina em portadores de próteses valvares e dispositivos
implantados, como marcapasso e cardiodesfibrilador, usuários
de drogas intravenosas, imunossuprimidos e usuários de
dispositivos invasivos. Fatores do hospedeiro, como
neutropenia, imunodeficiência, neoplasia, diabetes melito e
abuso de álcool também aumentam o risco de endocardite
infecciosa, e afetam de modo negativo a evolução clínica.
Ela pode ser classificada de acordo com a velocidade e a
gravidade da evolução clínica em:
 ENDOCARDITE AGUDA
Infecção por microorgansimo altamente virulento em uma
valva previamente normal. Essa infecção é capaz de causar
morbidade e mortalidade substanciais, são difíceis de curar
pela antibioticoterapia e normalmente precisam de cirurgia. É
classificada como aguda quando tem menos de 6 semanas de
duração.
 ENDOCARDITE SUBAGUDA
Caracteriza-se por ser uma infecção por microorgansimo com
menor virulência em estruturas previamente distorcidas como
nos casos de febre reumática, valva aórtica bicúspide, valva
aórtica calcificada, prolapso mitral e próteses valvares. A
doença normalmente aparece de modo insidioso e — mesmo
sem tratamento — segue um curso demorado de 6 semanas até
meses; a maioria dos pacientes recupera-se após receber a
antibioticoterapia adequada.
Ela tende a provocar menos destruição valvar do que a
endocardite aguda. Ao exame microscópico, as vegetações
subagudas da endocardite infecciosa têm com frequência tecido
de granulação em sua base (o que sugere cronicidade) que, com
o tempo, estimula o desenvolvimento de infiltrados
inflamatórios crônicos, fibrose e calcificação.
Patogenia
Os microorganismos causadores de endocardite infecciosa mais
comuns são relacionados no quadro abaixo:
Os principais microorganismos causadores da EI são
estafilococos e estreptococos, sendo os primeiros mais comuns
em casos de infecção hospitalar e os segundos em infecções
comunitárias.
O Streptococcus viridans é um membro relativamente comum
da flora da cavidade oral e acomete normalmente as valvas
previamente anormais ou lesadas. Por outro lado, os
organismos S. aureus são mais virulentos e comumente
encontrados na pele, podendo infectar valvas saudáveis e
deformadas. É o principal agente infectante encontrado entre
os indivíduos com EI que utilizam drogas ilícitas injetáveis. Os
outros agentes como os enterococos e os microrganismos do
grupo denominado HACEK (Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella e Kingella), são todos comensais da
cavidade oral. Em casos raros, bacilos Gram-negativos e fungos
estão envolvidos.
A porta de entrada do agente na corrente sanguínea pode
variar desde um procedimento dentário ou cirúrgico que cause
bacteremia transitória, dentição deficiente ou infecção dentária,
injeção de material contaminado diretamente na corrente
sanguínea por usuários de drogas IV ou uma fonte oculta
localizada no intestino, na cavidade oral ou mesmo lesões sem
importância.
O desenvolvimento da EI, geralmente, segue uma sequência
previsível:
1. Lesão valvar ou endotelial.
2. Deposição local de fibrinas e plaquetas.
3. Formação de trombos no local da lesão - endocardite
trombótica não bacteriana (ETNB).
4. Se houver bacteremia transitória, há colonização e
aderência de bactérias circulantes na vegetação
trombótica.
5. Multiplicação e formação da vegetação bacteriana (EI)
6. Destruição valvar e invasão local com formação de
abscessos, aneurisma e embolias.
Nas formas aguda e subaguda da doença, as valvas cardíacas
apresentam vegetações grandes, irregulares e potencialmente
destrutivas que contêm fibrina, células inflamatórias e
microrganismos. A vegetação pode ser única ou múltipla, e
pode acometer mais de uma válvula; às vezes, as vegetações
podem provocar erosão e alcançar o miocárdio subjacente,
produzindo abscesso cavitário (abscesso anular).
Endocardite subaguda causada por Streptococcus viridans na valva
mitral previamente mixomatosa. As vegetações grandes e friáveis estão
indicadas por setas.
As valvas aórtica e mitral são os locais mais comuns da infecção,
embora a valva mitral seja um alvo frequente nos casos de
abuso de drogas IV.
O desprendimento de êmbolos é comum por causa da natureza
friável das vegetações, ou seja, são passíveis de sofrer
fragmentação/esfacelamento. Visto que as vegetações
fragmentadas contêm grande número de microrganismos, é
Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO
comum o desenvolvimento de abscessos nos locais onde os
êmbolos se alojam, levando ao aparecimento de infartos
sépticos e aneurismas que resultem de infecção bacteriana na
parede arterial (aneurismas micóticos).
Manifestações clínicas
O quadro clínico sugestivo é vasto, envolvendo diversos
sintomas a depender do local acometido. O prognóstico
depende do microrganismo infeccioso e do desenvolvimento ou
não de complicações.
► Lesões de Janeway
São lesões eritematosas ou hemorrágicas indolores nas regiões
palmares e plantares, causadas por microembolia séptica.
► Nódulos de Osler
Nódulos intradérmicos dolorosos, predominantes nas polpas
digitais, causados por vasculite mediada por imunocomplexos.
► Manchas de Roth
Lesões hemorrágicas na retina do olho, com palidez central,
próximas ao nervo óptico causadas por vasculite mediada por
imunocomplexos.
Sem tratamento, a endocardite infecciosa geralmente é fatal.
Contudo, com a apropriada antibioticoterapia de longa duração
(seis semanas ou mais) e/ou a substituição valvar, a
mortalidade é reduzida. A taxa de cura das infecções por
microrganismos de baixa virulência (p. ex., Streptococcus
viridans ou Streptococcus bovis) é de 98%, e as taxas de cura
das infecções por enterococos e Staphylococcus aureus variam
de 60% a 90%; contudo, metade dos pacientes com infecção
causada por bacilos aeróbicos Gram-negativos ou fungos acaba
com uma taxa de mortalidade de 50%.
Endocardite não-infecciosa
 Endocardite Trombótica Não Bacteriana (ETNB)
É uma condição que está associada a estados de
hipercoagulabilidade, ou seja, há a formação de coágulos de
sangue nas válvulas cardíacas e no revestimento do coração. É
caracterizada pela deposição de vegetações pequenas, não-
obstrutivas, estéreis ecom menor componente inflamatório. A
lesão valvar não é um pré-requisito, inclusive, vegetações
podem ser encontradas em valvas previamente normais.
A lesão da ETNB também pode agir como um ninho para a
colonização bacteriana e o consequente desenvolvimento de
endocardite infecciosa.
Os sintomas ocorrem quando um coágulo de sangue se solta e
bloqueia as artérias em outra parte do corpo (pode embolizar e
formar isquemia no local de formação do êmbolo). O
diagnóstico é feito por ecocardiograma e hemoculturas. O
tratamento é feito com anticoagulantes.
 Endocardite de Libman-Sacks (Endocardite no Lúpus
Eritematoso Sistêmico)
O coração muitas vezes é afetado no lúpus eritematoso
sistêmico (LES), mas os sintomas cardíacos geralmente são
menos proeminentes do que outras manifestações da doença.
Esse tipo de endocardite é caracterizada pela presença de
vegetações estéreis nas valvas de pacientes com LES (ocorre
em cerca de 10% desses pacientes). As lesões se desenvolvem
como consequência da deposição de complexos imunes e, por
isso, exibem inflamação associada a com necrose fibrinoide do
tecido valvar adjacente à vegetação. Essas lesões podem surgir
em qualquer local da superfície das valvas, nas cordas
tendíneas, músculos papilares ou mesmo no endocárdio atrial
ou ventricular. Comumente, a endocardite de Libman-Sacks se
resolve sem cicatrização e não produz déficit funcional.
OBS - ESPONDILITE ANQUILOSANTE
É outra etiologia que pode desenvolver uma lesão valvar,
normalmente de natureza aórtica, aparecendo em até 10% dos
pacientes com espondilite anquilosante de longa duração. O
anel valvar aórtico se apresenta dilatado e as cúspides valvares
são fibrosadas e encurtadas. Lesões inflamatórias focais
ocorrem em todas as camadas da parede aórtica,
particularmente próximo ao anel valvar. A principal
consequência funcional é a regurgitação aórtica.
Referências:
KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; ASTER, J.C. Robbins Patologia Básica. 10. ed.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.
SINTOMAS SINAIS
Febre (>90% dos casos) Sopro cardíaco
Calafrios Embolizações
Sudorese Petéquias
Calafrios Nódulos de Osler
Mal-estar Lesões de Janeway
Fadiga Manchas de Roth
Dispneia Esplenomegalia
Perda de peso Glomerulonefrite
Náuseas/vômitos
Alterações neurológicas
Cefaleia