MORTE CEREBRAL

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INTRODUÇÃO
Morte cerebral ou morte encefálica é o termo preferido para descrever o indivíduo apneico que não apenas está em coma
irreversível, consequente a lesão cerebral maciça, como também não tem reflexos do tronco encefálico e apresenta diurese
descontrolada e hipotensão consequente a perda do tônus vascular. Essa condição só pode ser explicada por morte encefálica e,
caracteristicamente, é decorrente de lesão diencefálica e bi-hemisférica aguda e irremediável. A morte encefálica ainda é
incomum porque essa evolução exigiria envolvimento dos dois hemisférios cerebrais e perda da função do tronco encefálico.
Tipicamente, essa situação clínica seria uma lesão hemisférica maciça (p. ex., hemorragia cerebral) comprimindo e lesando
sequencialmente o mesencéfalo, a ponte e o bulbo (Figura 19.1). O tronco encefálico é muito resiliente à lesão e seria necessário
um desvio substancial (consequente a efeito expansivo) ou má perfusão (secundária a oclusão da artéria basilar ou elevação
maciça da pressão intracraniana) para que fosse lesionado de modo permanente. Esse princípio neurológico central – o tronco
encefálico é a última estrutura a perder sua função – é o atributo mais importante para nossa compreensão da morte encefálica.
Após a perda de função do tronco encefálico, a respiração para e, logo em seguida, o coração. Se em uma fase aguda o paciente
for intubado, colocado em ventilação mecânica, oxigenado o suficiente, receber reposição volêmica e agentes vasopressores,
essa sequência agônica pode ser evitada.
Após a comprovação de lesão estrutural neurológica significativa intratável e o desaparecimento dos reflexos do tronco
encefálico, não ocorre recuperação e não existe intervenção clínica ou cirúrgica efetiva. A irreversibilidade é determinada por
esse diagnóstico e envolve a constatação da ausência de respostas motoras, do desaparecimento de todos os reflexos do tronco
encefálico e da observação de apneia após um estímulo de CO2 em um paciente temporariamente desconectado do respirador.
A capacidade de determinar morte encefálica é crucial para o neurologista, mas as oportunidades de exercê-la podem estar
diminuindo. Em muitas regiões a incidência de morte encefálica caiu na última década. É possível que membros da família
decidam suspender o suporte de vida quando a situação do paciente já é irremediável e eles desejam abreviar o sofrimento. A
melhora do cuidado neurocirúrgico, sobretudo a craniotomia descompressiva precoce, também contribuiu para isso.
A determinação da morte encefálica é um processo relativamente objetivo. Os médicos devem obedecer a um conjunto de
critérios e não serem seduzidos por opções supostamente mais fáceis. Esse capítulo explica como realizar essa avaliação e como
evitar equívocos comuns.
FIGURA 19.1 Lesões supratentoriais (massa, edema cerebral) resultando em lesão rostrocaudal do tronco encefálico e, por fim, morte
encefálica. As setas mostram o sentido da compressão tecidual e a perda de função. (Cortesia de Mayo Foundation for Medical
Education and Research.)
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE MORTE ENCEFÁLICA
A morte cerebral (encefálica) pode ser considerada quando o paciente está em coma, sofreu lesão cerebral destrutiva
substancial, perdeu pelo menos três reflexos do tronco encefálico e não apresenta evidências de esforço respiratório. Uma
avaliação mais formal, entretanto, só pode ser feita após o agravamento do estado do paciente, quando todas as intervenções
clínicas ou neurocirúrgicas são fúteis e quando não houver mais fatores intervenientes ou outras explicações para o quadro. O
exame físico começa quando o paciente que sofreu uma lesão cerebral aguda maciça não apresenta resposta importante aos
estímulos álgicos, deixa de fazer caretas quando de estímulos álgicos, perde os reflexos do tronco encefálico e não aciona o
respirador. Com frequência, o paciente se torna hipotenso e poliúrico em decorrência de diabetes insípido e está recebendo
agentes vasopressores. A partir desse ponto de partida, muitos pacientes atenderão aos critérios de morte encefálica após exame
neurológico meticuloso. Se for usado outro ponto de partida (mais precoce), a chance é maior de ainda existir função do tronco
encefálico e até mesmo respiração espontânea quando o paciente é desconectado por pouco tempo do respirador.
Determinação da causa da morte encefálica
A avaliação da morte encefálica envolve vários passos. Em primeiro lugar, nada é mais importante que se assegurar que todos
os possíveis fatores intervenientes tenham sido descartados. Isso significa que não podem existir efeitos prolongados de sedação
prévia, outras medicações potencialmente depressoras do SNC ou uso prévio de álcool etílico ou drogas ilícitas. Uma diretriz
razoável consiste em calcular cinco a sete vezes a meia-vida de eliminação de uma substância em horas, deixar passar esse
tempo e depois fazer o exame clínico. Exemplos de substâncias com longas meias-vidas de eliminação são fenobarbital (100 h),
diazepam (40 h), amitriptilina (24 h), primidona (20 h) e lorazepam (15 h). Um benzodiazepínico de ação curta muito usado é o
midazolam cuja eliminação do corpo demora 3 h. O uso terapêutico prévio de hipotermia pode alentecer substancialmente o
metabolismo de medicamentos como lorazepam e fentanila (usados durante o procedimento). Deve ser descartada a
possibilidade de níveis sanguíneos muito elevados de álcool etílico, contudo, níveis abaixo do limite legal para dirigir veículos
(teor sanguíneo de álcool de 0,08%) são aceitáveis para determinar morte encefálica. Ausência de bloqueio neuromuscular
(definido pela existência de quatro contrações em um trem de quatro com estimulação máxima do nervo ulnar) deve ser
demonstrada, mas é provável se o paciente apresentar reflexos tendinosos (ou respirar). Além disso, deve ser documentado que
não há distúrbios eletrolíticos, acidobásicos ou endócrinos graves (definidos por acidose importante ou desvio substancial dos
valores normais). Um item obrigatório é temperatura central superior a 32°C, mas preferencialmente deve estar próximo a
normotermia (36°C a 37°C), que pode ser alcançada por uma manta térmica – pressupondo que o paciente não seja uma vítima
de hipotermia ambiental grave. A pressão arterial sistólica deve ser superior a 90 mmHg porque a fotorreatividade das pupilas
pode desaparecer por completo com valores mais baixos. Apenas após serem eliminados esses fatores intervenientes deve ser
feito um exame mais formal.
Confirmação da morte encefálica por exames de imagem
A seguir, a tomografia computadorizada (TC) deve ser cuidadosamente revista e deve revelar destruição cerebral maciça. As
anormalidades podem incluir massa grande com deslocamento do tecido cerebral, múltiplas lesões hemorrágicas ou edema
cerebral difuso com obliteração das cisternas basais. A princípio, a TC pode ser normal se for realizada pouco tempo depois da
reanimação cardiopulmonar. Todavia, nos pacientes com encefalopatia anóxico-isquêmica que acabam preenchendo os critérios
de morte encefálica, a segunda TC mostra tipicamente edema cerebral ou hipodensidades acentuadas no tálamo, nos núcleos
caudados e nos núcleos da base. Em nenhuma circunstância é aceitável uma TC normal. Em alguns casos de parada cardíaca,
uma ressonância magnética pode ajudar a demonstrar toda a extensão da lesão isquêmica tecidual compatível com morte
encefálica.
Exame clínico
Os principais componentes do exame neurológico e a técnica do teste de apneia no paciente sob suspeita de morte encefálica
estão resumidos na Tabela 19.1.
Nervos cranianos
O exame físico pode ser realizado após a elucidação dos tópicos mencionados anteriormente. O exame começa com a avaliação
das respostas pupilares. As pupilas devem estar na posição média (4 a 6 mm) e não fotorreativas. Uma lupa ou um pupilômetro
portátil pode ser útil, sobretudo quando há dúvidas em relação à fotorreatividade das pupilas. O examinador deve lembrar que a
atropina usada durante a reanimação cardiopulmonar pode provocar dilatação pupilar, contudo,a medicação administração por
via intravenosa (IV) não modifica a reatividade. O reflexo corneano é testado espargindo água na córnea ou tocando a córnea
com uma gaze e não deve ser observada piscadela em resposta a esses estímulos. (Resposta sutis podem ser apenas movimentos
dos cílios.) Os reflexos oculocefálicos (“manobra dos olhos de boneca”) devem estar ausentes bilateralmente (a rotação rápida
da cabeça para os dois lados não induz movimentos oculares). A resposta oculovestibular não deve existir: a cabeça do paciente
deve ser levantada 30° e aproximadamente 50 mƐ de água gelada são infundidos no meato acústico externo. Nenhum
movimento ocular deve ser observado durante 2 min. A seguir, o examinador deve pesquisar os reflexos faríngeo e da tosse, que
devem estar ausentes. O reflexo faríngeo poderia ser testado por um movimento do tubo endotraqueal, contudo, é muito mais
fidedigno introduzir o dedo da mão enluvada na cavidade oral do paciente e mover a úvula. O reflexo da tosse deve ser testado
por aspiração brônquica profunda (pelo menos duas vezes).
Respostas motoras à dor
O paciente comatoso não responde a estímulos verbais ou álgicos. Os estímulos nociceptivos padrões incluem compressão dos
nervos supraorbitais, compressão vigorosa dos leitos ungueais e compressão bilateral da articulação temporomandibular. Não
deve haver abertura dos olhos aos estímulos nociceptivos. Não deve ser observada resposta motora. Algumas respostas motoras
podem ser preservadas e o desafio é designá-las como “respostas espinais”. Essas respostas podem ocorrer quando da flexão do
pescoço e compressão dos leitos ungueais, mas não ocorrem à compressão dos nervos supraorbitais. Essas respostas não são
classificáveis como respostas de decorticação ou extensão porque isso implicaria a existência de um circuito subcortical íntegro.
Essas respostas são incomuns – e bem menos comuns do que a literatura faz crer – mas incluem resposta de tríplice flexão,
flexão ou extensão dos dedos das mãos, rotação da cabeça e elevação lenta do membro superior. Ocasionalmente, esses
Carollina Shimizu Benvenuti
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movimentos geram tensão nos familiares (e, ultimamente, até em cirurgiões da equipe de transplante) e precisam ser explicados
e documentados no prontuário do paciente.
TABELA 19.1 Avaliação clínica para o diagnóstico de morte encefálica – 25 tópicos.
Pré-requisitos (todos têm de ser atendidos)
Coma, irreversível e de etiologia conhecida
Os exames de imagem explicam o coma
Não há efeitos residuais de sedativos (se houver indicação, solicitar painel toxicológico)
Não há efeitos residuais de substância paralisante (se houver indicação, solicitar painel toxicológico)
Ausência de anormalidade acidobásica, eletrolítica ou endócrina grave
Temperatura normal ou quase normal (temperatura central � 36°C)
Pressão arterial sistólica > 100 mmHg
Ausência de respiração voluntária
Exame físico (todos têm de ser verificados)
Ausência de fotorreatividade à luz brilhante
Ausência de reflexos corneanos
Olhos imóveis, ausência dos reflexos oculovestibulares (testados apenas se for comprovada a integridade da coluna
cervical)
Ausência dos reflexos oculovestibulares
Ausência de movimento facial aos estímulos nociceptivos no nervo supraorbital ou na articulação temporomandibular ou
ausência dos reflexos de busca e orbicular dos lábios (em recém-nascidos)
Ausência de reflexo do vômito (reflexo faríngeo)
Não há reflexo de tosse à aspiração traqueal
Nenhuma resposta motora a estímulos nociceptivos nos quatro membros (reflexos espinais são permissíveis e a
resposta de tríplice flexão é mais comum)
Teste de apneia (todos têm de ser atendidos)
Paciente hemodinamicamente estável (pressão arterial sistólica � 100 mmHg)
Respirador ajustado para normocapnia (PaCO2 = 35 a 45 mmHg)
Paciente pré-oxigenado com 100% de FIO2 durante 10 min ( PaCO2 � 200 mmHg)
Paciente mantém oxigenação com uma PEEP de 5 cmH2O
Desconectar respirador
Fornecer oxigênio via cateter de insuflação introduzido até o nível da carina (6 Ɛ/min) ou conectar tubo T na válvula de
CPAP (em 10 cmH2O)
Não há respiração espontânea
Amostra de sangue coletada para gasometria arterial em 8 a 10 min, paciente reconectado a respirador
PaCO2 � 60 mmHg ou elevação de 20 mmHg a partir do valor basal normal ou
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Teste de apneia abortado e exame complementar (EEG ou estudo de fluxo sanguíneo cerebral) confirmatório
Documentação
Horário da morte (anotar o horário da última gasometria arterial ou da realização de um exame complementar)
Recomendações da diretriz para comprovar morte encefálica
Recém-nascido (� 37 semanas de idade gestacional) até 30 dias: dois exames feitos por dois médicos diferentes com um
intervalo de 24 h
30 dias a 18 anos de idade: dois exames feitos por dois médicos diferentes com um intervalo de 24 h
18 anos de idade ou mais: um exame (um segundo exame é necessário em seis estados dos EUA: CA, CT, FL,
IA, KY, LA)
PEEP, pressão expiratória final positiva; CPAP, pressão positiva contínua nas vias respiratórias; EEG,
eletroencefalograma; CA, Califórnia; CT, Connecticut; FL, Flórida; IA, Iowa; KY, Kentucky; LA, Louisiana.
Cortesia de Mayo Foundation for Medical Education and Research.
Teste de apneia
Por fim, a ausência de respiração é comprovada por um teste de apneia formal. Esse teste é mais bem realizado sob
circunstâncias controladas e com desconexão da ventilação mecânica. O respirador pode simular um impulso ventilatório do
paciente e esse fenômeno – causado por alterações mínimas de volume ou pressão no circuito do respirador – muitas vezes não
é reconhecido. Existe uma preocupação real de que alguns pacientes “com retenção do impulso respiratório” sejam excluídos do
teste formal ou, pior ainda, a espera por um período prolongado que o impulso respiratório “desapareça” pode resultar em
parada cardíaca prematura em um potencial doador de órgãos.
O teste de apneia é um procedimento complexo. O paciente é preparado (pré-oxigenação, redução da pressão expiratória
final positiva para 5 cmH2O e coleta de uma amostra de sangue basal), depois desconectado do respirador, enquanto uma fonte
de oxigênio é providenciada (p. ex., colocação de cateter de fluxo de oxigênio no nível da carina). O método de difusão de
oxigenação é muito seguro com poucos testes abortados. Demonstração de apneia com elevação da PaCO2 para 60 mmHg ou 20
mmHg acima do valor basal após a conclusão dos reflexos do tronco encefálico define morte encefálica e morte do paciente (é
melhor usar o horário da segunda gasometria arterial como horário oficial do óbito).
Testes complementares para confirmar o diagnóstico de morte encefálica
Existem exames para apoiar o diagnóstico clínico de morte encefálica e comprovar a ausência de fluxo sanguíneo para o cérebro
ou a ausência de atividade elétrica do córtex (Tabela 19.2). Esses testes exibem considerável inexatidão e não devem substituir,
de forma alguma, a avaliação clínica. A interpretação desses exames, quando os resultados não são óbvios, ainda é difícil e os
resultados de múltiplos testes não são consistentes entre si. A consideração de um exame complementar como padrão-ouro pode
resultar em erros na determinação de morte encefálica. Exames complementares são realizados em menos de 5% dos pacientes
com diagnóstico de morte encefálica e a melhor conduta consiste em não solicitá-los. Esses exames costumam ser solicitados
quando não é possível realizar um teste de apneia devido a má oxigenação, instabilidade hemodinâmica ou evidência de
retenção crônica de CO2 do paciente. Em alguns países a lei demanda a realização desses exames, mas isso não ocorre nos
EUA. Após a declaração de morte encefálica e o registro no prontuário do horário do óbito, podem ser tomadas decisões sem
hesitações. A primeira decisão envolve a notificação das agências de doação de órgãos. A recusa de doação de órgãos (em
aproximadamente 30%dos casos) resulta em suspensão do suporte artificial de vida.
MORTE ENCEFÁLICA EM CRIANÇAS
Recentemente a definição de morte encefálica de crianças foi reavaliada por uma força-tarefa multidisciplinar. A principal
preocupação era em relação à interpretação do exame neurológico em recém-nascidos com alguns dias de vida e os
conhecimentos de um neonatologista são necessários para obter achados confiáveis. O exame do recém-nascido na incubadora
impõe muitas limitações e os neurologistas precisam levar em conta o desenvolvimento incompleto da função cerebral e da
resposta motora dos recém-nascidos. A nova diretriz pediátrica sugere um intervalo de 24 h entre os exames feitos por dois
médicos em recém-nascidos com idade gestacional de 37 semanas até o final do primeiro mês de vida. Todavia, a partir do
primeiro mês de vida, as diretrizes pediátricas ainda impõem dois exames com intervalos de 12 h realizados por dois médicos
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diferentes. Dois exames em crianças são diferentes dos exames em adultos, contudo, a necessidade dessa distinção é altamente
questionável. A diretriz também recomenda que os médicos tenham competência no exame de lactentes e recém-nascidos, mas
presumivelmente sugere que esses exames sejam realizados por pediatras intensivistas e neonatologistas, neuropediatras,
cirurgiões pediátricos e anestesiologistas pediátricos com treinamento em tratamento crítico.
TABELA 19.2 Exames comumente usados para confirmação de morte encefálica.
Eletroencefalografia (EEG): confirmação de morte neocortical pode ser documentada durante pelo menos 30 min de
silêncio elétrico cerebral, usando um aparelho de 16 canais com ganho aumentado (segundo as diretrizes elaboradas pela
American Electroencephalographic Society). Se houver alguma atividade elétrica cerebral, o diagnóstico de morte
encefálica não pode ser feito. A confirmação por EEG de morte encefálica também não é válida nos pacientes expostos a
sedativos ou toxinas porque essas substâncias podem suprimir diretamente a atividade elétrica cerebral
Angiotomografia computadorizada ou angiografia por subtração digital: o diagnóstico de morte encefálica é
confirmado por ausência completa de fluxo sanguíneo intracraniano acima do nível da artéria carótida interna proximal e
das artérias vertebrais
Cintigrafia cerebral: a ausência completa de perfusão cerebral também pode ser estabelecida por angiocintilografia ou
SPECT (tomografia computadorizada por emissão de fóton único)
Ultrassonografia transcraniana com Doppler: um perfil de velocidade com espículas sistólicas associado a ausência
ou reversão do fluxo diastólico é consistente com interrupção do fluxo sanguíneo cerebral e morte encefálica
DESAFIOS E EQUÍVOCOS DIAGNÓSTICOS COMUNS
O exame e a subsequente comunicação com a família angustiada demanda experiência. Existem situações que podem
facilmente gerar incerteza e desconforto. Alguns equívocos comuns são mostrados na Tabela 19.3. A maioria dos equívocos
está relacionada com a avaliação prematura do paciente e a sugestão de morte encefálica quando não foi realizada uma
avaliação formal.
A indução de hipotermia tornou-se uma opção terapêutica comum após reanimação cardiopulmonar. Todavia, a categoria
de pacientes que atenderiam a definição de morte encefálica após reanimação cardiopulmonar é, com frequência,
hemodinamicamente instável e muitos deles morrem de choque cardíaco irreversível antes de a morte encefálica poder ser
determinada. O exame clínico de morte encefálica pode ser difícil de completar em decorrência de hipotensão persistente e uso
de múltiplos agentes vasopressores. O teste de apneia também pode ser comprometido por edema pulmonar significativo
consequente a insuficiência cardíaca. Ainda não foi totalmente esclarecido como avaliar esses pacientes após o uso de
hipotermia terapêutica e não é prudente declarar morte encefálica nesses casos.
O desafio mais importante para os médicos consiste em realizar um exame físico completo nos pacientes com lesão
primária no tronco encefálico. Com frequência, os pacientes com uma lesão primária do tronco encefálico ou compressão do
tronco encefálico por uma lesão cerebelar não atendem todos os critérios de morte encefálica e podem ser beneficiar de
intervenção agressiva (ventriculostomia ou craniostomia suboccipital). Uma lesão primária destrutiva no tronco encefálico é um
processo irreversível porque envolve os hemisférios cerebrais e o tronco encefálico, tornando desnecessária a realização de
exames complementares. Esses exames mostram, frequentemente, preservação do fluxo sanguíneo quando a pressão
intracraniana aumentada ainda não atingiu níveis extremos, e o eletroencefalograma revela padrões de coma spindle (com fusos
de sono) ou alfa não reativo.
TABELA 19.3 Equívocos comuns no diagnóstico de morte encefálica.
Avaliação incompleta
Exame de pacientes com fatores intervenientes (consumo recente de medicação, substâncias psicoativas e
álcool etílico)
Uso do estudo de fluxo sanguíneo cerebral como exame diagnóstico
Interpretação incorreta de exames complementares
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Interpretação incorreta de “reflexos espinais”
Discussão precoce com a família a respeito de morte encefálica e doação de órgãos
Os exames complementares (angiotomografia computadorizada ou angiografia por cateter ou cintigrafia de perfusão) que
revelam parada circulatória intracraniana completa ainda são muito problemáticos se forem usados para confirmar morte
encefálica na vigência de hipotermia, distúrbio metabólico ou uso de medicamentos.
MANEJO NA UNIDADE DE TRATAMENTO INTENSIVO DO POTENCIAL DOADOR DE
ÓRGÃOS
A morte encefálica acaba resultando em substanciais distúrbios homeostáticos e parada cardíaca, apesar da ventilação mecânica
e das agressivas medidas de suporte de vida. Essa evolução inexorável para falência múltipla de órgãos cria um desafio para o
manejo do potencial doador de órgãos, no qual a meta é manter e otimizar a viabilidade dos órgãos para fins de transplante.
Na Tabela 19.4 é mostrada uma sugestão de algoritmo do manejo do potencial doador de órgãos. A maioria dos pacientes
se torna hipotensa em decorrência de perda abrupta do tônus simpático de repouso e isso demanda a administração por via
intravenosa de agentes vasopressores por ocasião da morte encefálica. Logo depois esses pacientes desenvolvem diabetes
insípido em decorrência da interrupção da secreção de hormônio antidiurético. Arginina vasopressina é a terapia de primeira
linha para hipotensão na morte encefálica, não apenas por ser efetiva, mas também porque protege contra diabetes insípido, que
ocorre na maioria dos pacientes em morte encefálica. Agentes vasopressores adrenérgicos, como norepinefrina ou dopamina,
também podem ser administrados, mas sua utilidade pode ser limitada por taquiarritmias, vasoconstrição periférica significativa
ou agravamento de lesão miocárdica de mediação simpática. Em alguns casos a hipotensão persistente responde à reposição de
hormônios tireóideos e glicocorticoides, indicando a deficiência relativa desses hormônios.
Para manter a perfusão sistêmica adequada dos órgãos, grandes volumes de soluções isotônicas (soro fisiológico, Plasma-
Lyte® ou lactato de Ringer) devem ser infundidos (100 a 250 mƐ/h). A meta de euvolemia pode ser a manutenção da pressão
arterial média (PAM) acima de 65 mmHg e do índice cardíaco acima de 3,0 Ɛ/min/m2, além da documentação na
ultrassonografia de ausência de variação respiratória do diâmetro da veia cava inferior. A reversão da hipernatremia
consequente a diabetes insípido é mais bem realizada pelo cálculo do déficit de água livre e a reposição do mesmo em 24 a 48 h
com uma infusão concomitante de soro glicosado a 5%.
TABELA 19.4 Protocolo para manejo do potencial doador de órgãos na unidade de tratamento intensivo.
Implantar um cateter venoso central ou dois acessos venosos periféricos calibrosos
Implantar um cateter arterial para monitoramento contínuo da PA. Manter pressão arterialmédia acima
de 65 mmHg segundo uma intervenção sequencial:
Infusão IV rápida de 1.000 mƐ de solução salina a 0,9% (2 vezes com um intervalo de 10 min)
Arginina vasopressina, 2,4 a 4,0 U/h
Norepinefrina, iniciar com 5 mcg/kg/min, titular até uma dose máxima de 30 mcg/kg/min
Se a hipotensão for refratária a dopamina e/ou vasopressina IV, realizar um protocolo de reposição de tiroxina (T4):
Administrar como bolus IV sequenciais:
Glicose a 50%, 1 ampola
Metilprednisolona, 1 g
Insulina regular, 4 a 10 unidades
Levotiroxina, 20 mcg
Se a PA responder a essa conduta, iniciar levotiroxina (5 mcg/h) na forma de infusão contínua e titular
de modo a manter PAM > 65 mmHg. Lembrar que a levotiroxina pode precipitar arritmias cardíacas,
sobretudo em pacientes mais jovens e com hipopotassemia
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Iniciar reposição volêmica de manutenção por via IV: 100 a 250 mƐ/h de soro fisiológico (NaCl 0,9%)
Ajustar o fluxo IV de manutenção com a meta de atingir euvolemia com PVC > 5 mmHg
Corrigir quaisquer déficits de água livre existentes que sejam consequentes a diabetes insípido
Verificar os níveis séricos de sódio a cada 6 h
Se os níveis séricos de sódio forem > 150 mmol/Ɛ, calcular o déficit de água livre e repor com infusão de SG5% em 24
a 48 h
Ajustar fração de oxigênio inspirado e pressão expiratória final positiva (PEEP) para manter saturação
de oxigênio > 94%
Transfundir sangue quando hemoglobina < 7,0 g/dƐ
Inserir um cateter de Foley. Determinar débito urinário e monitorar densidade urinária a cada 2 h. Se o
débito urinário em 2 h for > 500 mƐ com densidade igual ou inferior a 1,005, iniciar tratamento para DI:
Se o paciente apresentar DI franco associado a balanço hídrico negativo, administrar arginina vasopressina (6 a 10
unidades em injeção IV rápida)
Iniciar arginina vasopressina (2,4 a 4,0 U/h), titulada de modo a manter débito urinário abaixo de 200 mƐ/h
Verificar glicemia capilar a cada 4 h. Se a glicemia capilar for superior a 180 mg/dƐ, iniciar infusão IV de
insulina (100 unidades de insulina em 1.000 mƐ de NaCl 0,9%), iniciar com 20 mƐ/h (2 U/h) e titular de
modo a manter glicemia entre 120 e 180 mg/dƐ
IV, via intravenosa; PA, pressão arterial; PAM, pressão arterial média; PVC, pressão venosa central; SG5%, soro
glicosado a 5%; DI: diabetes insípido.
De modo geral, ocorre deterioração da situação quando os pacientes em morte encefálica são mantidos sob ventilação
mecânica por períodos prolongados de tempo. Hipotermia, acidose metabólica, insuficiência renal e síndrome de angústia
respiratória do adulto (SARA) podem ocorrer nesses indivíduos. É crucial que o médico esteja ciente dessas complicações para
mais bem manejá-las. Mesmo com atenção meticulosa à homeostase cardiovascular, acidobásica e eletrolítica, a viabilidade dos
órgãos na maioria dos pacientes adultos em morte encefálica só pode ser mantida por 72 a 96 h.
CONCLUSÃO
A comprovação de morte encefálica demanda competência e obedece a um protocolo em etapas. É um fato óbvio que o
diagnóstico de morte encefálica é complexo em decorrência da avaliação clínica, da determinação de fatores intervenientes e da
interpretação dos exames complementares. A responsabilidade dos neurologistas também é substancial na comprovação da
morte encefálica porque acaba envolvendo transplante de órgãos.
Leitura sugerida
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Ashwal S, Schneider S. Brain death in children: part II. Pediatr Neurol. 1987; 3(2):69–77.
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