LEISHMANIOSE TEGUMENTAR

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PEDRO SANTOS – DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR (ÚLCERA DE BAURU) 
 
Agente Etiológico: Leishmania (Leishmania) e 
Leishmania (Viannia). 
Família: Trypanosomatidae 
Período de Incubação: 
AGENTE ETIOLÓGICO 
A Leishmania é um protozoário pertencente à família 
Trypanosomatidae, parasito intracelular obrigatório 
das células do sistema fagocítico mononuclear, com 
duas formas principais: uma promastigota e 
amastigota. 
No Brasil, foram identificadas 7 espécies, sendo 6 do 
subgênero Viannia e 1 do subgênero Leishmania. 
As três principais espécies são: 
Leishmania (Leishmania) amazonensis. 
Pode ser responsável por formas cutâneas, 
cutaneomucosas ou com a forma tegumentar difusa. 
 Seu principal vetor é a Lu. flavicutellata, inseto de 
hábitos noturnos e pouco antropofílico, e a Lu. olmeca, 
no Amazonas e Rondônia. 
Leishmania (Viannia) guyanensis. 
Causadores em geral de quadros cutâneos com 
múltiplas lesões. 
Seu principal vetor é a Lu. umbratilis, que tem o hábito 
de repousar em árvores em terra firme, e atacam em 
grupos quando perturbados. 
Leishmania (Viannia) braziliensis. 
Causa leishmaniose cutânea e cutâneo-mucosa. 
Tem como vetor na Serra dos Carajás o Psychodopygus 
wellcomei, de hábitos diurnos, antropofílico e de maior 
atividade em épocas de chuva. 
VETOR 
 
Os vetores da LT são insetos denominados 
flebotomíneos, pertencentes ao gênero Lutzomyia, 
conhecidos popularmente, como Mosquito-Palha, 
Tatuquira, Birigui, entre outros. 
RESERVATÓRIOS 
Infecções por leishmanias que causam a leishmaniose 
tegumentar (LT) foram descritas em várias espécies de 
animais silvestres (roedores, marsupiais, edentados e 
canídeos silvestres), sinantrópicos (roedores) e 
domésticos (canídeos, felídeos e equídeos). 
Com relação a esses últimos, seu papel na manutenção 
do parasito no meio ambiente ainda não foi 
esclarecido. 
A Leishmaniose Tegumentar nesses animais pode 
apresentar-se como uma doença crônica, com 
manifestações semelhantes às da doença humana. 
TRANSMISSÃO 
A transmissão se dá através da picada da fêmea 
hematófaga do mosquito vetor, infectada pela 
Leishmania. 
Não há transmissão direta (pessoa a pessoa). 
EPIDEMIOLOGIA 
A leishmaniose tegumentar (LT) constitui um problema 
de saúde publica em 85 países, com registro anual de 
0,7 a 1,3 milhão de casos novos. 
A LT ocorre em ambos os sexos e em todas as faixas 
etárias, entretanto, na média do País, predominam os 
maiores de 10 anos (92,5% do total de casos) e o sexo 
masculino (74% no ano de 2014). 
Em 2019 foram confirmados 15.484 casos novos de LT 
no Brasil, com os maiores percentuais de casos 
registrados na região Norte (42,8%). 
No Brasil, a LT é uma das afecções dermatológicas que 
merece mais atenção, devido à sua magnitude e 
também pelo envolvimento psicológico devido às 
deformidades e cicatrizes desfigurantes provocadas 
pela doença, associada ao estigma social. 
 
 
PEDRO SANTOS – DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
 
CICLO DE VIDA 
 
O mosquito transmissor contém as formas 
promastigotas infectantes (metacíclicas) da 
Leishmania em seu aparelho digestivo. Durante o 
repasto sanguíneo, este material é regurgitado, 
permitindo a inoculação dos parasitas na derme do 
hospedeiro. Neste local, são internalizados por 
macrófagos locais, após ligarem-se a receptores 
específicos. 
No interior do vacúolo fagocítico, as formas 
promastigotas perdem o flagelo, transformando-se em 
formas amastigotas. Estas se proliferam por divisão 
binária, gerando múltiplos protozoários que se 
acumulam no citoplasma do macrófago provocando o 
rompimento da célula. 
Ao serem liberados no meio extracelular, infectam 
novos macrófagos ou monócitos. No interior destas 
células, o protozoário caminha pela corrente 
sanguínea, alcançando órgãos do sistema 
reticuloendotelial, como fígado, baço e medula óssea, 
onde encontram novos macrófagos, mantendo um 
ciclo proliferativo celular. Ao picar o homem ou animal 
infectado, o flebotomíneo ingere monócitos contendo 
formas amastigotas ativas, que são liberadas no 
intestino do inseto. Aí encontram um meio propício 
para evoluírem até a forma promastigota metacíclica, 
invadindo retrogradamente o aparelho digestivo 
proximal (estômago, esôfago e faringe) do mosquito. 
Nesse momento, cerca de cinco dias após ter adquirido 
o parasita, o mosquito já pode transmiti-lo para um 
novo hospedeiro. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Após a picada do mosquito vetor infectado, o parasita 
é inoculado na pele, estimulando resposta imune 
celular específica no local. 
Normalmente, há predomínio de resposta imune Th1, 
mais efetiva na eliminação de patógenos 
intracelulares, sendo responsável por infecção 
localizada ou subclínica, com boa resposta terapêutica 
e prognóstico favorável. 
O parasita invade as células do sistema 
fagocíticomononuclear (macrófagos), dando origem às 
amastigotas, que sofrem multiplicação intracelular, 
propagando a infecção. 
O parasitismo associado à ativação imune local, com 
liberação de mediadores inflamatórios, como IL-12 e 
IFN-γ, levam à destruição tecidual e surgimento das 
lesões características da doença. 
Sendo assim, o quadro clínico depende da espécie 
envolvida e do estado imunológico do indivíduo. A 
resposta imune predominante influencia 
significativamente a evolução da doença para cura 
espontânea, formas localizadas ou formas 
progressivas, sendo a resposta Th1 mais favorável na 
LTA. 
Em alguns casos, pode ocorrer predomínio de resposta 
imune do tipo 2 (humoral), mediada por anticorpos 
anti-Leishmania, pouco efetiva na LTA, com maior 
sobrevivência do protozoário, evolução desfavorável 
com disseminação das lesões e má resposta 
terapêutica. 
Sugere-se que a forma mucosa da doença é resultante 
de resposta imune celular exacerbada no local de 
depósito de antígenos da Leishmania, associada à 
incapacidade de promover uma modulação adequada 
dessa resposta. A resposta terapêutica nesses casos é 
ruim e as recidivas são frequentes. 
QUADRO CLÍNICO 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: No ser humano, em média 
de 2 a 3 meses, podendo apresentar períodos mais 
curtos (2 semanas) e mais longos (dois anos). 
INFECÇÃO INAPARENTE: infecção sem manifestação 
clínica baseada em resultados positivos de IDRM e que 
não constitui indicação para o tratamento específico. 
Obs: O uso de testes sorológicos não está indicado para 
a detecção de infecções assintomáticas. 
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Classicamente, a doença manifesta-se sob duas 
formas: 
1. Leishmaniose Cutânea 
2. Leishmaniose Mucosa. 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA 
O período de incubação varia usualmente entre 2 
semanas e 2 meses. 
A lesão ulcerada é precedida por uma macula, que 
perdura de 1 a 2 dias depois da picada infectante. 
A macula evolui formando uma pápula que aumenta 
progressivamente produzindo, geralmente, uma 
ulcera. 
A linfoadenomegalia satélite pode ocorrer antes, 
durante ou após o aparecimento da lesão. 
A úlcera típica de leishmaniose cutânea (LC) é 
geralmente indolor e costuma localizar-se em áreas 
expostas da pele; tem formato arredondado ou 
ovalado; mede de alguns milímetros até alguns 
centímetros; tem base eritematosa, infiltrada e de 
consistência firme; apresenta bordas bem delimitadas 
e elevadas com fundo avermelhado e granulações 
grosseiras. 
As lesões vegetantes caracterizam-se pelo aspecto 
papilomatoso, úmido e de consistência mole. 
As lesões verrucosas caracterizam-se por superfície 
seca, áspera, com presença de pequenas crostas e de 
descamação. 
Caso não tratadas, as lesões podem evoluir para a cura 
espontânea em período de alguns meses a poucos 
anos. As lesões cutâneas, ao evoluir para a cura, 
costumam deixar cicatrizes atróficas, deprimidas, com 
superfície lisa, áreas de hipo ou de hiperpigmentação e 
traves fibrosas. 
Pode-se classificara leishmaniose cutânea de acordo 
com as seguintes apresentações clínicas: 
a) Forma cutânea localizada: lesão é geralmente do 
tipo úlcera, com tendência à cura espontânea e 
apresenta boa resposta ao tratamento, podendo 
ser única ou múltipla (até 20 lesões em um mesmo 
segmento corporal). 
Pode acompanhar-se de linfadenopatia regional e de 
linfangite nodular e costuma apresentar IDRM positiva. 
 
b) Forma cutânea disseminada: observada em até 2% 
dos casos. As duas espécies reconhecidas como 
causadoras desta síndrome são Leishmania (V.) 
braziliensis e a Leishmania (L.) amazonensis. 
É caracterizada pelo aparecimento de múltiplas lesões 
papulares e de aparência acneiforme com úlceras de 
fundo granuloso e bordas elevadas, que acometem 
vários segmentos corporais, envolvendo com 
frequência a face e o tronco. O número de lesões pode 
alcançar as centenas. O fenômeno de disseminação 
ocorre posteriormente ao desenvolvimento das lesões 
primárias, que se estabelece em poucos dias, às vezes 
em 24 horas, causando lesões distantes do local da 
picada. 
A adenomegalia satélite raramente é detectada nos 
pacientes com a forma disseminada e, quando se 
apresenta, é de forma discreta. 
Outros aspectos a serem destacados nesta forma 
clínica são o acometimento mucoso concomitante 
(30% dos pacientes), e as manifestações sistêmicas 
(febre, mal-estar geral, dores musculares, 
emagrecimento, anorexia...). 
Os pacientes apresentam títulos elevados de 
anticorpos séricos antileishmania, resposta variável na 
IDRM. Outro aspecto relevante no exame 
histopatológico é a presença de acometimento 
folicular que se correlaciona com a expressão clínica 
acneiforme. 
 
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c) Forma recidiva cútis: ativação da lesão nas bordas, 
após cicatrização da lesão, mantendo-se o fundo 
com aspecto cicatricial. A resposta terapêutica 
costuma ser inferior à da lesão primária. 
 
d) Forma cutânea difusa: no Brasil, a doença é 
causada pela L. (L.) amazonensis. 
Constitui uma forma clínica rara e grave, que ocorre em 
pacientes com anergia e deficiência específica na 
resposta imune celular a antígenos de Leishmania. 
Inicia de maneira insidiosa, com lesão única e má 
resposta ao tratamento; evolui de forma lenta com 
formação de placas e múltiplas nodulações não 
ulceradas recobrindo grandes extensões cutâneas. 
A resposta à terapêutica é pobre ou ausente e a IDRM 
apresenta-se negativa. 
 
LEISHMANIOSE MUCOSA 
Clinicamente, a LM expressa-se por lesões destrutivas 
localizadas nas mucosas das vias aéreas superiores. 
A forma mucosa da leishmaniose tegumentar (LT) é 
geralmente causada por disseminação hematogênica 
dos parasitos para as mucosas nasais, orofaringe, 
palato, lábios, língua, laringe e, excepcionalmente, 
traquéia e árvore respiratória superior 
Esta forma da doença se caracteriza por apresentar 
IDRM fortemente positiva, mas com difícil confirmação 
parasitológica devido à escassez parasitária, e por 
apresentar difícil resposta terapêutica. Pode-se 
classificar a leishmaniose mucosa de acordo com as 
seguintes apresentações clínicas: 
a) Forma mucosa tardia: é a forma mais comum. 
Pode surgir até vários anos após a cicatrização da 
forma cutânea. 
Classicamente está associada às lesões cutâneas 
múltiplas ou de longa duração, às curas espontâneas 
ou aos tratamentos insuficientes da LC. 
 
 
 
b) Forma mucosa sem lesão cutânea prévia: quando 
a LM apresenta-se clinicamente isolada, não 
sendo possível detectar nenhuma outra evidência 
de LC prévia. 
Tais formas estariam provavelmente associadas às 
infecções subclínicas ou lesões cutâneas pequenas, 
não ulceradas, de evolução rápida e que teriam 
passado despercebidas sem deixar cicatrizes 
perceptíveis. 
c) Forma mucosa concomitante: quando a lesão 
mucosa ocorre à distância, porém ao mesmo 
tempo em que a lesão cutânea ativa (não contígua 
aos orifícios naturais). 
Por ser uma apresentação incomum, nesta forma 
clínica deve-se investigar imunodeficiência (infecção 
pelo HIV). 
 
PEDRO SANTOS – DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
 
 
d) Forma mucosa contígua: ocorre por propagação 
direta de lesão cutânea localizada próxima a 
orifícios naturais, para a mucosa das vias 
aerodigestivas. 
A lesão cutânea poderá encontrar-se em atividade ou 
cicatrizada na ocasião do diagnóstico. 
 
e) Forma mucosa primária: ocorre eventualmente 
pela picada do vetor na mucosa ou semimucosa 
de lábios genitais. 
 
DIAGNÓSTICO 
Demonstração direta do parasito 
É o procedimento de primeira escolha por ser mais 
rápido, de menor custo e de fácil execução. Quanto 
menor o tempo de evolução da lesão, maior a 
probabilidade de encontro do parasito. 
Procedimentos: escarificação da borda da lesão, 
biópsia com impressão do fragmento cutâneo em 
lâmina por aposição e punção aspirativa; 
Intradermoreação de Montenegro (IDRM) 
Em áreas endêmicas é um método pouco confiável, a 
IDRM positiva pode ser LTA anterior ou aplicação 
anterior de antígeno de IDRM, infecção sem doença, 
alergia ao diluente ou reação cruzada com outras 
doenças. 
Após a cura clínica, a IDRM pode permanecer positiva 
por vários anos sendo de limitado valor para o 
diagnóstico de reativação. Pacientes com leishmaniose 
mucosa apresentam geralmente IDRM exacerbada, 
com vesiculação, podendo ulcerar e necrosar. Na 
forma cutânea difusa a IDRM costuma ser negativa. 
Isolamento em cultivo in vitro (meios de cultivo) 
É um método de confirmação da presença do agente 
etiológico que permite a identificação da espécie de 
Leishmania envolvida. 
Os fragmentos são obtidos geralmente por biópsia da 
borda da úlcera; 
Isolamento in vivo (inoculações animais) 
O material é obtido por biópsia ou raspado da lesão. 
Em função da complexidade e do alto custo, é um 
método pouco utilizado, apesar de apresentar elevada 
sensibilidade entre os demais métodos parasitológicos. 
TRATAMENTO 
O tratamento da LT deve ser indicado de acordo com a 
forma clínica, com o apoio do diagnóstico laboratorial 
e obedecendo aos critérios estabelecidos para cada 
situação. 
FORMA CUTÂNEA 
Antimonial de N-metil-glucamina (por 20 dias): nome 
comercial é Glucantime, é injetável. Utilizado para 
todos os tipos e é liberado somente pelo Ministério da 
saúde. Por ser derivado de metal pesado é 
contraindicado para pessoas com doença cardíaca, não 
pode utilizar em crianças menores de 5 anos e 
gestantes. 
Pentaminina 4mg/Kg a cada 2 dias (até completar 2g 
de dose). 
Muito tóxica e menos efetiva, só se usa para restrição 
do Glucantine ou quando ele não teve efeito. 
Anfotericina B doses diárias até atingir 1 a 1,5g da 
droga. 
Pode desencadear problema renal e hepático. 
Utilização endovenosa e hospitalar, único que pode ser 
usado por gestantes. Se tiver infecções secundarias no 
local usa antibiótico junto. 
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FORMA MUCOSA 
Antimonial de N-metil-glucamina (Glucantime) (por 
30 dias); 
Pentaminina 4mg/Kg a cada 2 dias (até completar 2g 
de dose); 
Anfotericina B doses diárias até atingir 1 a 1,5g da 
droga.