13 - Tromboembolismo venoso (TVA TEP)

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Tromboembolismo Venoso (TEV) 
Introdução 
- O tromboembolismo venoso engloba duas patologias:
• Trombose venosa aguda (TVA)
• Tromboembolismo pulmonar (TEP)
- Apesar dessas patologias serem distintas, normalmente elas estão interligadas 
Hemostasia 
- Processo fisiológico e dinâmico que depende do equilíbrio de fatores:
• Pressão e velocidade do sangue
• Vasculares 
• Plaquetas
• Coagulantes
• Anticoagulantes
• Fibrinolíticos
- O rompimento do equilíbrio da hemostasia resulta no tromboembolismo venoso 
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Trombose Venosa Aguda (TVA) 
Definição 
- Processo trombótico agudo que ocorre no sistema venoso, levando a oclusão parcial 
ou total da luz da veia 
Tipos 
- Existem 2 tipos:
• Trombose venosa superficial (TVS): 
• Ocorre nas veias situadas acima da aponeurose 
• Trombose venosa profunda (TVP): 
• Ocorre nas veias situadas abaixo da aponeurose 
Incidência 
- 5 milhões de casos/ano nos EUA
- Desses 5 milhões de casos, 10% evoluem para TEP
- Desses 10% que evoluem para TEP, 10% vão a óbito (50.000 óbitos/ano)
Etiofisiopatologia 
- Fatores responsáveis pela trombogênese: 
• Tríade de Virchow = lesão endotelial + estase venosa + alterações da coagulação 
• A tríade de Virchow leva a um estado pró-trombótico (hipercoagulabilidade) 
- Fatores de risco para a Tríade de Virchow: 
• Fatores de Risco para Estase Venosa:
• Imobilização (perda do coração venoso periférico) 
• Pós-operatório 
• Pós-parto
• Gravidez
• Fatores de Risco para Lesão Endotelial:
• Trauma
• Queimaduras
• Septicemia
• Varizes de MMII
• Fatores de Risco para Hipercoagulabilidade:
• ACOs
• Neoplasias
• Infecções
• Queimaduras e traumas
• Trombofilias 
- Etapas:
• Agregação de plaquetas —> trombose primária (trombo branco) —> deposição 
de trombina no trombo 1º —> aderência do trombo na parede do vaso —> 
vasoconstrição locoregional —> diminuição do fluxo sanguíneo local —> maior 
interação dos fatores de coagulação —> formação de trombose secundária 
(trombo vermelho) —> obstrução venosa 
Localização 
- A TVA pode ocorrer em qualquer veia do corpo. No entanto, ela é muito mais comum 
nas veias dos MMII
- As tromboses venosas profundas acometem principalmente a panturrilha. Além disso, 
há uma maior incidência em MMII esquerdos (fator anatômico)
- As tromboses venosas de veia cava inferior são muito raras e costumam afetar 
pacientes oncológicos 
- Ainda que mais raramente, existe a possibilidade de tromboses venosas de MMSS. 
Estas costumam ocorrer no território subclávio-axilar (ocorrem por “trombose de 
esforço”)
- Trombos de MMSS possuem maior incidência no lado direito (pois a maioria dos 
indivíduos são destros)
Prognóstico 
- Prognóstico Precoce:
• A trombose de coxa é mais grave do que a trombose de perna (pois as válvulas 
da perna irão “fixar” o trombo, diminuindo o risco de tromboembolismo pulmonar)
- Prognóstico Tardio:
• A trombose de perna é mais grave do que a trombose de coxa (pois a trombose 
de perna acarreta em maior lesão valvular, causando hipertensão venosa grave)
Síndrome de May-Thurner 
- É a compressão da veia ilíaca comum esquerda pela artéria ilíaca comum direita 
- Causa um estreitamento da luz e estase venosa, gerando um estado pró-trombótico
- Predispõe a formação de trombose venosa ileo-femoral (Síndrome de Cocket)
- Todos os indivíduos apresentam um leve grau de compressão da veia ilíaca comum 
esquerda pela artéria ilíaca comum direita. No entanto, alguns indivíduos apresentam 
um maior grau de compressão, caracterizando a Síndrome de May-Thurner 
- Mais frequente nas mulheres 
Quadro Clínico da Trombose Venosa Profunda 
- A principal sintomas é a dor!
- Essa dor ocorre apenas durante a deambulação (desaparece ao repouso)
- A dor ocorre pelos seguintes fatores:
• A TVP causa uma inflamação dos vasos, que ao serem comprimidos pela 
musculatura durante o ato de deambular geram dor
• A estase venosa gera um estado de acidose metabólica 
- Além da dor, outros sintomas incluem:
• Fleboedema (aumento da temperatura e cacifo positivo)
• Empastamento da panturrilha (Sinal da bandeira negativo)
• Aumento da temperatura (ocorre pela estase venosa)
• Aumento da circulação colateral: 
• Ocorre por uma mecanismo de defesa
• Causa aparecimento de veias superficiais (veias sentinelas)
• Veia Sentinela de Pratt: veias pré-tibiais túrgidas que indicam a presença de 
trombo 
• Cianose (Consequência da acidose metabólica causada pela estase venosa)
• Febrícula: 
• Ocorre 48-72h após o evento aguda da trombose
• Na ultrapassa 37,5ºC
• Está relacionada ao processo inflamatório do trombo na veia 
• Presença do Sinal de Homans (dor na panturrilha à dorsiflexão do pé )e Sinal de 
Brancorft (dor à compressão da panturrilha) — não são sinais patognomônicos de 
trombose venosa 
Complicações da TVP 
- Na trombose venosa do território ileofemoral 2 complicações raras podem ocorrer: 
• Flegmasia alba dolens: 
• “Perna branca” 
• Ocorre em decorrência de vasoespasmo arterial (a vasoconstrição da veia 
causada pela presença do trombo é transferida para o segmento arterial)
• Cursa com alterações arteriais (diminuição de temperatura, palidez e parestesia 
de membro)
• É diferenciada da DAOP pela presença de edema 
• Flegmasia cerúlea dolens: 
• “Perna azulada” 
• Ocorre por trombose maciça do membro (ausência total de retorno venoso)
• Evolui para gangrena venosa 
Quadro Clínico da Trombose Venosa Superficial 
- Se manifestam pela presença de:
• Dor, calor, rubor e edema
• Impotência funcional
• Cordão endurecido doloroso no trajeto de veia superficial! 
Exames Complementares 
- Ecocolordoppler: 
• É o padrão ouro
- Outros exames: 
• FleboRM e FleboTC — devem ser solicitados 
apenas se dúvida pós ecodoppler
• Flebografia — exame invasivo que era o antigo 
padrão ouro 
• Dosagem do D-dímero: 
• Se < 500 —> TEV afastado
• Se > 500 —> suspeita de TEV 
Fluxograma de Diagnóstico 
Diagnóstico Diferencial 
- Rotura Muscular (síndrome de la pedrada) — dor súbita na 
panturrilha ocasionada durante atividade física
- Rotura de cisto de Baker — cisto sinovial do joelho que rompe 
e disseca a musculatura da perna causando dor
- Miosite 
- Compressão extrínseca 
- Erisipela e celulites 
Tratamento da TVP 
- Medidas de suporte:
• Repouso no leito com elevação do membro
• Evitar massagens na musculatura (para evitar TEP)
• Deambulação reservada
• Calor local 
- Anticoagulação:
• Heparinas (diminuem o risco de TEP)
- Dicumarínicos (antagonistas da vit K):
• Warfarina (Marevan®) 5mg 
• Utilizados em continuidade a heparina 
- Anticoagulantes de ação direta:
• Rivaroxabana (Xarelto®) e Dabigatrana (Pradaxa®)
• Menos efeitos colaterais e risco de sangramento do que os dicumarínicos 
• Utilizados em continuidade a heparina 
• Vantagem: não necessitam de exame de controle 
• Podem ser utilizados diretamente no tratamento, sem a necessidade de prescrever 
a heparina antes 
- Fibrinolíticos:
• Realizam a lise dos trombos 
• Opções: Sreptoquinase, Uroquinase e Rt-pa (Actilise®)
• O Actilise é a droga mais utilizada na prática 
- Fibrinolíticos in situ + Angioplastia com stent:
• Empregado principalmente na síndrome de May-Thurner (trata-se o trombo e a 
estenose que causou esse trombo) 
- Trombectomia venosa: 
• Retirada mecânica dos trombos 
• Em desuso atualmente 
• Antes da cirurgia endovascular era utilizada no tratamento dos trombos iliofemorais 
- Ligadura venosa:
• Última alternativa terapêutica
• Raramente empregado 
- Meia elástica:
• Meia de compressão de 30-40 mmHg 
Tratamento das Complicações da TVP 
- Flegmasia Alba Dolens:
• Heparinização + soro vasodilatador/papaverina (para retirar o vasoespasmo)
• Obs: monitorar PA pois soro vasodilatador pode causar hipotensão 
• Não elevar o membro (pois há um componente arterial associado)
• Enfaixar a extremidade afetada (para evitar perda de calorpara o meio externo)
- Flegmasia Cerulea Dolens:
• Apenas Heparinização 
• Se heparinização falhar —> fibrinolítico 
• O objetivo é evitar a evolução para gangrena venosa 
Tratamento da TVS 
- Clínico:
• Repouso com elevação do membro
• Analgésicos 
• Compressas mornas e úmidas
• Heparinização, dicumaríncos ou Xarelto 
- Cirúrgico:
• Se trombose da safena magna acima do joelho —> ligadura da crossa da safena 
• Para evitar hiperpigmentação —> ressecções das veias trombosadas 
História natural do TEV 
- Trombose venosa profunda pode evoluir para:
• Tromboembolsimo pulmonar: 
• A TEP por sua vez pode evoluir para:
• Fatal
• Nada
• Hipertensão pulmonar crônica
• Hipertensão venosa crônica (Síndrome pós-trombótica): 
• A Sd pós trombótica por sua vez pode evoluir para:
• Hiperpigmentação/dermatite ocre
• Edema
• Dor do tipo peso/cansaço
• Varizes secundárias 
• Eczema 
• Úlceras 
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Tromboembolismo Pulmonar (TEP) 
Definição 
- Bloqueio da artéria pulmonar ou de seus ramos, levando ao aparecimento de sinais e 
sintomas cardiorrespiratórios, que se originam a partir de um trombo em veias 
periféricas ou coração direito 
Introdução 
- Entidade grave e potencialmente fatal
- Muitas vezes se apresenta de forma inespecífica, retardando o diagnóstico e 
aumentando a morbimortalidade 
- Pode ser:
• Agudo:
• Sinais e sintomas surgem imediatamente após a oclusão da árvore vascular 
• Varia desde quadros pouco sintomáticos até choque e óbito 
• Crônico:
• Sinais e sintomas (principalmente hipertensão pulmonar) se desenvolvem 
insidiosamente 
Incidência 
- 3ª causa de óbito nos EUA
- 500.000 casos/ano 
- 50.000 óbitos/ano 
- Aumento da incidência atualmente:
• Aumento da população idoso
• Aumento do uso de ACOs
• Aumento de cirurgias extensas 
• Maior sobrevida de pacientes oncológicos 
Etiopatogenia 
- Ocasionado pela tríade de Virchow (alterações da coagulação + lesão endotelial + 
estase venosa)
- Normalmente a fonte emboligênica decorre de uma TVA periférica ou do coração 
direito:
• 95% das fontes emboligênicas são nos MMII e cavidade pélvica
• Coração direito e veias dos MMSS correspondem apenas por 5%
• Apenas o território íleofemoral é responsável por 40% —> pois é um sistema pouco 
valvulado, fazendo com que o trombo se desloque mais facilmente 
- Trombo em cavaleiro: trombo que impacta o tronco pulmonar, obstruindo a artéria 
pulmonar direita e a artéria pulmonar esquerda, levando a morte súbita 
Quadro Clínico 
- É extremamente variável
- De forma geral, existem 3 tipos de doentes:
• Assintomáticos
• Dor torácica e sensação de desconforto
• Choque e óbito 
- Os sintomas apresentam início súbito, sem manifestações prodrômicas
- Sinais e Sintomas:
Diagnóstico 
- Clínica + exames complementares 
- Clínica: 
• Pacientes previamente hígidos com sintomas cardiorrespiratórios súbitos —> alta 
suspeita de TEP 
- Raio x: 
• É de importante valor diagnóstico 
• 1º exame complementar realizado 
• Achados (não patognomônicos do TEP):
• Diminuição da vascularização pulmonar
• Aumento do coração direito
• Derrame pleural
• Elevação do diafragma
• Atelectasia laminar 
• Sinais (não patognomônicos do TEP):
• Sinal de Hampton: imagem em cunha cuja base está voltada para a periferia 
pulmonar. Indica área isquêmica na periferia do pulmão, normalmente no seio 
costofrênico. 
• Sinal de Westermark: oligoemia (diminuição do fluxo sanguíneo) secundária a 
obstrução de ramos arteriais. Indica má perfusão.
- Gasometria Arterial 
• Achados:
• Hipóxia (PO2 < 80 mmHg)
• Alcalose respiratória 
- ECG: 
• Na maioria dos indivíduos estará normal 
• Em pacientes com TEP extenso:
• Hipertensão pulmonar aguda
• QRS desviado para direita
• Onda P alta e em picos 
- Ecocardiografia: 
• Achados:
• Sinais de dilatação do VD e artéria pulmonar
• Sinais de hipertensão pulmonar 
- D-dímero:
• Se > 500 mcg/l —> suspeita de TEP 
- Cintilografia pulmonar:
• Cintilografia de perfusão: 
• Infusão intravenosa de radiofármaco contendo tecnécio 
• Observa-se a difusão desse radiofármaco no parênquima pulmonar 
• Cintilografia de ventilação: 
• O radiofármaco é infundido através de nebulização 
- AngioTC:
• É praticamente o padrão ouro para diagnóstico de TEP
• É invasivo mas menos do que a arteriografia 
- Arteriografia:
• É o padrão ouro oficial
• Principal desvantagem —> invasivo!
• Diagnóstico positivo se —> Defeito intraluminal ou “stop” abrupto da artéria 
pulmonar e seus ramos 
• Suspeita se —> assimetria de fluxo (oligoemia) 
- Ecocolordoppler:
• Pode ser solicitado um Doppler de MMII
• Mostra trombose venosa aguda 
Diagnóstico Diferencial 
- Deve ser feito principalmente com doenças cardíacas e/ou respiratórias:
• Atelectasias
• Pneumonias 
• Pneumotórax
• IAM
• Choque cardiogênico
• Outras
- O diagnóstico de TEP é especialmente difícil em indivíduos que já são portadores de 
doenças cardíacas e pulmonares 
Tratamento 
- Pode ser dividido em:
• Clínico —> tratamento de eleição
• Cirúrgico —> tratamento de exclusão 
• Profilático —> tratamento ideal 
- Tratamento Clínico:
• Anticoagulação rápida —> HBPM (via subcutânea) ou HAPM (via bomba de infusão)
• Lembrar de realizar ajuste do TC e KPTT (2-3X acima do normal)
• Em continuidade às heparinas —> Dicumarínicos (warfarina/marevan®) ou DOACS 
(rivaroxabana/xarelto®)
• Caso seja utilizado dicumarínico —> controle através do TAP (20-40% do normal) e 
RNI (2,5 - 3,5 no TEP)
• OBS: em alguns casos de TEP pode-se não utilizar heparina e partir direto para o 
Xarelto 
• Fibrinolíticos:
• Devem ser utilizados apenas em casos de exceção
• Indicação —> embolias com grandes repercussões hemodinâmicas 
• Opções —> estreptoquinase, uroquinase e Rt-PA (droga de escolha) 
- Tratamento Cirúrgico:
• Deve ser realizado em indivíduos com contraindicações ao uso de anticoagulantes 
ou em caso de falha terapêutica com TTO clínico
• Opções cirúrgicas preventivas:
• Interrupção da veia cava inferior:
• Pode ser parcial (utilizando um filtro trans-caval) ou total (utilizando uma 
ligadura infra-renal da VC inferior)
• A ligadura da veia cava inferior é pouco utilizada atualmente 
• Opções cirúrgicas Intervencionistas:
• Embolectomia pulmonar:
• Cirurgia a céu aberto (toracotomia)
• Opção para pacientes de alto risco com contraindicação absoluta para 
trombólise ou se trombólise não foi efetiva
• Reperfusão por cateter:
• Alternativa à embolectomia 
- Tratamento Profilático:
• É o tratamento ideal
• Evita que paciente com TEV evoluam para TVA ou TEP
• É realizado através da classificação do paciente em Alto, Médio ou Baixo risco 
• Existem vários protocolos disponíveis para realizar essa classificação 
• Sempre considerar a idade do paciente e cirurgias prévias de prótese de quadril e 
joelho 
• Profilaxia Mecânica:
• Em todos os pacientes (independente se baixo, médio ou alto risco)
• Visa reduzir a estase mecânica
• Opções: elevar pés da cama, mobilização ativa e passiva, deambulação 
precoce, meia elástica, fisioterapia motora e respiratória, compressão 
pneumática intermitente e alta hospitalar precoce 
• Profilaxia Farmacológica:
• Visa reduzir a coagulação e aumentar fibrinólise
• Indicada apenas nos pacientes de médio e alto risco
• Opções: HAPM ou HBPM