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ANGIOLOGIA | Victoria Ribeiro de Medeiros Doença arterial obstrutiva periférica - Trigo CONCEITO Diminuição lenta e progressiva do aporte sanguíneo arterial, levando à isquemia. Essa isquemia cursa com o principal sintoma da doença arterial crônica: claudicação intermitente – dor nas pernas desencadeada pelo esforço, que melhora com repouso. Claudicação significar “mancar”. INCIDÊNCIA • Aterosclerose é a principal causa • 10% da população nos EUA • 5% dos homens com mais de 50 anos • 20% dos homens acima dos 70 anos • A principal síndrome vascular é a insuficiência venosa, em segundo lugar está a isuficiência arterial HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA • Pacientes com claudicação intermitente (CI): 80% melhoram ou permanecem estáveis com tratamento • Risco aumentado de amputação aumenta 1% ao ano • Índice de mortalidade aumenta de 3 a 5% ao ano • Principal causa de IAM • Pacientes com indicação a revascularização 40% com lesão da carótida CLASSIFICAÇÃO Arteriopatia funcional: não há estenose, nem obstrução arterial – a sua etiologia é por espasmo arterial. Sd. De Raynaud: vasoespasmo desencadeado por frio ou estresse emocional (ativação do SNA simpático). Mudança de coloração típica – Fenômeno de Raynaud: palidez → cianose → hiperemia rebote Acrocianose Livedo reticular Arteriopatia orgânica: estreitamento progressivo da artéria, o que pode atingir um quadro obstrutivo Doença degenerativa: aterosclerose – formação da placa de ateroma na camada média do vaso. Há duas complicações possíveis: a ulceração da placa e a liberação de êmbolos, e o estreitamento da luz do vaso. Doença inflamatória: D; de Büerger (TAO), Arterite “sensu lato” Microangiopatia diabética – deposição de polissacarídeos nas artérias distais, há o estreitamento dos vasos e o comprometimento da microcirculação Forma alta: aorto-ilíaca – sd. De Leriche; Tríade: paciente com claudicação em nádegas e coxa + diminuição importante ou ausência de pulsos femorais + impotência sexual/amenorreia por obstrução (caso a mulher não esteja em menopausa) Fem, 58ª, DM, tabagista – oclusão da aorta terminal abaixo das artérias renais. ANGIOLOGIA | Victoria Ribeiro de Medeiros Forma média: femoro-poplítea Oclusão da Artéria femoral superficial distal – na imagem da direita, é possível visualizar apenas os ramos, não a continuação da artéria. Lesões e estenoses importantes da a. femoral superficial distal na imagem da esquerda. Forma baixa: infrapatelar Múltiplas estenoses em artéria poplítea, a. tibial anterior e artéria fibular. FATORES DE RISCO • Tabagismo • Hipertensão arterial • Diabetes • Hipercolesterolemia • Sedentarismo QUADRO CLÍNICO • Claudicação intermitente • Alteração de coloração e temperatura • Alteração de fâneros • Dor de repouso (evolução da claudicação) • Lesão trófica: gangrenas nos dedos e úlceras nas pernas A claudicação é praticamente patognomônico de insuficiência arterial crônica! • Alteração de coloração de pele: palidez, cianose, hiperemia • Alteração de fâneros: rarefação de pelos, espessamento de unhas • Alteração de sensibilidade • Ausência ou diminuição dos pulsos Úlcera de pé – IAC +DM ANGIOLOGIA | Victoria Ribeiro de Medeiros A úlcera associada ao DM geralmente está associada a infecção – gangrena úmida IAC + gangrena seca Necrose estabelecida com linha de delimitação DIAGNÓSTICO • Anamnese e exame físico • Doppler-US • Arteriografia (exame invasivo) • Angiotomografia – lesões altas e médias preferencialmente • Exames laboratoriais – identificação/avaliação de fatores de risco o Hemograma o Glicemia o Lipidograma • Palpação do pulso femoral • Palpação do pulso poplíteo – mais difícil de ser palpado • Sempre palpar bilateralmente e comparar a amplitude • Palpação do pulso tibial posterior e do pulso pedioso – tibial anterior (20% das pessoas normais não possuem este pulso palpável por variação anatômica) Índice de dopplerimétrico = índice tornozelo/braço Aferir a pressão dos MMSS e dos MMII com uso do doppler/estetoscópico para identificar a pressão de sístole no MI e comparar os valores dividindo a pressão nas aa. Tibiais pela pressão nas aa. Braquiais. Os valores do índice variam de 0 – 0,2, abaixo de 0,5 significa comprometimento arterial importante. Doppler ultrassom • Mede o fluxo de sangue • O sangue tem aumento de velocidade ao passar por uma estenose, portanto, quanto maior a estenose, maior a velocidade do fluxo sanguíneo Arteriografia e angiotomografia • Visualização precisa de estenoses e lesões nos vasos TRATAMENTO Assintomático Claudicação (estágios I e II) Tratamento clínico Dor em repouso Lesão trófica (estágios III e IV) Tratamento cirúrgico – há risco de perda do membro! 1. controle dos controles de risco + mudança de hábitos de vida • Tabagismo • Hiperlipidemia • HAS • Sedentarismo → exercício físico: caminhar – desenvolve circulação colateral (estímulo para angioplastia) e melhora a claudicação a longo prazo ANGIOLOGIA | Victoria Ribeiro de Medeiros • Diabetes • Trombofilias 2. Medicação • Vasodilatador associado a antiagregante plaquetário o Cilostazol 50 – 100mg 2x/dia → melhora a distância para claudicação, ajuda a desenvolver a circulação colateral o AAS 80 – 250mg 1x/dia • Estudo Compass: uso dos “novos anticoagulantes” – Rivaroxabana: adm VO, apresentação em 10, 15 e 20mg, usado para profilaxia e tratamento de trombose venosa o Rivaroxabana 2,5mg 2x/dia + AAS 100mg 1x/dia – 1ª linha de tratamento o Por ser um anticoagulante (inibidor do fator Xa na cascata de coagulação), há risco de sangramento associado à dose o Não há correlação comprovada entre o uso de rivaroxabana e melhora da claudicação, porém há diminuição de até 60% do risco de AVC e de 40% da taxa de amputação OBS: por que não associar Cilostazol e Rivaroxabana? Cilostazol também tem efeito anticoagulante, portanto associar essas duas medicações, além do antiagregante plaquetário, há aumento do risco de quadro hemorrágico. • Derivações arteriais – “by-pass” • Endarterectomias • Endovascular – angioplastias e “stents” • Simpatectomia • Amputações By-pass bifemoral: oclusões na forma alta – sd. De Leriche. Geralmente a técnica é a palarotomia xifopúbica. Caso as ilíacas apresentem pouca obstrução, é possível realizar uma derivação aortoilíacas. Derivações extra-anatômicas: a paralatomia é um procedimento de alto risco, portanto uma alternativa é realizar uma comunicação femoro-femoral cruzado ou axilo-bi-femoral. By-pass iliofemoral: ANGIOLOGIA | Victoria Ribeiro de Medeiros By-pass femoropopíteo: um dos mais utilizados. O ideal é usar veia como enxerto – geralmente a veia é invertida por causa das válvulas, porém os diâmetros anatômicos da veia estão invertidos, o que dificulta a anastomose. Também é possível destruir as válvulas com dispositivo específico. Endarterectomias: remoção da placa da artéria com obstruções pequenas, usado principalmente em bifurcações. Outra técnica é a endarterectomia por eversão. Tratamento endovascular: trata-se de uma técnica minimamente invasiva que permite o diagnóstico e tratamento de grande parte das doenças arteriais periféricas Introdução – técnica de Seldinger Componentes: introdutor + dilatador arterial + bainha + válvula hemostática. Terapêuticas angioplásticas Balões Stents – possuem memória térmica, se expandem em contato com o calor do sangue. Variam de tamanho, malha e comprimento. Stent revestido de TFE: endoprótese Terapêutica: ANGIOLOGIA | Victoria Ribeiro de Medeiros Terapêutica convencional X endovascular: qual é melhor? • Situação clínica do paciente • Condições anatômicas da lesãoe do paciente • Disponibilidade de material (urgência) • Qualidade técnica profissional Consenso: sempre iniciar com tratamento endovascular! Simpatectomia: remoção cirúrgica de um gânglio, ou parte dele, do SNA simpático - vasoconstritor. Pouco utilizada, resultados não são tão bons. Tem 3 efeitos: vasodilatação localizada + hemometacinesia (aumento de fluxo local) + desenvolvimento da circulação colateral (longo prazo) Amputações: última linha de tratamento. Locais específicos para amputação, preferir cortes distais para facilitar a reabilitação do paciente. • Menor gasto energético do paciente ao efetuar manobras • Adaptação mais fácil das próteses • Retorno mais rápido ao convívio social e profissional CONCLUSÃO A insuficiência arterial crônica costuma ter início insidioso, piora progressivamente ao longo da vida, sendo geralmente indicativa da presença de uma doença sistêmica grve: a aterosclerose! A qualidade de vida do paciente depende do diagnóstico e do tratamento precoce! ANGIOLOGIA | Victoria Ribeiro de Medeiros CONCEITO: Insuficiência arterial é uma síndrome caracterizada por déficit no aporte sanguíneo em determinada região. Apresentação aguda ou crônica. Insuficiência arterial aguda: interrupção abrupta do fluxo sanguíneo arterial levando a uma isquemia aguda dos tecidos previamente irrigados. ETIOLOGIA • Embolia arterial • Trombose arterial • Trauma – inclusive iatrogênico (cateterismo) • Dissecção aguda de aorta • Síndrome compartimental • Trombose venosa – flegmásias (forma grave) • Espasmo arterial FISIOPATOLOGIA • Local de obstrução • Trombose secundária • Circulação colateral – quanto mais desenvolvida, menores os sintomas • Resistência dos tecidos à isquemia (pele, subcutâneo, partes moles etc. respondem de maneira diferente à isquemia) • Isquemia/reperfusão Êmbolo: coágulo que se forma no coração, posteriormente esse coágulo forma o trombo – muitas vezes o trombo fica aderido às válvulas cardíacas ou ao próprio miocárdio e se solta – formando o êmbolo. O êmbolo caminha pela circulação até que o diâmetro da artéria não permita e haja obstrução. No esquema acima, o fluxo sanguíneo foi interrompido pelo êmbolo, formando uma trombose, essa interrupção acontece até que haja um escape de sangue, ou seja, outro vaso que dê vasão ao fluxo sanguíneo (circulação colateral). A embolia em geral acomete pacientes mais jovens, e com isso os casos são mais graves, pois não houve tempo para formação da circulação colateral – que amenizaria os sintomas. Já a trombose, é mais prevalente em idosos, os quais já desenvolveram a circulação colateral e apresentam menor gravidade. Resistência dos tecidos: Nervos Músculos Endotélio vascular Pele, subcutâneo, cartilagem e osso QUADRO CLÍNICO: “5 Ps” Pain-------------------------- Dor Pallor------------------------ Palidez/cianose Paresthesia---------------- Parestesia Paralysis-------------------- Paralisia Pulseless------------------- Pulsos ausentes ou diminuídos DIAGNÓSTICO • Anamnese: doença cardíaca e antecedentes vasculares; relato de dor física em um dos membros o Pesquisar arritmias e trocas valvares! • Exame físico – palpação de pulsos + inspeção • Exames laboratoriais o Hemograma o Ureia o Creatinina o Na e K o Enzimas o Gasometria • Doppler • Arteriografia – pode ser feita intraoperatória Embolia de aorta: oclusão das ilíacas comuns D e E ANGIOLOGIA | Victoria Ribeiro de Medeiros TRATAMENTO • Não aquecer o membro – paciente com alteração de sensibilidade, portanto há risco de queimadura • Não protelar o tratamento – o resultado do tratamento depende do tempo de isquemia dos tecidos • Não elevar o membro – essa é uma medida para trombose, no caso de obstrução arterial o ideal é abaixar o membro! • Heparina endovenosa – 1ml EV (5 mil unidades) – evita trombose secundária e maior comprometimento da circulação colateral • Algodão ortopédico – enfaixar principalmente os dedos para evitar a perda de calor do membro • Vasodilatadores – Cilostazol Embolia Conceito: presença de substância (êmbolo) estranha ao sangue, se deslocando no sistema circulatório, levando a uma oclusão total ou parcial de um vaso (sólido, líquido ou gás). Etiologia: Doença cardíaca reumática Cardíaca IAM FA* Miocardioesclerose *evoluem para fibrilação atrial - arritmia cardíaca, o que predispõe que os trombos no coração se soltem e percorram a árvore arterial Aneurismas Arterial Placas de ateromas Traumas Venosa-------Embolia paradoxal (muito rara): trombose venosa profunda que se desloca até o átrio direito. Em um paciente previamente com comunicação interatrial (CIA) e hipertensão pulmonar, a força de contração do AD supera a força de contração do AE, de modo que o sangue atravessa a CIA no sentido AE para AD. Locais mais comuns de embolização: êmbolos cardiogênicos Quadro clínico = DOR • Início súbito, principalmente em jovens – 80% • Progressiva – 11% • Silenciosa, principalmente em idosos (circulação colateral) – 9% Exame físico – comparar bilateralmente sempre! • Ausência de pulsos • Palidez/cianose • Impotência funcional • Colabamento de veias • Frialdade • Embolia tardia – demora no atendimento: lesões necróticas se mais de 24h de evolução o O tratamento cirúrgico deve ocorrer em até 8h para salvar o membro = tratamento de emergência Embolia da a. tibial anterior Embolia tardia – lesões necróticas em MI E. Nesse caso, houve indicação de amputação. ANGIOLOGIA | Victoria Ribeiro de Medeiros Isquemia grave – sinais de necrose nas falanges distais Diagnóstico diferencial • Trombose arterial • Dissecção aguda de aorta • Espasmo arterial • IC com baixo débito Tratamento específico Embolectomia com cateter de Forgaty No caso acima, houve acometimento da a. poplítea. Nesse procedimento, é inserido o cateter de Fogarty na artéria com o trombo para tromboembolectomia – esse cateter é usado para remoção de trombos e êmbolos. OBS: o êmbolo tem coloração mais clara comparada ao trombo. Prognóstico depende de: • Intensidade de isquemia (tempo de isquemia) • Localização e extensão (trombose secundária) • Artéria previamente patológica (DAC, doença inflamatória) – principalmente em idosos! • Gravidade de cardiopatia • Presença de trombose venosa associada Embolia com < 8 X embolia > 24h Quando a placa está localizada no segmento aortoiliacofemoral e há acidente de placa, a qual solta micro êmbolos, os quais acessam a circulação interdigital – para ter certeza do diagnóstico: o paciente com Sd. do dedo azul terá todos os pulsos! (tratamento é clínico) ANGIOLOGIA | Victoria Ribeiro de Medeiros Trombose arterial Conceito: formação de um coágulo (trombo) no interior de um vaso sanguíneo ou de uma cavidade cardíaca. Evolução da doença aterosclerótica: Agudização da insuficiência arterial crônica! Tratamento é clínico! • Heparina EV – pode ser contínua 5 mil unidades/4h • Algodão ortopédico • Vasodilatadores • MMII abaixados (proclive) Tratamento cirúrgico – casos mais graves • Derivações arteriais – by-pass • Tromboendarterectomias • Endovascular – angioplastia e stents • Simpatectomia • Amputações Síndrome da revascularização tardia (ocorre tanto na embolia quanto na trombose arterial) – fenômeno de isquemia e reperfusão • Síndrome de Legrain e Cormier – 1962 • Síndrome de Haimovic • Síndrome metabólica pós IAA • Síndrome do esmagamento Fisiopatologia: • Surge após o tratamento cirúrgico, com mais de 12h de história clínica – houve lesãomuscular! • Com a revascularização, as células musculares danificadas incham e rompem • A mioglobina é liberada na circulação, e após o procedimento cirúrgico o paciente apresenta sinais de alarme • Se houver progressão da isquemia sem tratamento, a mioglobina seguirá para a excreção renal – porém, por ser uma molécula grande, irá obstruir os canais coletores • Instalação de IRA Sinais de alarme • Contratura muscular • Rigidez articular • Edema Muitas vezes, o tratamento é a amputação precoce do membro. Não é possível a diálise. O edema muscular dificulta a passagem de sangue para os tecidos distais, causando a sd. compartimental: O tratamento é a Fasciotomia, para evitar mais lesão tecidual Monitorar a função renal do paciente e observar se há mioglobinúria. Revascularização tardia em MMSS: Isquemia de Volkman – mais rara. A musculatura sofre fibrosa e a mão fica em garra. ANGIOLOGIA | Victoria Ribeiro de Medeiros Espasmo – ergotismo (raro) Uso de ergotamina para tratamento de enxaqueca – um efeito colateral raro é o espasmo arteria. Tratamento: suspensão da ergotamina + vasodilatadores DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Início dos sintomas Imediato Lento Sintomas prévios Ausentes Presentes Membro contralateral Exame físico normal Exame físico alterado Doença cardíaca Frequente Eventual Tratamento Cirúrgico Clínico Risco de amputação Pequeno Elevado Mortalidade Doença cardíaca Isquemia persistente
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