Resumo de Cirurgia Vascular

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RESUMO COMPLETO 
 Cirurgia Vascular 
1. Propedêutica e Exames Complementares – pg 1 
2. Doença Arterial Periférica ou Oclusão Arterial Crônica – pg 6 
3. Úlceras de perna – pg 11 
4. Pé diabético – pg 14 
5. Oclusão Arterial Aguda – pg 19 
6. Isquemia Intestinal – pg 23 
7. Doença Renovascular – pg 27 
8. Terapêutica Clínica em CV – pg 28 
9. Insuficiência Venosa Crônica – pg 29 
10. Trombose Venosa Profunda – pg 33 
11. Doença Vascular Extracraniana – Carótidas – pg 39 
12. Aneurisma de Aorta – pg 44 
13. Dissecção de Aorta – pg 49 
14. Trauma Vascular – pg 53 
 
PROPEDÊUTICA E EXAMES COMPLEMENTARES: 
Exame Físico e Anamnese Arterial: gênero, idade, inspeção – coloração, pelos, 
desenvolvimento muscular, aspecto da pele, enchimento venoso, úlceras; palpação – 
muscular, pulsos, temperatura, dor; tipo de dor – localização, fatores de alívio ou piora, 
observar marcha. 
Cianose fixa (com trombose – amputação) X não fixa (sem trombose) 
Úlcera isquêmica: necrótica ou pálida 
Sintomas e localização em MMII podem ser indicativos do nível de oclusão arterial. 
 
FATORES DE RISCO PARA DOENÇA ARTERIAL: 
• Raça: > negros (7,8% para 4,4% 
em hispânicos) 
• Homens, jovens 
• Prevalência aumenta com a 
idade 
• Hipertensão 
• Insuficiência renal? 
• Tabagismo 
• Diabetes 
 
 
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Pulsos: 
➔ Carótida, aorta, transição ilíaco-femoral (ilíaca externa e femoral comum), artéria 
poplítea, artérias tibiais anterior, posterior e pediosa, artéria axilar, artéria 
braquial, artérias radiais e ulnares. 
CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE: 
Provocada pelo acúmulo de ácidos (bradicinina) do 
catabolismo tecidual. É como se fosse a “angina dos 
membros inferiores”. 
ITB – ÍNDICE TRONOZELO BRAQUIAL: 
• Avalia a diferença de pressão entre os membros 
superior e inferior, avaliando presença de doença vascular periférica 
• ITB = pressão tornozelo / pressão braço 
• Valores de Referência – quanto menor, mais grave! 
o Normal: > 1,0/1,2 (0,9 – 1,4) 
o Claudicantes: 0,5 – 0,7 
o Isquemia Crítica: < 0,4 
• Quem faz? Sintomáticos 
Se assintomáticos, e entre 50 e 69 anos com doenças cardiovasculares 
Assintomáticos, acima de 70 anos 
• Em quem não fazer e por quê? Pacientes portadores de DM ou IRC, pois 
apresentam grande prevalência de calcificação na camada média das artérias 
da perna, o que impede o colabamento com insuflação do manguito pressórico 
e leva falsamente o ITB. Nesses casos o ITB deve ser calculado pela artéria do 
hálux. 
AVALIAR NO EXAME FÍSICO: 
→ Coloração vermelho brilhosa, pronunciamento do maléolo lateral, edema da perna, 
presença de necrose (úlcera limpa x com necrose) 
→ Cianose: início súbito, paciente fibrilado, fraqueza muscular, parestesia na perna? 
Não fixa: não tem trombose do leito venoso, distal. Pode evoluir para 
cianose fixa. Fica claro na digito pressão – permite revascularização. 
Trombose arterial aguda, inicialmente tem vasodilatação importante 
para captar a maior quantidade de O2 possível, com o passar do tempo 
vai ter consumo do O2 e vai entrar em cianose. Como não há perfusão 
adequada, começa a trombosar também o leito venoso. Uma US no 
paciente com DAP no início do quadro clinico mostraria fluxo venoso. 
Mas no final ele já vai ter trombose venosa, mostrando inviabilidade do 
membro (cianose fixa). 
Fixa: trombose do leito venoso. Necessário amputação primária 
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→ Deformidade no pé/pé diabético: 
• Paciente provavelmente tem DM → neuropatia e faz infecções de 
repetição e fez um mal perfurante plantear. 
• Diversas amputações 
• Úlcera vermelha- aberta e limpa vai estar bem pálida (branca) 
• DAP – não tem edema da perna, tem necrose, mal perfusão dos dedos 
do pé, provavelmente não tem pulso palpável 
• Dermatite ocre – áreas mais acastanhadas 
• Dermatite alba – úlcera que já cicatrizou 
• Esclerose da pele: vai estar mais dura 
• Edema da perna 
• Pé é bem perfundido 
• Doença venosa. 
• Se o paciente fica em pé, consigo ver varizes? 
• Então é importante ver a úlcera e suas associações. 
 
MANOBRAS DE AVALIAÇÃO 
 Os achados devem estar associados a anamnese e palpação de pulsos. 
Membros Inferiores: 
ITB 
Manobra da Marcha: provocar a claudicação intermitente. 
Manobra da Isquemia Provocada: 3 tempos – 1° observar coloração dos mmii, 
2° elevar mmii por 1 minuto e observar coloração, 3° baixar os mmii e observar 
tempo de retorno da perfusão e coloração. 
Manobra do Enchimento Venoso: 3 tempos – 1° pcte sentado com enchimento 
venoso, 2° elevar mmii e esvaziar veias, 3° sentar o pcte e observar tempo de 
enchimento venoso (< 10 seg é normal). 
Manobra da Hiperemia Reativa: 3 tempos – 1° pcte deitada se observa coloração 
dos mmii, 2° elevar mmii e aplicar compressão pneumática (manguito) por 3 
minutos, 3° baixar o mmii, desinsuflar o manguito e observar a progressão da 
hiperemia (normal é progressiva da coxa aos pododactilos), tempo de reperfusão 
do membro (normal de 10-15 segundos). 
Membros Superiores: 
Manobra de Adson: pcte sentado com mãos sobre joelho, médico ausculta 
artéria subclávia e palpa pulso radial, em seguida pcte inspira e rota a cabeça 
para o lado examinado, verifica-se o pulso radial e presença de frêmito em 
subclávia. 
Manobra Costoclavicular: pcte sentado com mãos sobre joelho, médico palpa 
pulso e ausculta a artéria subclávia, a seguir o pcte inspira e desloca ombro para 
trás e baixo. Avalia pulso radial e frêmito. A manobra é dita passiva quando se 
eleva o membro e se avalia a ausência de pulso. 
Manobra de Allen: avalia artérias radial e ulnar. 
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Exame físico e Anamnese Venosa: 
• Edema: vespertino, depressível, melhora com elevação de membros 
• Hiperpigmentação: acúmulo de hemossiderina devido a fagocitose de hemácias 
pelos macrófagos 
• Eczema: vesículas pruriginosas com secreção serosa 
• Úlcera: rasa, indolor, bordos nítidos e regulares – relação com veias perfurantes 
(perfurante de Cocket) 
 
 
 
MANOBRAS DE AVALIAÇÃO: 
Brodie-Trendelenburg: avalia válvula ostial da VSM e perfurantes. Enchimento 
caudocranial X enchimento craniocaudal X enchimento caudocranial + 
craniocaudal. 
Torniquetes Múltiplos: localiza perfurantes de acordo com o enchimento do 
segmento. 
Perthes: avalia a perviedade do SVP 
Homans: dorsiflexão do pé 
Olow: palpação da musculatura 
Denecke-Payr: compressão da planta do pé, se dolorosa indica trombose das 
veias do pé. 
# Homans, Olow, Denecke avaliam a dor da musculatura do membro inferior 
indicativo de TVP. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES EM CV: 
• Arterial 
– Ultrassonografia 
com doppler 
– Angiotomografia 
– Angiorressonância 
– Arteriografia e 
Aortografia 
– Plestimografia 
• Venoso 
– Flebografia 
– Ultrassonografia 
com doppler 
– Angiotomografia 
(flebotomografia) 
 
 
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ULTRASSONOGRAFIA – COLOR DOPPLER 
─ Não invasivo 
─ Avalia a possibilidade de revascularização 
─ Baixo custo 
─ Examinador dependente 
ANGIOTOMOGRAFIA 
─ Minimamente invasiva 
─ Necessidade de uso de contraste (nefrotóxico) 
─ Avalia em múltiplos ângulos, seleciona pacientes candidatos a cirurgia 
─ Sensibilidade e especificidade > 95% 
─ Possibilidade de reconstrução em programas específicos 
ARTERIOGRAFIA 
─ Localização anatômica e correlação com os sintomas 
─ Método invasivo, uso de contraste, complicações 
─ Passível de complicações relacionadas ao procedimento: 
o Ateroembolização: deslocamento de placas, podendo causar isquemia 
mesentérica, IRA, “síndrome dos dedos azuis” 
o Sangramento: em pacientes anticoagulados, dificuldade técnica 
o Pseudoaneurisma: em pacientes anticoagulados, dificuldade técnica 
o Fistula A-V: passagem da guia inadvertidamente através da veia adjacente 
a artéria 
o Toxicidade renal: IRC (Cr > 1,5), nefropatia diabética, desidratação, > 60 
anos, grande dose de contraste 
 
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DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA (DAP) OU OCLUSÃO ARTERIAL 
CRÔNICA 
Caso clínico: 
João da Silva tem 65 anos, tabagista 40 maços-ano, referedor em panturrilha 
esquerda ao deambular 100 metros que melhora ao repouso. É hipertenso, faz uso 
de IECA. Dor se iniciou há 3 anos e vem piorando progressivamente. 
Histórico médico: IAM aos 59 anos, motorista, IMC 42kg/m2 
EF: 
> MID aquecido, bem perfundido, sem lesões tróficas 
> MIE aquecido, perfusão pouco lentificada, rarificação de pelos 
> Pulsos: D 2202 E 2000 
2: presente, 1: diminuído: 0: ausente 
ETIOPATOGENIA: 
A) ATEROSCLEROSE: 
• Processo inflamatório crônico 
• Fatores associados: hipercolesterolemia (LDL), tabagismo, HAS, DM 
• Morfologia: 
* 60% envolve toda artéria 
* 20% segmentar (canal dos adutores) 
* 20% intermediária (artéria femoral superficial e poplítea) 
• Inicialmente há uma resposta vascular à placa, com dilatação do seu diâmetro, 
até que a placa oclua 40% da luz do vaso. 
• Estenose, alterações hemodinâmicas 
 
B) OUTRAS: 
• Doenças inflamatórias 
* Tromboangeíte obliterante (Sd Buerger) – doença infamatória com 
acometimento em jovens, homens, do leito distal, ocorre em tabagistas 
pesado, pode haver tromboflebite migratória. Dx por AP. 
* Arterite de Takayasu – doença inflamatória de etiologia desconhecida, 
mais em mulheres jovens (< 50 a) 
* Arterite Temporal – arterite de células gigantes, doença inflamatória, 
forma mais comum de vasculite, pode acometer qualquer artéria 
• Fenômeno de Raynaud 
• Oclusão arterial aguda 
 
C) SÍNDROME COMPARTIMENTAL 
FATORES DE RISCO: 
▪ Raça: > em negros (prevalência 7,8% x 4,4% em hispânicos) 
▪ Gênero: mais frequente em homens 
▪ Idade 
▪ Hipertensão 
▪ Estados de hiperviscosidade sanguínea 
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▪ Insuficiência Renal: relação causal? 
▪ Tabagismo 
▪ Diabetes Melitos 
▪ Hiperhomocisteinemia 
RELAÇÃO DAP E DCV: 
Pacientes com DAP tem elevação do risco anual de IAM (2-3%), angina (RR 2-3). 
O desfecho cardiovascular (40-60%) é a principal causa de morte em pacientes com 
DAP, estando relacionado ao ITB. 
Pacientes com ITB < 0,5 tem uma mortalidade 2 vezes maior que indivíduos com ITB > 
0,5. 
Cada queda de 0,1 no ITB aumenta em 10% o risco relativo a eventos vasculares. 
APRESENTAÇÕES E QUADRO CLÍNICO: 
Assintomáticos, Claudicação intermitente, Isquemia crítica, Oclusão arterial 
aguda. 
CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE: 
• Principal manifestação da DAP femoro-poplítea 
• Dor, desconforto, falta de força, peso, câimbras no membro inferior (podendo 
atingir glúteo, coxa, perna) 
> DESENCADEADOS POR ESFORÇO FÍSICO 
> MELHORAM AO REPOUSO (em até 10 minutos) 
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• ITB 0,5 – 0,7. O melhor preditor de progressão da doença é o ITB < 0,5 – 
determinando a necessidade de amputação ou revascularização do membro. 
ISQUEMIA CRÍTICA: 
• Incidência de 500-1000/1.000.000 na Europa e EUA 
• Dor ao repouso ou presença de lesões tróficas (úlcera/gangrena) – por > 2 
semanas 
• Dor é desencadeada por PS < 50mmHg no tornozelo ou PS < 70mmHg em caso 
de lesões tróficas 
• Diagnóstico: ITB < 0,5 (ou ≤ 0,4), oximetria transcutânea 
• 50% dos pacientes irão ser submetidos a algum tipo de revascularização 
• Em pacientes com isquemia critica inoperáveis ou com falha no tratamento 
prévio, 40% terão o membro amputado e 20% irão a óbito – num período de 
observação de 6 meses 
• A prevenção é o controle dos fatores de risco: idade > 65 (x2), LDL (x2), 
tabagismo (x3), DM (x4) 
DIAGNÓSTICO: 
* Identificar o nível da obstrução arterial 
* Palpação de pulsos, verificação de distribuição de pelos, observação das unhas, 
temperatura, alterações na coloração da pele, presença de telangiectasias/varizes, 
ausculta arterial 
* ITB: Índice Tornozelo-Braquial 
> Normal: > 1,0/1,2 (0,9 – 1,4) 
> Claudicantes: 0,5 – 0,7 
> Isquemia Crítica: ≤ 0,4 
Atenção para diabéticos e IRC (presença de calcificações vasculares) 
Usado na avaliação pré operatória e seguimento pós operatório 
Correlação com a gravidade da anormalidade da perfusão 
Não define a altura/localização exata da obstrução 
Útil em pacientes assintomáticos 
EXAMES UTILIZADOS: 
1º USG DOPPLER: 
─ Localiza, quantifica, define morfologia 
─ Avalia a possibilidade de angioplastia ou revascularização do membro 
─ Útil principalmente na bifurcação das carótidas, artérias renal e femoral 
─ Grande importância na avaliação de enxertos venosos de membros inferiores no 
período pós operatório sendo identificadas alterações antes do exame físico e 
ITB 
─ Desvantagens: examinador dependente, tempo de exame em todo o membro 
inferior 
2º ARTERIOGRAFIA: 
─ Permite a localização anatômica e correlação com os sintomas 
─ Planejamento cirúrgico 
─ Desvantagens: método invasivo, uso de contraste, complicações 
─ Passível de complicações relacionadas ao procedimento: 
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• Ateroembolização: deslocamento de placas, podendo causar isquemia 
mesentérica, IRA, “síndrome dos dedos azuis” 
• Sangramento: em pacientes anticoagulados, dificuldade técnica 
• Pseudoaneurisma: em pacientes anticoagulados, dificuldade técnica 
• Fistula A-V: passagem da guia inadvertidamente através da veia 
adjacente a artéria 
• Toxicidade renal: IRC (Cr > 1,5), nefropatia diabética, desidratação, > 60 
anos, grande dose de contraste 
2º ANGIOTOMOGRAFIA: 
─ Comparativamente a arteriografia apresenta menos complicações devido a 
menor invasividade 
─ Permite visualização de múltiplos ângulos, avalia anatomia e presença de 
estenose significativa, seleciona pacientes candidatos a cirurgia 
─ Sensibilidade e especificidade > 95% 
─ Desvantagem: radiação ionizante e necessidade de contraste, limitado em 
pacientes com IRC 
$ ANGIORRESSONÂNCIA: 
─ Permite visualização de pequenos vasos, anatomia e presença de estenose 
significativa 
─ Ajuda a selecionar pacientes candidatos a cirurgia 
─ Desvantagens: Superestima a obstrução 
─ Sensibilidade de 90% e especificidade de 97% 
 
TRATAMENTO CLÍNICO DA CLAUDICAÇÃO: 
Abandono ao tabagismo: uso de bupropiona e nicotina. 
Controle da dislipidemia: LDL < 100 mg/dL, dieta, exercícios, uso de Hipolipemiante 
(Sinvastatina 40mg VO 1x/dia) reduziu a mortalidade vascular (17%), eventos DAC 
(24%), necessidade de revascularização de membros (16%). 
Controle da Hipertensão: uso de IECA (Captopril 50mg VO 1x/dia), 
Betabloqueadores (Anlodipino 2,5 mg, Nifedipino), objetivando < 140 x 90 (130 x 90). 
Diurético tiazídico (Hidroclorotiazida 12,5 mg VO 1x/dia). 
Controle do diabetes: HbA1c < 7,0 % 
Antiagregação plaquetária: AAS 100 mg VO 1vez/dia, Clopidogrel 75 mg VO 1x/dia. 
Alívio dos sintomas: Cilostazol 50-100mg VO 12/12h (inibidor da fosfodiesterase 3, 
inibindo a agregação plaquetária e produzindo vasodilatação). Aumenta a distância 
caminhada. Contra indicado em ICC ou pacientes com FE < 40%. Não reduz a 
mortalidade. 
Exercícios físicos: aumentam a distância percorrida e reduzem a mortalidade 
cardiovascular. 
 
 
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TRATAMENTO DA ISQUEMIA CRÍTICA: 
1º Aliviar a dor, curar úlceras, prevenir amputação, melhorar qualidade de vida e 
funcionalidade 
Manejo das úlceras (posição, ATB, curativo) 
Farmacoterapia (alprostadil) 
Revascularização 
Amputação (primária X secundária): 
 Indicações: 
▪ DAP com gangrena extensa, comprometendo a sustentação do 
pé 
▪ Ausência de artéria receptora adequada para ponte. 
▪ Pacientes sem perspectiva de deambulação. 
▪ Pacientes idosos com flexão patológica do membro 
▪ Primária: cianose fixa, pé equino, rigidez articular, anestesia são 
todos sinais de isquemia irreversível. 
TRATAMENTO INVASIVO: 
Angioplastia Transluminal Percutânea X By-pass Arterial 
Indicações: 
▪ Dor isquêmica em repouso 
▪ Ulceras isquêmicas ou gangrena 
▪ Claudicação que interfira no estilo de vida 
▪ Falha no tratamento clínico/medicamentoso 
BY-PASS ARTERIAL: 
• Realiza-se anastomose artéria-veia ou artéria enxerto 
• É importante realizar avaliação intraoperatória da revascularização, seja com 
arteriografia ou dupplex scan 
• Veia x Prótese 
─ Patência em 5 anos 
• 60% com veia 
• 35% com prótese 
• As principaiscomplicações são oclusão e infecção do enxerto 
ANGIOPLASTIA TRANSLUMIAL PERCUTÂNEA / STENTS: 
• Sucesso da PTA em estenoses de artérias femoropoplíteas em todas as séries 
excede 95% 
• Resultados no sistema femoropoplíteo são inferiores ao da revascularização 
• Reestenose pode ocorrer por retração elástica, por hiperplasia da íntima, erro 
técnico 
 
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ÚLCERAS DA PERNA 
Venosa 73% 
Arterial 8% 
Diabética 3% 
Fratura 2% 
Outras 14% 
Qualquer ferida envolvendo pele e anexos que não cicatriza dentro do tempo previsto. 
Ferida estacionária na fase inflamatória da cicatrização = ÚLCERA 
• Fase Inflamatória (1ª fase) – hemostasia e resposta inflamatória aguda através 
do recrutamento do polimorfonucleares, macrófagos e linfócitos, que têm a 
função de “limpeza”. 
• Fase Proliferativa (2ª fase) – início do processo de fibroplastia (síntese de 
colágeno), angiogênese e infiltração de macrófagos (= tecido de granulação) 
com epitelização da ferida. 
• Fase de Maturação (3ª fase) – tecido cicatricial composto por colágeno e 
pobremente vascularizado, seguido de contração da FO. 
Por que não cicatriza? Existem motivos intrínsecos e extrínsecos... entre eles má 
nutrição, drogas (QxT, Rxt), comorbidades, anemia, cuidados... 
ETIOLOGIA: 
Prevalência 3-5% 
Incidência vem aumentando 
Causas: 
* Doenças venosas 
* Doenças arteriais 
* Diabetes mélitus 
* Infecções 
* Neoplasias 
* Doenças dermatológicas 
* Trauma 
* Iatrogenia 
* Doenças psiquiátricas 
* Vasculites 
ÚLCERA VENOSA: EVOLUÇÃO LENTA 
▪ 80% → Hipertensão venosa! (varizes, tromboses, estase) 
▪ Comprometimento do sistema venoso profundo ou superficial ou perfurantes 
▪ Características: 
• Maléolo medial ou lateral, fundo plano com fibrina, bem corada, indolor 
(ou pouco dolorosa), bordos bem definidos podendo ser irregular 
• Associado a varizes de membros inferiores, edema, dermatite ocre 
(hiperpigmentação), eritema, eczema, prurido 
▪ Procure excluir erisipela/celulite associada! 
▪ Sempre exclua doença arterial = palpar pulsos. Úlcera mista (A+V) -> 10-20% 
Fibrina = tecido amarelado/esbranquiçado nas 
fotos da direita, precisam de tratamento mais 
direcionado, com desbridantes ou até antibiótio 
se tiver erisipela associada! 
Tecido de granulação nas fotos da esquerda 
DIAGNÓSTCO: 
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• Anamnese 
• Exame físico 
• Culturais -> devemos pedir?!? A colonização mais frequente é o S. aureus e 
bactérias gram negativas. As colonizadas por anaeróbios apresentam cheiro 
característico. A cultura só deve ser solicitada quando houver sinais 
clínicos de infecção (celulite, erisipela, febre, exsudato) e deve ser 
realizada através de biópsia ou curetagem. 
• Ultrassonografia doppler demonstrando insuficiência venosa (superficial ou 
profunda) 
TRATAMENTO: 
• Reduzir pressão venosa sobre a úlcera: pé pra cima, compressão elástica e 
botas de compressão inelástica; além disso, curativos adequados! 
• Curativos: correta aplicação – óleo de girassol, soluções desbridantes (alginato 
de sódio, papaína, colagenase) 
 
ÚLCERA ARTERIAL: EVOLUÇÃO RÁPIDA 
▪ Isquêmicas. Insuficiência arterial que leva à quebra da barreira epitelial. 
▪ Associado a claudicação, tabagismo, diabetes, idade avançada, ausência de 
pulsos distais. 
▪ Observar alterações na pele, ausência de pelos, coloração, temperatura. 
▪ Localizadas em locais de pressão ou mais “acessíveis a trauma”, dorso do pé, 
dedos. 
▪ ITB > 0,7 (bom prognóstico na cicatrização) 
▪ Características 
• Borda bem delimitadas, dolorosas, aspecto isquêmico, 
áreas de necrose, com fibrina espessa, base 
acinzentada, sangra fácil à manipulação 
▪ Queixas de doença arterial periférica! 
▪ Úlcera com NECROSE! 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Anamnese 
• Exame físico 
• Exames de imagem (USG Doppler, AngioTC, Arteriografia) 
TRATAMENTO: 
• Medicação, tratamento das infecções associadas 
• Suspensão/eliminação dos fatores de risco 
• Cuidados locais 
• Revascularização (ITB < 0,7) 
 
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ÚLCERA HIPERTENSIVA: EVOLUÇÃO LENTA 
▪ Característica isquêmica, muito dolorosa (desproporcional) 
▪ Associada a HAS grave e mal controlada 
▪ Localizada em maléolo lateral e região posterior, bordos bem definidos, 
pequena (< 5 cm), podendo estar associada a trauma, mais em mulheres entre 
40-60 anos. 
▪ Manejo: controle da pressão arterial + curativos 
 
 
VASCULITES: 
▪ Muito frequentes 
▪ Crescimento rápido e dolorosas 
▪ Elevação do VHS, alterações nas articulações, disfagias, febre... 
Artrite reumatóide: 8% das úlceras, localizada na região maleolar, presença de 
alterações sugestivas de AR em articulações, muito dolorosas, recidivantes. 
Pioderma Gangrenoso: origem não infecciosa, recidivante, provocando necrose da 
pele, inicialmente se apresentando como um nódulo/bolha hemorrágica ou pústula, 
bordos irregulares, fundo elevado e granuloso, progressão serpiginosa, na cura evolui 
para cicatriz atrófica. 
Esclerodermia: FAN/VHS elevados, úlceras pequenas e dolorosas, associado a F. 
Raynaud, disfagia, alterações faciais. 
 
 
 
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PÉ DIABÉTICO 
DIABETES MELLITO: 
 Diabetes melito é uma doença com aumento da prevalência em todo o mundo 
 7% dos americanos tem diabetes 
 As principais complicações do DM são: nefropatia, retinopatia, neuropatia e pé 
diabético 
 DM é a principal causa de amputação não traumática de membros inferiores 
 Pé diabético é a principal causa de internação da DM 
 
 
DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA EM 
DM: 
 Ocorre diferente da provocada por aterosclerose 
• Poupa segmento aorto-ilíaco, acomete segmento poplíteo distal, tibiais, 
vasos metatarsianos e arco pedal. 
 Calcificação da parede arterial -> reduz oferta tecidual de O2 e nutrientes 
 Microangiopatia -> em nível arteriolar há alargamento da membrana basal da 
camada íntima arterial 
 Pode ir desde uma angiopatia (calcificações, sinais de isquemia) até uma 
macroangiopatia (DAP manifesta) 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA: 
 Principal causa de ulceração em PD 
 Acomete nervos sensitivos e motores distais da perna 
 Inicialmente há câimbras noturnas, parestesias, perda de sensibilidade 
vibratória (sinal precoce), perda da percepção da dor e dos reflexos tendíneos 
 Termina por acometer articulação dos metatarsos e tarso com desenvolvimento 
de pé de Charcot 
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FATORES DE RISCO PARA ULCERAÇÃO PLANTAR: 
* Neuropatia – principal!!! 
* Deformidades plantares 
* Redução da mobilidade plantar 
* Mau controle da glicemia 
* Gênero masculino 
* Duração do tempo de DM 
* Trauma local 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
* Úlcera plantar 
* Osteomielite 
* Osteoartropatia Neuropática (pé de Charcot) 
* Infecção do pé diabético 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES: 
 Macroangiopáticas: lesões tipo isquêmicas, em locais de trauma ou pododáctilos. 
Dolorosas, pálida, bordos irregulares e sem tecido de granulação. 
 Microangiopáticas: lesões bem delimitadas, sem relação com pontos de pressão, 
úlcera com fundo pálido, pulsos podem estar presentes e exames de imagens sem 
alterações 
 Infecciosas: com ou sem formação de abscesso, sinais flogísticos locais e 
drenagem purulenta presentes 
 Neuropáticas: em pontos de pressão, espessamento da camada cutânea, indolor, 
resistentes ao tratamento, “mal perfurante plantar”. 
 Mistas 
OSTEOMIELITE 
1. Provém de infecção de partes 
moles 
2. Pode estar presente na ausência 
de sinais de sepse e de infecção 
3. Cartilagens e ossos sesamóides 
facilitam o desenvolvimento de 
osteomielite 
 
 
 
 
 
 
OSTEROARTOPATIANEUROPÁTICA 
(PÉ DE CHARCOT) 
1. Fraturas patológicas + luxação = 
desfiguração da arquitetura do 
pé 
2. Osteopenia + Perda da 
sensibilidade 
3. Edema unilateral + calor + 
eritema + edema articular + 
destruição óssea 
4. RX é o suficiente para o 
diagnóstico, sendo dificultado 
em caso de lesão tegumentar 
aguda (DD com osteomielite) 
5. Biópsia óssea (diferencia 
Charcot de osteomielite)INFECÇÃO DO PÉ DIABÉTICO: 
 
17 
 
 Principal causa de internação em pacientes com DM 
 Importante causa de amputação 
 Classificada em: 
 Ameaça ao membro: celulite > 2cm, edema, dor, linfangite, ferida com 
extensão, sinais sistêmicos (hipotensão, arritmia – toxicidade), isquemia 
 Sem ameaça ao membro: celulite < ou = 2cm, úlcera superficial, sem 
envolvimento ósseo ou de articulação, edema e inflamação limitados, 
sem isquemia significante 
AVALIAÇÃO CLÍNICA: 
• Anamnese 
• Exame físico: verificação de pulsos, presença de edema, alterações na 
coloração da pele, presença de lesões, calos, temperatura 
• Sinais clínicos de PD: 
* Celulite: eritema, calor local 
* Abscesso plantar 
* Fasciite plantar 
* Bolhas vesículas: invasão da derme 
* Bulose diabética: bolha de tamanho médio em pacientes com mal 
controle glicêmico 
* Úlcera: contaminação do tecido subcutâneo 
* Mionecrose: úlcera com destruição da fáscia e músculo, causando 
gangrena por comprometimento no fornecimento de O2, nutrientes e 
circulação sanguínea. 
 
EXAMES DIAGNÓSTICOS: 
Teste do Monofilamento 
Teste de Pressão Plantar: podoscopia, paciente sobre uma superfície acrílica iluminada 
na qual a pressão plantar será visualizada em um espelho que fica abaixo 
Plestimografia: afere pressão digital e verifica a possibilidade de cicatrização de feridas 
RX: exame inicial, detecta osteomielite, fraturas, edema articular e prensa de gás em 
partes moles (indicativo de infecção por anaeróbios) 
Cintilografia 
RM: serve como plano terapêutico, identifica lesões ósseas com maior sensibilidade, 
lesões ligamentares, presença de infecção em tecidos moles e coleções 
TC: semelhante a RM 
PET: diferencia artropatia neuropática da osteomielite com maior precisão 
 
18 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
• Objetivo primário é cicatrizar a úlcera 
• Manejar comorbidades clínicas, avaliar a possibilidade de déficit circulatório 
• Lesões e ferimentos localizados podem ser tratados com incisão e drenagem 
• Uso de calçados adequados 
• Exceto em caso de componente arterial associado, o desbridamento deve ser o 
primeiro procedimento realizado 
• Não se deve perder tempo com uso de substâncias cicatrizantes 
• Nos tecidos infectados, retirar tecidos desvitalizados 
 
# Classificação de Wagner para diagnóstico e tratamento das lesões do pé diabético: 
(não passou em aula) 
Grau I - úlcera superficial, atingindo apenas a pele e o tecido celular subcutâneo; 
Grau II - úlcera atingindo planos mais profundos, como fáscia, tendões, cápsula articular, 
ligamentos ou ossos; 
Grau III - úlceras com infecção ativa, como abscesso, celulite ou osteomielite; 
Grau IV - gangrena do antepé; 
Grau V - gangrena de todo o pé. 
19 
 
OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA 
Interrupção ABRUPTA da circulação do membro provocando lesão tecidual 
isquêmica. 
ETIOLOGIA: 
▪ TROMBOSE ARTERIAL – MAIS FREQUENTE! 
o Própria artéria (DAP) 
o Após reconstrução 
Causa mais frequente é a DAP 
Pode ser a primeira manifestação de aneurismas periféricos (p.e. aneurisma de 
artéria poplítea) 
Causas atípicas: 
─ Aprisionamento da artéria poplítea (relação do musculo gastrocnêmio/art. 
Poplítea) 
─ Doença cística da adventícia (cisto sinovial com compressão poplítea) 
Tromboses agudas em membros superiores são melhor toleradas. 
Desencadeada por lesão endotelial e atividade plaquetária 
▪ EMBOLIA 
o Origem cardíaca (60% = ACFA. Antigamente dç reumática e DAC) 
o DAP 
o Aneurisma/Dissecção aorta 
Atualmente a principal causa é a fibrilação atrial 
Embolia paradoxal 
Embolia tumoral / séptica 
Síndrome do dedo azul 
▪ Trauma 
o Iatrogênica (ateroembolização, dissecção, etc) 
o Pós acidentes (FPAF, FAB, luxação, etc) 
 
ACOMETIMENTO: 
─ Membros Inferiores (70%) 
o Eixo aorto-ilíaco: 24% 
o Eixo femoro-poplíteo: 51% 
o Artérias infrapatelares: 3% 
─ Membros Superiores (10%) 
─ Artérias Cervicais 
─ Artérias Viscerais (7%) 
─ Aorta 
 
20 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 
# Atenção para Paralisia (rigidez muscular) e Parestesia – MAIS IMPORTANTES 
# Palidez -> Cianose fixa -> trombose do sistema vascular da pele e subcutâneo. 
Cianose -> bolhas -> necrose -> mumificação 
Acometimento Tecidual: 
Nervoso 
* PARESTESIAS – sensação tátil (15min) -> térmica -> dolorosa; 
* Comprometimento motor (20-30min); 
* Perda de TODAS FUNÇÕES (2hs); 
* Alterações histológicas – após 6hs; 
* Alterações IRREVERSÍVEIS em 24-48h 
Células Musculares Estriadas: bomba de sódio 
* Após 4hs perda de contratilidade (90% quando decorridas 8-10h); 
* 24-48 horas lesões IRREVERSÍVEIS. 
Pele, subcutâneo e adiposo 
* Menor metabolismo (mais resistentes); 
* Mesmo após 24-48h podem não existir lesões cutâneas. 
Osso 
 
AVALIANDO A VIABILIDADE 
 
 
21 
 
TRATAMENTO: 
Heparinização sistêmica 
▪ Em casos leves e com oclusões distais 
▪ Em pacientes com graves fatores de risco (IAM, AVE, ICC descompensada) 
▪ Esquema 
• Heparina 300UI/Kg em bolus + 
• Heparina a 50-70UI/Kg em BI objetivando KTTP 2,5 a 3,0 o VR (75-90 
seg) 
Embolectomia 
▪ Em caso de membros viáveis e em risco (Categoria I e IIa + IIb) 
▪ Considerar: 
• Local da abordagem – femoral (uni ou bilateral), poplíteo, braquial (em 
caso de MMSS) 
• Arteriotomia transversal ou longitudinal 
• Necessidade de patch (retalho) 
• Necessidade de procedimentos subsequentes (fibrinolíticos, 
arteriografia, angioplastia, by-pass) 
Revascularização 
▪ Associada a mortalidade de 50-70% 
Trombólise (química ou mecânica) 
Trombolítico: 
▪ Indicado em pacientes categorias I e IIa de Rutherford de origem trombótica 
▪ Realizada de maneira SISTÊMICA vs. ENDOVASCULAR 
▪ Maior eficiência quando realizado dentro de 1 semana 
▪ Estudo STILE – a trombólise favorece principalmente pacientes com trombose 
aguda de enxerto vascular (by-pass prévio) com até 14 dias de evolução 
(menores taxas de amputação de membro) 
Amputação primária 
▪ Em casos de Categoria III de Rutherford 
▪ Empastamento muscular 
▪ Cianose fixa 
▪ Rigidez articular, pé equino 
▪ Ausência de sensibilidade, anestesia 
▪ Elevação importante de CPK 
RESUMINDO... 
1º. Anamnese e Exame Físico: 
6 “P”: Dor, Pulso, Palidez (ou cianose), Parestesia, Paralisia (rigidez), Palidez, 
Perda de temperatura. 
2º. Solicitação de Exames Laboratoriais: CPK (CK NAC, creatinofosfoquinase), 
Hemograma com plaquetas, uréia, creatinina, sódio, potássio, TP, KTTP, 
bicarbonato, gasometria arterial. 
+ 
Heparinização (Heparina não fracionada) 
22 
 
3º. Há suspeita de dissecção de aorta? Se sim: “Angiotomografia de aorta torácica 
e abdominal, ilíacas e membros inferiores” com urgência. 
4º. Avisar cirurgião vascular – não sendo necessário aguardar resultado de exames 
ou solicitação de USG (atraso diagnóstico). 
5º. Avaliação conforme critério clínico. 
 
 
 
Diferenças mais marcantes entre a embolia e a trombose arterial aguda: 
Característica Embolia Trombose 
Início Agudo Agudo ou gradual 
Dor Súbita e intensa Súbita e intensa à moderada 
Antecedentes de claudicação Ausentes Presentes 
Doença cardíaca Frequente Ocasional 
Pulsos arteriais no membro 
contralateral 
Geralmente presentes Geralmente ausentes 
 
 
 
23 
 
ISQUEMIA INTESTINAL 
Causas de dor abdominal: 
• Abdômen agudo (5) – Inflamatório (apendicite, colecistite...), Obstrutivo (volvo 
de sigmoide, tumores...), Perfurativo, Hemorrágico (úlcera, angiodisplasia em 
cólon distal...), Vascular. 
• Colelitíase, nefrolitíase, DIP, aneurismas, GEA, Tumores, dissecções aórticas, 
pancreatite, ITU, dispepsia, doença diverticular, doenças inflamatórias 
intestinais, etc... 
• Doenças extra-abdominais (hérnia, pneumonia em base pulmonar) e da parede 
abdominal 
Isquemia Intestinal Crônica: 
• Incidência de 1 em 100.000 
• < 2% das causas de problemas GI 
• Fator predisponente para isquemia intestinal aguda com alta morbidade e 
mortalidade 
Definição: 
• Doença aterosclerótica das artérias do TGI em90-95% 
• Tronco celíaco, AMS e AMI requisitam 10-20% do débito cardíaco, no período 
pós prandial há aumento desta exigência (até 35%) 
• (Semelhante a isquemia arterial aguda e crônica) 
• Os sintomas vão diferir pelo território afetado 
• Essas grandes artérias têm grande circulação colateral, então pode ter várias 
ocluídas, mas não vai ter sintomas ainda. 
Prevalência: 
• Idade média: 59 anos 
• Gênero: feminino 
• 20% da população tem estenose ou oclusão, mas nem todos terão sintomas 
• < 2% das causas de dor abdominal 
• 2/3 tem dç aterosclerótica em outras artérias – diagnóstico! Pode ter tido iam, 
claudicação, pulsos não palpáveis em mmii... 
QUADRO CLÍNICO: 
• Dor abdominal epigástrica -> “angina intestinal” ou “claudicação intestinal” 
• “Medo de comer” pela dor que irá sentir 
• Perda de peso 
• Vômitos casuais 
• Ausência de alteração do hábito intestinal * 
• Má absorção * 
• Ausência de sinais específicos ao exame físico – só doença aterosclerótica em 
outros territórios 
(*) Até que o quadro esteja avançado, principalmente que chegam com um quadro 
mais agudo, já tem o padrão alimentar modificado. 
DIAGNÓSTICO: 
24 
 
• USG doppler 
• Sensibilidade 92%, Especificidade 96% 
• Avalia a origem dos troncos aórticos: TC, AMS, AMI 
• Distensão abdominal e presença de gases prejudicam exame 
• Angiotomografia computadorizada 
o Sensibilidade 96%, Especificidade 94% 
o Melhor resolução espacial, menor tempo de aquisição 
o Exame de escolha em alguns serviços 
o Planejamento cirúrgico 
• Arteriografia 
o Padrão-ouro (ainda) 
o Avalia vasos colaterais (arcada pancreatoduodenal e gastroduodenal) 
o Avalia a possibilidade de tratamento endovascular X cirúrgico 
o Feita em todos os pacientes que vão pra cirurgia 
TRATAMENTO: 
Objetivo: 
 
Manejo inicial: 
▪ Dieta pouco volumosa e fracionada 
▪ Medicação antiespasmódica e vasodilatadora 
▪ Manejo conservador em pacientes com sintomatologia leve 
Manejo cirúrgico: 
▪ Na falha do tratamento conservador 
▪ Nos casos de dor intensa 
▪ Precedido de NPT – pra evitar/amenizar translocação bacteriana quando 
ele voltar a se alimentar. A retirada da NPT é gradual 
▪ Endovascular vs Cirúrgico 
 
 
#Estenose de duas artérias + oclusão de uma = 
já começa a ter sintomas 
#Estenose de duas artérias = geralmente 
assintomático = circulação colateral 
#A estenose vem geralmente de uma placa 
calcificada da aorta 
#A derivação para revascularização pode ser 
feita a partir da aorta também – preferivelmente 
 
Isquemia Intestinal Aguda: 
25 
 
• Responsável por 1/1.000 internações hospitalares 
• Alta mortalidade (70%) 
• Sobreviventes -> sd do intestino curto, deficiência de absorção 
• Principal artéria acometida -> Artéria mesentérica superior – mais calibrosa que 
a.m.inferior, tronco celíaco é mais perpendicular (fica mais protegido) 
ETIOLOGIA: 
• Trombose arterial – é como a isquemia crítica, angina instável 
• Embolia arterial MAIORIA – leva à laparotomia de emergência. Pode ser 
assintomático, é como a i 
• Trombose venosa mesentérica – na maioria das vezes provoca dor no paciente 
• Causas não oclusivas – internados em uti, devido ao próprio tto (adrenalina – 
vasoespasmo...) leva pro bloco não muda! 
QUADRO CLÍNICO: 
• Forte dor abdominal 
• Exame físico desproporcional, peritonite 
• Rápida evolução para sepse (taquicardia, hipotensão, peritonite, febre) 
• Diarréia sanguinolenta (33%), N/V (50%) 
TROMBOSE ARTERIAL: 
Responsável por 25-30% dos casos de IIA 
Angina intestinal prévia/ dor abdominal crônica 
Vasculopata 
Cirurgia vascular prévia em 50% 
Desencadeado por: oclusão do trombo, baixo débito cardíaco, uso de 
medicamentos (derivados da ergotamina, cocaína, diuréitos) 
Em estado mais avançado vai entrar pra um quadro de isquemia aguda, podendo 
ter dor abdominal sem nem estar se alimentando 
EMBOLIA ARTERIAL: 
Responsável por 40-50% dos casos de IIA (mto mais) 
Origem cardíaca (FA p.e.) – 80% - fibrilação atrial 
Embolização pós procedimentos endovasculares 
Chega na emergência com quadro de abdome agudo 
ACHADOS: 
• Necrose de alça intestinal (maioria das vezes chega assim, com intestino 
inviável) = vai ficar com síndrome de desabsorção, intestino curto 
• Alteração dos movimentos peristálticos 
 
TROMBOSE VENOSA MESENTÉRICA: 
Rara -> 1/10.000 laparotomias por dor 
26 
 
Sintomas mínimos (relacionados a rapidez da oclusão) -> varizes gástricas, 
edema intestinal, ascite 
Relacionada a causas secundárias -> tumores, hipertensão porta (cirrose), 
peritonite, estados de hipercoagulação 
Achados: leucocitose, USG, TC com contraste EV 
Tratamento: anticoagulação sistêmica 
Muito em pacientes oncológicos 
Cirurgião vascular: orientar anticoagulação – varfarina (antagonista da vitamina 
K) 
ISQUEMIA NÃO OCLUSIVA: 
Pacientes graves (UTI) – ICC, Sepse, Hipovolemia 
Vasoespasmo induzido por drogas – adrenalina, noradrenalina... 
Redução da perfusão sistêmica + mesentérica 
Tratar a doença de base, manejo do choque 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Exames laboratoriais: leucocitose, amilasemia, acidose metabólica, elevação de 
Lactato/LDH 
• Exames de imagem 
• USG doppler – casos mais iniciais que não tenham alteração no EF 
• Angiotomografia – tomo com contraste 
• Arteriografia 
TRATAMENTO: 
Intestino está viável ou inviável? 
 
 
 
 
27 
 
DOENÇA ARTERIAL RENOVASCULAR 
Ou Aterosclerose Renovascular! 
Importância: relação com hipertensão, doença renal crônica, diabetes, mal perfusão 
renal 
> Aumento da mortalidade 
Goldblatt: 
Demonstrou a relação entre hipertensão e estenose de artéria renal 
Deficiência de perfusão renal ativa sistema renina-angiotensina 
Gera aumento de 10 – 15 mmHg no gradiente pressórico = hipertensão 
Morris: Relatou 8 pacientes com perda de função renal + hipertensão que reverteram o 
quadro de IR/HAS após revascularização renal. 
Porém... Ainda se desconhece a real ligação entre estenose de artéria renal e perda 
de função renal! 
Prevalência: 
6,8% 
> 60 anos + PAD > 110 mmHg -> 52% 
> 60 anos + PAD + Creatinina > 1,8mg/dL -> 71% 
(Creatinina > 1,8mg/dL – insuficiência renal) 
Logo: correlação com a idade avançada, hipertensão e perda da função renal. 
ETIOLOGIA: 
Aterosclerose 90% 
Displasia fibromuscular 10% 
TRATAMENTO: 
▪ Revascularização melhora a patência da doença aterosclerótica 
▪ Revascularização reduz os níveis tensionais e a progressão para IRA/DRC e 
reduz mortalidade. 
▪ Nenhuma associação de benefício entre angioplastia e revascularização com o 
tto medicamentoso. 
▪ Artigo de revisão: 
o Estenose > 80% 
o Gradiente de pressão translesão > 15-25mmHg 
o Mais de 3 drogas anti-hipertensivas em jovens 
o Rápida perda de FR 
→ Nesses pacientes a revascularização está mais indicada, 
principalmente para os três últimos casos 
→ Nos demais, anti-hipertensivo + AAS + Sinvastatina 
 
28 
 
TERAPÊUTICA CLÍNICA EM CV 
A terapêutica clínica em cirurgia vascular consiste no uso de medicações, 
atividades físicas, mudança do estilo de vida, abandono ao tabagismo, uso de meias de 
compressão. 
Mais importante que o tratamento cirúrgico em si, é o tratamento clinico que visa 
reduzir a morbimortalidade, adiar procedimentos cirúrgicos e invasivos, melhorar a 
qualidade de vida do paciente. 
Algumas alternativas: 
Doenças Arteriais: antiagregantes, sinvastatina, vasodilatadores, controle de PA 
e de DM 
Doenças Venosas: flebotômicos, anticoagulantes, meias de compressão 
FATORES DE RISCO PARA DOENÇA ARTERIAL: raça, idade, gênero, hipertensão, 
IR, tabagismo, diabetes 
Objetivos do TTO: retardar a evolução da doença de base, melhorar o fluxo sanguíneo 
no território isquêmico, evitar complicações cardiovasculares (AVC, IAM) 
Como? 
1 Controle da dislipidemia: atividade física, estatinas (CT > 200mg/dL, LDL > 130mg/dL), 
dieta... LDL é o responsável pela deposição de colesterol na parede arterial, o grupo 
que fez controle com dieta eestatina teve redução parcial da doença. Estatinas atuam 
aumentando o HDL, reduzindo LDL e triglicerídeos e também atuam estabilizando e 
reduzindo a placa de ateroma. 
2 Controle do diabetes: dieta, hipoglicemiantes, insulina, cuidado com lesões tróficas. 
3 Controle da HAS: pois as alterações do endotélio favorecem a penetração de 
lipoproteínas e o desenvolvimento da placa aterosclerótica. 
4 Abolir o tabagismo: pois diminui a oxigenação tecidual por concorrência do CO com o 
O2 na hemoglobina -> leva a edema subintimal com aumento da permeabilidade para 
proteínas plasmáticas com indução da aterosclerose. 
5 Controle da hiper-homocisteinemia: uso de ácido fólico, em estudo. 
6 Medidas medicamentosas: 
• Vasodilatadores periféricos: Ciclostazol (+antiagregante+estatina) – reduz o 
cálcio intracelular, induz o relaxamento muscular, antiagregante. 
Prostaglandinas: vasodilatação direta na camada muscular; 
• Antiagregante plaquetário: AAS (TODOS 100-315 mg/dia); Ticlopidina; 
Clopidogrel; 
• Anticoagulantes: HNF; HBPM (Enoxaparina); Varfarina e Femprocumona 
(antagonistas vitamina K); NOACS (Rivaroxabana, Dadigatrana, Apixabana) 
• Flebotônicos: Diosmina, Troxerrutina, Dobesilato de cálcio, castanha da índia. 
Aumentam função do sistema linfático, melhora da permeabilidade capilar. 
 
29 
 
INSUFICIÊNCIA/DOENÇA VENOSA CRÔNICA 
Varizes! Veias dilatadas, alongadas e tortuosas com perda da função valvar e alterações 
inflamatórias na parede. 
IVC = Conjunto de sinais e sintomas produzidos pela hipertensão venosa como 
resultado de alterações estruturais ou funcionais das veias. Varizes, dermatites, 
eczemas, úlceras nas pernas... 
Podem ser: 
Primárias: alterações estruturais e inflamatórias da parede do vaso e 
válvulas, sistema venoso profundo sem alterações. 
Secundárias: TVP, fístulas AV, malformações. Mais associadas a IVC 
(insuficiência venosa crônica). As alterações como edema, hiperpigmentação, 
dermatofibrose, ulceras são mais comuns nesse tipo. 
Incidência e Prevalência: 
• Incidência 2,6% (mulheres) e 1,9% (homens) 
• Prevalência 30% (mulheres) e 10-20% (homens) 
• No Brasil, prevalência de doença venosa de 47,6% (3,6% úlcera) 
FISIOPATOLOGIA: 
1 - Insuficiência valvular (IV)/Refluxo 
─ Etiologia primária 
─ Degeneração valvar pós trombótica (após tromboflebite que pode ser numa veia 
superficial ou profunda, p.e.) 
2 - Obstrução venosa (OV) → Hipertensão venosa 
─ Evento pós trombótico 
─ Ocorre quando a veia foi parcialmente recanalizada 
3 - IV + OV 
─ Obstrução venosa: leva a um quadro de hipertensão venosa em virtude do 
aumento súbito da resistência 
FATORES DE RISCO: 
• Hereditariedade 
o Prevalência em filhos de ambos os pais com doença varicosa chega a 
85% em alguns estudos 
• Gênero (> mulheres) 
• Gestação / Hormônios – receptores de estrogênio na parede do vaso 
o Está associada a incompetência valvular secundária. Durante a 
gestação, fatores hormonais são responsáveis pela vasodilatação, o que 
ocorre mais no primeiro trimestre da gestação 
o Estrogênio: relaxa a musculatura lisa e as fibras de colágeno 
o Progesterona: inibe a contratilidade do músculo liso e provoca 
venodilatação 
• Idade 
30 
 
• Fatores teóricos: hábitos dietéticos, hábito de cruzar as pernas, obesidade 
QUADRO CLÍNICO: 
* Sensação de peso 
* Dor 
* Câimbras 
* Cansaço 
* Prurido 
* Queimação 
* Edema (inicialmente compensado pela drenagem linfática) 
* Pernas inquietas 
* Parestesias 
* Alterações tróficas na pele 
* Dermatite ocre 
* Eczema 
* Úlcera 
* NEM SEMPRE o paciente com IVC tem varizes no exame físico! 
* Fotos abaixo: 1) varizes, 2) úlcera, 3) úlcera cicatrizada, 4) telangiectasias, 7) 
dermatite ocre 
 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
C = Classe → Classificação clínica (sinais visíveis/palpáveis, telangiectasias, veias 
varicosas, edema, alterações tróficas...) 
E = etiologia → Congênita/Primária/Secundária 
A = Anatomia 
• Superficiais / Profundas / Perfurantes 
• Acima / abaixo do joelho / safena magna / parva / telangiectasias 
P = Patologia → Refluxo; Obstrução; Refluxo e obstrução 
 
Sintomas que 
começam a aparecer 
ao longo do dia. 
31 
 
DIAGNÓSTICO: 
ECOGRAFIA COLOR COM DOPPLER VENOSO DE MEMBROS INFERIORES 
* Avaliação anatômica e funcional 
* Preferência p/ realização em ortostatismo 
* Padrão ouro para TVP e IVC 
PLESTIMOGRAFIA 
* Avaliam o volume de sangue do segmento corporal estudado 
* Pouco utilizados 
* Substituídos pelo ecodoppler 
FLEBOGRAFIA 
* Padrão ouro no estudo do sistema venoso profundo 
* Recidivas, síndrome pós-trombótica, obstrução v. ilíaca, congestão venosa 
pélvica, tumores, malformações vasculares, investigação da Síndrome de May-
Thurner/Sd de Cockett 
 
Tarefa: 
→ Síndrome de May-Thurner / Síndrome de Cockett: Síndrome de compressão 
da veia ilíaca, é uma doença pouco comum causada pela compressão da veia 
ilíaca esquerda pela artéria ilíaca direita, devido à pulsação anômala da artéria 
ou fatores genéticos; proporcionando uma série de sintomas dependendo do 
grau de compressão, entre eles: edema assimétrico de membro inferior 
esquerdo, dor, empastamento, surgimento de varizes e trombose venosa. 
Acomete mais comumente a faixa etária entre 20 e 50 anos e 72% são mulheres. 
Para diagnóstico são feitos eco-doppler e angiorressonância. A cirurgia 
endovascular é o tratamento de escolha (cateterismo da veia, angioplastia e 
implante de stents autoexpansíveis). 
 
TRATAMENTO: 
▪ Terapia de compressão: 
o Meias de compressão elástica (baixa compressão: profilaxia, média: 20-30 
mmHg; alta) – faz a compressão mais no repouso 
o Terapia de compressão não elástica (Bota de Unna) – faz a compressão no 
repouso e no movimento 
o Aumento na pressão dos compartimentos superficial e profundo 
o Melhora a bomba muscular 
o Diminui refluxo superficial 
o Impedem a progressão 
▪ Flebotônicos: 
o Troxerrutina 
o Diosmina 
o Castanha da índia 
o Dobesilato de cálcio 
▪ Elevação de membros: 
o 15 minutos de 2/2 horas 
32 
 
▪ Cuidados com úlceras: 
o Agentes debridantes químicos 
o Reduzir pressão (elevação de membro/terapias de compressão) 
▪ Escleroterapia (líquida ou espuma): 
o Agentes detergentes = Polidocanol (possibilidade de espuma – tto de varizes 
com maior calibre) 
o Glicose hipertônica 75% (ou 50% em associação) 
o Glicerina cromada 
o Oleato de monoetanolamina (Etamolin) 
▪ Cirurgia: 
o Ligadura e Fleboextração da veia safena ou flebectomia 
o Indicões – casos sintomáticos e/ou incomodo estético 
▪ Endovasculares: prof acha o melhor tto! 
o Endolaser 
▪ Taxas de sucesso e recorrência similares a técnica padrão ouro 
o Radiofrequência 
 
33 
 
TROMBOEMBOLISMO VENOSO: 
TEP e TVP 
TEV – TEP (tromboembolismo pulmonar) e TVP (trombose venosa profunda). 
Tromboembolismo Venoso é a principal causa de morte súbita em pacientes 
hospitalizados – pode ser assintomática. Maior responsável pela mortalidade de 
mulheres durante a gestação e puerpério. Muitas vezes é consequência de uma TVP. 
TVP – TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
• Incidência real desconhecida (170mil para TEV ~ 55% TVP e 45% TEP) 
• Gasto mensal R$ 2.700.000 (SUS 2012) 
• 90% nos MMII 
• Associado a complicações como TEP, IVC (síndrome pós trombótica) 
• Mortalidade em regressão desde a adoção de medidas profiláticas 
 
FISIOPATOGENIA: 
Tríade de Virchow: 
 
 
FATORES DE RISCO: 
* Trauma 
* Cirurgia 
* Idade 
* Imobilidade 
* Neoplasias 
* Obesidade 
* Gestação 
* Insuficiência cardíaca 
* Doença venosa crônica 
* Viagens de longa duração 
* História prévia de TEV 
 
 
 
Observe que, em 
geral, apresentam os 
fatores da tríade! 
34 
 
Importante! 
 
Prevalência em pacientes hospitalizados: grandes cirurgias, politraumas... 
Explicando melhor os fatores de risco: 
Cirurgia: 
Cirurgias abdominais: 20-30% 
Cirurgias urológicas: 10-35% 
Cirurgias ginecológicas: 5-35% 
Cirurgias ortopédicas são de alto risco paraTVP (40-80% se profilaxia 
AUSENTE) 
Idade 
Aumenta com a idade (> 60 anos) 
História Prévia de TEV/TVP 
Endotélio lesado cria condições que favorecem TVP 
Principal fator de risco 
Trombo na veia – diminuição do retorno venosos = risco mais elevado de TVP, 
dor, e outros sintomas 
Alguns pacientes podem ter a reabsorção do trombo, na eco vai aparecer uma 
“cicatriz”. Ele terá mais chance de TVP, deve fazer profilaxia se for submetido a 
outra cirurgia 
Imobilidade 
> 3 dias / > 60 anos 
TVP 3x> no membro plégico de pctes com AVE 
Câncer 
Fatores intrínsecos (hipercoagubilidade, drogas citotóxicas) 
Fatores extrínsecos (compressão tumoral, cateteres) 
 
35 
 
Viagem de longa duração 
56 passageiros entre 135M apresentaram TVP (fonte: Aeroporto Charles de 
Gaulle) 
Gestação 
Fatores intrínsecos (deficiência de proteína C e S, fator V de Leiden, etc) 
QUADRO CLÍNICO: 
• Dor – mais intensa que na DVC, súbita 
• Edema 
• Aumento da temperatura 
• Empastamento da panturrilha – em decúbito dorsal, comparação das duas 
panturrilhas (mais evidente em OAA e TVP) 
• Eritema ou cianose do membro por congestão venosa 
• Aumento da circulação venosa periférica – aumenta a turgidez 
• Dor a dorsiflexão do pé (Sinal de Homans) – nem sempre é muito evidente, sempre 
comparar os dois lados 
• Critérios de Wells: 
 
 
Baixo risco: < 0 ponto = 5% 
Risco intermediário: 1-2 pontos = 33% → justifica ecografia, mas não 
anticoagulação imediata 
Alto risco: ≥ 3 pontos = 85% 
COMPLICAÇÕES: 
* Embolização pulmonar 
* Síndrome pós trombótica 
─ Edema crônico 
─ Úlceras 
─ Dor crônica 
* TVP complicada 
─ Phlegmasia alba dolens (membro fica branco) 
─ Phlegmasia cerulea dolens (membro fica cianótico) 
36 
 
─ Trombose extensa no membro (ilíaca e femoral) que pode gerar um edema 
tão exuberante que pode levar a uma síndrome compartimental, levando a 
isquemia 
# limitante do tratamento: anticoagular demais = sangramento. 
DIAGNÓSTICO: 
Escore de Wells – critérios: paralisia/paresia, acamado/pós-cx, enduração, edema, 
assimetria de panturrilha >3cm, edema com cacifo mmii, veias colaterais varicosas 
superficiais, neoplasia ativa/curada <6meses. 
• 0 ou menor: baixa probabilidade; 1-2 ptos: intermediária; 
>2 ptos: alta probabilidade 
US Doppler – 1ª escolha 
Venografia – pcte com alta probabilidade de com doppler negativo 
D-dímero – negativo em pcte com baixa probabilidade exclui TVP. Não usar em pcte 
com alta probabilidade pois não descarta! 
 
 
Situações: 
a) Paciente com suspeita alta de TVP e critérios de Wells >3 (alto), e não tem 
ecografia com doppler no hospital? Inicia o tratamento de anticoagulação. 
b) Fez eco e deu positivo – tto. 
c) Fez eco e deu negativo ou duvidoso – repetir eco em dois dias – positivo faz tto, 
negativo repete eco em sete dias. 
 
 
37 
 
PROFILAXIA: 
Conforme nível de risco: 
> Baixo risco: mobilização precoce 
> Risco moderado: HNF/HBPM em baixas doses, meias elásticas (compressão 
pneumática transoperatória) 
> Alto risco: HNF/HBPM em altas doses, meias elásticas (ou compressão 
pneumática intermitente) 
> Altíssimo risco: HNF/HBPM em altas doses, meias elásticas (ou compressão 
pneumática), anticoagulantes orais (RNI 2-3). 
TRATAMENTO: 
Objetivos: 
▪ Aliviar os sintomas agudos da doença 
▪ Evitar recorrência 
▪ Evitar embolia pulmonar 
▪ Eliminar ou diminuir os riscos de síndrome pós trombótica 
Medidas gerais: 
▪ Repouso inicial em Trendelenburg – em casos de phlegmasia 
▪ Deambulação precoce 
▪ Uso de meia elástica precoce 
▪ AINES 
Anticoagulação: 
• Heparina não fracionada HNF 
▪ Dose inicial 80-100 UI/kg 
▪ Dose de manutenção de 18UI/kg/dia 
▪ Controle de KTTP (alvo 1,5 a 2,5 tempo basal) 
 
• Heparina de baixo peso molecular HBPM 
▪ Dose 1mg/kg/dia de 12/12 horas ou 1,5mg/kg/dia de 24/24 horas 
▪ Possui uma interferência mais específica sobre o fator X, acarretando uma 
maior previsibilidade de sua ação, não sendo necessário a sua monitorização 
pelo TTPa. 
─ Enoxaparina -> 40 mg SC 1 vez ao dia 
─ Dalterapina -> 5000 unidades SC 1 vez ao dia 
─ Tinzaparina 4500 anti-Xa SC 1 vez ao dia 
─ Nadroparina 3900 anti-Xa und/dia em pacientes ≤ 70 kg ou 5700 
und/dia em pacientes com > 70 kg 
 
• Varfarina (Antagonista da Vitamina K) – trombogênica no início do tto 
▪ Dose inicial 10mg (2cp) por 2 dias e após 5mg/dia 
▪ Dose de manutenção -> número de comprimidos para atingir RNI 2-3 ÷ 7 = 
número de comprimidos/dia 
▪ Controle de TP/RNI (alvo entre 2-3) 
▪ Na TVP deve ser iniciada junto com a Heparina 
 
• Novos anticoagulantes 
▪ Rivaroxaban (início com 15mg de 12/12 h por 3 semanas e após 20mg/dia) 
38 
 
▪ Dabigatran (150 mg de 12/12 h) 
 
• Trombectomia, quando já tem isquemia 
▪ Reduziria complicações da TVP 
▪ Melhoraria do edema 
▪ Menor porcentagem de úlceras venosas (em pacientes com TVP ilíaco-
femoral) 
▪ Indicações 
─ Phlegmasia cerulea (tratamento primário) 
─ Tempo de evolução da TVP < 7 dias 
 
• Fibrinólise: não tem grande diferença em melhoras de tto se comparada a 
anticoagulação tradicional. Deve ser bem recomendada: pacientes jovens, 
mulheres, que suspeitem de síndrome de May Turner 
o Fibrinólise + Remoção mecânica: 
▪ Reduziria risco de SPT 
▪ Melhora mais rápida dos sintomas 
▪ Reduz tempo de internação hospitalar 
▪ Aumenta o risco de sangramentos e complicações 
▪ Alto custo 
▪ Boa indicação em casos selecionados (Phlegmasias, jovens com sd de May 
Turner, p.e.) 
 
• Angioplastia + Fibrinólise 
 
• Filtro de veia cava – só pra evitar TEP quando não pode anticoagular 
▪ Indicado em pacientes na qual a anticoagulação não pode ser realizada – 
questionável 
▪ Sangramento ativo ou alto risco de sangramento 
▪ Complicações relacionadas a anticoagulação prévia – embolização do 
coração! 
▪ TEV recorrente em vigência de anticoagulação 
▪ Não remove trombos 
▪ Finalidade = evitar TEP 
 
 
 
 
39 
 
DOENÇA ATEROSCLERÓTICA EXTRACRANIANA ( CAROTÍDEA ) 
Doença aterosclerótica extracraniana (carotídea) é a principal responsável pelos 
quadros de AVE isquêmico. 
Locais de aterosclerose: 
• Bifurcação da artéria carotídea – onde iniciam a maioria das placas. A partir do 
bulbo, migram pra carótida interna (nutre o cérebro) e externa 
• Artéria Vertebral 
• Artéria subclávia 
Incidência 160/100.000 habitantes – varia conforme idade 
3ª causa de morte nos EUA e Brasil 
750.000 AVCs por ano (EUA) 
• 15-30% dependentes permanentemente 
• 15% fatais 
Prevalência: 
• 18-44 anos: 0,8% - dissecção espontânea, acidentes, pós-procedimentos 
• >65 anos: 8,1% - aterosclerótica 
Fluxo sanguíneo cerebral: 
1.000 mL/min 
800 mL/min – proveniente das carótidas 
200 mL/min – proveniente das artérias 
vertebrais 
 
 
ETIOPATOGENIA: 
Estenose: 
• 90% origem aterosclerótica 
• 10% displasia fibromuscular, kinking, compressão extrínseca, oclusão 
traumática, dissecção, arterites. 
Aterosclerose: 
• Deposição de gordura (colesterol) na íntima. 
• AVEi pode ser resultado de 
─ estenose/oclusão (20%) 
─ microembolização (70%) 
Microembolização: características da placa vão provocar hemorragia e 
microembolização. Quando é “lisa” é estável, se heterogênea/ulcerada, instável. 
Estenose = hipoperfusão cerebral 
 
40 
 
Displasia fibromuscular: 
• Doença não aterosclerótica 
• Incidência ~ 0,7%, Mulheres (60-90%), bilateral de 39 – 86%. 
• Localizada sob forma de colar de contas no terço médio da a. Carótida. 
• Associada a dissecção espontânea 
• Opções terapêuticas semelhantes a aterosclerose 
Alongamento e acotovelameto (Kinking): 
• Principal fator etiológico é a aterosclerose 
• Associado a HAS 
• Cirurgia nos casos sintomáticos = transecção + ressecção + reimplante. Raros 
• Eco mostra aumento de velocidade, turbilhamento do fluxo 
Outras causas: 
* Compressões extrínsecas 
* Radiação com indução de estenose – espessamento da camada íntima 
* Dissecção – cefaleia intensa unilateral+ sintomas de AVE – inicia ao nível de 
C2. Relação com traumas, quiropraxia, ou mesmo espontânea, em jovens 
QUADRO CLÍNICO: 
AIT X AVE X AVE em evolução 
Alterações isquêmicas nas artérias da retina, hemisférios cerebral, frontal, parietal e 
temporal ipsilateral a lesão 
Repercussões motoras e sensitivas no lado contralateral a doença carotídea (exceto 
distúrbios visuais) 
Principais sintomas: 
• Adormecimento 
• Formigamento 
• Redução da sensibilidade 
• Hemiparesia 
• Hemiparalisia 
• Amaurose fugaz (embolizou na oftálmica) 
• Ataxia 
• Disfasia 
• Nistagmo 
• Perda do equilíbrio 
AIT – ATAQUE ISQÊMICO TRANSITÓRIO: 
Duração máxima de 24 horas dos sintomas, chamado de mini-AVC 
Melhora completa após 24 horas 
Teorias -> Microembolizações vs Estenose Carotídea 
“Melhora dos sintomas após oclusão arterial” 
Roubo da subclávia: vertigens e perda da consciência – fluxo reverso como se 
fosse um by-pass 
AVE – ATAQUE VASCULAR ENCEFÁLICO: 
Duração dos sintomas > 24 horas 
Sequelas neurológicas variáveis 
Resultado de: 
41 
 
Trombose arterial 
Microembolizações carotídeas 
Embolizações de origem cardiológica 
AVE EM EVOLUÇÃO: 
Instabilidade neurológica 
Déficit neurológico progressivo 
Mecanismos teóricos 
Trombos friáveis? 
Embolização de trombos da carótida interna já ocluída? 
Trombose do próprio vaso intracraniano? 
AVALIAÇÃO CLÍNICA: 
* Reconhecer fatores de risco associados (DAC, ACFA, DPOC, DAP) 
* Excluir causas não vasculares de sintomas neurológicos (tumores, demências, 
escleroses, hematomas pós traumáticos) 
* História de AVE prévia 
* Identificar o lado afetado 
* Ausculta carotídea 
* Screening populacional nos pacientes: 
o Doença arterial periférica 
o Acima de 65 anos 
o Coronariopatas 
o Tabagistas 
o Dislipidêmicos 
o Dois dos fatores: hipertensão, hiperlipidemia, tabagismo, história familiar de 
AVE, aterosclerose confirmada em jovens 
DIAGNÓSTICO DE AVE: 
TC ou RNM de encéfalo: 
• Determinar se o AVE é ISQUÊMICO ou HEMORRÁGICO 
ULTRASSONOGRAFIA DOPPLER DE CARÓTIDAS E VERTEBRAIS 
(ECODOPPLER): 
• Primeiro exame a ser realizado na maioria dos pacientes 
• Melhor exame não invasivo para avaliar a circulação extracraniana (entre a 
clavícula e a mandíbula) 
• Examinador dependente 
ARTERIOGRAFIA: 
• Padrão ouro 
• Avalia vasos intracranianos, arco aórtico, origem das carótidas, vertebrais e 
subclávias 
• Risco de AVE em 1,2% dos pacientes durante o procedimento – pode deslocar 
placa friável 
42 
 
• Risco de complicações (hematoma em sítio de punção, dissecção da artéria 
puncionada para exame, pseudoaneurisma, embolização) em 0,6% 
• Uso de contraste nefrotóxico, invasivo. Equipe também é exposta à radiação 
• Utilizada em casos específicos (USG e RNM/ATC conflitantes ou inconclusivos) 
ANGIOTOMOGRAFIA DE ARCO AÓRTICO E VASOS SUPRAÓRTICOS: 
• Rápido 
• Minimamente invasivo 
• Menor risco de complicações 
• Possibilidade de reconstrução em 3D 
• Permite visualização dos vasos intratorácicos e intracranianos. 
• Desvantagem quanto ao uso de contraste nefrotóxico e radiação ionizante 
• Se o grau de estenose carotídeo está em concordância com a USG, está 
dispensado a necessidade de arteriografia 
ANGIORESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA 
• Benefício semelhante a ACT 
• Contraindicado em pacientes com uso de próteses metálicas 
• Não utiliza contraste 
• Vem sendo substituído pela ATC 
TRATAMENTO: 
▪ Objetivo: evitar a ocorrência de eventos cerebrais 
▪ Indicação cirúrgica: Enadarterectomia x ATP 
o Estenose carotídea > 70% (considerar características da placa) em 
pacientes assintomáticos 
o Estenose > 50% em pacientes sintomáticos 
▪ Manejo clínico: AAS + Estatina + Clopidogrel (em pacientes intolerantes ao AAS) 
+ Controle de HAS + Atividades físicas regulares 
o Assintomáticos: estenose < 70% 
o Sintomáticos: estenose < 50% 
• Estudos clínicos concluíram maior risco de AVE em amostras de pacientes 
submetidos ao tratamento clínico 
Cirurgia: 
▪ Escolha! 
▪ Endarterectomia carotídea com uso de patch e shunt 
▪ Risco de AVE e morte estimado: 6,5% (NASCET) 
▪ Reduz recorrência de AVE de 9% (sem cirurgia) para 2% (com cirurgia) 
▪ Pós AVE: realizar 4 semanas após* x durante a mesma internação 
▪ Risco de edema cerebral se realizada na fase aguda 
Angioplastia: 
▪ Alto risco cirúrgico 
▪ Anatomia desfavorável 
▪ Estenoses intratorácicas 
▪ Não é consenso 
Endarterectomia 
▪ Arteriotomia longitudinal 
43 
 
▪ Excisão da placa 
▪ Arteriorrafia com uso de patch 
# Em associação com Doença Arterial Coronariana em pré operatório de CRM (cirurgia 
de revascularização do miocárdio): 
▪ Endarterectomia antes se sintomático com DAC estável 
▪ CRM antes se assintomático 
▪ Concomitante se sintomático com DAC instável 
 
COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS: 
Lesão pares cranianos (5-20%) 
─ Hipoglosso (4.4-17.5) 
─ Fraqueza língua 
─ Dificuldade de mastigação 
Ramo marginal mandibular (1.1-3.1) 
─ Queda lábio inferior IL 
Laríngeo superior 
─ Fadiga vocal e dificuldade de gritar 
Laríngeo Recorrente/Inferior (1.5-15) 
─ Paralisia corda vocal IL – rouquidão e tosse 
Glossofaríngeo (0.2-1.5) 
─ Deglutição 
Infecção (0,15%) 
Sangramento (1-3%) 
Reestenose (5-22%) em locais de clampeamento 
─ Hiperplasia intimal 
─ Sintomática: >50% 
─ Assintomática: se estenose >80% ou progressiva 
Labilidade tensional 
─ Hipotensão 
─ Hipertensão 
44 
 
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL 
Dilatação focal e permanente de um vaso qualquer - em mais de 50% do diâmetro 
normal - em virtude de um processo inflamatório crônico com destruição da matriz 
celular, depleção da camada muscular e remodelação da parede. 
Ectasia: dilatação focal, mas < 50% 
Arteriomegalia: alargamento difuso > 50%, envolvendo vários segmentos 
arteriais 
A Verdadeiro: envolve as 3 camadas arteriais, ocorre a dilatação total da parede 
vascular 
A Falso: representa o tecido conjuntivo resultante da ruptura da parede com aneurisma 
em formação (PSEUDOANEURISMA). É mais comum em pacientes que fazem 
procedimentos endovasculares 
 
AAA é o principal tipo de aneurisma verdadeiro, sendo a principal cirurgia vascular; 
AAA Roto: mortalidade de 40-50%; 30-40% dos pacientes morrem antes de chegarem 
ao hospital; 
Aumento de 10% de mortalidade/hora para o paciente que tem aneurisma roto e até 
chegar no centro de referência. 
DEFINIÇÃO: 
* Dilatação de > 50% do diâmetro normal (VR: 28 mm na transição toraco 
abdominal e 18-24 mm ao nível das aa. renais) 
* Doença degenerativa multifatorial 
* 95% são de localização infrarrenal (menor quantidade de elastina, maior 
quantidade de colágeno e força de arrasto parietal, 
maior quantidade de MMP-9) 
* 25% envolvem as artérias ilíacas 
* 12% tem aneurisma em aorta torácica 
* 3,5% tem aneurismas periféricos 
 
45 
 
PATOGENIA: 
• Relação elastina X Colagenase X Músculo liso 
o Elastina confere resistência a dilatação 
o Colagenase confere resistência a ruptura 
• Fator infeccioso (Chlamydia pneumoniae)? 
• Necrose cística da média 
• Trauma 
• Arterite 
• Genética 
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO: 
• Tabagismo (relação com carga 
tabágica) 
• > 50 anos (homens) />60 anos 
(mulheres) 
• Homens – relação 4,8:1 
• Brancos 
• História familiar (15-25%) 
• Hipertensão 
• Hipercolesterolemia 
• DAOP 
• Aumento da incidência – 2,4% 
aa (EUA) 
 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO: 
Maioria assintomática 70-75% 
Ao exame físico: acurácia pobre, superestimado em pacientes magros 
Sinal de DeBakey – envolvimento de ramos viscerais 
Exames de imagem acidentais 
Chervu et al: 243 pacientes operados, 93 aneurismas palpáveis 
Quando o AAA é toracoabdominal, é muito mais grave e em muitas vezes pode ser 
inoperável 
Sintomáticos: sinal de ruptura ou expansão aguda 
Outros sinais e sintomas → já são indicação de cirurgia! 
• Hidronefrose com compressão ureteral 
• Náuseas e vômito por compressão duodenal 
• Trombose venosacom compressão das ilíacas ou cava 
• Erosão vertebral com dor lombar 
• Isquemia periférica por embolização distal 
 
ANEURISMA ROTO: 
Mortalidade global associada ao AAAr – 78%. 
15% morrem no transoperatório 
Pode haver rompimento para TGI, veia cava 
Dor abdominal, lombar súbita com irradiação para o flanco 
Sinais clássicos, mas 
apenas ¼ dos 
pacientes vai 
apresentar 
46 
 
Hipotensão 
80% rompe para o retroperitônio 
26% se apresentam com a forma clássica = Hipotensão + Massa pulsátil + Dor lombar 
Perda temporária da consciência (17%) 
Perda temporária da consciência + Dor (50%) 
FATORES PREDISPONENTES À RUPTURA: 
• Hipertensão 
• Assimetria sacular - resultado de um trauma/infecção 
• Coágulos intra-saculares / se vê mais trombo intramural 
• DPOC 
• Diâmetro: < 5 cm (1%), 5-7 cm (5-10%), > 7 cm (10-25%) 
• Bolhas 
 
EXAMES DE IMAGEM: 
RX de Abdômen: calcificação da parede 
USG: exame para diagnóstico e seguimento 
Ressonância: preserva da radiação e do contraste iodado 
Aortografia: subestima o tamanho do aneurisma, útil na avaliação de ramos viscerais e 
avaliações de estenoses 
Angiotomografia: decisão e planejamento cirúrgico 
~ Colo com as artérias renais 
~ Posição do aneurisma 
~ Presença de rim em ferradura 
~ Avaliação do tronco celíaco, ilíacas e aorta torácica 
~ Tortuosidades e angulações 
TRATAMENTO: 
Cirúrgico. Objetiva prevenir a ruptura ao substituir por prótese o segmento afetado 
Indicações: 
Casos assintomáticos selecionados 
* crescimento > 5-6 mm/ano ou 10 mm/ano 
* tamanho > 55 mm (H) e > 50 mm (M) 
* < 55 mm quando associados a tratamento de doença oclusiva aortoilíaca 
Ruptura consumada 
Casos sintomáticos 
Complicações decorrentes do AAA: embolização, fistulização com tecidos adjacentes 
Aneurismas atípicos: dissecantes, micóticos, saculares 
Contra indicações: 
47 
 
× Considerar o risco de ruptura, da terapia cirúrgica, expectativa de vida, qualidade de 
vida esperada após o reparo 
× Neoplasias terminais 
× Qualidade de vida pós cirúrgica incompatível 
× Infarto agudo do miocárdio há < 6 meses 
× Idade avançada* 
× Expectativa de vida < 2 anos (em aneurismas assintomáticos, com complicações 
locais ou periféricas, aneurismas atípicos) 
 
I. Cirurgia Aberta: 
Técnica transperitonial e retroperitonial 
• Retroperitonial: em abdômen hostil, obesos, radiação prévia, anastomose 
acima das renais, pneumopatas 
• Transperitonial: incisão xifo-púbica 
Uso de próteses de Dácron ou PTFE (mais cara) 
Cuidados com hipotensão após liberação dos clampes da aorta (liberação lenta, 
infusão de sangue ou hidratação) 
Verificar a formação de coágulos, se ausentes reverter a heparina 
 
Adversidades no reparo do AAA: 
• Aneurisma Inflamatório: 5%, reação com fibrose e inflamação em tecidos 
adjacentes. Correção com aneurismectomia 
• Rim em ferradura: 1/200 AAA operados, atentar para 
artérias anômalas que nutrem o rim, reimplantar se 
necessário 
• Anomalias venosas: veia renal esquerda anelar ou 
retroaórtica, duplicação da cava ou transposição da 
cava para esquerda 
• Isquemia do cólon: < 1%, ocorrendo por 
embolização da AMI, hipotensão perioperatória 
severa, anticoagulação ineficaz. Transmural X 
Mucosa. Colonoscopia 
 
Complicações: 
• Isquemia intestinal 
• Sangramento 
• Insuficiência renal 
• Embolização distal 
• Infecção da prótese 
• Lesão de estruturas 
adjacentes 
• Paraplegia 
 
 
II. EVAR – tratamento endovascular: 
Taxa de sucesso de 95% 
Mortalidade 1-3% 
Conversão para cirurgia aberta 3-5% 
48 
 
SCS faz 80% por essa técnica 
Complicações: 
• Hematomas inguinais (7%) 
• Trombose arterial (3%) 
• Ruptura de artéria ilíaca (1,5%) 
• Endoleaks (10 – 20%) – vazamentos na acomodação da prótese 
Tipo IV vem aumentando, pois as próteses vêm ficando mais finas 
Tipo II – vem de artérias lombares, mesentéricas, vasos que tem origem na aorta 
abdominal. Sangramento retrógrado que nutre o saco aneurismático.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cirurgia Aberta X EVAR: 
EVAR: 
• Menor mortalidade cirúrgica 
• Associado a ruptura do aneurisma 
• Taxa de conversão para cirurgia aberta 
• Acompanhamento com exame de imagem 
• Pode estar mais associado a intervenções secundárias (revascularização, 
controle de endoleak) 
• EVAR x Convencional: Seguimento a médio prazo com mortalidade 
semelhante 
• Mortalidade EVAR 1,6%, AAAOR 4,6% 
 
 
 
49 
 
DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA 
História natural: importante causa de morte súbita. 50% morrem nas primeiras 48h. 
mortalidade de 1%/h. 
DEFINIÇÃO: Ruptura na parede (íntima/média) - com separação das camadas arteriais 
- secundária às forças de cisalhamento e/ou enfraquecimento da parede do vaso com 
passagem do fluxo sanguíneo através da camada média, provocando uma separação 
da íntima da adventícia, com aparecimento de um “flap” (folheto ou membrana). 
Dica: pode ocorrer a hiperperfusão para algum órgão quando ocorre a DAA no locar 
onde há alguma ramificação para aquele órgão. 
EPIDEMIOLOGIA: 
─ Incidência 0,5 – 3/100.000 –> 7.000/ano (EUA) 
─ Homens 5:1 Mulheres 
─ Idade média 63 anos 
─ Dissecções < 40 anos 
o Sd Marfan em 50% (HAS em 37%) 
o Gestantes (relação com HAS, hormônios, 3º trimestre) 
─ Dissecções > 40 anos 
o HAS 72% 
o Sd Marfan < 2% 
CLASSIFICAÇÃO: 
Sistema DeBakey baseia-se na localização e extensão: 
> Tipo I na aorta ascendente até pelo menos o arco aórtico, com acometimento da 
aorta descendente/abdominal 
> Tipo II restrito à aorta ascendente 
> Tipo III na aorta descendente, podendo se estender distalmente para subclávia. 
o Subtipos A (aorta torácica) e B (aorta abdominal) 
Sistema de Stanford: 
> Tipo A: aorta ascendente – mortalidade quase 90% 
> Tipo B: não envolve a aorta ascendente 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aguda: até 2 
semanas 
50 
 
Subaguda ou crônica: 2 semanas a 2 meses 
Crônica: > 2 meses 
Prevalência quanto a localização: 
70%: Tipo A 
22%: Tipo B 
12%: Iniciam no arco aórtico 
1%: Confinada a aorta 
abdominal 
FATORES DE RISCO: 
• Hipertensão – principal, presente em 70% dos pacientes com DAA 
• Doenças do tecido conjuntivo 
o Sd Marfan: autossômica dominante, alteração degenerativa na 
glicoproteína Fibrilina. 
o Ehlers-Danlos Tipo IV: defeito estrutural no colágeno tipo 3 causando 
hipermobilidade articular, hiperextensibilidade da pele e fragilidade dos 
tecidos conectivos 
• Síndromes aórticas agudas – quando ocorre falha no rasgo 
o Úlcera perfurante de aorta 
o Hematoma intramural 
o Aneurisma de aorta roto 
• Aneurisma de aorta torácica 
• Trauma 
• Valvulopatias: Valva Aórtica Bicúspide 
QUADRO CLÍNICO: 
• 40%: morte súbita 
• Dor torácica retroesternal (Tipo A) vs. Dor interescapular (Tipo B) 
• Dor retroesternal + Pico hipertensivo – sempre considerar DAA!!! 
• Síndromes neurológicas flutuantes (20-30%) – vão achar antes que pode ser um 
AVC, cuidado! 
• Paraplegia (artéria de adamkiewicz = artéria espinhal anterior – T10/T11 em 75%) 
• Hipertensão e taquicardia 
• Hipotensão 
• Sd da veia cava superior, Sd de Horner, hemoptise 
• Diferença entre PA nos MMSS – mandar direto pra tomografia! 
• Isquemia de membros inferiores 
• Isquemia visceral, perda de função renal 
• Massa pulsátil 
DIAGNÓSTICO: 
ANGIOTOMOGRAFIA 
▪ Sensibilidade e especificidade 90-95% 
▪ Não avalia comprometimento das coronárias 
▪ Dificuldade de identificar o real local da dissecção e reentradas 
▪ Rápido e pouco invasivo 
ECOCARDIOGRAFIA (TRANSTORÁCICO/TRANSESOFÁGICO) 
▪ Sensibilidade 95%, Especificidade 85-95% 
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▪ Válido em pacientes instáveis hemodinamicamente 
▪ Avalia comprometimento das coronárias, válvulas cardíacas e regurgitação 
aórtica, sinais de tamponamento cardíaco 
▪ Examinador dependente 
AORTOGRAFIA 
▪ Sensibilidade 85-95%, Especificidade 75-90% 
▪ Fornece imagens bidimencionais 
▪ Diagnóstico depende da visualização do flap intimal 
▪ Possibilidade de avaliação das coronárias 
▪ Identificabem a áreas de entradas 
▪ Invasivo e demorado 
RESSONÂNCIA 
ELETROCARDIOGRAMA 
RX DE TÓRAX 
▪ Achados anormais em 60-90% dos pacientes 
▪ Alargamento de mediastino 
▪ Desvio da traqueia para direita 
▪ Irregularidade no contorno aórtico 
▪ Derrame pleural 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
Objetivos: 
Tipo A: prevenir ruptura aórtica e envolvimento do óstio da coronária ou válvula aórtica, 
prevenir o desenvolvimento de isquemia neurológica 
▪ Agudo – cirurgia 
▪ Subagudo – otimiza a cínica 
▪ Crônico – cirurgia se tem alguma manifestação como isquemia, etc. 
Tipo B: prevenir ruptura aórtica, desenvolvimento aneurismático, isquemia visceral ou 
perda de função renal, 70-80% respondem ao tratamento clínico – controle de PA, FC, 
dor. 
PACIENTE 
ESTÁVEL?
NÃO
ECG (excluir SCA) + 
Suporte ventilatório + ETE
TC COM CONTRASTE ou
AORTOGRAFIA se ETE 
não elucidativo
SIM
ANAMNESE + EF 
DETALHADO + TC COM 
CONTRASTE ou ETE 
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Controle da 
PA: 
▪ Nitroprussiato de sódio 
▪ Esmolol: B-bloqueador 
Reduz: estresse sobre a parede do vaso chance de ruptura propagação da 
dissecção 
Controle da dor: 
▪ Narcóticos EV (morfina p.e.) 
Quando indicar cirurgia? 
Tipo A: em todos os casos agudos, exceto se mortalidade muito alta 
Tipo B: se dor intratável, degeneração ou associação aneurismática, mal perfusão distal 
(membros) ou visceral (isquemia de órgão alvo, inclui perda de função renal), 
progressão da dissecção e falha no controle da pressão arterial 
 
 
 
 
ESTÁVEL 
HEMODINAMICAMNETE?
NÃO
REPOSIÇÃO VOLÊMICA
VASOPRESSORES
PERICARDIOCENTESE SN
TC ENCAMINHAR AO BLOCO 
CIRÚRGICO
SIM
CONTROLE DA PAS (90-110 mmHg) + 
MANEJO DA DOR + CONTROLE DA 
FC
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TRAUMA VASCULAR 
Primeira conduta? Protocolo de atendimento ATLS 
A: Vias Aéreas (Airways) B: Ventilação (Breath) C: Circulação (Circulation) D: 
Neurológica (Disability) E: Exposição (Exposure) 
 
Circulação e Choque: 
Definição e Reconhecimento: 
• Presença de perfusão e 
oxigenação tecidual 
inadequadas: 
• Taquicardia; 
• Vasoconstrição cutânea 
(diminuição da temperatura e 
palidez); 
• Débito urinário; 
Causa: 
• HEMORRÁGICO (mais 
frequente); 
• Cardiogênico; 
• Pneumotórax hipertensivo; 
• Neurogênico; 
• Séptico; 
Classificação da Hemorragia: 
• Classe I: perda de até 15% 
volume; 
• Classe II: perda de 15-30% 
volume; 
• Classe III: perda de 30-40% 
volume; 
• Classe IV: perda superior a 40% 
volume; 
Tratamento Inicial da Hemorragia: 
• Acesso venoso calibroso (2 
abocath 14 periféricos); 
• Repor perdas de volume (2 
litros cristalóide, inicialmente); 
• Interromper a fonte do 
sangramento (compressão); 
Lesões Vasculares de Extremidades: 
Etiopatogenia: 
• Trauma aberto (90% casos) 
• Ferimento por arma de fogo (FAF); 
• Ferimento por arma branca (FAB); 
Trauma fechado (10% casos) 
• Fraturas; 
• Contusão; {acidente automobilístico (alta mortalidade)} 
• Desaceleração; 
• Esmagamento; 
Epidemiologia e Localização: 
• Maioria homens. Faixa etária 20-40 anos; 
• 60-90% nas extremidades; 
o Membros inferiores mais atingidos por FAF; 
▪ Mais frequentes lesões de coxa ou joelho (AFS e AP) 
o Membros superiores mais atingidos por FAB; 
 
 
54 
 
Tipos de lesão: 
• Espasmo – trauma controlado 
no pós-operatório; 
• Hematoma de parede; 
• Lesão de íntima; 
• Dissecção; 
• Trombose (oclusão) – no trauma 
é aliada! 
• Laceração; 
• Ruptura parcial; 
• Ruptura total; 
• Pseudoaneurisma; 
• Fístula artério-venosa; 
Sempre fazer embolectomia quando houver trauma vascular!!! 
AVALIAÇÃO INICIAL: 
• Sinais maiores de hemorragia: 
o Hematoma rápida expansão/pulsátil; 
o Frêmito palpável/sopro audível; 
o Sangramento pulsátil; 
• Sinais maiores de isquemia: 
o Perda ou diminuição pulsos; 
o Diminuição índice tornozelo/braço (TA sistólica); 
o Palidez/diminuição de temperatura; 
o Lesão no trajeto de grandes vasos; 
• Sinais tardios de isquemia: 
o Perda de função neurológica (anestesia e paralisia); 
o Necrose tecidual (muscular, subcutâneo e pele); 
EXAME FÍSICO: 
• Sangramento (ativo ou história de); 
• Exame dos tipos e locais das lesões e suas dinâmicas; 
• Sopros (ausculta), frêmitos (palpação); 
• Tumefações, edemas e massas (pulsáteis ou não); 
• Alterações de pulso; LEMBRAR DOS 6 P 
• Resfriamento; 
• Palidez e Cianose– diminuição enchimento capilar; 
• Parestesia, hipoestesia; 
• Anormalidade da função motora; 
• Dor desproporcional lesão; 
TRATAMENTO: 
▪ Compressão da hemorragia; 
▪ Reposição perdas; 
▪ Proteção térmica do membro (algodão laminado); 
▪ Realinhamento e imobilização de fraturas; 
▪ Tratamento da dor; 
▪ NUNCA anticoagular ou dar vasodilatadores; 
▪ Na evidência de sinais maiores de hemorragia ou isquemia: 
CHAMAR OU ENCAMINHAR AO ESPECIALISTA 
(não esperar os sinais tardios – tempo é importante) 
 
 
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EXAMES COMPLEMENTARES: 
ARTERIOGRAFIA: Útil nos casos duvidosos e com poucos sinais clínicos (espasmos, 
hematomas parietais, lesões íntima, dissecções, FAV e pseudoaneurismas); 
ECODOPPLER VASCULAR COLORIDO: Útil nos casos duvidosos e com poucos sinais 
clínicos (espasmos, hematomas parietais, lesões íntima, dissecções, FAV e 
pseudoaneurismas); 
ANGIO-TOMOGRAFIA: Tecnicamente de difícil execução no trauma; Riscos 
IRA/reação alérgica; 
ANGIO-RESSONÂNCIA: Tecnicamente de difícil execução no trauma; praticamente 
isento de riscos; 
Tipos de Cirurgia: 
▪ Convencional Arterial: 
o Sutura simples; Sutura com remendo (“patch”); Anastomose término-
terminal; Interposição de enxerto (veia); Bypass (ponte) com veia; 
Embolectomia associada; 
▪ Convencional Venosa: 
o Ligadura (sutura simples); Reconstrução; 
▪ Endosvacular: 
o Angioplastia com “stent” recobertos; Embolizações com “coils” ou molas; 
COMPLICAÇÕES: 
─ Amputação: 1,0-4,0% dos pacientes; 
─ Síndrome compartimental; 
─ Trombose venosa profunda: pelo trauma venoso direto ou pela imobilização; 
aumento do risco de tromboembolismo pulmonar; 
─ Limitação funcional: paralisia total/parcial permanente; parestesias/distesias 
permanentes; síndromes venosas pós-trombóticas. Pode ter parestesias mesmo 
que a circulação e tudo mais esteja ótimo 
─ Lesões vasculares específicas: ruptura traumática de aorta; fraturas de pelve – 
sangramento importante. 
 
CHEGOU AO PA, E DAÍ? 
(A) Checar vias aéreas (é necessário garantir via aérea? IOT vs 
Cricotireoidostomia/Traqueostomia) e garantir estabilização da coluna cervical. 
(B) Respiração e oferta de oxigênio estão garantidas? Monitorizar (Sat O2, ECG), 
examinar (ausculta pulmonar, percussão torácica, observar respiração). Há sinais de 
pneumotórax hipertensivo/pneumotórax aberto/tórax instável? 
(C) Avaliação hemodinâmica e garantir acessos periféricos. Necessidade de reposição 
volêmica? 
(D) Avaliar dano neurológico, escala de coma de Glasgow. 
(E) Expor o paciente e identificar lesões.