VALVULOPATIAS

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VITÓRIA DRESCH XAVIER
VALVULOPATIAS
ESTENOSE AORTICA .
INTRODUÇÃO
● Dificuldade da válvula abrir
● 1-2% >65 anos / 12% >75 anos
○ 3.4% tem EAo severa
● Esclerose valvar =
espessamento/calcificação folhetos sem
estenose
○ Taxa progressão Esclerose ->
Estenose = 1.8%.ano
○ ↑risco IAM e morte DCV e de todas
as causas
ETIOLOGIA:
● Principal causa e o envelhecimento
associado a fatores de risco
cardiovasculares
● Calcificação da válvula leva a perda de
mobilidade
● Pode acontecer por defeitos congênitos -
válvula aórtica é bicúspide
● Pode ser causada pela febre reumática,
que também causa todas as valvulopatias
○ Quando secundária a febre
reumática a estenose aórtica gera
fusão dos folhetos valvares,
deixando abertura em boca de
peixe.
CONSEQUÊNCIAS NO CORAÇÃO
● Quando há estenose aórtica, durante a
sístole ocorre um aumento de pressão no
ventrículo esquerdo (ele precisa vencer a
força da estenose para o sangue passar).
○ Isso gera hipertrofia do ventrículo,
que inicialmente e excêntrica.
○ Também pode haver dilatação do
átrio esquerdo
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○ Ao longo do tempo acontece um
aumento de pressão em todo o
sistema - lado direito e esquerdo,
vasos e pulmão.
● Estenose aórtica = insuficiência sistólica
e diastólica devido ao espessamento das
paredes cardíacas e aumento da pós
carga do coração.
● SOBRECARGA
SINTOMAS
● Tricúspide após 70 anos
● Bicúspide entre 50-70 anos
● ↓ capacidade funcional
● cansaço
● dispnéia esforço
○ ↑ pressão diastólica final ->
Congestão Pulmonar
○ Incapacidade de ↑ débito cardíaco
no esforço
● Angina (associada a hipertrofia
ventricular devido a incapacidade de
aumento do fluxo coronariano)
○ Compressão coronária
○ ↑ consumo O2 VE hipertrófico
● Síncope (relacionada ao esforço, devido
ao baixo DC, que é compensado pela
queda da resistencia vaso periférica,
diminuindo a PAS e diminuindo
quantidade de sangue oxigenado para o
cérebro)
○ ↓ perfusão cerebral no esforço
○ Hipotensão no esforço
○ Síncope no repouso -> Fibrilação
Atrial x BAV variável
● Insuficiência cardíaca (causada pela
estenose)
○ A esquerda: dispnéia e ortopnéia
○ A direita: estase de jugular e
edema de MMI
● Sangramento gastrointestinal (devido ao
cisalhamento do fator de von Willendrand
que acontece por causa do
turbilhonamento do fluxo sanguíneo -
enzima - angiodisplasia)
○ Angiodisplasia ou outras
malformações vasculares
○ Severidade da EAo
○ Cura com troca valva
● Tríade angina - síncope - insuficiência
cardíaca
DIAGNOSTICO
● ECG
○ ÍNDICE DE SOKOLOV: aumento da
amplitude do QRS, nos casos em
que a onda S de V1 somado com a
onda R de V5 é maior de 35 mm, o
que significa que há sobrecarga
ventricular esquerda.
○ SINAL DE STREIN: infra do
segmento ST, cuja parte inicial é
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lenta e a parte final é rápida,
correspondendo a um padrão de
repolarização em V5 e V6 distinto.
ECG NORMAL
ECG ESTENOSE AÓRTICA
● RX, tomo e ressonância veem
calcificação na aorta (hipercoica)
● SOPRO SISTÓLICO EJETIVO (EM
DIAMANTE)
○ Mesossistólico - crescente (B1 -
SOPRO CRESCENTE- B2)
○ Melhor auscultado em foco aórtico
● Ictus não desviado, mas mais propulsivo
(desviado é hipertrofia excêntrica)
Ecocardiograma
● Avalia gradiente médio de pressão entre o
VE e a aorta, área da aorta e velocidade
do jato
● Diagnóstico etiológico
● Anatomia valvar
● Grau de calcificação
● Velocidade do jato transvalvar*
○ Área valvar – equação de
continuidade
○ Gradiente transvalvar – equação de
Bernoulli
○ Quanto mais rápido o gato maior a
estenose
● Disfunção VE -> subestima gradiente
● Graus de hipertrofia do ventrículo
esquerdo
○ >15 mm = grave
○ FEVE < 50% = grave
ECOCARDIOGRAMA COM DOPPLER:
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TRATAMENTO CIRÚRGICO:
- TAVI: Transaortic valve implantation (via trans
femoral - mais comum - ou transapical)
Válvula mecânica precisa de coagulante
Válvula biológica troca de 10 a 15 anos
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INSUFICIÊNCIA AORTICA .
● Fechamento incompleto da válvula,
levando a regurgitação do sangue
● Parte do sangue da diástole vira da aorta,
gerando sobrecarga de volume do VE,
gerando hipertrofia excêntrica (câmera
esquerda tem que aumentar para
comportar volume de sangue)
Causas primarias
● Associado a EAo devido calcificação
valvar
● Endocardite
○ Perfuração/Destruição folheto
● Vegetação interfere coaptação folheto
● Trauma
● Válvula Bicúspide
● Febre Reumática
● Lúpus, AR, EA, Crohn, Whipple
Causas secundárias
● Doenças da Aorta: Dilatação
○ Degeneração pela Idade
○ Necrose da Cística
○ Válvulas Bicúspides (congênito)
○ Dissecção de Aorta
○ Aorta Sifilítica
○ Arterite Células Gigantes
○ Hipertensão Arterial Sistêmica
○ Drogas Supressoras Apetite
○ Marfan, espondilite anquilosante,
aneurisma
Sintomas
● Sintomas da cardiomegalia e/ou
disfunção miocárdica
Dispnéia aos esforços, ortopnéia e DPN
● Angina é um sintoma tardio na doença
● Sensacao de batimento intenso
● Contrações ventriculares prematuras
incomodam pela pausa pós que enche
mais ainda VE para próximo batimento
● DISPNEIA: ocorre por aumento da
pressão diastólica final secundaria a
sobrecarga de volume sanguíneo no VE, e
consequentemente congestão vendo
capilar pulmonar
● ANGINA: ocorre pela redução da reserva
miocárdica. Pode ocorrer angina noturna
pelo aumento da regurgitação valvar
decorrente da bradicardia durante o
sono.
● SÍNCOPE: baixo débito cardíaco efetivo.
● SOPRO ASPIRATIVO:
○ Diastólico (prodiastolico ou
holodiastolico)
○ Intensidade sustentada ou
descrescendo
○ Foco aórtico acessório
○ Aspirativa
○ Paciente sentado e com tronco
inclinado para frente
○ Aumenta com handgrip e diminui
com manobra de valsalva
○ Pode haver sopro sistólica devido
a hiperfluxo da valva aortica
● Insuficiência cardíaca
EXAME FÍSICO
● Ictus desviado - hipertrofia excêntrica
(de 5º EIC linha heme vai para 7º EIC, linha
axilar)
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● Pressão arterial divergente (sistólica
mais elevada e diastólica diminuída) -
Pulso em martelo d’água (corrigan)
● Dança das artérias
● Sinal de musse - pulsação na cabeça
● Sinal de muller - pulsação da uvula
● Sinal de landolfi - pulsação das pupilas
● Sinal de quincke - pulsação dos capilares
subungueais
● Sinal de e traube - ruídos sistolicos e
diastolicos audíveis na artéria femoral
● Sinal de duroziez - ruídos sistolicos e
diastolicos audíveis quando a artéria
femoral e parcialmente comprimida
● Sinal de gerhard - pulsação do baço
● Sinal de rosenbach - pulsação do fígado
DIAGNÓSTICO
● Avaliação da etiologia da doença valvar,
diâmetro da aorta ascendente, diâmetros
ventriculares, função ventricular
● Quantificação da regurgitação
ECOCARDIOGRAMA (avaliar regurgitação
aortica (jato amarelo), avalia gravidade da
doença)
○ Vena contracta (região mais
estreita do sangue regurgitante -
quanto maior a largura do jato
mais grave) > 0,6 cm
○ largura do jato >0,65 cm
○ area do jato >= 60%
○ fração regurgitante >=50%
○ volume regurgitante >=60
ml/batimento
○ FRO>= 0,30 cm2
○ Volume do ventrículo
● Avaliação da aorta
● Avaliação da função ventricular em casos
limítrofes
● Avaliação da função valvar nos casos de
dissociação clinicocardiograficas
● Novos preditores: fração regurgitante e
volume diastolico final do ventrículo
esquerdo
● RX de tórax pode avaliar dilatação
cardíaca quando índice cardiotoracico é
maior que 0,5.
CLÍNICA E GRAVIDADE
● GRAVIDADE:
○ Diâmetro do VE > 70X50
○ FEVE < 50%
Volume sistolico do VE e FEVE sao maiores
preditores de pior prognostico nos pacientes
assintomáticos
CLÍNICA E TRATAMENTO
*RVP diminuída = menos regurgitação*
*diureticos diminuem volume sanguíneo =
diminui regurgitação*
*TRATAR COMORBIDADES E DOENÇAS
ASSOCIADAS (HAS/DAC/ARRITMIAS…)*
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TRATAMENTO DILATAÇÃO AORTICA É
CIRURGICO!!!!
- pacientes graves e/ou sintomáticos
- Troca valvar por portese biológica ou
mecânica
- AORTA ASCENDENTE MUITO DILATADA
(>50/55 mm) deve-se trocar a aorta na
mesma cirurgia da troca valvar.
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ESTENOSE MITRAL .
● Dificuldade de aberturada válvula
● MITRAL - do AE para VE
● Acontece devido ao espessamento,
provocando defeitos nas comissuras que
conectam os dois folhetos.
CAUSA
+ endocardite infecciosa
+ Tumores neuroendócrinos produzem substancias
semelhantes a serotonina que acumula na valva e
causa estenose.
+ Doença infiltrativa
+ FEBRE REUMÁTICA - devido a infecção por S.
Pyogenes. Anticorpos tem reação com proteínas
cardíacas e se acumulam na valva mitral,
causando espessamento, fusão comissuras,
fibrose e calcificação
ESTENOSE
● Gradiente de pressão persistente entre
AE e VE, que não se altera mais durante o
enchimento.
● A longo prazo leva a congestão sistêmica.
● Cronicidade leva ao remodelamento dos
vasos, com fibrose e aumento da pressão
ativo - que antes era passivo.
● Alterações no VE, so acontecem em
casos de gravidade
● FEVE reduzida devido a pre carga
reduzida. A pos carga é aumentada
devido a vasoconstrição reflexa gerada
pelo débito cardíaco reduzido.
SINTOMAS
● DISPNEIA
○ Esforço, estresse emocional,
gravidez
○ Febre, infecção respiratória
○ Fibrilação atrial - reduz 20%
débito cardíaco
● Ortopedia
● DPN
● Edema agudo de pulmão
● Taquicardia e palpitações
● Rouquidão (síndrome de Ortner) - átrio
comprime nervo laringe recorrente
● Fadiga
● Tosse
● Sibilância
● Disfonia
● Hemoptise - dilatação/ruptura veias
brônquicas
DIAGNOSTICO
● ECOCARGDIOGRAMA COM ESFORÇO
○ ESCORE DE WILKINS
■ Espessamento (1-4)
■ Mobilidade (1-4)
■ Calcificação (1-4)
■ Envolvimento cordoalha -
aparato subvalvar (1-4)
○ CÚSPIDE EM TACO DE HÓQUEI:
devido ao espessamento da
válvula e do sinal comissural.
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○ ABERTURA EM BOCA DE PEIXE:
área da válvula aparece reduzida
(>0,9 cm2)
● Sopro em ruflar - diastolico, entre B1 e
B2.
○ B1 pode estar hipofnetica
● Possíveis crepitações pulmonares,
turgência jugular, fluxo hepatojugular,
edema de MMI, pulso arrítmico e
fibrilação atrial.
● ECG - alteração de onda P que fica
plus-minus (aumenta e diminui)
○ ÍNDICE DE MORRIS (sobrecarga
AE): fase negativa da onda P maior
que um quadrado.
○ Aumento d amplitude p maior que
2,5 quadrados = sobrecarga AD
○ Desvio do eixo para frente (V1
positivo) para direita (D1 negativo)
= sobracarga VD
● RAIO X:
○ SINAL 4 ARCO: abaula mento da
silhueta cardíaca causado pelo
aumento da aurícula esquerda
○ SINAL BAILARINA: auemnto AE,
desvio do brônquio fonte esquer-
do, que horizontaliza, angulo da
carina maior que 90.
○ SINAL DO DUPLO CONTORNO:
sobrecarga AE - contorno do átrio
direito aparece mais no fundo e o
contorno do átrio esquerdo
aparece aumentado e mais à
frente.
TRATAMENTO
● Betabloqueadores e bloqueadores canais
de cálcio - controle da FC (reduz
palpitações e auemnto tempo da
diastole, auxilia na diminuição do
gradiente de pressão sobre o AE)
● Prevenir recorrência da Febre Reumática
○ Penicilina profilática
● Prevenir e tratar complicações Monitorar
agressivamente progressão Tratar
anemia e infecções
● Anticoagulação
○ Fibrilação atrial (>50anos 50%) –
Trombo
○ Contraste espontâneo
○ AE>55mm
COMPLICAÇÕES HEMDINAMICAS:
● Fibrilação atrial
● Hipertensão pulmonar
● Hemodinâmica no esforço
SEGUIMENTO
● EMi Leve -> Ecocardio 3-5anos
● EMi moderada -> Ecocardio 1-2 anos
● EMi grave -> Ecocardio 6-12 meses
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TRATAMENTO DE ESCOLHA
● Cirúrgico em todos os pacientes co =m
sintomas ou graves
● Sintomas de gravidade:
○ Área muito reduzida
○ Alto gradiente de pressão
○ Hipertensão pulmonar grave
● Primeira indicação: valvuloplastia mitral
por cateter balão VMCB, a partir da
artéria femoral
○ Contraindicações: Wilkins acima
de 8, trombo no AE, insuficiência
mitral moderada e grave
○ Segunda opção: comissurectmia e
troca valvar mitral com prótese
biológica ou mecânica.
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INSUFICIÊNCIA MITRAL .
INRODUCAO
● PRIMÁRIA: defeito na válvula ou no
aparato subvalvar (cordas tendineas e
músculos papilares)
○ Principal causa é o prolapso da
valva mitral (PVM).mas também
pode ser causada por febre
reumática (aguda), endocardite
infec- ciosa, doença vascular do
colágeno, calcificação anular e
infarto.
● SECUNDÁRIA: disfunção do miocárdio do
VE, que leva a dilatação do anel valvar
devido a deslocação dos músculos
papilares e/ou ruptura das cordas
tendineas)
○ Causas: dilatação, hipertrofia,
cardiomiopatia dilatada;
cardiomiopatia hipertrófica; e a
isquemia miocárdica,
● Ocorre regurgitamento de sangue para o
AE, gerando sobrecarga no AE e no VD.
○ Hipertrofia excêntrica do VE
CAUSAS
● Degeneração mixomatosa (1a) tec.
conjuntivo
○ Prolapso válvula mitral
○ Ruptura cordoalha
● Reumática
● Endocardite Infecciosa
● Miocardiopatia Hipertrófica
● Miocardiopatia Dilatada (2a)
○ Cardiopatia Isquêmica
○ Medicações:
■ Ergotamina, anorexígenos,
MDMA, cabergolina
Síndrome Carcinóide
PROGRESSÃO DA DOENÇA
SINTOMAS
DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA FEVE
<60%
● Sincope
● Pre sincope
● Palpitações
● Dispneia e ortopneia
● Arritmias (dilatação do átrio)
● Cansaço aos esforços
● Dor torácica - facada peito
● Sopro holossistolico
○ Aumenta levantar rápido
○ Diminui ao agachar
VITÓRIA DRESCH XAVIER
DIAGNOSTICO:
● SOPRO HOLOSSISTOLICO MITRAL:
regurgitativo, caracterizado pelo platô.
○ Melhor auscultado no apice do
coração (foco mitral)
○ B1 hipofonetica
○ B2 seguida de B3 (enchimento
rápido do VE)
● RAIO X: o aumento da câmara esquerda
gera o sinal do 4o arco, sinal da bailarina,
e sinal do duplo contorno, já explicados
anteriormente, além do aumento
ventricular (índice cardiotorácico acima
de 0,5)
● ECOCARDIO:
○ prolapso da valva mitral
○ medidas da quantidade de sangue
regurgitada, por meio do volume
ou fração regurgitante, bem como
pela área do orifício regurgitante e
pela vena contracta
○ quanto maior o diâmetro, pior o
quadro, pois significa que
regurgitou mais sangue.
● GRAVIDADE:
○ diâmetro sistólico do ventrículo
esquerdo (DSVE) acima de 40 mm
○ pressão sistólica da artéria
pulmonar (PSAP) maior que 50
mmHg (sinal de hipertensão
pulmonar);
○ Fração de ejeção abaixo de 60%
TRATAMENTO
INSUFICIÊNCIA MITRAL PRIMÁRIA
*INDICAÇÕES DE CIRURGIA NA INSUFICIÊNCIA
MITRAL PRIMÁRIA SEVERA*
VITÓRIA DRESCH XAVIER
INSUFICIÊNCIA MITRAL SECUNDÁRIA
- TERAPIA DE RESSINCRONIZAÇÃO:
MARCA-PASSO