PATOLOGIAS DE SISTEMA REPRODUTIVO DE FEMEAS

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CIENCIAS BIOMEDICAS DE CACOAL – 
UNIFACIMED 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Paula De Assis, Alinne Setubal Boroviec, Andressa Da SilvaSousa, Carlos 
André, Carlos Nei Alves Rodrigues Junior, Eduardo Andrade Batista Da Silva, 
Fatima Ribeiro Cabral, Guilherme Nascimento, Izabely Pereira Gomes, Junior 
Rodrigues, Júlia Eduarda, Karina Rafaela. P De Andrade, Lucas Alex, Milena 
Gabriela Simini, Pablo Eliezer Reculiano, Pedro Rios, Rafael De Oliveira 
Barcelos, Willian Rodrigues. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologias de sistema reprodutivo de fêmeas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cacoal – RO 
2021 
 
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Ana Paula De Assis, Alinne Setubal Boroviec, Andressa Da SilvaSousa, Carlos 
André, Carlos Nei Alves Rodrigues Junior, Eduardo Andrade Batista Da Silva, 
Fatima Ribeiro Cabral, Guilherme Nascimento, Izabely Pereira Gomes, Junior 
Rodrigues, Júlia Eduarda, Karina Rafaela. P De Andrade, Lucas Alex, Milena 
Gabriela Simini, Pablo Eliezer Reculiano, Pedro Rios, Rafael De Oliveira 
Barcelos, Willian Rodrigues. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologias de sistema reprodutiva de fêmeas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trabalho apresentado como parte da 
nota semestral – V2 da matéria de 
fisiopatologia da reprodução II do 
curso de Medicina Veterinária do 
Centro universitário de Ciências 
Biomédicas de Cacoal – 
UNIFACIMED. 
 
 
 
Cacoal – RO 
2021
 
3 
 
Sumário 
1. BRUCELOSE BOVINA ...................................................................... 7 
1.1 Introdução .......................................................................................... 7 
1.2 Etiologia ............................................................................................. 7 
1.3 Patogenia ........................................................................................... 7 
1.4 Sinais clínicos .................................................................................... 8 
1.5 Diagnóstico ........................................................................................ 8 
1.6 Controle e profilaxia. .......................................................................... 9 
1.7 Perdas produtivas ............................................................................ 11 
2 LEPTOSPIROSE BOVINA .................................................................. 12 
2.1 Etiologia ........................................................................................... 12 
2.2 Epidemiologia .................................................................................. 12 
2.3 Patogenia ......................................................................................... 13 
2.4 Sinais clínicos .................................................................................. 14 
2.5 Perdas produtivas ............................................................................ 14 
2.6 Diagnóstico ...................................................................................... 15 
2.7 Controle e profilaxia ......................................................................... 15 
3 RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA BOVINA (IBR) ................................ 16 
3.3 Sinais clínicos .................................................................................. 17 
3.4 Perdas reprodutivas ......................................................................... 18 
3.5 Diagnóstico ...................................................................................... 18 
3.6 Profilaxia .......................................................................................... 19 
3.7 Prognóstico ...................................................................................... 20 
4. VÍRUS DA DIARREIA VIRAL BOVINA (BVDV) .................................... 20 
4.1 Etiologia .............................................................................................. 20 
4.2 Patogenia ............................................................................................ 21 
4.3 Sinais clínicos ..................................................................................... 22 
 
4 
 
4.4 Perdas reprodutivas ............................................................................ 22 
4.5 Diagnóstico ......................................................................................... 23 
4.6 Profilaxia ............................................................................................. 24 
4.7 Prognostico ......................................................................................... 24 
DOENÇAS BACTERIANAS ...................................................................... 24 
5. CAMPILOBACTERIOSE BOVINA ........................................................ 24 
5.1 Etiologia .............................................................................................. 24 
5.2 Epidemiologia .................................................................................. 25 
5.3 Patogenia ......................................................................................... 25 
5.4 Sinais clínicos .................................................................................. 26 
5.5 Perdas produtivas ............................................................................ 27 
5.6 Diagnóstico ...................................................................................... 27 
5.8 Controle e profilaxia ............................................................................ 27 
6 MICOPLASMOSE ............................................................................... 28 
6.1 Etiologia ........................................................................................... 28 
6.3 Sinais clínicos .................................................................................. 30 
6.4 Perdas produtivas ............................................................................ 30 
6.5 Diagnostico ...................................................................................... 30 
6.6 Profilaxia .......................................................................................... 31 
7 NEOSPOROSE – PROTOZOÁRIO ....................................................... 31 
7.1 Etiologia .............................................................................................. 31 
7.2 Epidemiologia e fatores de risco ......................................................... 32 
7.3 Ciclo Biológico do Neospora caninum ................................................. 32 
7.4 Sinais clínicos ..................................................................................... 33 
7.5 Diagnóstico ......................................................................................... 33 
7.6 Controle e Profilaxia ............................................................................ 33 
8 TRICOMONIASE – PROTOZOÁRIO ..................................................... 34 
 
5 
 
8.1 Etiologia .............................................................................................. 34 
8.2 Patogenia ............................................................................................ 35 
8.3 Sinais clínicos ..................................................................................... 35 
8.4 Perdas reprodutivas ............................................................................ 36 
8.5 Diagnóstico ......................................................................................... 36 
8.6 Profilaxia ............................................................................................. 37 
9 CISTOS OVARIANOS ............................................................................ 37 
9.1 Etiologia .............................................................................................. 37 
9.2 Patogenia ............................................................................................ 38 
9.3 Sinais clínicos .....................................................................................39 
9.4 Diagnóstico ......................................................................................... 40 
10 FETO MUMIFICADO ............................................................................ 40 
10.1 Etiologia ............................................................................................ 40 
10.2 Patogenia .......................................................................................... 41 
10.3 Sinais Clínicos ................................................................................... 41 
10.4 Perdas Reprodutivas ......................................................................... 42 
10.5 Diagnostico ....................................................................................... 42 
10.6 Prognostico ....................................................................................... 42 
11 CIO DO ENCABELAMENTO ........................................................... 42 
11.1 Etiologia ............................................................................................ 42 
11.2 Patogenia .......................................................................................... 42 
11.3 Sinais clínicos ................................................................................... 43 
11.4 Perdas reprodutivas .......................................................................... 43 
11.5 Diagnóstico ....................................................................................... 43 
11.6 Profilaxia ........................................................................................... 43 
11.7 Prognóstico ....................................................................................... 43 
12 MUCOMETRA ...................................................................................... 43 
 
6 
 
12.1 Etiologia ............................................................................................ 43 
12.2 Patogenia .......................................................................................... 44 
12.3 Diagnostico ....................................................................................... 45 
13 PIOMETRA .......................................................................................... 45 
13.1 Etiologia ............................................................................................ 45 
13.2 Patogenia .......................................................................................... 45 
13.3 Sinais clínicos ................................................................................... 46 
13.4 Perdas Produtivas ............................................................................. 46 
13.5 Diagnostico ....................................................................................... 46 
13.6 Profilaxia ........................................................................................... 47 
REFERÊNCIAS: ........................................................................................ 48 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
1. BRUCELOSE BOVINA 
1.1 Introdução 
A Brucelose bovina é uma doença responsável por causar aborto no terço 
final da gestação em vacas e orquites nos machos (NETO, 2009). É uma doença 
infecto-contagiosa causada por uma bactéria denominada Brucella abortus, 
sendo uma zoonose devido a transmissão dos animais aos seres humanos por 
ingestão de alimentos infectados ou a exposição com animais infectados e sendo 
de notificação obrigatória (CARDOSO, 2016). 
Brucelose bovina é responsável por causar grandes percas econômicas tanto 
em bovinos de corte como leiteiros. 
1.2 Etiologia 
As bactérias do gênero Brucella, pertencem a classe Proteobacteria, são 
bactérias Gram-negativas, intracelulares facultativas, imóveis e não 
esporuladas. A Brucella possui dez espécies independentes, sendo classificada 
por sua diferença de patogenicidade, preferência de hospedeiros, características 
bioquímicas e antigênicas. Sendo as principais do gênero B. melintesis (cabras, 
ovelhas e camelos), B. abortus (bovinos e bubalinos), B. suis (suínos e javalis), 
B. neotomae (ratos do deserto), B. ovis (ovelhas) e B. canis (cães) (SOLA, 2014). 
Os bovinos e os bubalinos também são susceptíveis B. suis e B. melintesis, 
sendo a B. abortus a responsável pela maioria das infecções (CARDOSO, 2016). 
1.3 Patogenia 
Suas patogenicidades estão ligadas diretamente em seu mecanismo que 
permite sua invasão, sobrevivência e multiplicação intracelular nas células do 
hospedeiro, estando protegida do sistema imune (CARDOSO, 2016). Acomete 
principalmente fêmeas e machos na fase reprodutiva, as bactérias se multiplicam 
nos fagócitos e são disseminados principalmente pelas vias hematógena, onde 
sua predileção são em úteros gravídicos, tecidos mamários e osteo articulares e 
órgãos do sistema reprodutor masculino. A sua predileção pelo útero gravídico 
se dá pela grande concentração do hormônio eritritol atraindo as brucelas e 
tendo um fator estimulante para seu crescimento. Nas fêmeas ocorre o aborto 
 
8 
 
no terço final da gestação, retenção de placenta, corrimento vaginais, 
endometrites e mastites, já nos machos podem ser registradas a orquite, 
epididimite e esterilidade (NETO, 2009). 
Sua transmissão para o homem pode ocorrer pela ingestão de leite ou 
derivados de animais infectados, manipulação de carne contaminadas pela 
bactéria, contato direto com animais doentes, fetos abortados ou placentas e 
manipulação incorreta de vacinas (B19) (NETO,2009). 
A resistência da B abortus fora do corpo do hospedeiro é de cerca de 
cinco dias à temperatura ambiente; 30 a 37 dias no solo e 75 dias no feto. Sua 
viabilidade, é influenciada por condições ambientais: aumentada em temperatura 
mais amena com boa umidade e diminuída em altas temperaturas, luz solar 
direta e dessecamento. O tempo de sobrevivência nas fezes líquidas varia, 
sendo na temperatura de 45 a 50 ºC, de quatro horas, enquanto que na 
temperatura de 15ºC, de aproximadamente oito meses (COELHO, 2018). 
1.4 Sinais clínicos 
Nas fêmeas a B. abortus tem como sua principal causa o aborto, 
geralmente por volta do 5º e do 7º mês de gestação, nascimento de animais 
mortos ou fracos, podendo acometer a glândula mamária em casos crônicos 
(COELHO, 2018). Podendo ter queda na produção de leite, repetição de cio, 
corrimento vaginal, retenção de placenta, infertilidade permanente ou temporário 
sendo sinais de suma importância a sua produção. 
Outros sinais clínicos que podendo estar relacionado a B. abortus são, 
artrites, espondilites, bursites especialmente em vertebras toráxicas e lombares 
e inchaços nas articulações (CARDOSO, 2016). 
1.5 Diagnóstico 
Um bom diagnóstico está diretamente relacionado aos sinais clínicos, 
porém o diagnóstico definitivo sempre será sorológico e bacteriológico (NETO, 
2009). Os testes sorológicos empregados para o diagnóstico da brucelose 
identificam os anticorpos específicos presentes no soro sanguíneo dos animais 
 
9 
 
infectados, baseando-se em antígenos de superfície bacteriana, compostos por 
lipopolissacarídeos (LPS) e proteínas de membrana externa (SOLA, 2014). 
No Brasil a legislação nacional definiu como testes oficiais o Teste do 
Antígeno Acidificado Tamponado (AAT), o Teste do Anel do Leite (TAL), o 2 
Mercaptoetanol (2-ME), o teste de Fixação do Complemento (FC) e o Teste de 
Polarização Fluorescente (FPA). O primeiro é um teste de triagem, o segundo 
de monitoramento e os três últimos, confirmatórios (BRASIL, 2016). 
Para brucelose bovina, o teste de AAT se mostrou como um teste de 
triagem por ser rápido, de fácil execução, de baixo custo e alta sensibilidade. É 
o único de rotina realizado por médicos veterinários habilitados pelo Ministério 
da Agricultura Pecuária e Abastecimento (COELHO, 2018). Animais reagentes 
ao ATT poderão ser submetidos a um teste confirmatório, o 2-ME,sendo feitos 
apenas por laboratórios credenciados ou oficiais credenciados. O 2-ME sendo 
um teste confirmatório de eleição devido sua alta sensibilidade e boa 
especificidade. Já o FC é o teste de referência preconizado para trânsito 
internacional, sendo empregado em vários países que conseguiram erradicar a 
doença ou estão em processo de erradicação. É realizado em laboratórios 
oficiais credenciados, como teste confirmatório em animais reagentes ao teste 
de triagem, ou para diagnóstico de casos inconclusivos ao teste do 2-ME 
(BRASIL, 2016). 
O FPA, técnica incluída na última atualização da legislação, tem 
apresentado excelente desempenho, mas ainda é pouco difundido em países 
subdesenvolvidos, em função do alto custo e da dependência de importação de 
equipamentos e reagentes para sua realização (COELHO, 2018). 
E o TAL pode ser utilizado por veterinários habilitados ou pelo serviço 
veterinário oficial apenas para monitoramento da condição sanitária em 
propriedades, ou segundo critérios definidos pelo serviço veterinário oficial 
(BRASIL, 2016). 
1.6 Controle e profilaxia. 
No Brasil as medidas de controle e prevenção para a brucelose bovina, se 
baseiam em um sistema de vacinação de bezerras entre 3 à 8 meses de idade, 
 
10 
 
junto com medidas sanitárias com eliminação das fontes de infecção dos 
rebanhos, boas práticas de manejo, monitoramento da vacinação e controle do 
trânsito animal são fundamentais nos programas sanitários de controle oficial 
(BAPTISTA et al., 2012). Essas medidas são regulamentadas pelo Programa 
Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e da Tuberculose Animal 
(PNCEBT), instituído em 2001 pelo Ministério da Agricultura Pecuária e 
Abastecimento (MAPA) e revisado em 2016, assim visando a diminuir o impacto 
negativo dessas zoonoses na saúde humana e animal, além de promover a 
competitividade da pecuária nacional (COELHO, 2018). 
Esse programa tem o objetivo de diminuir a prevalência e a incidência de 
brucelose e tuberculose, visando a erradicação dessas doenças em nosso 
território. 
A vacinação é obrigatória para todas as fêmeas bovinas e bubalinas, entre 
três e oito meses de idade, com amostra vacinal do tipo B19. A vacina B19 
poderá ser substituída pela vacina contra brucelose não indutora da formação 
de anticorpos aglutinantes, a amostra vacinal RB51. Fêmeas acima de oito 
meses não vacinadas com a amostra B19 devem, ser vacinadas com a amostra 
RB51 de forma obrigatória, a vacinação de qualquer uma das amostras vacinais 
só pode ser realizada sob a responsabilidade de um Médico Veterinário 
cadastrados no serviço veterinário oficial do estado de atuação (COELHO, 
2018). 
Em casos de animais soros positivos devem ser sacrificados conforme 
descrito pelo Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e 
Tuberculose Animal, em casos de aborto o feto e placenta deve ser queimado 
ou enterrado, sempre seguindo as recomendações de manipulação evitando a 
contaminação entre animais e ao ser humano (CARDOSO, 2016). 
A Certificação de Propriedades Livres de Brucelose e Tuberculose, esses 
procedimentos obedecem aos princípios técnicos estabelecidos pela 
Organização Mundial de Saúde Animal (OIE). A sua aplicação foi ajustada à 
realidade dos sistemas de produção brasileiros e às necessidades do PNCEBT. 
A adesão ao processo de certificação é voluntária e seria extremamente positiva 
a implementação de mecanismos de incentivo e de compensação. Tais 
 
11 
 
iniciativas deverão ser desenvolvidas em colaboração com todos os atores da 
cadeia produtiva, principalmente a indústria (PNCEBT, 2006). 
Referente ao certificado de propriedade livres de brucelose e tuberculose 
existe uma dificuldade de aplicação das normas técnicas estabelecidas em 
estabelecimentos de criação extensiva e com muitos animais, sendo principal 
sistema de criação na pecuária de corte no Brasil. Por esse motivo, criou-se a 
certificação de propriedade monitorada para brucelose e tuberculose, também 
de adesão voluntária. Nelas, os testes de diagnóstico são realizados por 
amostragem, seguindo procedimentos estabelecidos no regulamento do 
PNCEBT. E se não forem detectados animais positivos, a propriedade receberá 
o certificado de monitorada para brucelose e tuberculose. 
Se forem encontrados animais positivos, os animais não incluídos na 
amostragem serão submetidos a testes de diagnóstico, e todos os animais 
positivos serão sacrificados. Somente após essa etapa a propriedade receberá 
o certificado de monitorada para brucelose e tuberculose. Sendo que os animais 
testados para esse certificado serão apenas fêmeas acima de 24 meses e 
machos reprodutores (CARDOSO, 2016). 
Assim, Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e 
Tuberculose Animal vem trabalhando de forma coordenada junto as entidades 
oficiais visando ao controle e erradicação da doença para um melhor 
desempenho na produção bovina no Brasil. 
1.7 Perdas produtivas 
Quando relacionamos as perdas produtivas a Brucelose Bovina em fêmeas 
temos diversas perdas econômicas significativas. 
O aborto gerando perdas econômicas devido a perda da cria quando 
relacionado ao gado e corte e no gado de leite além da perca da cria, também o 
seu período de lactação. 
A repetição de cios, junto a ele vem um aumento no intervalo entre partos, 
causando grandes prejuízos em qualquer tipo de exploração de rebanhos 
bovinos. No leite as vacas terão um grande período seco e nas vacas de corte 
acarreta um menor número de bezerros disponível. Retenção de placenta e 
 
12 
 
metrite, são comuns em casos de partos brucélicos ocasionando um gasto com 
tratamento e medicamentos. 
Queda na produção de leite, as vacas tem um período mais curto de lactação 
mesmo tendo a presença do bezerro ou não, relacionado ao sistema de criação. 
Aumento no número de animais de descarte, devido aos problemas reprodutivos 
principalmente em fêmeas primíparas, assim, gerando um custo de reposição de 
matrizes. 
Problemas na comercialização desses animais podendo ter notificação na 
propriedade devido animais positivos. Assim as propriedades devem seguir um 
controle sanitário e vacinal de seus animais bastante rigorosos, visando a 
erradicação dessa doença em sua propriedade e em nosso território para um 
melhor desempenho produtivo e econômico (SIQUEIRA, 2006). 
2 LEPTOSPIROSE BOVINA 
2.1 Etiologia 
O microrganismo causador da Leptospirose é uma bactéria pertencente à 
ordem Spirochaetales, família Leptospiraceae e gênero Leptospira. Apresentam 
forma helicoidal, muito fino (0,1 μL de diâmetro) apresentando comprimento 
variável de 6 a 20 mm, são aeróbios estritos, são gram-positivas e negativas, e 
em suas extremidades se apresenta curvadas ou em forma de gancho, e nesses 
á presença de axóstilo no qual confere sua grande motilidade (PUBVET, 2016). 
A duas espécies principais do gênero Leptospira é a L. interrogans e L. 
biflexa. Para a espécie L. interrogans na atualidade estima-se a existência de 
aproximadamente 300 sorovares, sendo esses divididos em 25 sorogrupos. Nos 
bovinos, entre os sorovares mais encontrados esta o Hardjo, este apresenta dois 
tipos de sorovariedade sorologicamente idênticos, porém de genes distintos, são 
esses: L. interrogans, sorovar Hardjo, tipo Hardjoprajitno e Borgpetersenii e 
sorovar Hardjo, tipo Hardjobovis (JAMAS et al., 2020). 
2.2 Epidemiologia 
A leptospirose é uma patologia de distribuição cosmopolita, e já se foi 
diagnosticada nos animais em todos os continentes e países, menos nas regiões 
 
13 
 
polares. Devido a ocorrência de grandes precipitações pluviais e o tipo de solo, 
a leptospirose tem maior prevalência em países de clima tropical (MIASHIRO et 
al., 2018). 
O portador universal e principal reservatório da Leptospirose é o rato, esse 
elimina a doença pela urina por toda sua vida, fazendo com que a leptospirose 
tenha distribuição mundial. A principalforma de transmissão é por contato direto, 
onde um mamífero infectado infecta um saudável, ou por contato indireto como 
urina que contenha leptospirose viáveis, ou também por veículos inanimados, 
como solo, água, ou objetos contaminados (VICENTE, 0000). 
Esta patologia está incluída na lista do Código Sanitário para Animais Terrestres 
da Organização Internacional de Epizootias por ter propagação internacional, ser 
emergente, apresentar potencial zoonótico e distribuição na população humana 
(OIE, 2009). 
A leptospirose é uma zoonose, e os humanos são acometidos através do 
contato com reservatórios ou portadores silvestres e domésticos de Leptoospira 
spp. O grupo de risco para essa doença são os garis, catadores de lixo, 
agricultores, veterinários, tratadores de animais, militares e bombeiros, pois são 
esses que apresentam ter o maior contanto com possíveis animais 
contaminados (ROLIM et al., 2012). 
2.3 Patogenia 
O animal é contaminado pelo microrganismo através de pequenos cortes 
ou abrasões, na membrana mucosa, como por exemplo a conjuntiva. A partir do 
momento que ocorre a penetração as leptospira espalham-se imediatamente e 
cai na corrente sanguínea, onde multiplicam-se ativamente no interstício, 
sangue, linfa e líquor, levando o animal a um quadro agudo. As lesões primárias 
ocorrem nos pequenos vasos, como hemorragia, trombos e bloqueio do aporte 
sanguínea, devido à ação mecânica do microrganismo nas células endoteliais 
de revestimento celular (FIGUEIREDO, 2007). 
 Após atingir a corrente sanguínea as leptospiras atingem também outros 
órgãos, como o pulmão, fígado e baço, rim, sistema genital, onde se multiplicam 
 
14 
 
por aproximadamente uma semana, fase denominada leptospira, nessa fase 
ocorre o estágio febril (VICENTE, 2017). 
 Outra fase que caracteriza essa patologia e a fase de Lestospirúria 
(leptospiras eliminadas na urina), que ocorre devido à ausência de fagócitos na 
urina, permitindo a multiplicação destes microrganismos nos túbulos contorcidos 
renais, formando microcolônias (SIMÕES et al., 2016). 
 As leptospiras no trato reprodutor das vacas causam infecção placentária, 
infecção aguda do feto e algumas vezes em leptospirose congênita. A infecção 
pode persistir por até 142 dias em vacas prenhes e por 97 dias em vacas não 
prenhes (FIGUEIREDO, 2007). 
2.4 Sinais clínicos 
Nos bovinos os sinais clínicos presentes vão desde uma forma totalmente 
inaparente até uma forma aguda, febril e severa. A severidade da doença vai de 
acordo com a idade do animal, imunidade, sorovar infectante e da concentração 
e virulência. Os sinais são variados, incluindo febre, diarreia, anemia, icterícia e 
hemoglobinúria. Porem as manifestações clínicas mais frequentes são as 
relacionadas ao trato reprodutivo, como o abortamento, no terço final da 
gestação, infertilidade, esterilidade ou nascimento de produtos a termo, 
debilitados, que nos primeiros dias de vida morrem. Pode-se observar nos 
bezerros um quadro febril com icterícia e hemoglobinúria (FIGUEIREDO, 2007). 
Nas vacas que apresentam aptidão leiteira, pode ocorrer infecção da 
glândula mamária e o quadro clínico é a mastite atípica, e diminuição da 
secreção de leite em até 80%, contudo a produção normal retorna em 10 a 15 
dias, outras características são úbere flácido e leite manchado por coágulos de 
sangue (SIMÕES, 2016). 
2.5 Perdas produtivas 
Esta doença é um importante causa de perdas econômicas na pecuária, 
devido a maiorias das infecções serem subclínicas e associada a infecções fetais 
que levam ao aborto, parto de natimortos e o nascimento de neonatos fracos 
com alta taxa de mortalidade em bovinos, ovinos, equinos e suínos. Quando 
 
15 
 
ocorre epidemias de aborto e infertilidade nos rebanhos de bovinos, ocorre 
também o aumento de descartes de animais, causando significativas perdas 
econômicas. Além desses ocorrem prejuízos como agalactia em bovinos de leite 
e a síndrome da queda de produção de leite (FIGUEIREDO, 2007). 
2.6 Diagnóstico 
Existem três formas de se fazer o diagnóstico da leptospirose bovina, o 
diagnóstico epidemiológico, clínico e laboratorial. O epidemiológico se dá através 
de características como baixa eficiência reprodutiva dos planteis, existência de 
elevada infestação de roedores, alto período de chuva associado à 
manifestações clínicas reprodutivas sugestivas de leptospirose (SIMÕES, 2016). 
O diagnóstico clínico se dá através dos sinais clínicos manifestado pelos 
animais, como febre, diarreia, anemia, icterícia e hemoglobinúria. E sinais 
reprodutivos presentes nos rebanhos bovinos como abortos, natimortos, 
reabsorção fetal, entre outros. Contudo utilizar apenas o diagnóstico clínico não 
se tem certeza absoluta do diagnóstico final, para isso precisa-se utilizar além 
desse, o diagnóstico epidemiológico e o laboratorial (JAMAS, 2020). 
O diagnóstico laboratorial de leptospirose bovina pode ser realizado por 
diferentes métodos laboratoriais como exames de visualização no microscópio 
de campo escuro, soroaglutinação microscópica e teste de Elisa (VICENTE, 
2017). 
2.7 Controle e profilaxia 
As medidas de controle para combater esta patologia se dá através de meios 
como, identificação das fontes de infecção, combater os reservatórios 
sinantrópicos, separar os animais, tratar ou descartar os animais infectados e 
adotar medidas de vigilância epidemiológica dos doadores de sêmen e dos 
comunicantes. Devem ser feitos os saneamentos das vias de transmissão por 
meios de drenagem, destino adequado de excretas, cadáveres e restos de 
animais, higiene e desinfecção das instalações e equipamentos zootécnicos, e 
a armazenagem adequada de alimentos. (FIGUEIREDO, 2007). 
 
16 
 
Outro método de controle é através de da utilização de antibióticos 
(principalmente estreptomicina), vacinação (bacterinas de células inteiras) e 
manejo adequado de terrenos alagadiços. Os antibióticos são usados no início 
para reduzir o número de animais infectados e minimizar a transmissão 
horizontal (JAMAS, 2020). 
 A mais importante medida de prevenção é a vacinação, onde essa 
realizara o controle da leptospirose nos rebanhos, proporcionando imunidade 
humoral aos animais (ROLIM, 2012). Se utiliza a primo vacinação no emprego 
das vacinas, onde aos três ou quatro meses de idade se faz a vacinação, e após 
30 dias se faz o reforço, e depois revacinações semestrais ou anuais conforme 
as condições ambientais. As vacinas (bacterinas) de leptospiras são suspensões 
de uma ou mais estirpes de leptospiras patogênicas. Embora não tenha sua 
eficácia confirmada, a vacinação pode reduzir o número de animais susceptíveis 
e gerar um grau de imunidade (FIGUEIREDO, 2007). 
 Algumas medidas profiláticas da leptospirose são, o combate contra 
roedores, acondicionamento e destino adequado do lixo e armazenamento 
apropriado de alimentos, investir no setor de saneamento básico e adequação 
de equipamentos de proteção individual (EPI’s) (JAMAS, 2020). 
3 RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA BOVINA (IBR) 
De acordo com Kahrs, 2001 citato por T.C.M. Fino et.al. 2012, infecções 
causadas por herpesvírus bovino 1 (BoHV-1) são responsáveis por gerar 
significativas perdas na produtividade, tanto na pecuária de corte quanto na 
leiteira. Apresenta alta ocorrência em rebanhos de todo o mundo e diferentes 
formas de manifestações clínicas. 
3.1 Etiologia 
Herpesvírus bovino 1 pertence à família Herpesviridae, subfamília 
Alphaherpesvirinae, gênero Varicellorirus. Pode ser classificados em três 
subtipos: 
BoHV-1.1, relacionado aos quadros com sintomatologia respiratória e problemas 
reprodutivos, como infertilidade e abortamentos; 
 
17 
 
BoHV-1.2a, relacionado a uma grande variedade de manifestações clínicas que 
incluem transtornos reprodutivos, como abortos e casos de doença respiratória 
leve. 
BoHV-1.2b, relacionados a casos de vulvovaginite pustular infecciosa (IPV) e, 
balanopostitepustular infecciosa (IPB). 
3.2 Patogenia 
Segundo Roizman et al., 1995, citado por C.B. Melo et.al. 2012, a 
replicação de BoHV-1 ocorre na mucosa do trato respiratório ou na mucosa 
genital, de acordo com a via de infecção. O vírus penetra nas terminações 
nervosas periféricas e migra através de axônios para os neurônios dos gânglios 
trigêmeo ou sacral, onde estabelece infecções latentes, uma característica típica 
de todos os herpesvírus, a capacidade induzir um estado de latência nos 
gânglios trigeminal ou sacral. Quando os animais são expostos a fatores 
estressantes, há um quadro de supressão imunológica gerando condições ideais 
para a reativação do vírus, gerando síntese e excreção de progênie infecciosa. 
3.3 Sinais clínicos 
Segundo FLORES (2007), citado por ANTÔNIO Marco et. al. 2014, o 
Herpesvírus bovino 1 afeta, principalmente, os tratos respiratório e genital de 
bovinos, sendo os quadros clínicos subdivididos em sinais característicos de IBR 
e IPV/IPB. Raramente há ocorrência conjunta das formas genital e respiratória 
da doença. 
IBR: a manifestação clínica da doença caracteriza-se pela ocorrência de 
febre, anorexia, apatia, descargas mucopurulentas nasais e oculares, 
conjuntivite, erosões e hiperemia na mucosa nasal, dispneia, tosse, estridor 
traqueal e aumentos dos linfonodos locais. 
Abortamento e lesões nos bezerros: durante um surto, até 25% das matrizes 
gestantes podem abortar, principalmente entre o quinto e o oitavo mês de 
gestação. Bezerros infectados durante os estágios finais de seu 
desenvolvimento fetal podem apresentar a forma sistêmica da enfermidade, 
caracterizada por infecção aguda, com lesões necróticas nas mucosas dos tratos 
 
18 
 
digestivo e respiratório, fígado, rins e quadros de encefalite, que levam a cria ao 
óbito poucas horas após o parto. 
IPV: A IPV aguda pode se desenvolver no trato genital de fêmeas entre dois a 
quatro dias após episódios de cobertura natural ou inseminação artificial com 
sêmen infectado. Clinicamente, os sinais são observados após um período de 
incubação que varia de um a três dias e caracterizam-se pelo aparecimento de 
hiperemia, corrimento genital que varia de seromucoso a mucopurulento e 
edemaciação da vulva, além de pequenas pústulas distribuídas na mucosa, que 
podem se conectar formando úlceras recobertas por material fibrinoso que 
ocupam uma grande parcela da superfície vulvar. 
IPB: Machos infectados podem desenvolver uma severa inflamação do 
pênis e do prepúcio com lesões semelhantes às descritas na IPV. Em virtude do 
desconforto causado pelos danos no trato genital, o macho evita a monta e, em 
alguns reprodutores, pode haver prejuízos temporários à qualidade do sêmen, 
como anomalias morfológicas e funcionais dos espermatozoides. 
3.4 Perdas reprodutivas 
A IBR é responsável por significativas perdas produtivas, sendo o maior 
prejuízo na esfera reprodutiva principalmente devido ao aumento da mortalidade 
e ao menor desenvolvimento entre animais jovens, à menor produção leiteira e 
ao ganho de peso, além de interferir na performance reprodutiva do rebanho. 
3.5 Diagnóstico 
Quando há suspeita de IBR é primeiro realizar o diagnóstico clínico baseado 
no histórico de doenças na propriedade, com a observação dos sinais clínicos e 
lesões em machos e fêmeas. 
De acordo com Deka et al., 2005, citado por R.C. Leite et. al, 2012, o 
isolamento viral em cultivo celular é considerado o teste padrão para a 
identificação de BoHV-1. O diagnóstico pode ser realizado a partir de swabs de 
secreções nasais, oculares e genitais, além de sêmen e tecidos de fetos 
abortados e anexos fetais. As técnicas de imunoperoxidase e 
imunofluorescência são alternativas mais rápidas para o diagnóstico virológico. 
 
19 
 
A sorologia pode ser realizada por soroneutralização (SN) ou por ELISA, e 
estes testes são utilizados em inquéritos epidemiológicos, certificação de 
rebanhos e triagem de reprodutores destinados à coleta e comercialização de 
sêmen. 
A reação em cadeia da polimerase (PCR) apresenta grande aplicabilidade no 
diagnóstico veterinário, podendo ser utilizada também na genotipagem, nas 
análises filogenéticas dos patógenos e na identificação de animais positivos 
durante a forma latente da infecção. Essa técnica permite a detecção de 
quantidades muito pequenas de DNA viral, apresentando maior sensibilidade e 
especificidade comparada ao ELISA e ao isolamento viral. 
3.6 Profilaxia 
Ações para redução de risco, como manejo sanitário e nutricional adequados, 
remoção de animais soropositivos, controle de entrada novos animais 
desinfecção periódicas das instalações, controle de pragas e imunização dos 
animais, dificultam a disseminação viral dentro do rebanho. 
A vacinação é recomendada em locais onde a infecção por herpesvírus é 
endêmica, assim como em propriedades onde haja condições favoráveis para a 
transmissão viral. Nesses casos, a erradicação da enfermidade é 
economicamente inviável pelo grande custo envolvido no descarte de animais, e 
a imunização dos animais torna-se uma maneira eficaz de diminuir as perdas 
econômicas advindas da manifestação clínica da doença. 
Segundo Patel, 2005, citado por por C.B. Melo et.al. 2012, é recomendado 
programar a vacinação em rebanhos com histórico comprovado de infecção, 
com sorologia elevada, sistemas de recria e confinamento, os quais reúnem 
novilhos de várias procedências; e em propriedades com alta rotatividade de 
animais. Já em rebanhos sem histórico clínico da doença e sem problemas 
reprodutivos, pode-se mantê-los sem vacinação, mas deve ser feito o 
monitoramento contínuo dos parâmetros clínicos e produtivos. 
 
 
 
20 
 
3.7 Prognóstico 
O prognóstico dessa doença é ruim, pois não é viável manter animais 
soropositivos na propriedade, mesmo sendo assintomáticos, por apresentarem 
um grande risco de a disseminação da doença no rebanho, podendo causar 
surtos e como consequência grandes perdas econômicas 
4. VÍRUS DA DIARREIA VIRAL BOVINA (BVDV) 
4.1 Etiologia 
Segundo Rodrigues e Rocha (2021) A diarreia viral bovina (BDV) é uma 
doença viral que traz grande impacto na bovinocultura tanto na reprodução 
quanto no trato digestivo dos bovinos acometidos o qual gera perca produtiva. O 
agente etiológico é um Vírus da família Flaviridae do gênero Pestivirus que além 
do BVDV também possui mais duas espécies conhecidas: Vírus da doença da 
fronteira dos ovinos e o Vírus da Peste Suína Clássica (Faria,2013), o BVDV 
possui dois genótipos: BVDV-1 e BVDV-2, os quais tem vários subgrupos e dois 
biótipos, que são classificados conforme o efeito durante a replicação celular: o 
citopatogênico e o não-citopatogênico (Rodrigues e Rocha, 2021). O genótipo 
BVDV-1 é conhecido a mais tempo e o mais comum, este constitui a maioria das 
cepas de vacinas e genealogia de referência, já o genótipo BVDV-2 foi separado 
e identificado na década de1990 onde ouve surtos de BVD aguda e severa, desta 
maneira desta maneira este ficou associado a casos clínicos mais severos. 
Contudo hoje sabe-se que a virulência e a patogenicidade do vírus não 
dependem do grupo genotípico (Faria, 2013). O biótipo citopático (CP) causa 
grandes danos na células de cultivo, entre eles is principais são a vacuolização 
citoplasmática e destruição celular em torno de 48 a 72 horas, são pouco 
encontrados em amostras de campo e isolados principalmente de animais com 
doença das mucosas ou pós-vacinal e o vírus não-citopático (NCP) é comumente 
encontrado nas amostras mas não causa mudanças na morfologia celular, estão 
associados a infecções naturais, enfermidade entéricas, reprodutivas e 
congênitas (Faria, 2013). 
Faria (2013) diz, que somente o biótipo NCP atravessa a barreira placentária 
e infecta o feto, causando então uma infecção persistente, de onde gera o animal 
conhecido como Persistentemente Infectado (PI), o qual se torna então o 
 
21 
 
principal disseminadorda doença e que após pode ser acometido pela Doença 
das Mucosas. 
É uma enfermidade de distribuição mundial, tanto em bovinos de corte quanto 
de leite, no Brasil está tem taxa de acometimento de animais soropositivos que 
varia de 60 a 85% (Silva et al, 2011), a presença desta patologia no País desde 
os anos 60 (Faria, 2013). Silva et al (2011) afirma que esta patologia é infecciosa 
e considerada enzoótica em alguns países. 
4.2 Patogenia 
Rodrigues e Rocha(2021) dizem que a patogenia da BVD é determinada por 
muitos fatores, onde os reservatórios são a principal forma de transmissão do 
BVDV, estes são hospedeiro imunocompetente ou imunotolerante ao vírus, além 
dos fatores do próprio animal como: idade do animal, infecção vertical, período 
gestacional, imunização por vacinas, status imune e presença de determinantes 
estressores. 
Segundo Silva et al (2011) os animais portadores do vírus dissipam ele então 
por descarga nasal, no leite, na urina e na saliva. Quando o vírus entra em 
contato com o animal negativo ate então, ele começa a se replicar na mucosa 
oro-nasal, alcançando assim altas concentrações nas tonsilas, se espalha para 
os linfonodos regionais e se dissemina para o restante do corpo por meio dos 
leucócitos, possui tropismo pelas células da linhagem germinativa nos testículos 
e ovários, células do timo, placas de Peyer e células do feto (Faria,2013). A 
infecção quando ocorre no primeiro trimestre da gestação pode causar no 
nascimento de bezerros PI os quais servirão de reservatório da BVDV (Silva et 
al, 2011). 
A transmissão vertical geralmente é assintomática e a infecção ocorre pelo 
vírus NCP e esta causa a infecção fetal sem aborto ou natimorto onde então 
quando nascem são bezerros PI, muitas vezes nem identificados mas estes 
possuem uma grande quantidade viral na corrente sanguínea que são expelidas 
por secreções e fluidos corpóreos, assim esses animais são um forte reservatório 
da doença (Rodrigues e Rocha,2021) 
 
22 
 
Rodrigues e Rocha (2021) dizem que a forma aguda da BVD tem um período 
de incubação que varia de 10 a 14 dias após o contato. 
4.3 Sinais clínicos 
Segundo Rodrigues e Rocha (2021) os sinais clínicos da forma aguda são: 
febre 40-41°C, distúrbios alimentares, taquicardia, acometimento respiratório, 
diminuição na produção leiteira, diarreia de aspecto aquoso abundante por volta 
de 3 dias após o aparecimento dos primeiros sinais, acidose, perda ponderal, 
desidratação (por causa da diarreia intensa), depressão, podendo levar a morte 
do animal. 
Já na infecção crônica Rodrigues e Rocha (2021) dizem que os sintomas são 
inespecíficos tornando assim de difícil entendimento da doença, ocorre a perda 
de apetite e peso, apatia seguida de fraqueza, diarreia intermitente, timpanismo 
crônico, erosões interdigitais e ulcerações na mucosa oral e na pele de difícil 
cicatrização. 
Animais assintomáticos formam um quadro imunossupressor onde acabam 
estando propensos a doenças e infecções secundárias do sistema respiratório, 
gastrointestinal e distúrbios hemorrágicos (Rodrigues e Rocha, 2021). 
É comum a ocorrência de ulceras pequenas em todas os tipos da doença 
menos na assintomática, geralmente essas ulceras aparacem no esôfago, 
rúmen e omaso as quais podem ser hiperêmicas ou hemorrágicas, o abomaso 
pode estar inflamdo e edematoso (Silva et al, 2011). 
4.4 Perdas reprodutivas 
Em um estudo realizado com fêmeas no início da gestação soronegativas 
que foram expostas acidentalmente com vaca PI as taxas de concepção foram 
maiores para as que se soroconverteram nos dias do cruzamento ou pouco 
depois do que para as matrizes que se soroconvertem antes. E em novilhas 
soropositivas e que se soroconvertem nos dias do cruzamento até o diagnóstico 
de gestação (entorno de 50 dias) a taxa de fecundação é maior para as 
soropositivas do que para as soroconvertidas (Faria,2013). 
 
23 
 
Segundo Faria (2013) ainda não está claro o porque da taxa reduzida de 
prenhez mas depende do momento da infecção em relação a reprodução, o vírus 
é encontrado em tecidos ovarianos de fêmeas infectadas, quando os ovócitos 
em desenvolvimento são expostos ao BVDV causa reduzida capacidade de 
sobrevivência para os ovócitos por causa dos danos celular direto. Após infecção 
muito intensa de BVDV pode ocasionar uma ooforite intersticial, a qual se muito 
longa ocasiona mau funcionamento ovariano permanente. 
BVDV altera secreção de hormônios ovarianos, assim vacas PI tem os 
ovários hipoplásicos e com menor número de folículos antrais. Analisando todos 
estes pontos pode se notar que a infecção por BVDV altera a dinâmica ovariana 
e levam a redução na fertilidade a qual pode ser temporária ou permanente 
(Faria, 2013). 
4.5 Diagnóstico 
Segundo Rodrigues e Rocha (2021) deve-se considerar suspeita de BVD 
quando ocorrer casos de perdas embrionárias, abortos, malformação fetal e 
nascimento de bezerros fracos. Para se fazer o diagnóstico deve-se observar os 
sinais clínicos, histórico do rebanho, anamnese, os achados macro e 
microscópico e de isolamento viral. Mas o diagnostico definitivo é baseado nos 
exames laboratoriais (Angst et al, 2019). 
Segundo Angst et al (2019) o isolamento viral é o principal teste para 
confirmação do diagnóstico indicado pela OIE, para realizar este exame o 
indicado é que seja coletado fragmentos do fígado ou baço, sangue total ou soro 
e sêmen, estes devem ser armazenados de maneira correta sobre refrigeração. 
O teste de soroneutralização viral é usado como rotina para o detectar e 
mensurar os anticorpos contra BVDV. 
O teste de ELISA é outra maneira de identificar o vírus no sangue, o PCR 
identifica amostras de acido nucleicos virais de material sanguíneo e de tecidos, 
ate mesmo das amostras conservadas (Rodrigues e Rocha, 2021). 
 
 
 
24 
 
4.6 Profilaxia 
Segundo Rodrigues e Rocha (2021) as formas de prevenção variam de 
acordo com o regime e funcionalidade da propriedade, e também da região, mas 
as ações que não podem faltar na forma de profilaxia da BVDV é a identificação 
e eliminação de animais PI da propriedade e a realização da vacinação. 
A vacina é ideal que seja realizada nas fêmeas antes do cruzamento ou 
inseminação, pois assim fica melhor a imunização do animal gestante e também 
garante uma melhor imunização fetal (Faria, 2013). Rodrigues e Rocha (2021) 
dizem que a vacinação deve ser realizada no terço final da gestação para que o 
bezerro ao nascer adquira uma melhor imunização passiva. 
Deve-se escolher a vacina que seja mais completa com as variedades cepas 
do BVDV, mas não se tem ainda uma vacina com os dois genótipos e citopáticas 
e não-citopática (Faria,2013), as vacinas de BVDV que temos no Brasil são de 
vírus vivo modificado ou vírus inativo, assim as vacinas vivas na grande maioria 
são compostas por estipes citopatogênicos do vírus atenuado e a vacina inativa 
tem tanto citopatogênico quanto não- Citopatogênico (Rodrigues e Rocha, 2021). 
4.7 Prognostico 
Segundo Rodrigues e Rocha (2021) O prognóstico é considerado reservado, 
ate mesmo porque depende da fase que esta a doença quando identificada. 
DOENÇAS BACTERIANAS 
5. CAMPILOBACTERIOSE BOVINA 
5.1 Etiologia 
A campilobacteriose bovina tem como agente etiológico o Campylobacter 
fetus. Este agente possui duas subespécies, sendo esses o C. fetus subsp. 
Fetus, que seu principal sinal clínico é o aborto esporádico em bovinos e 
infertilidade enzoótica em ovinos, e o C. fetus subsp. venerealis que é o principal, 
pois é o causador da campilobacteriose bovina. O Campylobacter fetus subsp. 
veneralis é classificado como um bastonete delgado de 0,5 a 8 µm de 
comprimento e 0,2 a 0,5 µm de largura, móveis, gram-negativo, em formato de 
vírgula, em “S”, ou espiralado, apresenta um ou mais flagelos polares e não são 
 
25 
 
formadores de esporos, e necessita para seu crescimento de uma atmosfera rica 
em CO2 (10%) euma mínima concentração de O2 (5%) ( ALVES, et al., 2011). 
O Campylobacter fetus apresenta dois sorotipos denominados A e B, onde 
serão classificados de acordo com a composição do lipopolissacarídeo da 
membrana externa da bactéria. A subespécie fetus apresenta o sorotipo A e B, 
já a subespécie venerealis apresenta apenas o sorotipo A (THOMPSON & 
BLASER, 2000). 
5.2 Epidemiologia 
A transmissão do Campylobacter fetus subsp. venerealis se dá por via sexual, 
através da cópula com um touro infectado. Dessa forma a principal forma de 
introdução desta patologia do rebanho é através da compra de touros ou vacas 
infectadas. Existem também outras formas de infecção, como por exemplo 
através de sêmens contaminados, comportamento homossexuais de touros com 
outros touros e através da transmissão por fômites, como espéculos, material 
utilizado na coleta de sêmen e inseminação artificial, camas utilizadas em 
criações com alta densidade (ALVES et al., 2011). 
O touro que está infectado apresenta maior importância na disseminação da 
enfermidade, pois um reprodutor pode transmitir a doença para várias matrize, 
onde à possibilidade de até 100% de infecção em uma única cópula (RISTOW, 
1987). 
A morbidade é elevada, principalmente em rebanhos que utilizam a monta 
natural, já a mortalidade nos animais adultos em relação as complicações 
reprodutivas são nulas, porém a mortalidade embrionária nas primeiras 
concepções é extremante elevada (RISTOW, 1987). 
5.3 Patogenia 
Após a infecção da fêmea ao C. fetus subsp. venerealis através da cópula ou 
por outros meios de transmissão, a bactéria é depositada na vagina, é após 
alguns dias migra para a cérvix e atinge o útero gravídico, causando processos 
de infertilidade e casos de abortos precoces. Sua colonização na mucosa 
endometrial, causa modificações no ambiente uterino, prejudicando o processo 
 
26 
 
de nidação dos embriões ou gerando um ambiente inapropriado para os 
embriões implantados (GENOVEZ, 1997). 
O micro-organismo pode sobreviver por longos períodos sem produzir lesões 
no epitélio vaginal, e para que ocorra a infecção no útero e ovidutos é necessário 
que a vaca esteja no período de estro, este processo dura em média de 12 a 14 
dias (LEAL, 2012). 
As lesões que ocorrer no trato feminino vão desde uma inflamação catarral 
leve, até processos de aborto. As vacas apresentam infertilidade devido a 
cervite, endometrite e salpingite, e várias repetições de cios em intervalos 
superiores a 20-21 dias, principalmente em novilhas, e nas vacas os índices de 
abortos é em média 10% (RISTOW, 1987). 
Em torno de 90 dias a primeira infecção é eliminada, e com 20 dias as 
infecções subsequentes, indicando assim uma resposta anamnéstica, entretanto 
essa resposta ocorre desde que infecções secundárias ocorram dentro de 15 
meses após a primeira infecção (LEAL, 2012). 
As fêmeas infectadas por essa bactéria podem voltar a atividade reprodutiva 
normal, contudo se faz necessário o repouso sexual da fêmea infectada de 4 a 
6 meses para que o microrganismo desapareça por completo do lúmem vaginal 
das matrizes (GIUFFRIDA, 2007). 
5.4 Sinais clínicos 
A patologia pelo C. fetus subsp. venerealis nas fêmeas tem como 
manifestações clínicas infertilidade, endometrite leve, salpingite, cervite, morte 
embrionária, repetição de estro e abortos. Como manifestação clínica principal 
se destaca a repetição de cio em intervalos aumentados e irregulares, esses 
intervalos geralmente é superior a 35 dias. As lesões mais frequentes 
encontradas nos fetos abortados são broncopneumonia supurativa e hepatite 
intersticial e em certos casos pode ocorrer mumificação fetal. Os abortos são 
mais frequentes no terço médio de gestação (4° e 5° mês), porém pode ocorrer 
também em períodos mais tardios. Outros sinais clínicos encontrados é a 
retenção de placenta, em novilhas a idade de primeira cria se torna mais tardia, 
 
27 
 
aumento do intervalo entre partos, aumento do período de estação de monta e 
a baixa taxa de natalidade do rebanho (ALVES, 2011). 
5.5 Perdas produtivas 
Com esta patologia presente do rebanho se faz necessário o descarte e 
necessidade de reposição de animais inférteis, animais aqueles que estão em 
frequente repetição de cio, que abortara, frequentemente e os touros 
contaminados. Pode ocorrer também perdas no custo do sêmen, queda na 
produção de bezerros, redução na produção de leite por conta do intervalo entre 
partos longos e custos altos com profilaxia (GIUFFRIDA, 2007). 
5.6 Diagnóstico 
Os principais meios de diagnóstico da CGB é o diagnóstico clínico e o 
laboratorial. Entretanto o diagnóstico clínico se faz muito dificultoso devido as 
características da doença e os sinais clínicos não serem patognomônicos da 
doença, com isso nenhum dos sinais clínicos descritos na literatura pode ser 
interpretado como diagnóstico da doença, dessa forma é indispensável a 
utilização de diagnósticos laboratoriais para descoberta de um rebanho 
contaminado (LEAL, 2012). 
O material utilizado nos exames laboratoriais pode ser coletado de fêmeas, 
onde se coleta o muco cervico-vaginal com pipeta de inseminação ou tampão 
absorvente (FERNANDES & GOMES 1992). Pode-se também serem coletados 
materiais como fetos abortados (conteúdo estomacal, fígado e pulmões), ou 
restos de membranas fetais para a utilização nos exames laboratoriais (ALVES, 
2011). 
As técnicas utilizadas em laboratório hoje para o diagnóstico desta patologia 
em nosso país é o isolamento e identificação da bactéria por cultivo, 
imunofluorescência direta e PCR (LEAL, 2012). 
5.8 Controle e profilaxia 
A principal forma de prevenção, é não permitir a entrada da doença no 
rebanho, através de princípios básicos de criação de gado que é a produtividade 
e sanidade. Existem várias medidas de profilaxia como por exemplo o controle 
 
28 
 
do trânsito animal na propriedade, evitar o compartilhamento de pastagens de 
lotes contaminados com os não contaminados, adquirir touros e novilhas virgens 
para reposição, realização de exames diagnósticos em todos os touros 
adquiridos, uso da estação de monta com duração de 60 a 90 dias, vacas e 
novilhas recém compradas e prenhas devem permanecer em pasto separados 
das demais matrizes, manter a média de idade dos touros a menor possível e 
não misturar vacas ou novilhas com “status” sanitário desconhecido (LEAL, 
2012). 
Caso venha a ocorrer a contaminação do rebanho, são necessárias 
medidas de controle, como o descarte dos touros portadores da patologia e o 
descarte das fêmeas vazias ao final da estação de monta, sendo essa estação 
de monta limitada de 60 a 90 dias. Além desses, existem medidas mais eficazes 
como a vacinação de todos as fêmeas entre 30 e 45 dias antes da cobrição ou 
do início da estação de monta, implantação da inseminação artificial com sêmen 
de qualidade (STYNEN et al., 2003). 
6 MICOPLASMOSE 
6.1 Etiologia 
A família Mycoplasmatale é detentora de dois importantes agentes que estão 
correlacionados com doenças do trato geniturinário de varias espécies dentre 
elas os bovinos. Segundo BUZINHANI et al., (2007) a ocorrência desses 
microorganismos está correlacionada a ocorrência da síndrome vulvovaginite 
granular em bovinos. Quanto a sua importância clínica e zootécnica está 
correlacionada principalmente a baixos índices de concepção devido a 
infertilidade que provoca, abortos e repetições de cio. 
Entre as espécies de micoplasmas isoladas em amostras de bovinos, o 
Mycoplasma bovis, Mycoplasma bovigenitalium e Ureaplasma diversum são 
considerados de maior importância para as infecções do trato urogenital 
(BUZINHANI et al., 2007; LYSNYANSKY et al., 2009, citados por ROCHA, 2009). 
Quanto aos meios de transmissão há micoplasmose acaba sendo difundida 
do contato entre animais ou contato de um animal aparentemente saudável com 
fômites contaminados pro secreções das vias respiratórias, visto que,está 
 
29 
 
patologia também acomete o aparelho respiratório, a disseminação do agente 
também pode ocorrer através das biotecnologias da reprodução como a 
inseminação, tal processo ocorre principalmente quando se usa sêmen já 
contaminado com o agente. 
6.2 Patogenia 
Uma das características marcante com relação ao modo de ação desses 
microorganismos é sua capacidade de aderência a superfície celular, esse 
mecanismo permite a esses agentes que os mesmos não sejam expulsos por 
secreções ou pelo fluxo urinário. Com relação aos locais que podem ser 
encontrados usualmente são trato respiratório, urogenital e das articulações e, 
raramente, invadem os tecidos e o sangue. Esses microorganismos se alojam 
no interior de células para evitar que sejam combatidos por alguma reação 
imunológica, e assim como em outros tipos de infecção podemos dizer que a 
patogenicidade do agente está diretamente ligada ao gral de ação do sistema 
imunológico do hospedeiro. 
Com o decorrer do desenvolvimento da patologia e consequentemente um 
crescimento dos micoplasmas presentes no ambiente temos a liberação de 
metabolitos e enzimas como o peróxido de hidrogênio (H2O2), radicais 
superóxidos (O2-) e amônia que se acumulam, causam danos aos tecidos do 
hospedeiro e induzem à inibição irreversível da catalase endógena (AMARAL, 
2003). 
Estudos de SMITS et al., (1994); BIELANSKI et al., (2000); MONTAGNER et 
al., (2007), citados por ROCHA, (2009) acabaram constatando que com a 
presença desses microorganismos na tuba uterina e a atividade de enzimas e 
metabolitos geradas por sua presença, causam a diminuição ou o cessamento 
da atividade ciliar, interferindo na concepção e no desenvolvimento inicial do 
embrião. Também há interferência no mecanismo de fixação aos embriões, foi 
verificado experimentalmente que estes agentes podem atravessar a zona 
pelúcida de ovócitos e também se fixarem sobre o acrossoma dos 
espermatozóides. Sendo capazes também de alterar a concentração do 
esperma, velocidade e motilidade dos espermatozóides levandoos à perda da 
capacidade de fertilização. 
 
30 
 
6.3 Sinais clínicos 
Segundo RISTOW, (2010) em vacas causam agalactia contagiosa, mastite, 
endometrite, salpingite, placentite, vulvovaginite granular, aborto, repetições de 
cio, infertilidade e conseqüentemente, baixa taxa de concepção. Em touros 
causam vesiculite seminal e epididimite, enfermidades responsáveis por 
alterações morfológicas e funcionais dos espermatozóides, como por exemplo, 
diminuição da motilidade que resulta em baixa qualidade do sêmen. 
A vulvovaginite é relatada em vários estudos como tendo por agente 
causador microorganismos pertencentes a família do micoplasmas, entretanto, 
essa mesma patologia já foi descrita como tendo por ocorrência a presença de 
outros microorganismos. Sendo até mesmo inicialmente correlacionada com a 
presença Herpesvírus Bovino tipo 1 (BHV-1). 
Esta inflamação envolve o aparecimento súbito de descarga vulvar, 
granulações na mucosa vaginal associada ou não com a presença de vesículas 
na vulva, as quais tendem a se manifestar de 4 a 10 dias após o serviço, em 
fêmeas na fase reprodutiva GAMBARINI et al., 2009, citado por ROCHA, 2009. 
6.4 Perdas produtivas 
As perdas econômicas podem ser observadas com a menor incidência de 
gestações, também pode se observar perdas relacionadas com partos 
prematuros, abortos e reabsorções fetais. O sêmen de animais contaminados 
também perdem qualidade e devido a presença desta patologia no sistema de 
produção temos um aumento dos custos com veterinários e drogas para 
tratamento das infecções. 
6.5 Diagnostico 
O diagnóstico clínico deve ser realizado através da observação da 
sintomatologia apresentada pelos animais. O diagnóstico laboratorial é realizado 
através de cultivo e identificação dos agentes em material clínico de animais 
comprometidos. Os materiais rotineiramente analisados são: muco vaginal, 
muco prepucial, sêmen (in natura ou industrializado) e leite RISTOW, (2010). 
 
 
31 
 
6.6 Profilaxia 
Estudos publicados por NICHOLAS et al., (2006) aponta que assim como 
diversos outros microorganismos o M. bovis vem desenvolvendo com o uso 
indiscriminado de antibióticos cepas resistentes à por exemplo oxitetraciclina 
medicamento comunmente usado em tratamentos. Dessa forma podemos 
observar que apesar da infermidade possuir um tratamento viável em alguns 
casos, o uso incorreto dessas ferramentas acabam por proporcionar maiores 
dificuldades no tratamento dessa patologia. Sendo assim se faz necessário 
como medidas profiláticas no combate a essa doença a realização de exames 
que possam indicar animais positivos e também a observação de sinais clínicos. 
A profilaxia com antibióticos é geralmente desnecessária, entretanto é 
observado que em animais tratados a resposta humoral tende a permanecer por 
mais tempo, sugerindo que a atividade dos anticorpos, isoladamente, raramente 
é efetiva contra a infecção. 
DOENÇAS PROVOCADAS POR PROTOZOÁRIOS 
7 NEOSPOROSE – PROTOZOÁRIO 
7.1 Etiologia 
Neospora caninum, é um protozoário responsável pela grande parte dos 
abortos em bovinos, onde ainda interfere na produção leiteira e na produtividade 
do rebanho. Foi descrito pela primeira vez por DUBEY et al. (1988), este parasita 
pertencente do filo Apicomplexa, classe Sporozoa, família Sacocystidae, teve 
sua introdução em rebanhos explicada, quando identificaram oocistos nas fezes 
de cães e por meio disso foi descoberto seu ciclo biológico. 
É um parasita intracelular obrigatório, tendo cães, coiotes, lobo cinzento e 
dingos como hospedeiros definitos, devido a capacidade de eliminarem em suas 
fezes os oocistos. Como hospedeiros intermediários se encontram os 
ruminantes, equinos, Vulpes vulpes (raposa), Rattus novergius (ratos silvestres) 
e cervos. 
Em bovinos foi relacionado como agente patogênico, em consequência de 
encontrarem bradizoítos nos cistos teciduais do agente etiológico, no cérebro de 
um feto bovino, pertencente a um rebanho com distúrbios, onde a principal 
 
32 
 
sintomatologia apresentada era o aborto,a partir disso prejuízos econômicos nos 
sistemas de produção bovina, especialmente em rebanhos leiteiros, são 
relacionados com a ocorrência de neosporose. 
7.2 Epidemiologia e fatores de risco 
A neosporose tem sua distribuição cosmopolita, ou seja, observada em 
praticamente em qualquer lugar do mundo. Propriedades onde seus bovinos são 
acometidos são localizadas próximas às cidades, sendo considerado isto um 
fator de risco potencial. São considerados como fatores de riscos cães, criações 
de aves domésticas, fornecimento de silagem e o tamanho da propriedade. No 
caso do fornecimento de silagem deteriorada, suas micotoxinas presentes 
promovem a depressão do sistema imune dos animais, auxiliando na reativação 
de uma infecção latente por Neospora caninum. 
Estudos de SILVA et al. (2008) apotam que animais com escore corporal ruim 
apresentam maior número de casos para neosporose, isso em comparação aos 
de escore regular, mostrando que o estado nutricional é um importante fator de 
risco, assim como a umidade, onde bovinos provenientes de áreas alagadiças 
possuem maior susceptibilidade, pois a umidade favorece a sobrevivência do 
Neospora caninum. 
7.3 Ciclo Biológico do Neospora caninum 
O Neospora caninum tem como forma infectante os taquizoítos e os cistos 
teciduais. Seus estágios infectantes (taquizoítos e bradizoítos), DUBEY et al. 
(2002), tem desenvolvimento no hospedeiro intermediário. Os oocistos tem seu 
ciclo no hospedeiro definitivo, onde sua excreção para o ambiente é apenas 
pelas fezes, tendo o potencial de contaminar alimentos e água (ANDREOTTI, 
2001). 
Os taquizoítos penetram infectando células neurais, macrófagos, 
fibroblastos, endotélio e hepatócitos, sua característica é a rápida multiplicação 
celular, favorecendo a disseminação, DUBEY et al.(2002). Os bradizoítos 
possuem multiplicação lenta, podendo persistir durante a vida toda no 
hospedeiro sem ocorrer manifestações clínicas (LLANO,2013). 
 
33 
 
O ciclo de vida do Neospora caninum, se inicia após 5 dias da ingestão de 
cistos possuindo bradizoítos, o hospedeiro definitivo eliminará os oocistos não 
esporulados pelas fezes, onde no ambiente vão esporular entre 24 e 72 horas 
após a eliminação (LINDSAY, et al.,1999), isso pode variar de acordo com as 
condições ambientais presentes. Com a esporulação, apresentarão 4 
esporocistos com dois esporozoítos cada, esses conseguem sobreviver em 
condições diversas por longos períodos (LLANO,2013). 
7.4 Sinais clínicos 
Entre o quinto e sexto mês de gestação, há multiplicação dos taquizoítos, 
sendo manifestado por meio do aborto, isso de forma esporádica (intervalos 
irregulares com baixa incidência), endêmica (taxas altas por longos períodos) ou 
epidêmica (recente infecção). Em casos que não geram o aborto, os bezerros 
soropositivos, em até dois meses apresentam: disfunção neuromotora, ataxia, 
paralisia de membros, hipertensão rígida, perda da consciência, reflexos 
patelares atenuados. No nascimento observa-se exoftalmia, hidrocefalia, 
estreitamento da medula espinhal, microencefalite, hidroencefalite, hipoplasia 
cerebelar e anormalidades do SNC. Os bezerros ainda apresentam escore 
corporal baixo, fraqueza, dispneia e dificuldade de levantar. 
7.5 Diagnóstico 
O diagnóstico ocorre com base na anamnese, avaliação do histórico, sinais 
clínicos do rebanho e de exames complementares, e a confirmação só é possível 
com os exames laboratoriais. Nos métodos laboratoriais são utilizados o exame 
histopatológico, imunohistoquímica, PCR, ELISA, IFI. 
7.6 Controle e Profilaxia 
O controle sanitário e o manejo correto são de suma importância para a 
prevenção da ocorrência de neosporose. Recomenda-se avaliar o rebanho, e em 
casos positivos observar o tamanho da infecção e a forma como foi transmitida. 
Deve ser feito o controle da população de cães e logo realizar a sorologia destes. 
Antes do ingresso de outros animais para a propriedades devem ser submetidos 
a triagem sorológica. A utilização de transferência de embrião é um forte aliado 
na prevenção, devido os embriões pré-implantados serem resistentes a infecção. 
 
34 
 
O manejo alimentar deve ser de forma correta para que não ocorra queda na 
imunidade. Além de manter silos fechados e eliminar materiais originados do 
aborto. 
DUBEY et al. (2001) cita o uso de sulfadiazina, daraprima e clindamicina como 
forma de tratamento, porém o custo e a eficácia do protocolo é alvo de 
contestações. 
8 TRICOMONIASE – PROTOZOÁRIO 
8.1 Etiologia 
A tricomonose bovina é uma doença parasitaria, infecciosa e sexualmente 
transmissível, seu agente etiológico é um protozoário flagelado de denominação 
Tritrichomonas foetus, da família Tritrichomonadea este é ativamente móvel, 
anaeróbico e sua multiplicação através de divisão binária, ele é sensível ao calor 
e também a desinfetantes mais comuns, desta maneira sobrevive pouco tempo 
no ambiente (Espósito e Oliveira, 2009). 
A morfologia do T. foetus é diferenciada facilmente dos outros tipos da 
mesma família, pois este tem a forma piriforme, e possui três flagelos anteriores 
e um posterior, sua membrana é ondulante, com três a cinco ondas e um 
movimento vibratório característico, esta é uma das principais formas de 
diferenciação do agente etiológico dando assim facilidade em diagnosticar a 
doença, possuem três sorotipos, mas estes não apresentao papel importante na 
imunidade a T. foetus (Haas, 2018). 
Contudo Haas (2018) afirma que o principal fator de virulência são as 
cisteínas proteinases, as quais atuam como adesinas que se aderem as células 
epiteliais do hospedeiro, sendo que quando isso ocorre causa então uma 
diminuição na produção de genital. Assim as cisteínas proteinases são liberadas 
na superfície mucosa do hospedeiro durante a infecção e induzem inflamação, 
citotoxidade e apoptose nas células epiteliais da vagina e do útero das fêmeas. 
Segundo Jaguszeski et al (2017) a tricomonose é uma doença de distribuição 
mundial assim podendo acontecer em qualquer região com bovinos, além de ser 
uma enfermidade que ocorre tanto em bovinos leiteiros quanto de corte. As 
principais fontes de disseminação desta doença são os touros de reprodução, 
 
35 
 
então a utilização de inseminação artificial é uma forma de evitar a doença nas 
vacas reprodutoras, assim que diagnosticado os touros positivos deve-se ser 
descartados evitando contaminação de vacas (Haas, 2018). 
8.2 Patogenia 
Segundo Spósito e Oliveira (2009) a transmissão desta doença ocorre 
durante o coito onde o macho infectado transmite para a fêmea ou vice-versa. 
Além do coito essa doença também é disseminada através de vaginas artificiais 
que estejam contaminadas de outros touros, corrimento vaginal de vaca 
infectada que cai na cama de feno (ou outras camas de animais condicionados 
em altas densidades), fômites (espéculos vaginais), inseminação artificial com 
equipamentos ou sêmen contaminados (Jaguszeski et al, 2017). Outra forma de 
disseminação da enfermidade é o homossexualismos entre os machos (Spósito 
e Oliveira, 2009). 
Haas (2018) diz que após a copula o T. foetus causa uma leve vaginite, a 
qual muitas vezes passa até despercebida, após o parasita se move para o 
lúmen uterino pela cérvix durante o estro, de uma a duas semanas de infecção 
ocorre a colonização de todo o sistema reprodutivo, esta interfere na fertilização 
e desenvolvimento embrionário, mas a morte do embrião geralmente ocorre com 
50 à 70 dias de gestação. 
Spósito e Oliveira (2009) afirmam que nos machos é mais comum de ser 
encontrado o T. foestus na cavidade prepucial, mucosa peniana e porção inicial 
da uretra, quando os animais mais velhos esta doença se torna crônica, acredita-
se que por causa das alterações do epitélio prepucial e aumento do número e 
profundidade das vilosidades), raramente os touros apresentam manifestações 
clínicas da doença. 
8.3 Sinais clínicos 
Segundo Haas (2018) os touros não apresentam nenhum sinal clinico, não 
ocorre alteração de comportamento e na libido, e nem na capacidade de 
fecundação do sêmen, já que não ocorre modificações nas características físicas 
e químicas dos fluidos, mas ao final da estação de monta eles podem apresentar 
exaustão física e perda de condição corporal, devido a monta em fêmeas 
 
36 
 
infectadas. Lembrando que por estes serem assintomáticos então iram servir de 
reservatório durante toda a vida se não forem diagnosticados (Jaguszeski et al, 
2017). 
Nas vacas alguns dias após a cópula com touros infectados podem 
desencadear inflamações do sistema reprodutivo, onde pode-se ou não ocorrer 
a perda embrionária (Almeida et al, 2018). Desta maneira o primeiro sinal clinico 
da doença é a foliculite e vestibulite por causa da grande concentração de 
tricomonas na porção ventral da vagina e vestíbulo, também pode se apresentar 
endometrite, piometra, cervicite, vaginite, irregularidades do estro, aborto 
aproximadamente entre o terceiro e quinto mês da gestação, morte fetal 
(Jaguszeski et al, 2017). 
Almeida et al (2018) relata que em alguns estudos as fêmeas sofrem uma 
infecção tipicamente transitória mas conseguem abolir a enfermidade de 8 a 12 
semanas após se contaminarem, assim as vacas podem se curar e adquirir 
imunidade, mas isso não impede que ocorra os danos reprodutivos. 
8.4 Perdas reprodutivas 
A tricomonose geralmente causa perdas embrionárias/abortos, infertilidade 
nas fêmeas, estas são causadas geralmente pela penetração do protozoário no 
útero, além de causar infecções segundarias como piometra, endometrite 
(Jaguszeski et al, 2017), entre outras já citadas acima. 
8.5 Diagnóstico 
Segundo Spósito e Oliveira (2009) o diagnóstico é baseado nas 
apresentações clinicas, históricoreprodutivo, isolamento e identificação do 
protozoário, assim para se realizar este utiliza-se amostras de muco vaginal, 
lavado prepucial, sêmen e conteúdo estomacal de feto abortado. Lembrando que 
as amostras devem ser colhidas e armazenadas para transporte de maneira 
adequada, pois isto influenciara na análise para diagnostico, desta forma o 
diagnóstico é baseado no encontro do protozoário vivo, assim deve ser enviado 
em meio apropriado para manter o parasita viável, o material deve ser enviado 
do campo ao laboratório o mais rápido possível e não pode ser resfriado e muito 
menos congelado, deve estar em temperatura ambiente. 
 
37 
 
Haas (2018) indica a utilização de reação em cadeia polimerase (PCR), por 
causa do aumento na sensibilidade analítica, rapidez na liberação do resultado 
e o fato de que os protozoários na coleta não precisarem estar viáveis. 
8.6 Profilaxia 
Segundo Spósito e Oliveira (2009) sabendo que os touros são reservatórios 
permanentes e as fêmeas após alguns meses de infecção poder adquirir 
imunidade ao protozoário, assim as medidas de controle deve-se para prevenir 
a transmissão do patógeno do macho para as fêmeas. 
Seguindo essa lógica o melhor controle para a tricomonose é a eliminação 
de touros infectados do rebanho, para isso deve-se realizar os exames de PCR, 
e de raspados ou lavados prepucial para diagnosticar se há ou não a presença 
do protozoário T. foetus nos mesmos (Spósito e Oliveira, 2009). 
Outra forma de prevenção da tricomonose é a utilização da inseminação 
artificial, com sêmen de qualidade e comprovado a inesistencia do T. foetus, e 
também a utilização de equipamentos adequados higienizados corretamente 
(Jaguszeski et al, 2017). 
Almeida et al (2018) relata que se deve realizar os testes para identificação 
do patógeno nos touros de reprodução no início e final da estação de monta, 
com intuito de evitar uma grande disseminação do protozoário e evitar que ocorra 
grandes perdas reprodutivas. Realizar o descarte das fêmeas que apresentam a 
enfermidade. 
A vacinação contra T. foetus também é uma forma de prevenção bem 
utilizada para controle e prevenção da doença, mas está quase não é realizada 
no Brasil, mas nos outros países está sendo bem empregada mesmo 
apresentando uma faixa de 45% de eficácia de prevenção é bem utilizada pois 
auxilia na taxa de parição o que reduz a perda reprodutiva (Haas, 2018). 
9 CISTOS OVARIANOS 
9.1 Etiologia 
Cisto ovariano folicular, também conhecido como doença ovariana cística 
(DOC), é uma das alterações reprodutivas mais importantes em bovinos. Esta 
 
38 
 
condição tem impacto significativo na produção animal por diminuir a eficiência 
reprodutiva e tem sido diagnosticada com freqüência nos rebanhos de todo o 
Brasil. Acredita-se que suas causas estão relacionadas a diversos fatores como 
hereditariedade, nutrição estresse, clima e até mesmo o uso indiscriminado de 
hormônios visando à prevenção desta patologia, que pode levar a infertilidade 
por um longo período (JÚNIOR. B.G, 2012). 
A possível causa do cisto ovariano ainda não é bem conhecida. Inúmeros 
fatores são apontados como fatores de risco, como perda de escore de condição 
corporal no pós-parto, número de lactações, época do ano e desordens do pós-
parto (López-Gatius et al., 2002) citado por (Santos et al,. 2008). Para alguns 
pesquisadores o aparecimento do cisto O desenvolvimento do cisto parece estar 
associado a um desequilíbrio endócrino envolvendo o eixo hipotálamo-hipófise-
gonadas. 
Em diversas pesquisas a capacidade de produção das vacas vem sendo 
associado à queda de fertilidade, onde a ocorrência de cisto ovariano está 
intimamente associada com a produção de leite (Heuer et al.,1999) citado por 
Portinari et al. (2013). 
Os cistos ovarianos são classificados em folicular ou lúteo, dependendo do 
grau de luteinização da estrutura. A diferenciação por palpação retal é difícil e às 
vezes impossível (Sprecher et al., 1988; Farin et al., 1990) citado por (Santos et 
al,. 2008). Em bovinos, cistos ovarianos são encontrados principalmente 
nosprimeiros 60 dias pós-parto, pois é neste período que o hipotálamo e a 
hipófise ainda estão parcialmente refratários ao estrógeno produzidos pelos 
folículos que iniciam o crescimento, ou os mesmos não apresentam capacidade 
adequada para a produção de estradiol (FERNANDES, et al., 2005) citado por 
(ARNONE. B, 2011). 
9.2 Patogenia 
O desenvolvimento da patologia se da seguinte forma resumidamente se tem 
uma redução na liberação de LH, principalmente durante a onda pré-ovulatória, 
alguns fatores são predisponentes para o desenvolvimento da doença como 
condições de estresses das vacas onde ocorre a liberação de cortisol, balanço 
 
39 
 
energético no pós-parto e condições ambientais em regiões de climas 
temperados. Tal patologia é caracterizada como uma manifestação secundaria 
a uma disfunção correlacionada com a cadeia hormonal desse animal 
(FERNANDES, et al., 2014). 
Comum todo o organismo desse animal se apresentará da seguinte forma a 
concentração de LH nesses animais se apresentará de forma baixa quando 
comparado a animais saudáveis. Com a ausência do pico de LH não temos a 
ruptura da parede folicular e a luteinizarão da mesma não ocorre. 
O nível energético possui efeito significante sobre a atividade ovariana. Uma 
nutrição inadequada suprime com mais freqüência o cio em fêmeas jovens em 
crescimento do que em adultas. E o balanço energético negativo provavelmente 
deprime a atividade ovariana pela inibição da liberação pulsátil de LH. Baixos 
níveis de glicose e de insulina no início da lactação podem interferir com a 
secreção pulsátil de LH ou agir diretamente sobre o ovário, deprimindo a 
secreção de esteróide, deficiência de iodo também é importante, pois este 
metalóide atua através da tireóide, provocando a sensibilização do ovário às 
gonadotrofinas hipofisárias ou indiretamente, na ativação metabólica geral 
(JUNIOR. B. G, 2012). 
9.3 Sinais clínicos 
Segundo FERNANDES, (2004); RAMOS (2008) citados por ARNONE. B, 
(2011) São diversos os sintomas associados à presença de cistos ovarianos 
em bovinos, ninfomania, anestros e ciclos irregulares. A ninfomania é o sintoma 
traduzido pela manifestação de ciclos curtos e irregulares e períodos de 
aceitação de monta e duração acima do normal. Os processos primários 
representam anomalias localizadas e atuantes diretamente sobre os órgãos 
constituintes do trato genital, que se manifestam pela inabilidade de concepção. 
As origens dessas alterações são variadas, mas recebe maior realce aquelas 
relacionadas às malformações de origem hereditária ou congênita, 
caracterizadas principalmente pela ausência de estruturas anatômicas 
essenciais para a reprodução; por exemplo, agenesia e hipoplasia gonadal ou 
de segmento tubular do trato genital. Os transtornos secundários da reprodução 
representam as inabilidades de produzir gerações, porém o animal já concebeu 
 
40 
 
ou ainda tem habilidades para produzir novas gerações. Nesses casos, na 
maioria das vezes, as origens da infertilidade, inicialmente, atingem órgãos de 
outros sistemas e, secundariamente, ou seja, na evolução do caso clínico, 
repercute sobre o trato genital, interferindo no processo normal da reprodução, 
originando falha da fertilidade. 
9.4 Diagnóstico 
De acordo com SMITH, (2006); NOBLE et al., (2000); McENTEE, (1990) 
citados por JÚNIOR, B. G (2012) O diagnóstico da degeneração cística folicular 
baseia-se na anamnese e no exame clínico preciso. O histórico de estro 
constante ou freqüente, de curtos intervalos inter estrais ou anestro, podem 
sugerir degeneração folicular cística. Para se determinar a condição que levará 
ao diagnóstico conclusivo geralmente são necessárias duas avaliações, com 
intervalo de dez dias, o método mais usual é a palpação via retal, porém a ultra-
sonografia é o método clínico mais