Farmacologia Cardiovascular

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Farmacologia do Cardiovascular: Insuficiência Cardíaca; Antiarrítmicos e Antianginosos
1- Insuficiência Cardíaca
· Alteração complexa progressiva na qual o coração é incapaz de bombear sangue suficiente para suprir as necessidades do organismo. 
· Como resultado, fluido pode se acumular nas pernas, pulmões e em outros tecidos por todo o corpo.
· Redução da capacidade do coração de encher-se de sangue e/ou de ejetá-lo de forma adequada (débito cardíaco).
· O bombeamento adequado, só é feito às custas de altas pressões de enchimento.
CAUSAS
· Doença arterial coronariana
· Pressão alta (hipertensão)
· Doença cardíaca congênita (condição desde o nascimento)
· Cardiomiopatia (coração aumentado)
· Miocardite (infecção do coração)
· Diabetes
Insuficiência Cardíaca
· Mecanismo Compensatório: 
· ativação crônica do SNC
· Ativação do Sistema Renina-Angiotensina
· Remodelação do tecido cardíaco
· Terapêutica: Aliviar sintomas e tornar lenta a progressão da doença
Inotropismo
· Capacidade de contração da musculatura cardíaca (miocárdio).
· Efeito Inotrópico Positivo significa que aumenta a força de contração do coração, geralmente aumentando o nível de cálcio intracelular do miocárdio. 
· Efeito Inotrópico Negativo significa que diminui a força de contração, diminuindo o débito cardíaco.
Cardioglicosídeos ou Digitálicos / Inotrópico
· Usados no tratamento de doenças como arritmias e insuficiências cardíacas.
· Inibem a bomba de sódio (Na+/K+) que existe nas membranas dos miócitos cardíacos. Apesar dessa proteína existir em todas as células, nas concentrações usadas terapeuticamente, só as células musculares e os neurónios são afetados significativamente.
Fármacos Ionotrópicos
· Drogas inotrópicas (DIGITÁLICOS): digoxina, dobutamina e milrinona
· Mecanismo de Ação: ↓ gradiente de Na+ ↑ [ ] de Ca+ ↑ contractilidade débito cardíaco normalizado.
1. O seu principal mecanismo de ação consiste na inibição da bomba de sódio-potássio ATPase. 
2. A inibição desta bomba altera o gradiente de sódio no interior da célula, visto que há bloqueio do transporte ativo de ions sódio e potássio.
3. Esta alteração leva ao aumento de ions sódio ao nível intracelular e, por conseguinte, ao aumento do cálcio dentro da célula, pois a primeira alteração é percebida pelos trocadores Na+/Ca2+, que começam a funcionar de forma inversa, removendo o sódio e provendo a entrada de cálcio na célula. 
4. O aumento do influxo de cálcio intracelular resulta num aumento da contração muscular, neste caso num aumento da força de contração do miocárdio (Efeito Inotropo Positivo).
2- Arritmia Cardíaca
· Disfunções causam anormalidades na formação e na condução de impulsos no miocárdio  família complexa de distúrbios com uma variedade de sintomas.
· Bradicardia: retardamento do ritmo cardíaco abaixo de uma frequência de 60 batimentos por minuto
· Taquicardia: aceleração dos batimentos cardíacos acima de 100 batimentos por minuto
· Fibrilação Arterial: batimentos cardíacos irregulares
Sintomas
· Muitos tipos não manifestam sintomas. 
· Quando os sintomas estão presentes podem incluir:
A. palpitações
B. sentir pausa entre batimentos
C. Em casos mais graves: tonturas, desmaio, falta de ar ou dor torácica.
Fármacos Antiarrítmicos
· Terapêutica: modificar a geração e a condução de impulsos para prevenir que ocorram arritmias ou para reduzir os sintomas associados com elas.
· Fármacos inotrópicos:
· Bloqueadores de Canais de Na+: lidocaína, procainamida, quinidina
· Bloqueadores de Canais de K+: amiodarona
· Bloqueadores de Canais de Ca2+: diltazen, verapamil, nifedipina
· β-bloqueadores
Antiarrítmicos de classe I
Antiarrítmicos de classe I
· Os fármacos deste grupo tendem a inibir os canais que foram abertos recentemente, mas inibem pouco aqueles que estão fechados há mais tempo. Logo, eles impedem batimentos muito próximos como ocorrem nas arritmias, mas não impedem os batimentos espaçados normais do coração. O batimento do coração torna-se mais lento e regular.
Antiarrítmicos da classe II
· Antagonistas adrenérgicos beta que atuam nos receptores cardíacos do sistema simpático, reduzindo a atividade cardíaca.
Antiarrítmicos da classe III
·  Bloqueiam os canais de potássio (K+) membranares dos miócitos, prolongando o potencial de ação e portanto a contração dos miócitos condutores.
Antiarrítmicos da classe IV
· Bloqueiam os canais de cálcio (Ca2+) das membranas dos miócitos.
Fármacos Antiarrítmicos
· Lidocaína Náusea, emese e dispepsia
· Verapamil Constipação Intestinal (10% dos pacientes)
· Nifedipina Hiperplasia gengival
Angina pectoris
· Doença aterosclerótica das artérias coronárias (ou Doença Isquêmica Cardíaca) maior causa de mortalidade no mundo.
· Doença aterosclerótica das artérias coronárias (ou Doença Isquêmica Cardíaca)  maior causa de mortalidade no mundo.
Fármacos Antianginosos
· Terapêutica:
· Bloqueadores de Canais de Na+ e Ca2+, β-bloqueadores
· Nitratos (nitroglicerina)
· Mecanismo de Ação: redução na demanda miocárdica de oxigênio
CASO CLÍNICO – INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)
· Paciente L. B. P., 61 anos, masculino, agricultor, procedente de Jarú-RO, sofreu um desmaio enquanto trabalhava a terra e foi levado para o hospital. No hospital relatou que nos últimos meses apresentava quadro de palpitação (aumento da frequência cardíaca), disfagia (dificuldade para deglutir) e dispneia (dificuldades respiratórias) aos moderados esforços. 
· No exame clínico apresentou FC 90 bpm (taquicardia), pressão arterial normal (PA 120 x 70 mmHg) e frequência respiratória normal (FR 16 irpm). Foi medicado com amiodarona IV (50mg/ml) normalizando a FC. Durante o período de internação recebeu digoxina (0,25 mg; 1x ao dia) e foi mantido a amiodarona. 
· Foram realizados exames sorológicos, ELISA e hemaglutinação indireta anti-Trypanosoma cruzi (IgG), ambos reativos, confirmando diagnóstico de Doença de Chagas. 
· Submeteu-se ao eletrocardiograma, que apresentou arritmias; radiografia de tórax e contrastada de esôfago sem alterações; radiografia contrastada de cólons com dilatação do sigmóide, megacólon, grau I. 
· O ecocardiograma evidenciou aumento da câmara esquerda (ventrículo esquerdo) e direita (ventrículo direito), disfunção sistólica moderada do VE e fração de ejeção de 30%, confirmando o diagnóstico de insuficiência cardíaca. Ao Holter 24h observou-se diversos episódios de arritmias do tipo extrassístoles ventriculares (29 vezes em 24h) e extrassístoles supraventriculares (15.033 vezes em 24h). 
· Paciente relata uso de ansiolítico Alprazolam para dormir e bebida alcóolica 3x por semana. 
· Na alta médica foi prescrito digoxina (0,25 mg; 1x ao dia), propafenona (100 mg; 8/8h). 
SUSPEITA CLÍNICA: Insuficiência cardíaca 
QUESTÕES
1. Qual a classe terapêutica da amiodarona? Por qual motivo o paciente a recebeu durante a hospitalização? 
2. Qual a classe terapêutica da digoxina? Explique o seu mecanismo de ação.
3. Qual orientação o paciente deve receber em relação ao uso contínuo de digoxina? Justifique.
4. Qual a classe terapêutica da propafenona? Explique o seu mecanismo de ação.
“Pro Lar”
A insuficiência cardíaca (IC) representa a via final comum de diversas doenças do coração e resulta da incapacidade do coração, na presença de pressões adequadas, de suprir as necessidades metabólicas dos tecidos. Esta enfermidade pode comprometer um ou ambos os ventrículos, envolvendo alterações estruturais, funcionais e biológicas, desencadeadas por uma injúria, culminando com o surgimento dos sinais e sintomas típicos dessa síndrome. Esta patologia tem evolução progressiva, na maioria dos casos leva à óbito independente de sua causa básica.
Esta patologia tem início com a redução da contratilidade miocárdica e consequente queda do débito cardíaco, redução da fração de ejeção (percentual de sangue enviado para a artéria aorta na sístole do ventrículo esquerdo) e aumento dos volumes ventriculares. 
Em resposta à redução da performance cardíaca, surgem os mecanismos de compensação, como o aumento da frequência cardíaca,aumento da contratilidade do miocárdio, vasoconstrição periférica, retenção de sódio e água e aumento da volemia (volume sistólico). Essas respostas são decorrentes da ativação integrada do sistema neurohormonal que é mediado pelo aumento da atividade adrenérgica, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumento de arginina vasopressiva, endotelinas, citocinas e fator natriurético atrial.
QUESTÕES NORTEADORAS
1- Considerando a fisiopatogenia da IC por que ao diminuir a força de contração do miocárdio o mecanismo compensatório gera aumento da frequência cardíaca e hipertensão?
2- Quais fármacos poderiam ser indicados para reverter a diminuição da força de contração e taquicardia? Descreva os fármacos, indicação clínica e mecanismo de ação.
3- Quais os possíveis efeitos colaterais do uso destes fármacos?
4- Avalie a possibilidade de intoxicação com o uso dos digitálicos.