INSUFICIENCIA CARDIACA

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Julia Paris Malaco – ambulatório 
Insuficiência cardíaca 
 
As diretrizes atuais do American College of 
Cardiology Foundation (ACCF)/American Heart 
Association (AHA) definem IC como uma síndrome 
clínica complexa que resulta da redução 
estrutural ou funcional do enchimento ou do 
volume sanguíneo ejetado ventricular que, por 
sua vez, causa os sintomas clínicos cardinais de 
dispneia e cansaço e os sinais de IC, 
especificamente edema e estertores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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É a primeira causa de mortalidade no mundo. 
 
É uma síndrome sistêmica caracterizada por uma 
disfunção cardíaca que ocasiona inadequado 
suprimento sanguíneo para atender as 
necessidades metabólicas dos tecidos. 
O coração age como uma bomba mandando 
suprimento para órgãos e tecidos, quando essa 
bomba não esta fazendo sua função de forma 
eficiente, esta tendo uma falha, chamamos de 
insuficiência cardíaca. 
 
Em estágios iniciais a morte súbita é devido a 
causas arrítmicas e em casos graves em causas 
não arrítmicas. 
 
Classificação 
 Temporal: pode ser aguda ou crônica ou 
depender da agudização da doença 
crônica 
 Anatômica: pode decorrer de uma 
cogestão pulmonar ou congestão 
sistêmica. Uma insuficiência de ventrículo 
direito na maioria das vezes vem como 
uma consequência de uma insuficiência 
no ventrículo esquerdo. 
 
 Debito cardíaco: baixo debito ou alto 
debito. Baixo quando a quantidade de 
sangue que sai do coração é insuficiente. 
Alto debito quando tem maior exigência 
metabólica dos tecidos (anemia, 
tireotoxicose, septicemia) 
 Ciclo: sistólica ou diastólica. pode ser uma 
insuficiência sistólica onde a fração de 
ejeção é reduzida. Pode ser diastólica 
onde a fração de ejeção é preservada. 
 Fração de ejeção (mais importante): 
quantidade de sangue que é expelida 
pelo ventrículo por minuto. Reduzida 
(<40%), preservada (>50%), intermediaria 
(40-50%) 
 
Perfil hemodinâmico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogênese 
 
Fatores determinantes do desempenho cardíaco 
 Contratilidade (força de contração do 
coração): função de bomba, musculo 
cardíaco, sarcoma, proteínas contrateis 
 Frequência cardíaca: debito cardíaco = 
frequência cardíaca X volume sistólico (tto – 
beta bloqueador) 
 Pre carga: tensão exercida pela parede 
ventricular após a contração atrial, depende 
do retorno venoso e depende do volume final 
da diástole. (tto – diurético) 
 Pos carga: força que o coração faz para 
vencer a resistência das artérias e arteríolas. 
Carga contra qual o coração contrai durante 
uma sístole, depende da complacência 
arterial e determina a pressão arterial (tto – 
vasodilatador) 
 
Mecanismos neuro hormonais – Mecanismos 
compensatórios frente a agressão da insuficiência 
cardíaca. 
Julia Paris Malaco – ambulatório 
 Vasoconstrição e retenção de sódio e agua 
 São alterações negativas deletérias 
 Sistemas: SNS, SRAA e vasopressina 
 
Doença cardíaca  esgotam os mecanismos 
compensatórios fisiológicos  ação na bomba 
cardíaca (fica insuficiente)  causa hipoperfusao 
renal  essa hipoperfusao ativa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona  o sistema causa uma 
contratilidade cardíaca aumentada levando a 
hipertrofia cardíaca, depressão das 
catecolaminas cardíacas e piorar a função da 
bomba cardíaca  o sistema SRAA libera 
aldosterona  levando a retenção de sódio e 
agua (rim reconhece que precisa aumentar a 
volemia)  aumenta pre carga (quantidade de 
sangue chgenaod no átrio)  causa congstao e 
edema que fazem uma dilatação no coração 
piorando também a função de bombeamento 
cardíaco  gera vasocontriçao que leva a 
hipoperfusoa tecidual também piorando a função 
de bombeamento. 
 
A insuficiência cardíaca se inicia quando um 
evento-índice produz o declínio inicial na 
capacidade de bombear do coração. Após esse 
declínio inicial, diversos mecanismos 
compensatórios são ativados, como o sistema 
nervoso adrenérgico, o sistema renina-
angiotensina-aldosterona e o sistema das 
citocinas. 
Em curto prazo, esses sistemas são capazes de 
manter a capacidade da função cardiovascular 
dentro do limite da homeostase normal, fazendo o 
paciente se manter assintomático. Entretanto, 
com o passar do tempo, a ativação mantida de 
tais sistemas causa dano secundário no órgão-
alvo do ventrículo, com agravamento do 
remodelamento ventricular e subsequente 
descompensação cardíaca. 
 
Mesmo não tendo sido estabelecidas as razões 
precisas para explicar por que é possível que 
pacientes com disfunção VE se mantenham 
assintomáticos, uma explicação razoável é o 
grande número de mecanismos compensatórios 
ativados na presença de lesão cardíaca e/ou de 
disfunção VE, permitindo aos pacientes manter e 
modular a função VE por meses ou anos. 
Na lista de mecanismos compensatórios descritos 
até o momento estão 
 ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (RAA) 
 ativação do sistema adrenérgico 
Responsáveis por, respectivamente, manter o 
débito cardíaco com aumento na retenção de sal 
e água e aumentar a contratilidade miocárdica. 
 
Além disso, há ativação de uma família de 
moléculas vasodilatadoras compensatórias, 
incluindo os peptídeos natriuréticos atrial e 
cerebral (ANP e BNP), as prostaglandinas (PGE2 e 
PGI2) e o óxido nítrico (NO), os quais compensam 
a vasoconstrição vascular periférica excessiva. 
 
Ativação dos sistemas neuro-hormonais na 
insuficiência cardíaca: 
A diminuição do débito cardíaco nos pacientes 
com IC produz uma “descarga” dos 
barorreceptores de alta pressão (círculos) 
localizados em VE, seio carotídeo e arco aórtico. 
Essa descarga dos barorreceptores periféricos 
leva à perda do tônus parassimpático inibitório 
para o sistema nervoso central (SNC), resultando 
em aumento generalizado no tônus simpático 
eferente e em liberação não osmótica de 
argininavasopressina (AVP) pela hipófise. 
A AVP (ou hormônio antidiurético [ADH]) é um 
vasoconstritor potente que aumenta a 
permeabilidade dos ductos coletores renais, 
levando à reabsorção de água. Esses sinais 
aferentes ao SNC também ativam vias eferentes 
do sistema nervoso simpático que inervam o 
coração, os rins, a vasculatura periférica e os 
músculos esqueléticos. A estimulação simpática 
dos rins leva à liberação de renina, produzindo 
aumento nos níveis circulantes de angiotensina II e 
aldosterona. 
A ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona promove retenção de água e sal e 
leva à vasoconstrição da vasculatura periférica, 
hipertrofia dos miócitos, morte celular de miócitos 
e fibrose miocárdica. 
 
Mecanismos básicos da insuficiência cardíaca 
 
Insuficiência cardíaca com redução da fração de 
ejeção: O remodelamento VE ocorre em resposta 
a uma série de eventos complexos nos níveis 
celular e molecular. 
Tais alterações consistem em: 
 hipertrofia de miócitos; 
 alterações das propriedades contráteis dos 
miócitos; 
 perda progressiva de miócitos em razão de 
necrose, apoptose e morte celular autofágica; 
 dessensibilização β-adrenérgica; 
 alterações no metabolismo energético do 
miocárdio; 
 reorganização da matriz extracelular com 
dissolução da estrutura organizada da trama 
do colágeno ao redor dos miócitos e 
substituição subsequente por matriz do 
colágeno intersticial incapaz de prover apoio 
estrutural aos miócitos. 
Julia Paris Malaco – ambulatório 
Os estímulos biológicos para essas alterações 
profundas são estiramento mecânico dos 
miócitos, neuro-hormônios circulantes (p. ex., 
norepinefrina, angiotensina II), citocinas 
inflamatórias (p. ex., fator de necrose tumoral 
[TNF]), outros peptídeos e fatores de crescimento 
(p. ex., endotelina), bem como espécies reativas 
do oxigênio (p. ex., superóxido). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Remodelamento ventricular esquerdo:A 
expressão remodelamento ventricular refere-se às 
alterações na massa, no volume, na forma e na 
composição do VE que ocorrem após lesão 
cardíaca e/ou em condições com sobrecarga 
hemodinâmica. O remodelamento VE pode 
contribuir de forma independente para a 
evolução da IC em razão das cargas mecânicas 
produzidas pelas alterações na geometria do VE 
remodelado. Além do aumento do volume 
diastólico final no VE, observa-se afinamento da 
parede conforme o ventrículo se dilata. 
O afinamento crescente da parede, somado ao 
aumento da pós-carga produzido pela dilatação 
do VE, leva a um descompasso funcional na pós-
carga que pode diminuir ainda mais o volume 
sistólico. Além disso, a tensão elevada na parede 
ao final da diástole pode causar 
 hipoperfusão do subendocárdio com a 
consequente piora da função VE; 
 aumento do estresse oxidativo com ativação 
resultante das famílias de genes sensíveis à 
geração dos radicais livres (p. ex., TNF e 
interleucina 1β); 
 expressão sustentada dos genes ativados por 
estiramento (angiotensina II, endotelina e TNF) 
e/ou ativação por estiramento das vias de 
sinalização hipertrófica. 
 
A dilatação crescente do VE causa travamento 
dos músculos papilares e consequente 
insuficiência do aparelho valvar mitral e 
regurgitação funcional por essa valva que, por sua 
vez, agrava sobrecarga hemodinâmica sobre o 
ventrículo. Em seu conjunto, as cargas mecânicas 
produzidas pelo remodelamento VE contribuem 
para a evolução progressiva da IC. 
 
Manifestações clinicas 
 
 Dispneia progressiva: diminuição no 
rendimento da atividade física, cansaço fácil. 
O mecanismo mais importante é a congestão 
pulmonar com acúmulo de líquido no 
interstício ou dentro dos alvéolos, o que ativa 
os receptores J justacapilares, estimulando a 
respiração rápida e superficial característica 
da dispneia cardíaca. 
 Ortopneia: falta de ar dependendo da 
posição. 
A ortopneia, definida como dispneia 
ocorrendo em posição deitada, em geral é 
uma manifestação mais tardia de IC em 
comparação com a dispneia aos esforços. Ela 
é causada pela redistribuição de volume da 
circulação esplâncnica e dos membros 
inferiores para a circulação central quando o 
paciente permanece deitado, com o 
consequente aumento da pressão capilar 
pulmonar. 
A tosse noturna é uma manifestação comum 
desse processo, sendo um sintoma muitas 
vezes negligenciado. A ortopneia costuma ser 
aliviada quando o paciente senta ou quando 
dorme recostado sobre muitos travesseiros. 
 Dispneia paroxística noturna: casos mais 
avançados, acordar com falta de ar, 
assustado e ao sentar melhora. 
refere-se a episódios agudos de dispneia e 
tosse que costumam ocorrer à noite e 
despertam o paciente, em geral 1 a 3 horas 
após deitar. A DPN pode se manifestar na 
forma de tosse ou de sibilos, possivelmente em 
razão de aumento da pressão nas artérias 
brônquicas, levando à compressão das vias 
respiratórias junto com edema intersticial 
pulmonar, o que produz aumento da 
resistência nas vias respiratórias. 
 Edema agudo de pulmão: estertores em base 
pulmonar 
 Derrame pleural: preferencialmente do lado 
direito 
 Edema de membros inferiores 
 Hepatogemalia: reflexo hepato jugular – 
palpação do fígado, ao toca-lo o reflexo 
jugular aumenta, sendo doloroso 
 Astenia, fraqueza, emagrecimento (perfusão 
periférica diminuída  músculos sem 
suprimento suficiente  perda de massa 
muscular  pode causar edema que dificulda 
ver o emagrecimento). 
Julia Paris Malaco – ambulatório 
 Respiração de cheyne-stokes: também 
conhecida como respiração periódica ou 
cíclica, a respiração de Cheyne-Stokes está 
presente em 40% dos pacientes com IC 
avançada e em geral está associada a baixo 
débito cardíaco. A respiração de Cheyne-
Stokes é causada pela redução da 
sensibilidade do centro respiratório à PCO2 
arterial. Observa-se uma fase de apneia 
durante a qual a PO2 arterial cai e a PCO2 
arterial aumenta. Essas alterações nos gases 
arteriais estimulam o centro respiratório, 
resultando em hiperventilação e hipocapnia, 
seguidas de apneia recorrente. 
 
Classificação NYHA (baseado na dispneia) – new 
york heart association 
 Classe 1: Ausência de sintomas ao realizar 
atividades cotidianas 
 Classe 2: Sintomas leves durante atividades 
cotidianas 
 Classe 3: Sintomas desencadeados aos 
pequenos esforços 
 Classe 4: Sintomas aos mínimos esforços e/ou 
em repouso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação de AHA – american heart 
association 
 Estagio A: sem lesão estrutural, com fatores de 
risco e sem sintomas 
 Estagio B: com lesão estrutural e sem sintomas 
 Estagio C: com lesão estrutural e sintomas de 
IC 
 Estagio D: com lesão estrutural com sintomas 
refratários ao tratamento (não responde mais 
ao tratamento) 
 
Exames complementares para diagnostico 
 Hemograma 
 Ureia 
 Creatinina 
 Parcial de urina 
 Sódio/potássio 
 TSH (avaliar tiroide) 
 HIV 
 Hepatite B ou C 
 Chagas 
 BNP/NTPROBNP: marcador cardíaco 
quantitativo – diferencia dispneia de origem 
pulmonar e cardíaca. Acima de 100 é de 
origem cardíaca, quanto maior, mais 
avançado 
 Raio X 
 Ecocardiograma: padrão ouro para avaliar 
função de ejeção 
 Eletrocardiograma 
 
Tratamento 
 
Objetivos: Aumento da sobrevida, diminuição da 
morbidade, aumento da capacidade de 
exercício, aumento da qualidade de vida, diminuir 
a progressão da IC. 
 
Tratamento conforme os estágios de AHA E NYHA 
Estagio A: paciente com alto risco de IC sem 
doença estrutural, com fatores de risco e sem 
sintomas – tratar os fatores de risco (HAS, DM, 
dislipidemia). 
 
Estagio B: paciente com doença estrutural sem 
sintomas – tratar fatores de risco + medicações 
com impacto na evolução da IC, tríade: 
 IECA (inibidor da enzima conversora de 
angiotensina); indicado para todos. Se 
paciente for intolerante é usado BRA 
(bloqueador do receptor de angiotensina) 
 Beta bloqueador: mesmo no paciente 
assintomático 
 
Estagio C: paciente tem doença estrutural com 
sintomas – tratar fatores de risco + medicamentos 
 Beta bloqueador 
 IECA 
 Antagonista da aldosterona 
(espironolactona): quando for classe 3 ou 4 DE 
NYHA 
 Diurético: tratamento sintomático para 
diminuição dos sintomas (furosemida de 20 a 
160mg) 
 
Estagio D: paciente com lesão estrutural com 
sintoma refratários ao tratamento - paciente já 
atingiu o teto máximo de tratamento mesmo assim 
descompensado 
 
Medicamentos 
 IECA: 
o captopril 8/8 horas 
o enalapril 12/12 horas 
o insuficiência renal: se piorar, ver creatinina. 
Se for < 50% manter a mesma dose. Se for 
entre 50 e 100% reduzir a dose pela 
metade. Se for > 100% suspender. 
o IECA é indicado a todos os pacientes 
sendo sintomáticos ou não 
 Beta bloqueador 
o Carvedilol: atingir no máximo 50mg/dia 
Julia Paris Malaco – ambulatório 
o Metoprolol: máximo 200mg/dia 
o Bisoprolol: máximo 10mg/dia 
o Nebivolol: máximo 10mg/dia 
o Iniciar com dose baixa no inicio - pode 
ocorrer piora na função cardíaca. Deve-
se sempre chegar a dose máxima 
o Contraindicações: DPOC, asma, BAV 
avançado, DAP. 
 Antagonista da aldosterona 
(espironolactona): 
o Redução de retenção de sódio e agua 
o Redução de deposito de colágeno nos 
mioscitos 
o Disfunção de ventrículo esquerdo classe ¾ 
o Suspender potássio 
 
Dicas de tratamento 
 Remover causas subjacentes e precipitante 
 Investigar anemia dosando tranferrina e 
ferritina (grande fator de risco para piora da 
IC) 
 Mudança no estilo de vida 
 Imunização 
 Diagnostico da síndrome clinica é mais 
importante do que etiologia 
 IC com função de ejeção preservada é de 
difícil diagnostico e prognostico ruim, tem 
biomarcadores elevados e alteração no eco 
 NYHA 2 ou 3 com função de ejeção <35 – 
trocar IECA por sacubitril valsartana(entresto) 
 Maior mortalidade para pacientes caquéticos 
(IMC <20 E >35 
 
Insuficiência respiratória – saber identificar se: 
C: coronária? 
H: hipertenso? 
A: arritmia? 
M: mecanima? 
E: embolia?