Farmaco HAS

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1 GIOVANA NUNES DE ASSUNÇÃO 
HAS 
Objetivos do tratamento 
 A redução da pressão arterial (PA) é a 
primeira meta, com o objetivo maior de reduzir 
desfechos CV e mortalidade associados à 
hipertensão arterial (HA); 
 Pressão arterial alta = PC e resistência 
vascular períferica 
 Diminuição significativa do risco relativo de 
desfechos (mortalidade e complicações) 
maiores: 
 37% para acidente vascular encefálico 
(AVE); 
 22% para doença arterial coronariana 
(DAC); 
 46% para insuficiência cardíaca (IC); 
 20% para mortalidade CV; 
 12% para mortalidade total. 
 Fármacos de primeira linha: Impacta em todos 
esses desfechos; 
 Fármacos de segunda linha: Não impacta em 
todos os desfechos, só alguns; 
 PA é regulada dentro de uma faixa estreita 
para prover perfusão adequada aos tecidos 
sem causar lesões no sistema vascular, 
particularmente à túnica íntima arterial 
(endotélio); 
 Maior a resistência vascular periférica, maior 
pressão cardíaca. 
Centros reguladores da pressão 
 Barroreflexos (SNS): Atuam principalmente na 
frequência cardíaca, no inotropismo (débito), e 
na vasodilatação por meio dos receptores 
alfa1, ou diminuindo ou aumentando (são 
mecanismos fisiológicos, onde a principal 
função é não deixar a pressão cair, regulando-
a (homeostase) e, manter a vida, onde são 
ativados justamente quando há queda de 
pressão); 
 Barroreflexo postural: Ajustes rápidos e 
contínuos dos reflexos. Evita que aconteça 
hipotensão postural. 
 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: 
Também é ativado quando tem diminuição da 
pressão arterial. 
Classificação dos estágios pela 
PA, FR e LOA 
 
Estágio 1: Mais comum. 
 
Tratamento medicamentoso 
 Diuréticos triazidicos: 
 
 
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 Hidroclorortirazida (tem no SUS) e 
cortoridona- baixo custo mais não está na 
farmácia popular- mais eficaz no 
tratamento da HAS; 
 Reduzem a resistência vascular periférico. 
São de primeira linha e primeira escolha. 
Poucos efeitos colaterais; 
 Causa hipotensão postural no idoso e 
hipopotasemia, porem e doses baixas isso 
não acontece 
 Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC): 
 Dihidropiridinicos de ação prolongada são 
mais ultilizados no tratamento da HAS. O 
mais usado deles é bloqueiam o fluxo de 
cálcio no musculo liso da arteríola, 
reduzindo a resistência vascular periférica. 
Eficácia muito boa. É dose dependente, 
para tirar tem que ir reduzindo a dose. 
Pode ter hipotensão postural 
 Inibidores da ECA (IECA): 
 Atua no sistema renina- angiotensina, 
convertendo a angiotensina 1 em 
angiotensina 2 (que é vasoconstrictora); 
 Reduzir a bradicinina (relacionada a tosse); 
 Remodelamento cardíaco (reverte a 
hipertrofia); 
 Nefro proteção (melhora a filtração 
glomerular, protegendo os rins); 
 Captorpirl (posologia 1x) e inalapril 
(posologia 2x); 
 Efeito: Tosse seca, edema; 
 É teratogênica, não usa na gravidez. 
 Inibidores adrenérgicos: 
 Ação central: Agonistas alfa-2 centrais; 
 Betabloqueadores: B. beta-adrenérgicos. 
Propanolol, Atenolol e Caverdelol (não são 
de primeira escolha, só se paciente já tiver 
angina, já enfartou ...); 
 Efeitos colateral: Como são 
braquicardizantes, pode ocorrer um 
importante e pode levar a uma parada 
cardíaca e causa bronquite qunado ele é 
não são cardiosseletivo, induzindo uma 
broncoconstrição, em pacientes com asma 
não pode ser utilizado; 
 Não são de primeira escolha, só é usado 
em casos específicos; 
 Alfabloqueadores: b. alfa- 1-adrenérgicos: 
Usa na gravidez; 
 Alfabloqueadores e Betabloqueadores: 
Hidralazina, clonitina. Vasodilatadores diretos. 
 Bloqueadores do receptor da angiotensina 
(BRA): 
 Atuam nos receptores AT1 : causando um 
antagonismo insuperável. Ou seja, 
enquanto que o fármaco estiver atuando 
no receptor, não importa a quantidade de 
renina, nunca superará a ação da inibição; 
 Ação: inibem a contração do músculo liso 
vascular, as respostas pressóricas (que 
elevam a PA), inibe também a liberação de 
vasopressina e catecolaminas e inibe o 
tônus simpático; 
 Losartana, Walsartana; 
 Efeitos adversos: Menos tosse que o IECA, 
porém ainda pode levar a uma tosse 
sustentável, causa menos angiodema que o 
IECA; 
 
 
3 GIOVANA NUNES DE ASSUNÇÃO 
 Contraindicado em gestantes. 
OBS: Pacientes negros: Respondem melhor à 
bloqueadores de canal de cálcio; 
OBS: IECA e BRA não são administrados juntos. 
Tratamento medicamentoso 
algoritimo 
 Monoterapia: Estágio 1 de baixo risco 
cardiovascular. Pode escolher qualquer um mas 
é indicado 
 IECA com Bra = unicos que não são ultilizados 
juntos (efeito semelhante, atuam em 
mecanismos de ação parecidos); 
 Meta=140x90; 
 Se ultilizar 1 fármacos e não atingir a meta, 
não retira fármaco (só se tiver efeito 
colateral importante) e sim acrescenta outro. 
Interações medicamentosas 
 Usar betabloqueador + BCC pode ter efeitos 
cardiodepressores muito exacerbados; 
 Verapamil + Digitálico (pois o verapamil eleva o 
nível sanguíneo de digoxina).