Diagnostico em Patologia Bucal - Tommasi - 4 Ed Cap 5 6 7

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C A P Í T U L O 5
Semiologia da Boca
Antonio Fernando Tommasi and Maria Helena Martins Tommasi
Introdução
Antes de iniciarmos o estudo da patologia e diagnóstico das doenças da boca, é
necessário um conhecimento adequado das estruturas envolvidas, no que diz respeito
aos seus aspectos de “normalidade”, particularmente sua aparência clínica e função.
Isto é indispensável para que, ao ocorrerem desvios anormais, o leitor esteja
capacitado a reconhecer essas alterações ou não confundir acidentes anatômicos
naturais com algum possível processo patológico. A experiência nos tem demonstrado
que o estudante, ao tomar seu primeiro contato com pacientes, não tem conhecimento
suficiente da anatomia clínica da boca, sente-se inseguro na interpretação da “faixa
normal”, consumindo tempo excessivo no seu entendimento. Por outro lado, é comum
recebermos pacientes de profissionais formados há vários anos que acreditam ser
anormal o achado clínico de papilas folhadas exuberantes na borda lateral posterior
da língua e que representam apenas tecido linfoide, componente natural do anel
linfático da faringe.
Estrutura da pele
A face, como o restante de todo o corpo humano, é recoberta por pele, que tem função
primordial de proteção além de diversas outras. A porção mais superficial da pele é
conhecida como epiderme, formada por tecido epitelial derivado do ectoderma. É do
tipo escamoso estratificado e apresenta variações marcantes segundo as distintas
regiões do organismo. Caracteriza-se por apresentar uma camada de queratina, com
espessura variada, conforme a região e, da superfície para o interior, apresenta
histologicamente, as seguintes camadas: queratina, células granulares, células
espinhosas e células basais. A parte mais profunda e espessa da pele recebe a
denominação de derme e está formada por tecido conjuntivo derivado do mesoderma.
A epiderme e a derme estão firmemente unidas pela membrana basal, cuja estrutura e
composição ainda são motivo de discussão. Abaixo e em continuidade com a derme
está a hipoderme, que embora tenha origem e morfologia iguais às da derme, não faz
parte da pele, servindo-lhe apenas de suporte e união com os órgãos subjacentes.
Segundo Junqueira e Carneiro (1971), a camada córnea (de queratina) protege o
organismo contra a perda de água por evaporação (dessecação) e o atrito. Além disso,
através de suas terminações nervosas, recebe estímulos do ambiente; por meio dos
seus vasos, glândulas (sebáceas e sudoríparas) e tecido adiposo colaboram na
termorregulação do corpo. Suas glândulas sudoríparas participam na excreção de
várias substâncias (pouquíssima proteína, sódio, potássio, cloretos, ureia, amônia,
ácido úrico etc.), sendo importante frisar que não existem no lábio. Um pigmento
produzido e acumulado na epiderme, a melanina, tem função protetora contra os
raios ultravioletas.
O limite entre a epiderme e a derme não é regular, mas caracteriza-se pela presença
das saliências e reentrâncias das duas camadas que imbricam e se ajustam entre si. As
projeções da derme recebem o nome de papilas dérmicas. Na pele são ainda
encontrados os folículos pilosos e as unhas que dela se originam.
A hipoderme ou o tecido subcutâneo varia de adiposo a conjuntivo frouxo, segundo
a região, e permite o deslizamento da pele sobre as estruturas que lhe servem de base.
Estrutura da mucosa bucal
O tegumento que reveste a maior parte das cavidades orgânicas, viscerais ou externas
é comumente lubrificado por muco secretado por glândulas nele contidas e, devido a
isso, recebem o nome mucosas. A boca é revestida por um epitélio pavimentoso
estratificado de origem ectodérmica e sua parte mais profunda é chamada de lâmina
própria, formada por tecido conjuntivo. Ambas estão unidas por uma membrana
basal. A lâmina própria apresenta papilas conjuntivas similares às da pele, que se
continuam com a submucosa, onde são encontradas glândulas salivares pequenas e
difusas.
A mucosa não apresenta uma verdadeira capa de queratina (camada córnea) como a
pele, e as células mais superficiais da camada espinhosa, segundo Araújo & Araújo,
no processo de diferenciação, vão assumindo uma forma mais achatada e exibem a
presença de grânulos de querato-hialina no citoplasma recebendo, por essa razão, a
denominação camada granulosa. A porção mais externa do epitélio mostra células bem
achatadas nas quais pode persistir núcleo picnótico, recebendo essa camada a
denominação de paraqueratina. Caso haja o desaparecimento do núcleo e o
preenchimento total do citoplasma por material eosinófilo, tem-se a denominada
camada de queratina. No entanto, pelo menos em condições normais, essa camada de
queratina é extremamente fina em relação à da pele.
A boca encerra um conjunto de estruturas banhadas pela saliva, contendo
microbiota própria e estando em íntimo contato com o meio externo. Além dos
traumas que sofre no desempenho de suas funções naturais, é sede, extremamente
comum, de inúmeros fatores modificadores de sua higidez. No entanto, possui
incrível potencial defensivo que mantém seu equilíbrio biológico, mesmo sob
condições bastante desfavoráveis. A estrutura histológica da mucosa bucal, a
microbiota, a saliva e o metabolismo de todo o conjunto são alguns dos elementos
responsáveis por sua alta capacidade de defesa.
A mucosa bucal apresenta muita semelhança com a pele, mas, é claro, algumas
diferenças e, principalmente, algumas reações supreendentemente contrastantes. A
estrutura anatômica de ambas, como observado, é similar, diferindo no processo final
de queratinização e nos anexos que contém. As glândulas sudoríparas, os aparelhos
foliculares e algumas terminações nervosas especializadas da pele não existem na
mucosa bucal, que se apresenta banhada pela saliva e contém grande número de
glândulas mucosas. Uma hidratação exagerada da pele pode, segundo Zegarelli &
cols., acarretar irritação química ou mecânica (intertrigo) ou supercrescimento de
bactérias e fungos (piodermite e micose). Por outro lado, a xerostomia (redução da
secreção salivar) gera problemas semelhantes na mucosa. A pele hígida é
extraordinariamente sujeita à ação de sensibilizantes químicos. Assim, as dermatites
de contato são comuns. A mucosa bucal, porém, é relativamente resistente a esses
processos, raramente ocorrendo sensibilização por contato.
Entre essas duas estruturas, existe notável discrepância em relação à proteção
contra a invasão microbiana. A pele, aparentemente, é bem protegida, mas as
infecções dermatológicas são comuns. Na mucosa bucal, sujeita constantemente a
traumas físicos, químicos e biológicos, essas infecções são raras. Por outro lado,
apesar das semelhanças estruturais existentes, a mucosa bucal se repara com muito
mais facilidade que a pele. Esse fato deve-se, pelo menos em parte, ao metabolismo e
a elementos contidos na saliva.
O aspecto morfológico e funcional da mucosa bucal varia conforme a região ou
parede da boca. A que reveste o palato duro e a gengiva inserida é queratinizada. No
palato, é ortoqueratinizada e, na gengiva, orto ou paraqueratinizada e denomina-se
mucosa mastigatória. O dorso da língua e vermelhão do lábio são recobertos por
epitélio ortoqueratinizado, denominando-se de mucosa especializada, particularmente
em decorrência das papilas linguais e corpúsculos gustativos. A mucosa que recobre
todas as demais estruturas da boca é chamada de revestimento e normalmente não
queratinizada. Essas diferenças são bem evidenciadas quando se procede à citologia
esfoliativa e podem ser bem estudadas no capítulo correspondente.
Apesar de a boca constituir-se na parte inicial do tubo digestivo, sua patologia
guarda maiores relações com a pele. Esse fato, de certa forma, amplia a
responsabilidade do cirurgião-dentista no reconhecimento, principalmente, das
alterações patológicas da mucosa bucal, relacionadas não apenas a problemas de
Medicina interna, como aos distúrbios endócrino-metabólicos, nutricionais e outros,
mas também dermatológicos, dos quais um exemplo típico é o pênfigo vulgar, cuja
manifestação primáriapode ocorrer sob forma de bolha efêmera na mucosa que, ao
romper, deixa úlcera rasa, com contornos irregulares e fundo sangrante, podendo
surgir muitos meses antes da eclosão sistêmica da doença.
Aspectos normais da boca
A seguir, serão listados alguns acidentes naturais da boca e da face, que devem ser
perfeitamente reconhecidos pelo clínico, a fim de que não ocorram erros de
interpretação entre o normal e o patológico:
• Sulco nasolabial: depressão oblíqua que parte da cada lado de asa do nariz até o
limite lateral superior do músculo orbicular dos lábios. Acentua-se com a idade,
perda dos dentes superiores ou da dimensão vertical (Figura 5.1).
FIGURA 5.1 Sulco nasolabial.
• Filtro: é uma depressão semitriangular acima e ao centro do lábio superior e
confunde-se com o sulco subnasal, que vai até a base do nariz (Figura 5.2).
FIGURA 5.2 Filtro sulco subnasal, tubérculo do lábio superior e comissura labial.
• Tubérculo do lábio superior: proeminência no centro do lábio superior, onde termina
o filtro, sendo mais acentuado na criança que no adulto (Figura 5.2).
• Fossa mentoniana: depressão no centro da parte mais proeminente do mento (Figura
5.3).
FIGURA 5.3 Sulco mentolabial e porção mais proeminente do mento.
• Sulco mentolabial: prega ou depressão abaixo e ao centro do lábio inferior formada
pelo músculo orbicular do lábio e proeminência convexa do mento (Figura 5.3).
• Comissura labial: margem lateral da fenda bucal formada pela união dos lábios
(Figura 5.4).
FIGURA 5.4 Sulco comissural.
• Sulco comissural: dobra da pele que se forma a partir da comissura labial,
especialmente devido à perda de dimensão vertical. É bem nítida em idosos.
• Regiões da cabeça e do pescoço: classicamente são descritas diversas regiões da cabeça
e do pescoço, que devem ser bem conhecidas, pois serão de grande utilidade
semiológica (Figura 5.5).
FIGURA 5.5 Regiões da cabeça e do pescoço. (Desenho de autoria de Erico Francisco
Bertozzi Dias do Curso de Odontologia da UFPR.)
• Vestíbulo bucal: região situada à frente dos dentes e atrás dos lábios e bochechas
(Figura 5.6).
FIGURA 5.6 Vestíbulo bucal e fundo de sulco. Notar pontos na mucosa interna do
lábio inferior correspondendo às glândulas salivares menores.
• Sulco vestibular ou fundo de sulco: é o limite superior e inferior do vestíbulo bucal
(Figura 5.6).
• Orifício do ducto parotídeo: orifício terminal do conduto das glândulas parótidas
localizado na face interna das bochechas, na altura da coroa clínica do segundo
molar superior (Figura 5.7).
FIGURA 5.7 Papila de ducto parotídeo e canalículo angular.
• Papila do orifício do ducto parotídeo: prega mucosa piramidal, de tamanho variável,
situada geralmente acima e atrás da glândula parotídea (Figura 5.7).
• Linha alba: elevação linear, hiperplásica e/ou hiperqueratótica, na mucosa interna
da bochecha, seguindo a linha de oclusão dos dentes (Figura 5.8).
FIGURA 5.8 Linha alba.
• Canalículo angular: elevação imediatamente atrás das comissuras labiais, que
representa o extremo anterior, um pouco mais elevado, da linha alba (Figura 5.7).
• Sulco gengival: formado pela parede interna da gengiva livre e superfície dental
(Figura 5.6).
• Sulco da gengiva livre: ligeira depressão longitudinal, ondulada, que separa a
gengiva inserida da livre (Figura 5.10).
FIGURA 5.10 Sulco da gengiva livre. Notar linha nítida que separa gengiva inserida
da mucosa bucal.
• Sulco gengivopalatino: depressão linear que separa a papila retromolar superior da
mucosa do palato (Figuras 5.11 e 5.13).
FIGURA 5.11 Fossas palatinas, cavidade hamular e glândulas palatinas posteriores.
FIGURA 5.13 Sutura palatina transversa e sulco gengivopalatino.
• Papila incisiva: elevação ovalada, localizada imediatamente atrás e entre os incisivos
centrais superiores, que contém em seu interior o feixe vasculonervoso
nasopalatino (Figura 5.12).
FIGURA 5.12 Papila incisiva, rafe do palato e pregas palatinas transversas.
• Rafe do palato: linha estreita e ligeiramente elevada na parte anterior e deprimida na
posterior, localizada no centro do palato, na união dos ossos palatinos (Figura
5.12).
• Pregas palatinas transversas: elevações mucosas retilíneas ou arqueadas, que partem
da porção anterior da rafe mediana, imediatamente após a papila incisiva (Figura
5.12).
• Fossas palatinas: pequenas fossas localizadas em ambos os lados da rafe mediana,
onde o palato duro se une com o mole (Figura 5.11).
• Sutura palatina transversa: limite do palato duro com o mole (Figura 5.13).
• Palato mole: também conhecido por véu palatino (Figura 5.13).
• Amígdalas palatinas: localizada na fossa ou cavidade amigdaliana, por trás e ao lado
do palato mole (Figura 5.14).
FIGURA 5.14 Amígdalas palatinas.
• Cavidade hamular: depressão formada entre a tuberosidade do maxilar e a
eminência hamular, formada por pressão do processo hamular da apófise
pterigóidea do osso esfenoide (Figura 5.11).
• Glândulas palatinas posteriores: concentração de glândulas salivares menores no
palato mole, a partir do limite com o palato duro (Figura 5.11).
• Eminências sublinguais: elevações no assoalho da boca, a cada lado e por baixo da
língua, produzidas pela presença das glândulas sublinguais (salivares maiores)
(Figura 5.15).
FIGURA 5.15 Eminências sublinguais lateralmente ao frênulo lingual.
• Carúncula sublingual ou salivar: porção terminal dos condutos das glândulas
submandibulares, na porção anterior do assoalho da boca e em ambos os lados do
frênulo lingual (Figura 5.16).
FIGURA 5.16 Carúncula sublingual ou salivar.
• Ductos sublinguais maiores: ductos de excreção das glândulas sublinguais, junto ao
conduto da submandibular, do qual frequentemente não podem ser distinguidos
(Figura 5.17).
FIGURA 5.17 Óstios excretores das glândulas sublinguais menores.
• Ductos sublinguais menores: óstios excretores das glândulas salivares menores,
localizados no assoalho da boca (Figura 5.16).
• Prega sublingual: prega ou crista longitudinal, localizada sobre as eminências
sublinguais onde frequentemente desembocam os condutos das glândulas
sublinguais menores (Figura 5.9).
FIGURA 5.9 Carúncula sublingual e prega sublingual.
• Sulco terminal da língua: depressão em forma de V, na parte posterior da língua, que
separa sua parte móvel da fixa (Figura 5.18).
FIGURA 5.18 Papilas circunvaladas.
• Forame cego: orifício ou início do conduto tireoglosso na parte posterior da língua.
• Amígdala lingual: núcleos de tecido linfoide atrás do V lingual.
• Papilas folhadas: nódulos localizados na parte posterior da borda da língua,
contendo corpúsculos gustativos e tecido linfoide na submucosa (Figura 5.19).
FIGURA 5.19 Papilas folhadas na região de borda posterior da língua.
• Papilas circunvaladas: são as maiores papilas linguais, localizadas imediatamente na
frente do sulco terminal da língua e, em conjunto, assumem a forma de V. Seu
número varia de 6 a 12 (média de 9) e contêm botões gustativos em número
variável (Figura 5.18).
• Papilas filiformes: elevações cônicas, em forma de pincel, localizadas na ponta, nas
bordas laterais e no dorso da língua, até a região das papilas caliciformes, onde
costumam ser maiores. São muito variáveis quanto a número, forma e tamanho,
sendo geralmente bastante claras (Figura 5.20).
FIGURA 5.20 Papilas filiformes e fungiformes.
• Papilas fungiformes: são maiores que as anteriores, avermelhadas, contendo na
superfície botões gustativos isolados. Distribuem-se entre as filiformes, mas se
concentram nas bordas e na ponta da língua. São mais numerosas nas crianças
(Figura 5.20).
• Prega franjada: prega mucosa, localizada no ventre da língua aos lados do freio, por
onde desembocam canais excretores de pequenas glândulas salivares (Figuras 5.21
e 5.22).
FIGURA 5.21 Prega franjada na região do ventre lingual.
FIGURA 5.22 Prega franjada.
Lesões fundamentais
Os processos patológicos básicos aparecem, clinicamente, por variadas alterações
morfológicas, na pele ou mucosa bucal, e são denominadaslesões fundamentais ou
elementares. Neste livro, serão discutidas apenas as que ocorrem na mucosa da boca,
uma vez que suas características principais diferem das que ocorrem na pele, as quais
podem ser estudadas em bons textos de dermatologia. Seu conhecimento acurado
assume considerável importância diagnóstica, uma vez que hipóteses diagnósticas
formuladas, em decorrência de um quadro clínico obtido, fundamentam-se na história
clínica da doença e características clínicas da lesão produzida, isto é, da lesão
fundamental.
Quando se sabe que determinado grupo de doenças manifesta-se sistematicamente
por meio de lesões ulcerativas, em princípio, já se excluem outros tipos de alterações,
quando se defronta com tal lesão. Assim, por exemplo, sabe-se que a ulceração aftosa
recorrente (como o próprio nome diz) pode surgir em diversas regiões da mucosa
bucal, sem que ocorram outras manifestações clínicas importantes, além da destruição
do epitélio e consequente ulceração. Nesse caso, jamais se pode pensar em tratar-se
de uma leucoplasia, por exemplo, que é lesão branca representada por placa elevada.
Dessa maneira, com o conhecimento das lesões fundamentais e, mais tarde, ao
estudar os processos patológicos que as produzem, o processo de elaboração do
diagnóstico será facilitado.
O estudo das lesões fundamentais constitui-se, para muitos, na própria semiologia
da mucosa local. Apesar de os conceitos a respeito serem ainda bastante variados,
fundamentamo-nos principalmente em autores clássicos como Sampaio (2001) e
Grinspan (1970), e na sua descrição. Essas lesões são frequentemente divididas em
primárias e secundárias, sendo que estas derivariam das primeiras e, assim, seriam
encontradas clinicamente. É evidente que uma bolha originária na mucosa bucal
rapidamente se rompe, dando lugar a uma úlcera; contudo, pode ser detectada em sua
forma primitiva e, consequentemente, o raciocínio clínico seria dirigido às doenças
bolhosas, mas, se for encontrada em sua fase ulcerada, frequentemente é bastante
difícil ao clínico determinar sua origem, a não ser que o paciente informe com
absoluta clareza o desenvolvimento do processo ou que outros dados clínicos sugiram
sua origem bolhosa. Em virtude desses problemas é que preferimos não dividir as
lesões elementares, em primárias e secundárias, limitando-nos a descrever, em cada
uma, sua possibilidade evolutiva.
Manchas ou máculas
Manchas ou máculas são modificações da coloração normal da mucosa bucal, sem que
ocorra elevação ou depressão tecidual. Outrossim, podem surgir sobre outro tipo de
lesão fundamental, como pápulas, nódulos, placas e outras, quando então se tem
alteração de forma. As manchas apresentam cor, tamanho e forma bastante variados,
podendo sua origem ser devida à presença de melanina ou outras causas. Assim, a
pigmentação gengival racial deriva de maior quantidade de melanina,
predominantemente na gengiva de indivíduos da raça negra. Contudo, quanto mais
escura for a cor da pele, maior a possibilidade de ocorrência de manchas melânicas
intrabucais. O vitiligo é de cor clara, devido à perda da pigmentação natural. Outras
ocorrem por depósito de metais pesados como mercúrio, prata, chumbo etc.
A análise das manchas, particularmente quanto à forma, distribuição e cor,
frequentemente favorecem o diagnóstico do processo presente. Dessa forma, manchas
café com leite disseminadas pela mucosa bucal e pele, presença de hipotensão,
astenia, bradicardia etc. podem sugerir doença de Addison. A síndrome de Peutz-
Jegher pode, praticamente, ser diagnosticada pela forma e distribuição das manchas
melânicas bucais e cutâneas. As manchas hemorrágicas vermelho-escuras ou
azuladas, as negro-azuladas das tatuagens por amálgama, as brancas do leucoedema,
as vermelho-brilhantes das candidíases crônicas e do líquen plano atrófico são
exemplos que podem auxiliar na caracterização dessas alterações (Figura 5.23).
FIGURA 5.23 Mancha branca acinzentada em mucosa jugal, característica de
leucoedema.
Placas
As placas constituem lesões bem características, fundamentalmente elevadas em
relação ao tecido normal, sua altura é pequena em relação à extensão, consistentes à
palpação e a superfície pode ser rugosa, verrucosa, ondulada, lisa ou apresentar
diversas combinações desses aspectos. Provavelmente o exemplo mais clássico seja a
leucoplasia. No entanto, certas formas clínicas de líquen plano (em placa e
hipertrófico) e carcinomas epidermoides podem assumir aspectos bastante
semelhantes. Associados às placas podem aparecer manchas, erosões, ulcerações,
fissuras, nódulos etc. Essas combinações de lesões, com certa frequência, confundem
o clínico, mas a evolução da lesão, isto é, sua história clínica obtida junto ao paciente
pode, quase sempre, esclarecer qual o aspecto inicialmente predominante, bem como
sua evolução, favorecendo a formulação de hipóteses diagnósticas (Figuras 5.24 a
5.26).
FIGURA 5.24 Leucoplasia pilosa com candidíase hipertrófica formando placa
branca em borda lingual de paciente HIV positivo. (Cortesia do Prof. L.A.G. Cabral UNESP.)
FIGURA 5.25 Placa mucosa de sífilis secundária no ventre da língua. (Cortesia do
Prof. L.A.G. Cabral UNESP.)
FIGURA 5.26 Placa leucoplásica na região do 15. (Cortesia da Prof. Carla Demarchi, UTP,
PR.)
Erosão
A erosão representa perda parcial do epitélio, sem exposição do tecido conjuntivo
subjacente. Surge em decorrência de variados processos patológicos,
predominantemente de origem sistêmica, que produzem atrofia da mucosa bucal, que
se torna fina, plana e com aparência frágil. As lesões erosivas do líquen plano são
exemplos bem característicos, bem como as da língua geográfica ou glossite
migratória (Figuras 5.27 e 5.28).
FIGURA 5.27 Característica erosão em língua geográfica.
FIGURA 5.28 Líquen plano reticular com área de erosão em mucosa jugal. (Cortesia
da Prof. Carla Demarchi, UTP, PR.)
Úlcera e ulceração
Úlcera e ulceração são lesões em que ocorre solução de continuidade do epitélio com
exposição do tecido conjuntivo subjacente. Sampaio (2001) reserva a denominação
úlcera para lesões de caráter crônico (persistem por semanas ou meses), como as
decorrentes de tumores malignos, pênfigo vulgar, sífilis secundária etc. Ulcerações
correspondem a lesões de curta duração, geralmente consequentes a doenças
autolimitantes como afta vulgar, herpes recorrente, lesões traumáticas e outras.
Grinspan (1970) classifica as úlceras e ulcerações como lesões secundárias,
decorrentes da evolução de lesões primitivas como bolhas, vesículas, nódulos etc. Na
realidade, essa divisão se justifica apenas se pudermos detectar a lesão primária,
acompanhar sua evolução ou obter do paciente informação absolutamente segura
desse comportamento. A afta vulgar (ou ulceração aftosa recorrente) é um exemplo
típico de ulceração primitiva em função de não ser possível, clinicamente, observar-se
previamente em sua instalação o desenvolvimento de nenhuma outra lesão.
As úlceras e ulcerações apresentam uma série de aspectos semiológicos que devem
ser minuciosamente considerados em relação à formulação de hipóteses diagnósticas.
Assim, localização, forma, tamanho, cor, conformação das bordas, aspecto do fundo
da lesão (presença de exsudato, sangramento, pseudomembrana etc.), profundidade,
consistência à palpação, sensibilidade dolorosa, aderência a planos profundos,
número de lesões, fenômenos associados (lesões concomitantes e linfadenopatia),
duração, ocorrência de fenômenos prévios à sua instalação e história de episódios
anteriores semelhantes poderão ser de grande importância na elaboração do
diagnóstico (Figuras 5.29 e 5.30).
FIGURA 5.29 Afta de Sutton em fase de cicatrização.
FIGURA 5.30 Lesão ulcerovegetante de aspecto papilomatoso caracterizando o
condiloma plano distribuindo-se pelo palato duro e mole. (Cortesia do Prof. L.A.G. Cabral
UNESP.)
FIGURA 5.30 Vesículas características do herpes recorrente.
Vesícula e bolha
Seu estudo em conjunto justifica-se por diferirem, praticamente, apenas no tamanho
da lesão.São elevações do epitélio contendo líquido no seu interior. A membrana de
revestimento pode ser fina ou espessa, conforme a lesão esteja localizada de maneira
sub ou intraepitelial. Consideraremos, de acordo com Grinspan (1970), que devido às
particularidades estruturais da mucosa bucal, são vesículas as lesões que não
ultrapassem 3 mm no seu maior diâmetro, sendo as demais bolhas. Por outro lado, as
bolhas são formadas por uma única cavidade, enquanto as vesículas, por várias. Assim
quando perfurarmos uma bolha com agulha fina, seu conteúdo esvaziará por
completo, enquanto nas vesículas apenas parte desse conteúdo escoaria por punção.
Na prática, tanto uma como a outra lesão raramente são encontradas íntegras na
mucosa bucal, devido aos traumatismos funcionais ou não que ocorrem sobre as
lesões, provocando seu rompimento precoce, particularmente quando sua
implantação é intraepitelial, como nas vesículas simples e bolhas do pênfigo vulgar.
Quando subepiteliais, por exemplo, no penfigoide benigno de mucosa, é maior a
possibilidade de serem detectadas íntegras.
As lesões subepiteliais ocorrem por separação entre o cório e o epitélio, em
decorrência de diversos mecanismos como edema fibrinoso, necrose epitelial,
infiltrado celular, degeneração hidrópica e outros. As intraepiteliais ocorrem
principalmente por acantólise, espongiose e degeneração balonizante.
Segundo McCarthy e Shklar (1964), provavelmente nenhum outro processo que
atinge a mucosa bucal é capaz de produzir sintomatologia e problemas diagnósticos
tão complexos como as lesões vesicobolhosas, especialmente pelo fato de que, por
infortúnio, raramente se encontra uma vesícula ou bolha não rompida. Normalmente,
nos defrontamos com erosões e úlceras que roubam a oportunidade de inspecionar a
lesão primária em busca de certas características que poderiam indicar sua origem.
Além da diferença de tamanho na separação de vesículas e bolhas, cabe assinalar
que as primeiras são lesões frequentemente múltiplas e agrupadas. As bolhas podem
ser múltiplas, mas comumente são mais dispersas (Figuras 5.31 a 5.33).
FIGURA 5.32 Ulcerações semelhantes às aftas vulgares onde havia vesículas da
gengivoestomatite herpética primária.
FIGURA 5.33 Penfigoide bolhoso; bolha hemorrágica em mucosa jugal.
Pápulas
Pápulas são pequenas lesões sólidas, circunscritas, elevadas, cujo diâmetro não
ultrapassa 5 mm. Podem ser únicas ou múltiplas; com superfície lisa, rugosa ou
verrucosa; arredondadas ou ovais; pontiagudas ou achatadas. Quando aglomeradas,
constituem a chamada placa papulosa. Diferenciam-se dos nódulos, particularmente
quando são pápulas únicas, apenas pelo tamanho. Os nódulos têm mais de 5 mm. É
importante notar que todo nódulo foi em determinada época de sua evolução uma
pápula que, ao crescer, deu lugar a um nódulo.
Alguns exemplos bastante característicos são os grânulos de Fordyce e as lesões
papulares do líquen plano. Convém lembrar que o tipo de lesão fundamental, apesar
de auxiliar na formulação de hipóteses diagnósticas, absolutamente não caracteriza
determinada doença, e as pápulas são, provavelmente, um dos exemplos mais
evidentes (Figura 5.34).
FIGURA 5.34 Grânulos de Fordyce em mucosa jugal exemplo característico de
pápulas.
Nódulos
Nódulos são lesões sólidas, circunscritas, com localização superficial ou profunda e
formadas por tecido epitelial, conjuntivo ou misto. Podem ser pediculados, quando
seu maior diâmetro é superior ao da base de implantação, ou sésseis, quando o da
base é maior. Quando a origem é conjuntiva, a superfície da lesão geralmente é
recoberta por epitélio com aspecto normal, a não ser em áreas de irritação ou trauma.
Os nódulos de origem epitelial podem apresentar superfície papilar, verrucosa ou
mesmo lisa como, respectivamente, nos papilomas, carcinoma verrucoso de Ackerman
e hiperplasia epitelial. As lesões decorrentes de tumores de glândulas salivares
menores geralmente apresentam superfície lobulada. A consistência à palpação é
muito variada, dependendo do tecido que o compõe e tempo de duração. Assim, os
lipomas são nódulos “macios”; os granulomas piogênicos, flácidos; e os fibromas
consistentes, “duros”.
A denominação tumor costuma ser utilizada para designar nódulos com diâmetro
superior a 2 cm. Como essa terminologia caracteriza um grupo bem específico de
entidades mórbidas, e apenas parte das lesões nodulares são na realidade tumores,
preferimos não usar essa denominação e aplicar a palavra nódulo em sentido bem
mais amplo, sem especificar limites baseados em dimensões da lesão. Dessa maneira,
a um tumor maligno com mais de 8 cm chamamos massa nodular, da mesma forma
que a uma grande lesão periférica de células gigantes (benigna). Com a mesma
terminologia descrevemos um toro palatino e outros. Se utilizarmos a denominação
tumor para designar grandes lesões, podemos confundir os iniciantes, que conotarão o
nome com sua característica histológica (Figuras 5.35 e 5.36).
FIGURA 5.35 Nódulo séssil, consistente à palpação em palato duro. (Cortesia da Prof.
Carla L. Demarchi da UTP, PR.)
FIGURA 5.36 Nódulo submucoso denso, móvel, indolor de adenoma pleomórfico.
(Cortesia do Prof. L. A. G. Cabral, UNESP.)
Alterações morfológicas descritivas das lesões
fundamentais
Certas denominações são utilizadas na descrição morfológica das lesões
fundamentais, de maneira a particularizar determinados aspectos. Assim, as manchas
podem ser chamadas púrpura, quando de coloração vermelho-arroxeada, resultante de
extravasamento sanguíneo, que não desaparece sob pressão. Já o aspecto cianótico
revela um eritema venoso ou hiperemia passiva, e desaparece por vitropressão. As
crostas aparecem apenas sobre superfícies relativamente secas, como lábios e pele na
evolução de lesões ulceradas, e podem ser melicélicas, quando resultam da dessecação
de exsudato serofibrinoso, purulentas ou hemorrágicas (Figuras 5.43 e 5.44). As
púrpuras, quando pequenas e múltiplas, são descritas como petéquias.
FIGURA 5.43 Crosta em lesão de lábio em paciente com gengivoestomatite
herpética primária.
FIGURA 5.44 Crostas serossanguinolentas em pacientes com penfigoide.
As úlceras podem assumir aspectos variados e são descritas como exulcerações
quando envolvem grandes regiões da mucosa, são superficiais e sem limites nítidos,
como na paracoccidioidomicose (PCM). Podem, ainda, aparecer como fissuras nas
regiões de pregas e dobras da mucosa e pele (Figuras 5.37 e 5.38).
FIGURA 5.37 Exulceração de PCM envolvendo palato duro, mole e região de
orofaringe. (Cortesia do Prof. L. A. G. Cabral, UNESP.)
FIGURA 5.38 Exulceração de PCM envolvendo toda língua. (Cortesia do Prof. L. A. G.
Cabral, UNESP.)
As vesículas podem conter pus em seu interior e são chamadas pústulas. As fístulas
são orifícios na superfície cutânea ou mucosa, terminais de trajetos sinuosos que
põem em contato com o exterior focos ou cavidades supurativas internas; em fases
crônicas, aparecem, clinicamente, como pequenas pústulas (Figuras 5.39 a 5.41).
FIGURA 5.39 Fístula em região submandibular decorrente de abscesso
dentoalveolar. (Cortesia do Dr. Antônio Adilson Soares de Lima – UFPR.)
FIGURA 5.40 Abscesso dentoalveolar em região inferior da face do lado direito.
(Cortesia do Dr. Antônio Adilson Soares de Lima – UFPR.)
FIGURA 5.41 Aspecto intrabucal do caso anterior. (Cortesia do Dr. Antônio Adilson Soares
de Lima – UFPR.)
É importante lembrar que muitas lesões costumam ser descritas por termos que
representam sua constituição histológica ou processos mórbidos específicos. Já nos
referimos ao tumor, mas outros, como hiperplasia e hipertrofia, são também
erroneamente utilizados. No que diz respeito ao termo hiperplasia, ele tem sido
utilizado quase universalmente para designar crescimentos teciduais com aspecto
benigno (Figura 5.42).
FIGURA 5.42 Crescimento tecidual em rebordo superior, decorrente de trauma por
prótese que é indevidamente chamada de hiperplasia.
A elaboração do diagnóstico é fundamentada no quadro clínico apresentado pelo
paciente.Formular hipóteses diagnósticas significa nominar um grupo de entidades
com características clínicas comuns, semelhantes. Por meio de exames
complementares, frequentemente podemos separar essas entidades entre si para
formular o diagnóstico definitivo. Contudo, é a correta proposição de hipóteses
diagnósticas que permitirá a execução do exame adequado, sem perda de tempo e
dinheiro. Ao profissional menos experiente nem sempre é fácil estabelecer, de forma
correta e completa, as hipóteses diagnósticas de cada caso, principalmente pelo fato
de que, em certas situações, várias doenças podem apresentar sintomatologia
semelhante. Dessa maneira, o importante é aventar-se todas as hipóteses possíveis
(com base em conhecimentos de patologia) e analisá-las criticamente (fundamentadas
na experiência clínica) para que se possa oferecer o melhor ao paciente.
Com a finalidade de facilitar e elaboração das hipóteses diagnósticas, costuma-se,
didaticamente, reunir grupos de entidades com características clínicas comuns. Quase
sempre o dado clínico que justifica a formação desses grupos é uma lesão
fundamental ou uma associação delas. Assim, as lesões brancas e as pigmentadas são,
na maioria, formadas por placas e manchas; ainda reconhecemos as ulcerativas,
vesicobolhosas e outras que serão apresentadas em capítulos particularizados.
Agradecimento especial: aos Profs. Carla L. Demarchi da UTP, PR e Luiz Antônio
Guimarães Cabral da Faculdade de Odontologia de São José dos Campos, UNESP, por
cederem a quase totalidade das fotos que ilustram este capítulo. Aceitem meu
reconhecimento e gratidão.
Referências bibliográficas
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Junqueira, L. C., Carneiro, J. Histologia básica, 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1971.
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Tommasi, A. F.Diagnóstico bucal. São Paulo: Medisa, 1977.
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Tommasi, A. F., et al. Semiologia da mucosa bucal. ARS Curandi em Odontologia. 1974; 1(1):64–68.
Tommasi, A. F., Garrafa, V.Câncer bucal. São Paulo: Medisa, 1980.
C A P Í T U L O 6
Semiologia dos Dentes
 
Antonio Fernando Tommasi
Introdução
Os dentes derivam embriologicamente do ectoderma e mesoderma da cavidade bucal
primitiva. Do ectoderma origina-se o órgão do esmalte, a estrutura epitelial que
modela todo o dente e forma o esmalte. Do mesoderma derivam a papila dentária, que
mais tarde se diferencia em polpa dental e elabora dentina, e o saco dentário, que
forma o cemento e o ligamento periodontal.
O esmalte é a estrutura mais dura e rica em cálcio do corpo humano (95% de sais de
cálcio, 2% de matéria orgânica e 3% de água). Com a idade, diminui a parte orgânica e
o componente aquoso aumenta o grau de mineralização. Apesar de ser uma estrutura
acelular, parece manter, por um complexo mecanismo físico-químico, um intercâmbio
químico constante com a saliva. A dentina, estrutura mineralizada semelhante a osso,
porém mais dura, contém glicoproteínas e colágeno, além dos cristais de
hidroxiapatita (HA). Do ponto de vista biológico, a dentina, que forma a maior parte do
dente, mantém íntima relação funcional com a polpa dental, da qual depende para a
sua formação por meio dos odontoblastos. Sua composição é de 64% de substância
inorgânica, mais 30% de substância orgânica e 6% de água. Os odontoblastos emitem
filamentos que penetram na dentina e são conhecidos por fibras ou filamentos de
Tomes, calculando-se que seu número varie entre 30.000 e 75.000 por mm2. O cemento
é um tecido também semelhante a osso, porém menos mineralizado que a dentina
(cerca de 45% de sais minerais, 50% de matéria orgânica e 5% de água) e não
apresenta sistema de Havers, como o osso, nem vasos sanguíneos. Na porção apical da
raiz, apresenta cementócitos aprisionados em lacunas que se intercomunicam por
canalículos, os quais garantem sua nutrição. Os cementócitos ou cementoblastos
produzem, inicialmente, um tecido cementoide, que posteriormente se mineraliza, e
tal processo segue por toda a vida do dente, adaptando-se aos movimentos dentários e
à reinserção das fibras periodontais.
A polpa dental é formada, no jovem, por um tecido conjuntivo do tipo mucoso e, no
adulto, por tecido conjuntivo frouxo, cujas células predominantes são fibroblastos
estrelados que aumentam em número com a idade. É ricamente inervada e
vascularizada, já tendo sido evidenciados vasos linfáticos em seu interior. Do ponto de
vista clínico, não distingue a natureza de agentes irritantes, respondendo sempre com
reação de dor.
Os odontoblastos, que revestem toda a parte superficial da polpa e têm como
função a produção contínua de dentina, são altamente sensíveis aos irritantes físicos,
químicos e biológicos que atuam sobre a dentina, e respondem com diferentes formas
de reação, desde a produção de dentina irregular até a morte da célula, segundo a
intensidade do agente. Além dos tecidos duros que protegem, a polpa dental
responde à agressão por meio de inflamação, e tem sido demonstrado nos últimos
anos o envolvimento do sistema imunocompetente em suas alterações.
Segundo Silva e Marques, evidências dessa hipótese são: a demonstração de que a
polpa dental é uma via de imunização efetiva, o encontro na polpa de todos os
elementos envolvidos na resposta imune e a falta de resposta à agressão em pacientes
imunodefícientes.
A formação e o desenvolvimento do dente se realiza segundo um padrão
histofisiológico definido, que compreende várias etapas. Essas etapas, segundo
Acevedo, podem ser consideradas sob o ponto de vista morfológico, bem como sob
um critério fisiológico. O Quadro 6.1 compara as etapas de desenvolvimento de
acordo com ambos os critérios; a relação está indicada por letras que correspondem às
etapas morfológicas, a par das fisiológicas com as quais coincidem durante o
desenvolvimento.
Quadro 6.1 Desenvolvimento dentário
Etapas morfológicas Etapas fisiológicas
a. Lâmina dentária Iniciação (a)
b. Fase broto Proliferação (b, c, d)
c. Fase de casquete Morfodiferenciação (c, d)
d. Fase de campánula Histodiferenciação (c, d)
e. Formação de matrizes de esmalte e dentina Aposição (g)
f. Mineralização da dentina Mineralização (f, g)
g. Mineralização do esmalte Erupção (h)
h. Formação da raiz Mastigação (i)
i. Dente em posição Atrição (i)
Ainda segundo Acevedo, o Quadro 6.2 correlaciona lesões e anomalias dentais com
a etapa fisiológica do desenvolvimento do dente.
Quadro 6.2 Desenvolvimento dentário
Etapas fisiológicas Condição patológica
Iniciação e proliferação Anodontia
Dentes supranumerários
Dentes pré-decíduos
Dentes pós-permanentes
Dentes ectópicos
Proliferação e morfodiferenciação Microdontia
Macrodontia
Dens in dente
Germinação
Fusão
Pérolas de esmalte
Cúspides supranumerárias
Projeções cervicais do esmalte
Tubérculos oclusais anômalos
Dente em forma de pá e em barril
Formação de raiz Raízes supranumerárias
Raízes curtas
Raízes cónicas
Dilaceração
Taurodontismo
Histodiferenciação Cistos e tumores odontogênicos
Aplasia de esmalte e dentina
Formação da matriz de esmalte e dentina e
mineralização
Alteração da formação do esmalte e dentina (hereditárias, adquiridas e
manchas endógenas)
Erupção Transposição
Dentes pré e neonatais
Sequestros de erupção
Erupção prematura ou retardada
Cistos dentígeros
Dentes inclusos (retidos)
Más posições
Função Atrição, abrasão e erosão
Fendas de esmalte e dentina
Reabsorção externa
Anquilose
Hipercementose
Fraturas
Manchas exógenas
Cáries, pulpopatiase
Periodontopatias
Fenestração osteomucosa por raiz decídua
Acredita-se que sua apresentação seja de grande utilidade, pois permite identificar
perfeitamente a época em que produz a alteração que vai gerar o processo mórbido
estudado.Algumas das lesões ou anomalias que figuram no Quadro 6.2 serão estudadas em
outros capítulos deste livro. Aqui, serão consideradas apenas aquelas que nos
parecem de maior interesse clínico e não são tratadas em outras partes deste texto.
Dentes supranumerários
Os dentes supranumerários representam a formação de um ou mais dentes em
número maior que o normal, na mandíbula ou maxila, uni ou bilaterais. Quando sua
forma é semelhante à de um dente natural recebe seu nome; por exemplo, canino
supranumerário. Caso contrário, quando sua morfologia é anormal, indica-se apenas
como dente supranumerário localizado em determinada região. Os que aparecem em
relação distal aos terceiros molares são chamados quartos molares; os que surgem
entre os incisivos superiores, de mesiodens; mas podem estar localizados até entre os
caninos e laterais.
Os dentes supranumerários podem aparecer na dentição decídua, mas são muito
mais frequentes na permanente. Podem gerar sérios problemas de má posição e
mesmo retenção de elementos normais. Cistos, particularmente dentígeros, podem
originar-se desses dentes supranumerários. Diversas entidades patológicas, dentre
elas disostose cleidocraniana, síndrome de Gardner e outras, são acompanhadas
caracteristicamente pela presença de um ou mais dentes supranumerários.
A dentição pré-decídua é rara e constitui-se, na realidade, em dentes
supranumerários que se formam a partir de germes anormais, e normalmente estão
presentes ao nascimento ou surgem poucos dias depois. São também denominados
dentes neonatais ou pré-natais. Sua forma e estrutura são bastante anormais, a
implantação é precária, o que, eventualmente, provoca a sua deglutição pela criança.
Quando mais persistentes, podem provocar ulcerações no ventre da língua durante a
amamentação pelo ato de sugar. Denomina-se essa ulceração de enfermidade de Riga-
Fede.
A chamada dentição pós-permanente também representa, na maioria dos casos, a
erupção ativa ou passiva (por reabsorção alveolar) de dentes supranumerários retidos,
após a remoção da dentição permanente. Alguns autores acreditam que se trate de
uma verdadeira terceira dentição, mas não foram encontradas bases científicas para a
sua comprovação.
Microdontia
A microdontia representa o aparecimento de elementos dentários com tamanho
menor que o normal e, segundo Shafer, são reconhecidas três variedades.
• Microdontia generalizada verdadeira – onde todos os dentes são bem formados,
porém menores; é uma condição raríssima e está associada a nanismo pituitário.
• Microdontia generalizada relativa – os dentes parecem ser menores do que
deveriam ser, mas, na realidade, são normais; o indivíduo herda o tamanho dos
maxilares de um progenitor (grandes) e o dos dentes de outro (pequenos), o que
produz ilusão de microdontia.
• Microdontia isolada – envolve apenas um dente e é bem mais comum, sendo os
dentes mais atingidos os incisivos laterais superiores e os terceiros molares.
Macrodontia
A macrodontia apresenta as características inversas de microdontia, bem como as três
formas descritas, apenas que na macrodontia generalizada verdadeira a causa mais
comum é o gigantismo pituitário, mesmo assim bastante rara. Uma variante de
macrodontia parcial pode ser observada em casos de hipertrofia hemifacial.
Dens in dente
O dens in dente é uma alteração possivelmente causada por invaginação extra do
epitélio interno do esmalte para o interior da coroa de um dente, antes de sua
mineralização. Ocorre durante a fase de morfodiferenciação do germe dentário e tem
como consequência a formação intracoronária de esmalte e dentina. É também
denominado, em consequência, dens invaginatus e, na maioria dos casos, ocorre no
interior dos incisivos laterais superiores da dentição permanente. Ocasionalmente, é
observado nos incisivos centrais superiores da mesma dentição. Quando afeta os
incisivos laterais, pode ser uni ou bilateral, sendo quase sempre unilateral nos
incisivos centrais. Na realidade, o termo dens in dente não é correto, já que tal situação
não é encontrada na realidade, mas sim uma invaginação de esmalte e dentina que
pode assumir várias formas, de leve a severa. A frequência do dens in dente é bastante
alta, podendo chegar, segundo Shafer, a 5% dos pacientes examinados, sendo bem
mais comuns as formas leves. Como a invaginação produz uma depressão mais ou
menos profunda na região palatina do dente e se aproximando da polpa, o dente deve
ser restaurado preventivamente.
Germinação
A germinação decorre da tentativa de duplicação de um único germe dentário,
resultando na formação parcial ou total de dois dentes que, no entanto, não se
separam totalmente. O desenvolvimento de cada elemento pode ser mais ou menos
avançado. Segundo Acevedo, raras vezes se encontra uma separação total das coroas,
mas, mesmo assim, conservam uma única raiz. A anomalia ocorre antes da
histodiferenciação, já tendo sido demonstrado que germes dentários podem regenerar
e duplicar-se parcialmente, mesmo em etapas avançadas de desenvolvimento, após
sofrerem traumatismos. Existe nítida tendência hereditária para o fenômeno, e sua
diferenciação da fusão dentária é tão difícil que alguns autores têm usado a
denominação dente duplo ou “gemelaridade” para designar a condição, que parece
ocorrer com maior frequência nos incisivos inferiores permanentes.
Fusão
A fusão é produzida em decorrência da união de dois germes dentários que estariam
normalmente separados. Conforme a etapa de desenvolvimento, a fusão pode ser total
ou parcial, podendo ocorrer, inclusive, fusão exclusiva das raízes. É, ao contrário das
anteriores, a alteração mais comum na dentição decídua e pode ocorrer entre um
dente normal e outro supranumerário.
Pérolas de esmalte
As pérolas de esmalte são formações geralmente circulares, que podem ser intra ou
extradentárias, sendo as primeiras com localização radicular, cervical ou coronária.
Sua constituição é predominantemente de esmalte e sua patogenia provável é que
células da bainha de Hertwigh permaneçam em contato com a dentina e, sob indução
desse tecido, transformem-se em ameloblastos ativos que depositam matriz orgânica
de esmalte sobre a dentina radicular. Segundo Acevedo, é difícil explicar as pérolas de
esmalte que contêm dentina e polpa. De acordo com a literatura, são mais comuns em
molares superiores e sua localização na bifurcação ou trifurcação das raízes próximas
à união amelodentinária. Por estarem firmemente aderidas ao dente, podem gerar
problemas de avulsão e, quando intradentárias, de endodontia.
Dentes em forma de pá e em barril
Os dentes em forma de pá são geralmente incisivos e caninos, cuja superfície lingual
apresenta uma fossa profunda, de forma triangular, que vai conferir à coroa uma
forma de pá. Ocorre geralmente em incisivos e caninos de ambas as dentições, tanto
decídua como permanente. Parecem ter um caráter antropológico, pois são mais
comuns em esquimós e grupos indígenas, e muito raras entre os negros africanos. Os
que apresentam forma de barril apresentam forma cilíndrica, em decorrência do
desenvolvimento exagerado do cíngulo que alcança o terço incisal da coroa, alguns
assumindo a forma de um pré-molar. Têm valor antropológico em certas populações e,
como o dente em forma de pá, fazem parte do complexo dentário mongoloide.
Taurodontismo
O termo foi utilizado por Keith, em 1913, para descrever uma anomalia que atinge
unicamente os molares permanentes e decíduos que apresentam câmara pulpar
aumentada no sentido vertical, sem a constrição normal do colo dos dentes, com
raízes curtas, cuja bifurcação ou trifurcação está próxima ao ápice. Desperta interesse
antropológico por ser encontrada, com frequência, em fósseis humanos, como homem
de Neanderthal, de Heidelberg, de Pekin e outros. Aparentemente, não tem
significado patológico, dispensando qualquer tipo de tratamento. O aspecto
radiográfico é característico.
Concrescência
A concrescência é uma forma de fusão em que os dentes são unidos exclusivamente
pela raiz (cemento) e pode ser devido a lesão traumáticaou apinhamento dental com
reabsorção óssea interdental, provocando, pelo depósito de cemento, a fusão entre as
raízes. Segundo Shafer, o único problema que apresenta é quando da avulsão de um
dos elementos, que poderá acarretar a remoção do outro, e o cirurgião-dentista deve
estar alertado dessa possibilidade para intervir adequadamente.
Dilaceração
A dilaceração é a curvatura pronunciada da raiz de um dente, de etiologia
desconhecida, mas, provavelmente, devido a uma mudança de orientação direcional
durante a formação da raiz. Costuma causar sérios problemas endodônticos,
terapêuticos e cirúrgicos, em exodontias.
Atrição, abrasão e erosão
A atrição é o desgaste fisiológico dos tecidos dentários da coroa, em decorrência da
função mastigatória. A abrasão é patológica devido à ação mecânica, principalmente,
na porção cervical da coroa com retração gengival; contudo, pode ser observada em
outras superfícies da coroa dental. Sua causa mais comum é a escovação incorreta. A
erosão é a destruição de tecidos dentários (esmalte e excepcionalmente dentina) por
agentes químicos, sem participação bacteriana conhecida; é mais comum no terço
cervical de incisivos (face vestibular), pouco profunda, lisa, polida e ampla, e costuma
atingir vários dentes. Um pH salivar baixo, vapores ácidos, xerostomia, radioterapia e
outros fatores têm sido implicados na etiologia.
Nesta breve introdução procurou-se apresentar as diversas lesões e anomalias que
atingem os dentes, traçando sumárias considerações a respeito de algumas que não
serão tratadas em outros capítulos, tais como: anomalias de desenvolvimento, cistos e
tumores odontogênicos, estomatologia pediátrica etc. Outras, como são de
compreensão sumária pela própria denominação, também foram deixadas de lado. A
leitura recomendada que vem a seguir poderá satisfazer o interesse do leitor por
qualquer uma das entidades tratadas ou citadas de maneira adequada e erudita.
Diagnóstico da Cárie Dentária
Renata Werneck
Introdução
A cárie dentária encontra-se entre as doenças bucais mais comuns na Odontologia de
hoje, juntamente com a doença periodontal e a maloclusão. A ocorrência da cárie
dentária é importante causa de dor, perda dentária, problemas na escola e
absenteísmo no trabalho, acarretando uma redução na qualidade de vida em crianças,
adolescentes e adultos. Além disso, a saúde bucal tem uma forte ligação com a saúde
geral dos indivíduos. Muitas doenças sistêmicas têm manifestações bucais, sendo que
o oposto também é correto; doenças bucais podem ser um fator de risco para
inúmeras doenças sistêmicas.
A cárie dentária é uma doença bucal infecciosa, crônica e multifatorial, de alta
prevalência global, além de enorme impacto no sistema de saúde pública de países
desenvolvidos e em desenvolvimento. De acordo com a Organização Mundial de
Saúde (OMS), no ano de 1980, o índice CPO-D na população de 12 anos era superior a
3,0 em 49% de 184 países pesquisados. Já no ano de 2000, 68% das nações possuíam a
população da mesma faixa etária um CPO-D igual ou menor a 3,0, indicando um
declínio da doença ao longo dos últimos 20 anos, mesmo em países em
desenvolvimento. Esses resultados parecem ser satisfatórios para os profissionais que
trabalham com a saúde bucal. Entretanto, um relatório da OMS (2004) traz a seguinte
afirmação: “Há uma percepção de que a doença cárie não seja mais um importante
problema nos países desenvolvidos; porém, esta ainda afeta de 60 a 90% das crianças
em idade escolar e a grande maioria dos adultos. A cárie dentária é também a doença
bucal mais prevalente em diversos países da Ásia e da América Latina”.
Além disso, em diversas partes do mundo, as informações dos últimos trabalhos
mostram que o declínio da cárie dentária na população infantil está ocorrendo de
forma desigual na população, e continua a afetar, de maneira mais concentrada, certos
grupos de pacientes. A perda precoce de dentes entre adultos e o edentulismo têm se
centralizado mais em parte da população, fenômeno denominado clusterização.
Embora muitos métodos como aplicação tópica de flúor, selante e controle dietético
tenham sido desenvolvidos para prevenir a doença cárie, a eficácia desses métodos
não tem sido suficiente para erradicar essa doença das populações.
No Brasil, dados sobre doenças bucais vêm sendo coletados durante os
levantamentos epidemiológicos nacionais realizados em 1986, 1996, 2003 e 2010.
Dados atuais sobre diferentes doenças bucais foram coletados durante o SB Brasil
2010, no qual existem informações de todas as capitais dos estados e do Distrito
Federal e mais 177 municípios selecionados via amostragem. De acordo com os dados
coletados, crianças de 5 anos possuem CPO-D médio de 2,43; aos 12 anos o CPO-D
médio foi de 2,07; em adolescentes de 15 a 19 anos, o CPO-D médio é 4,25; de 35 a 44
anos, o CPO-D médio é de 16,75; e de 65 a 74 anos, o CPO-D médio é de 27,53. O
componente cariado teve maior impacto nas faixas etárias de 5, 12 e 15 a 19 anos, além
de um alto índice de dentes perdidos nas duas últimas faixas etárias. Esta última
observação sugere que, apesar de o CPO-D brasileiro encontrar-se semelhante à média
mundial, a cárie ainda é uma doença de grande importância como problema de saúde
pública na nossa população.
Conforme comentado anteriormente, a doença cárie possui origem multifatorial,
isto é, a sua ocorrência depende tanto das variáveis ambientais ou modificadoras
como de fatores relacionados ao hospedeiro ou determinantes. Quando o biofilme é
exposto a grande quantidade de carboidratos fermentáveis, as bactérias cariogênicas,
como Streptococos mutans, Streptococcus sobremus e algumas espécies de Lactobacillus,
são selecionadas. A exposição contínua aos ácidos produzidos por essas bactérias,
associada a uma capacidade tampão limitada do hospedeiro, levam a uma
descalcificação do dente, processo conhecido como desmineralização. Esse processo
pode ser modificado por fatores ambientais, como a higiene bucal, exposição ao flúor,
como também fatores socioeconômicos, gênero, etnia e idade.
Durante muitos anos a cárie dentária vem sendo diagnosticada e tratada apenas no
sentido mais restrito da palavra – lesão de cárie. Muitos profissionais tratam apenas a
lesão da doença, a que é possível ser visualizada, esquecendo que a cárie é uma
doença crônica e que sua lesão é observada apenas depois de algum tempo, quando a
doença já está instalada na cavidade bucal do paciente, isto é, depois do processo de
desmineralização estar ocorrendo com maior frequência que o processo de
remineralização, dentro do ciclo DES-RE. E o que devemos fazer, apenas detectar a
lesão ou diagnosticar a doença? O que é diagnosticar cárie, afinal? Diagnosticar, de
acordo com o dicionário Houaiss, é “a fase do ato médico em que o profissional
procura a natureza e a causa da afecção”. É importante lembrar que a lesão de cárie
muitas vezes é apenas uma cicatriz do que restou do ataque da doença cárie. Assim,
também é importante visualizar a atividade da doença. É possível apenas diagnosticar
a lesão de cárie, visível; porém, o diagnóstico da doença cárie muitas vezes ainda não
visível possibilita a parada da doença, antes mesmo que a lesão devido à
desmineralização se torne visível. Além disso, fazer o diagnóstico precoce nos
possibilita romper o ciclo restaurador repetitivo, em que sem a certeza da lesão
removemos a restauração já existente e fazemos a troca por uma nova restauração. Se
procurarmos a natureza e a causa da afecção, diagnosticar a doença cárie vai além do
diagnóstico da lesão. Na hora do diagnóstico, devemos observar não apenas a lesão de
cárie visível, mas a que não está sendo visível para o cirurgião dentista, como também
a doença cárie ocorrendo com o paciente de alto risco. Para o diagnóstico completo do
paciente é necessário investigar todos os fatores etiopatogênicos da doença.
Neste capítulo discutiremos tanto as técnicas para o diagnóstico da doença cárie
como as técnicas para o diagnóstico da lesão de cárie.
Avaliação dos fatores de risco como diagnósticopara a doença cárie
Como discutimos previamente, o diagnóstico da doença cárie tem fator primordial no
diagnóstico do paciente, antes do desenvolvimento da lesão, além de observar seu
risco ou sua chance em desenvolver uma lesão de cárie. Para tanto, precisamos
diagnosticar os sinais e sintomas da doença multifatorial. Assim, avaliar os fatores de
risco do paciente irá auxiliar na hora do diagnóstico. Avaliar o risco de desenvolver
lesão para saber quais os procedimentos preventivos devem ser conduzidos, risco de
novas lesões e estabelecer modalidades de tratamento apropriado.
Diversas metodologias vêm sendo empregadas para estudar e entender os fatores
de risco dos pacientes relacionados à doença cárie. Hoje em dia, uma metodologia é
muito utilizada internacionalmente – o CAMBRA (caries management by risk assessment
ou manejo da cárie pelo acesso ao risco). De acordo com Ngo e Gaffney (2005), o
cirurgião dentista tem um papel primordial no manejo da doença cárie, tanto como
um médico para diagnosticar e manejar o processo da doença quanto como um
cirurgião para planejar o tratamento e tratar as sequelas da doença. O CAMBRA é uma
ferramenta que auxilia no manejo da doença cárie por meio da avaliação de risco do
paciente. Os objetivos dessa ferramenta é auxiliar: (i) na análise dos fatores de risco
dos pacientes, (ii) no estabelecimento de estratégias para o cuidado individual; e (iii)
na mudança do foco do tratamento.
A metodologia da ferramenta CAMBRA utilizada prevê o uso de um questionário,
juntamente com exames de saliva, de biofilme, análise da dieta e dos fatores
modificadores, observando diversos fatores etiológicos da doença. Ao final da
avaliação do risco do paciente, o cirurgião dentista poderá predizer qual o risco do
paciente em desenvolver tal doença.
Métodos para diagnóstico da lesão de cárie
Alguns métodos já consagrados são utilizados para o diagnóstico da lesão de cárie
pelo cirurgião-dentista em ambiente clínico tanto a nível nacional quanto
internacional. Normalmente, na clínica o cirurgião-dentista utiliza dois métodos:
inspeção visual (com utilização de um bom refletor, espelho bucal plano e sonda
exploradora) e radiografias interproximais.
Inspeção visual
A inspeção visual normalmente é o primeiro passo para diagnóstico de lesão de cárie.
É um método qualitativo e muitas vezes de difícil certeza por quem está conduzindo.
Antes do início da lesão branca a perda mineral pode ser visualizada com microscópio
de luz ou eletrônico. Com o passar do tempo e o aumento da perda mineral, é possível
visualizar uma mancha branca, primeiro sinal clínico da lesão. Com a visão direta é
possível diagnosticar esse tipo de lesão, não sendo possível com o método
radiográfico.
Visivelmente, as lesões podem ser observadas de acordo com a coloração, a textura e
o brilho, e diferenciadas em ativas e inativas. As lesões ativas em esmalte são manchas
brancas, rugosas e opacas; sendo que em dentina possuem tecido amolecido e de cor
marrom. As lesões inativas em esmalte são manchas brancas brilhantes e lisas e em
dentina são cavitadas, com tecido dentinário escurecido.
Durante a inspeção visual é possível e recomendada, em casos de lesões nas regiões
mesiais e distais dos dentes, a separação interdentária. Muitas vezes, pela própria
deficiência da radiografia, não conseguimos detectar se existe uma lesão cavitada ou
não. Com a aplicação de um elástico separador ortodôntico, durante alguns dias, entre
as superfícies proximais, é possível, com o espaço criado, visualizar e utilizar
levemente uma sonda para verificar se há cavitação.
É necessária a realização de uma profilaxia nos dentes do paciente antes da
inspeção visual. Para permitir uma melhor visualização da lesão é necessário que os
dentes estejam limpos, secos e bem iluminados. Lesões em grandes cavidades são
facilmente verificadas, mas lesões de mancha branca iniciais são mais difíceis de
serem detectadas, sendo que esta dificuldade aumenta com o acúmulo de placa
bacteriana e saliva. Os dentes devem estar limpos, sofrendo a remoção do biofilme,
restos de alimentos ou qualquer outro resíduo que possa camuflar a lesão. A secagem
permite que a lesão de mancha branca seja mais facilmente detectada pelo cirurgião-
dentista, ficando com característica esbranquiçada e opaca quando ativa (Figuras 6.1 e
6.2). Neste local ocorreu uma remoção dos minerais localizados nas porções mais
profundas do tecido para a superfície externa e os espaços ou poros intercristalinos
aumentam. Quando os poros aumentam de tamanho, o líquido que estava dentro é
trocado por ar. Quando a luz passa pelos poros com ar, o índice de refração do ar é
diferente do índice da água e do esmalte (os dois últimos possuem índice de refração
muito próximo). Assim, quando secamos a superfície do dente desmineralizado, a cor
do esmalte fica branca. A iluminação é importante para a verificação da cor da lesão,
seu estado esbranquiçado e opaco.
FIGURA 6.1 Lesão de mancha branca nos dentes 24 e 25.
FIGURA 6.2 Lesão de mancha branca após secagem nos dentes 24 e 25.
É importante lembrar que a sonda exploradora já foi muito utilizada no passado, em
esmalte, com força moderada, ainda em fase inicial de desmineralização para observar
se “prendia” nas fissuras do dente. Este ato é imprudente, podendo causar fraturas
neste esmalte já desmineralizado, além de não aumentar a precisão do exame. É
importante ressaltar que a lesão de mancha branca encontra-se com perda de mineral
no esmalte dentário subsuperficial devido a sua desmineralização e quando a sonda é
utilizada, pode-se causar um defeito nesta estrutura ainda intacta. Hoje em dia, após
muitos estudos, as contraindicações em relação ao seu uso são ressaltadas, sendo
principalmente a facilidade de fraturar a estrutura do esmalte já desmineralizado
como também possivelmente transmitir microrganismos de um dente para o outro.
No entanto, é necessário lembrar que a sonda ainda é importante para ajudar na
remoção do biofilme, como também para auxiliar no exame tentando-se verificar a
consistência e textura, sem pressão, da superfície da lesão cariosa.
Um novo método para facilitar o diagnóstico da lesão de cárie e a decisão de
tratamento clínico, denominado Sistema Internacional de Diagnóstico e Avaliação de
Cárie (ICDAS – International Caries Detection and Assessment System, 2005), foi
desenvolvido por colaboradores do International Caries Detection and Assesment
System Foundation. Esse método avalia a lesão cariosa em estágios de cavitação e não
cavitação, e utiliza um sistema visual de escores (de 0 a 6) baseado nas características
das lesões de cárie e sua severidade. O ICDAS tem sido usado em estudos recentes
sobre a doença, uma vez que inclui as lesões não cavitadas em pesquisas de associação
da prevalência da doença, em seus diversos níveis, com fatores de risco ou
determinantes, tanto biológicos, como sociais.
O ICDAS preconiza que o exame seja realizado após limpeza e secagem para
verificar a condição do dente (hígido, selado, restaurado, cariado). Num segundo
momento, as superfícies são classificadas de acordo com a extensão e profundidade da
lesão de cárie, usando uma escala ordinal, que vai de superfície hígida à cavidade
extensa. São incluídos seis escores: Escore 0 = nenhuma ou sutil alteração na
translucidez do esmalte após secagem de 5s; Escore 1 = opacidade dificilmente visível
na superfície úmida, mas notável após secagem; Escore 2 = opacidade visível sem
secagem; Escore 3 = cavitação localizada em esmalte opaco ou pigmentado; Escore 4 =
sombreamento da dentina subjacente; Escore 5 = cavitação com exposição da dentina
subjacente (cavidade pequena); e Escore 6 = cavitação com exposição da dentina
subjacente, envolvendo mais da metade da superfície (cavidade ampla).
Radiografia interproximal
Um exame completo inicial para identificação de lesões de cárie muitas vezes
necessita de um exame complementar inicial, como as radiografias. A visualização
direta das superfícies mesiais e distais dos dentes posteriores équase sempre
inacessível, tendo-se que utilizar exames complementares de diagnóstico. O uso de
radiografia auxilia não apenas em observar a extensão da lesão, mas também na
investigação de lesões não visíveis, como lesões proximais e cáries ocultas (cárie oculta
é uma lesão que o esmalte apresenta-se sadio e a desmineralização encontra-se
embaixo deste esmalte – Figura 6.3). Normalmente ocorre devido ao flúor consumido
pelo paciente, onde o esmalte fica com maior proteção e com menor chance de
desmineralização.
FIGURA 6.3 Imagem radiográfica de cárie oculta no dente 36.
A desmineralização e destruição do tecido dentário ocasionam a perda de
densidade na área da lesão. A redução da densidade permite uma penetração maior
dos raios X, resultando numa maior radioluscência na radiografia, deixando as áreas
escuras/pretas na radiografia. Uma perda de 30 a 40% do mineral na área afetada é
necessária para a lesão de cárie ser visível numa radiografia.
A radiografia interproximal faz com que as coroas dos dentes dos arcos superior e
inferior apareçam na mesma radiografia, e esta é a técnica de preferência no uso de
diagnóstico de lesões de cárie.
Algumas desvantagens desta técnica complementar são a não possibilidade de
verificar lesões iniciais, subestimar a profundidade da lesão, muito falso-positivo e se
baseia em radiações ionizantes, sendo biologicamente não aconselhável.
Radiografia digitais
Nas radiografias digitais, o filme é substituído por um sensor para captar a imagem.
Esse sensor capta a imagem e, por estar conectado a um computador, a imagem é
exibida na tela. Na Odontologia existem dois diferentes sistemas que são utilizados:
CCD (Charge Couple Device) e os de armazenamento de fósforo. O sistema CCD é
conectado a um cabo e este conectado a um computador. O sistema de
armazenamento de fósforo não possui fio; a placa é lida em um scanner e depois
visualizada em um computador.
Existe uma discussão de que as radiografias convencionais ainda sejam melhores do
que as digitais (ou tão boas quanto) por surgirem muitos falso-positivos na técnica
digital, talvez por possuir menor resolução espacial nas imagens.
As grandes vantagens no seu uso são: (i) a eliminação da necessidade do
processamento radiográfico; (ii) surgimento da imagem na tela do computador quase
instantânea; (iii) possibilidade de arquivar a imagem e compartilhar entre
profissionais; (iv) minimização da dose de radiação.
Transiluminação por fibra óptica (FOTI – Fibre optic
transilluminatione DiFOTI)
Quando tentamos visualizar uma lesão de cárie durante o exame clínico de dentes
anteriores, o que se pode observar com a utilização da luz operatória pelo espelho
clínico é uma sombra escurecida. Da mesma maneira, a técnica de transiluminação foi
iniciada para auxiliar na detecção de lesões cariosas. A metodologia que utiliza
transiluminação com fibra óptica teve início no uso em dentes anteriores na década
1970. É utilizada luz branca de alta intensidade, que é colocada contra o dente.
Durante o exame, caso seja visualizada uma sombra no esmalte ou dentina, com
aspecto escurecido, isto será um sinal de lesão cariosa. Essa sombra ocorre devido à
desmineralização da estrutura dentária, o que causa um desvio do feixe de luz.
O feixe de luz deve ser posicionado pela vestibular dos dentes e ao mesmo tempo o
cirurgião dentista deve observar se há alteração nas superfícies proximais via oclusal.
A grande vantagem deste método é a possibilidade de utilizar em todas as superfícies
proximais dos dentes. Assim como as radiografias interproximais, a técnica de
transiluminação é um excelente meio complementar no diagnóstico da cárie oclusal e
proximal.
Alguns autores relataram algumas vantagens na utilização do FOTI como seu
desempenho sendo semelhante à dos exames visual e radiográfico, assim como a
possibilidade de uso em pequenas lesões não cavitadas.
As limitações desta técnica residem no fato de ela ser subjetiva e de ter baixa
sensibilidade para diagnóstico da cárie interproximal.
O DiFOTI (Digital Imaging Fiberoptic TransIllumination) utiliza o recurso da fibra
ótica transiluminada juntamente com uma câmera digital. A luz penetra no dente e é
capturada pela câmera. A luz é então convertida em um sinal que será lido pelo
computador, aparecendo a imagem na tela do computador.
Laser fluorescente (DIAGNOdent®)
Esta técnica desenvolvida para a detecção da cárie utiliza o laser diodo de
comprimento de onda de 655 nm e com baixa potência (DIAGNOdent®, Kavo,
Biberach, Alemanha). Ela permite um exame não invasivo e quantitativo da substância
dura dental, de tal forma que o tamanho da lesão pode ser medido. Foi inicialmente
utilizado para diagnóstico de lesões iniciais nas superfícies oclusais e lisas. Este
equipamento mensura e quantifica a luz refletida por meio da fluorescência do laser
(Figura 6.4). As substâncias duras e desmineralizadas e bactérias fluorescem quando
excitadas por irradiação do laser, sendo que esta luz incide e penetra no dente,
fazendo com que as lesões existentes sejam refletidas. A quantidade de fluorescência é
proporcional à severidade; sem doença – nenhuma fluorescência. O aparelho também
emite um barulho indicando a mudança nos valores de fluorescência refletida.
FIGURA 6.4 DIAGNOdent®.
Pesquisas vêm demonstrando boa perspectiva relacionada à utilização do laser
fluorescente como auxiliar no diagnóstico da cárie, comprovando que o laser é capaz
de detectar desmineralizações iniciais. Isto pode ser explicado, pois lesões de cárie
(iniciais ou cavitadas) aparecem como áreas escuras quando excitadas pelo feixe de luz
laser.
As maiores limitações do DIAGNOdent® são a grande quantidade de falso-
positivos e a não obtenção correta da relação com o tamanho das lesões.
Etapas para a utilização do DIAGNOdent®
1. Dentes limpos e secos.
2. Escolher um dente sem cárie para servir como baseline ou calibrar no padrão de
cerâmica fornecido pelo fabricante.
3. Utilizar o DIAGNOdent® fazendo um pêndulo na oclusal do dente.
4. O aparelho irá quantificar a fluorescência refletida.
Quantificação da fluorescência:
• 0–10 – dente saudável
• 11–20 – cárie inicial
• 21–30 – cárie além da metade do esmalte
• 31 ou mais – cárie em dentina
Fluorescência quantitativa de luz induzida (Quantitative light-
induced fluosrescence – QLF)
O equipamento do QFL possui uma fonte de luz que deve ser utilizada no dente a ser
investigado. As imagens fluorescentes serão absorvidas por uma microcâmera de
vídeo tipo CCD e um programa de computador irá realizar as análises da imagem
obtida. O princípio deste método é permitir o cálculo da perda de fluorescência
natural do tecido dental, causado pela desmineralização do esmalte e da dentina. Esse
método ainda é pouco utilizado no Brasil e pouco avaliado por pesquisadores na área.
Monitor de cáries elétrico (Electronic caries monitor – ECM)
A corrente elétrica ao ser utilizada em materiais possui características específicas.
Quanto mais fluido e com mais eletrólitos tiver um material, mais condutivo ele será.
Em uma lesão de cárie, o esmalte poroso, desmineralizado e com aumento de saliva
nos poros será mais condutível que o tecido sem processo carioso; a dentina intacta
também. Assim, neste método deve-se observar a alteração de corrente elétrica ao
atravessar estruturas dentárias cariadas e não cariadas.
Alguns estudos demonstram que este é um dos melhores métodos quando
comparados aos já citados neste capítulo, possuindo alta especificidade e alta
sensibilidade.
Infelizmente, esse método ainda é muito utilizado em pesquisa e pouco utilizado
nos consultórios odontológicos. Seria, com certeza, uma excelente metodologia para
levantamentos epidemiológicos. No entanto, a superfície do dente precisa estar seca
para que o método funcione.
Importância da Radiografia para Diagnóstico da Cárie
Monir Tacla
Colaboração:
and Kátia Beatriz Benites Gugisch
É fato notoriamente conhecido a dificuldade de detecção, por meio do exame
clínico, de determinados processos cariosos localizados nas facesproximais dos
dentes, onde a possibilidade de visualização é tardia e não precoce, bem como a
dificuldade da determinação da profundidade das cáries oclusais.
A diafanoscopia se constitui num bom meio de auxiliar a localização de cáries
proximais de incisivos e caninos. Para os pré-molares e molares o exame radiográfico é
fundamental.
Os processos cariosos provocam destruição dos tecidos mineralizados dos dentes.
Desta maneira, aparecem nas radiografias como sombras radiolúcidas. Mesmo as
cáries de esmalte, desde que não sejam localizadas nas faces vestibular, lingual,
palatina e, algumas vezes, oclusal das coroas dos dentes, apresentam-se como
radioluminescências. Portanto, em todas as sombras radiolúcidas observadas nos
tecidos mineralizados dos dentes, deve-se ter em mente a possibilidade de
diagnóstico, ao menos de probabilidade, de processos cariosos, mesmo que ocorram
sob restaurações com material radiopaco, pois não poderiam ser sequer material de
forramento, tendo em vista que todos também são radiopacos.
O diagnóstico diferencial deve ser feito para os casos de restaurações com material
radiolúcidos, cujas sombras radiográficas deverão parecer cavidades bem definidas de
conveniente preparo. As sombras radiolúcidas cervicais normais, que aparecem no
limite amelocementário, principalmente nos casos em que não haja cobertura ou
superposição de tecido ósseo alveolar, da mesma maneira devem ser diferenciadas
dos processos cariosos (Figura 6.5).
FIGURA 6.5 Sombras radiolúcidas cervicais normais. Nas faces proximais dos
dentes no limite amelocementário, principalmente nos casos que não apresentam
cobertura ou superposição óssea e devido à pequena espessura da região, é
comum observarem-se sombras radiolúcidas que não devem ser confundidas com
processos cariosos dos dentes.
As cáries localizadas nas faces oclusal, vestibular, palatina e lingual são facilmente
diagnosticáveis através de exame clínico (Figura 6.6).
FIGURA 6.6 Cáries nas faces proximais. A radiografia constitui-se no melhor
método para detectar, inclusive precocemente, os processos cariosos localizados
nas faces proximais dos dentes posteriores. A visualização através do exame clínico
quase sempre é tardia.
Radiograficamente, as cáries proximais de esmalte mostram pequena interrupção,
geralmente por baixo do ponto de contato. Não são observadas quando a destruição é
mínima, por má posição dentária, ou pela não utilização da direção ortorradial do raio
central, fato que determina superposição (Figura 6.7).
FIGURA 6.7 Cárie interproximal, próxima a restaurações, dificilmente é
dignosticada pelo exame clínico. A radiografia é um excelente meio auxiliar para sua
detecção. A técnica da bissetriz, ou periapical, apesar de útil, não é a mais
recomendada.
Na etapa dentinária, são mais bem observadas. Há casos nos quais existe o
comprometimento pulpar. Com relação às cáries oclusais de esmalte, a radiografia
tem valor escasso ou nulo, devido à grande espessura do esmalte que os raios X têm
que atravessar. Quando extensa, a informação radiográfica será melhor que a clínica,
dando noção da profundidade e possível comprometimento pulpar. Com relação às
cáries cervicais, a informação clínica ainda é a melhor.
A radiografia nem sempre acusa a presença de cáries, devido à radiopacidade dos
materiais (Figura 6.8). A informação pode variar segundo a direção do raio central,
ortogonal ou bissectal. Como direção ortogonal, é possível muitas vezes controlar a
zona relacionada com o assoalho da cavidade, o que é importante por sua vizinhança
com a câmara pulpar. Com direção bissectal, a zona relacionada com o assoalho se
registra com superposição da radiopacidade do material restaurador.
FIGURA 6.8 Restaurações com materiais radiolúcidos podem ser confundidas com
processos cariosos. O diagnóstico diferencial se dá observando-se que as
restaurações devem apresentar cavidades com formas definidas. Mesmo assim, em
caso de dúvida, cabe sugestão e não afirmação.
Técnicas indicadas
As técnicas preconizadas para diagnóstico de cáries são: da bissetriz e interproximal.
Na primeira, como o raio central é dirigido perpendicularmente à bissetriz formada
pelo plano-guia e plano da película – obliquamente em relação ao longo eixo do dente
e ao plano do filme – as cáries sob restaurações podem ficar superpostas à sombra
radiopaca dos materiais utilizados e não serem acusadas. Já na técnica interproximal,
que nos possibilita o exame simultâneo das coroas e terço cervical das raízes de
grupos dentários antagônicos, o raio central é dirigido perpendicularmente ao plano-
guia e ao plano da película, possibilitando melhor exame das coroas dos dentes,
imagem mais isomorfa e mais isométrica, proporcionando excelente análise dos
processos cariosos e suas relações com a câmara pulpar, constituindo-se na técnica
ideal.
Na radiografia panorâmica, pelo fato de o filme ficar distanciado dos dentes
durante a tomada radiográfica, apresenta um grande alongamento e superposição,
principalmente na região dos pré-molares, não proporcionando, portanto, imagem
ideal para detecção de processos cariosos.
Um quadro estatístico de Till Yung, de Hanover, comparando a técnica
interproximal e a panorâmica para detecção de cáries, apresenta:
 Interproximal Panorâmica
Cáries de esmalte 916 271
Cáries de dentina 1.348 818
Blayney e Greco usaram três filmes periapicais para os anterossuperiores, três para
os anteroinferiores e dois interproximais para os posteriores, em crianças de até 8
anos de idade e quatro posteriores, dois para cada lado, para o grupo etário de até 14
anos. Entre 10.012 colegiais, encontraram 64.776 lesões cariosas, das quais 34.877
através do exame radiográfico.
Watzky usou quatro radiografias – duas interproximais posteriores, uma periapical
anterossuperior e outra anteroinferior. Encontrou 119 cáries pelo exame clínico e mais
72 pelo exame radiográfico.
Diante do exposto, pode-se afirmar que o percentual de detecção de processos
cariosos através do exame radiográfico é bastante significativo, apesar de variável,
segundo opinião dos diversos autores, estando em média em torno de 48%, segundo
Till Yung; e que a técnica interproximal é a que mais informações oferece a respeito de
processos cariosos.
Radiologia Odontológica Digital
Paulo Henrique Couto Souza
Introdução
O objetivo deste capítulo é informar e conscientizar alunos de graduação, pós-
graduação e cirurgiões-dentistas sobre os principais aspectos relacionados à
radiologia odontológica digital surgida na década de 1980. Primeiramente é
importante lembrar que a tecnologia digital na área da radiologia odontológica
representa uma valiosa alternativa no processo de diagnóstico. Para tanto, deve-se
respeitar a hierarquia e a base sólida da radiologia tradicional.
Em síntese, por um lado, existe um conceito físico e real que se refere ao filme
radiográfico convencional, palpável e possível de manuseio. Por outro lado, existe um
conceito virtual que se constitui na sua essência, por uma imagem. Neste confronto de
conceitos, o dinamismo da imagem gerada, que anteriormente permanecia estática à
película radiográfica, talvez seja um dos pontos revolucionários da radiologia
odontológica digital sobre a radiologia odontológica convencional.
Conceituação
É importante salientar que o termo radiografia digital subentende uma imagem
virtual. Essa imagem virtual é composta basicamente por vários pontos de dimensões
reduzidas denominados de pixel, abreviatura de picture element, como se fossem as
peças de um jogo de montar (quebra-cabeça) que quando agrupadas ordenadamente
formam a imagem original. A diferença para fins comparativos é que no jogo de
montar as peças possuem tamanhos e formas diferentes, enquanto na imagem digital
cada pixel possui o mesmo tamanho e a mesma forma, sendo dispostos em linhas e
colunas, formando o que se denomina de matriz da imagem digital (Figura 6.9).
FIGURA 6.9 Exemplo de matriz da imagem digital.
Dessa forma, a radiografia digital é uma imagem virtual