PATOLOGIA_BUCAL

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PATOLOGIA BUCAL
INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA BUCALHistopatologias das mucosas bucais e as lesões fundamentais.
As lesões podem ser classificadas como:
· Lesões Fundamentais da Mucosa,
· Cistos,
· Tumores
· Lesões Benignas
· Lesões Malignas.
LESÕES FUNDAMENTAIS DA MUCOSA
São processos patológicos básicos que aparecem clinicamente, por variadas alterações morfológicas na pele ou na mucosa bucal.
Tipo:
· Mancha ou Mácula
São modificações da coloração normal da mucosa bucal, sem que ocorra elevação ou depressão tecidual. Apresentam cor, tamanho e forma bastante variada, podendo sua origem ser devida à concentração de melanina ou outros pigmentos.
· Placa
Constituem lesões bem características, fundamentalmente elevadas em relação ao tecido normal; • Sua altura é pequena em relação à extensão; • São consistentes à palpação; • Sua superfície pode ser rugosa, verrugosa, ondulada, lisa ou apresentar combinações.
 Muitas doenças sistêmicas, bem como infecciosas, possuem importantes manifestações orais.
Ex.: Câncer, Sífilis, Tuberculosa e etc. 
TECIDO SADIO
É a aparência de normalidade clínica da mucosa bucal, dentes e ossos.
· Dentes Sem dor, sem manchas, sem trincas ou fraturas.
· Parte interna da bochecha Lisa, uniforme, sem feridas e rosada.
· Palato (Céu da boca) Cor rósea/esbranquiçada, consistência dura e sem manchas.
· Lábios Sem feridas.
· Gengiva Cor rósea pálida, aspecto casca de laranja, sem sangramento, sem inchaço e uniforme.
· Língua Cor rósea, sem feridas e sem manchas.
· Assoalho Bucal Cor rósea avermelhada, sem feridas e consistência flácida.
TECIDO LESÕES
Termo usado para descrever um tecido anormal num organismo vivo. As lesões podem ser causadas por:
· Doenças; 
· Traumas; 
· Prática de Esportes; 
· Acidentes; 
· Ataque de Animais e Insetos; 
· Cicatrizes.
As lesões podem ter origem traumática, sistêmica, reacional, alérgica ou desenvolvimento.
REPARO DAS LESÕES
· REGENERAÇÃO: O tecido morto é substituído por outro morfofuncionalmente idêntico.
· CICATRIZAÇÃO: O tecido lesado é substituído por tecido conjuntivo vascularizado.
A Patologia Bucal é a ciência que estuda as alterações sofridas pelo organismo em decorrência das doenças. Busca entender a natureza, identificação e abordagem de tratamento de doenças envolvendo a região oral e maxilofacial.
Ulcerações
Tem curta duração, geralmente decorrente de doenças como aftas, herpes, lesões traumáticas, etc...
· Vesículas e bolhas
São lesões em que ocorre solução de continuidade do epitélio com exposição do tecido conjuntivo subjacente.
Vesículas 
Lesões que não ultrapassam 3 mm; Formadas por várias cavidades.
Bolhas
Lesão acima de 3mm; Formada por uma única cavidade.
· Pápulas
São pequenas lesões sólidas, circunscritas, elevadas, de até 5mm; • Podem ser únicas ou múltiplas; • Podem ter superfície lisa, rugosa ou verrucosa; • Podem ser arredondadas, ovais, pontiagudas ou achatadas. 
· Placa
Constituem lesões bem características, fundamentalmente elevadas em relação ao tecido normal; • Sua altura é pequena em relação à extensão; • São consistentes à palpação; • Sua superfície pode ser rugosa, verrugosa, ondulada, lisa ou apresentar combinações.
· Erosão
Representa perda parcial do epitélio sem exposição do tecido conjuntivo subjacente; 
· Surge em decorrência de variados processos patológicos; 
· Costuma ter origem sistêmica; 
· Produz atrofia da mucosa bucal, que se torna fina, plana e de aparência frágil.
· Úlcera e Ulcerações
São lesões em que ocorre solução de continuidade do epitélio com exposição do tecido conjuntivo subjacente.
Ulceras 
Tem caráter crônico, durando semanas ou meses, decorrente de tumores malignos, pênfigo vulgar, sífilis secundária, etc...
PATOLOGIA PULPARMICROBIOTA DA PATOLOGIA PULPAR
· Anaeróbios gram positivos; 
· Bacteróides spp; 
· Lactobacilos.
TIPOS DE PATOLOGIA PULPAR
1) Pulpite Reversível Focal; 
2) Pulpite Aguda; 
3) Pulpite Crônica; 
4) Pulpite Crônica Hiperplásica; 
5) Calcificação Pulpar; 
6) Reabsorção Interna; 
7) Reabsorção Externa.
PULPITE REVERSÍVEL FOCAL
· Reação inflamatória aguda e leve; 
· Hiperemia da polpa; 
· Exsudação de proteínas plasmáticas; 
· Hipersensibilidade a estímulos térmicos e elétricos; 
· Dor leve à moderada; 
· Alterações focais e reversíveis.
PULPITE AGUDA
· Histórico atual; 
· Resposta a uma agressão recente e de alta intensidade; 
· Progressão da reversível focal ou exacerbação de uma Pulpite Crônica; 
· Dano pulpar variando de dilatação vascular com exsudação e quimiotaxia para neutrófilos, ou necrose liquefativa focal (abscesso pulpar) até necrose supurativa total da polpa.
PULPITE CRÔNICA
· Também conhecida como Necrose Pulpar; 
· Histórico antigo; 
· Reação resultante de agressão de longa duração e baixa intensidade; 
· Sintomas leves e intermitentes de dor; 
· Poucas respostas aos estímulos térmicos e elétricos; 
· Presença de linfócitos, plasmócitos e de fibrose.
CARACTERÍSTICA PATOLOGIA PULPAR
· Cercada por tecido duro; 
· Em caso de inflamação, não permite edema; 
· Suprimento sanguíneo único; 
· Não há circulação colateral; 
· Impossibilidade de biópsia; 
· Impossibilidade de aplicação direta de medicamentos; 
· Dor é sinal único da patologia pulpar; 
· Diagnóstico desafiador devido à ausência de propriceptores; 
· Intensidade de inflamação pulpar → Combinação de critérios clínicos.
PULPITE E DOENÇAS PERIAPICAIS
TEOREMAS DA PATOLOGIA PULPAR
· Quanto mais intensa a dor e maior duração dos sintomas, maior dano à Polpa; 
· Sintomas severos, normalmente, indicam danos irreversíveis à Polpa.
ETIOLOGIA DA PATOLOGIA PULPAR
· Calor; 
· Fricção; 
· Trauma; 
· Substâncias Químicas; 
· Resposta à agressão dos micro-organismos da cárie;
· Doença periodontal na região do ápice radicular.
RESPOSTA PULPAR
1. Primária (Dano Leve) Estimulação de odontoblastos para depositar dentina reparadora.
2. Secundária (Dano Severo) Pulpite e necrose.
AXIOMA DA PATOLOGIA PULPAR
Não é necessária a entrada de bactérias na polpa dentária, através de uma lesão cariosa, para que haja pulpite.
CALCIFICAÇÃO PULPAR
REABSORÇÃO INTERNA
· Resposta inflamatória à injúrias pulpares;
· Resultante da ativação de células clásticas; 
· Presença de infiltrado inflamatório crônico;
· Presença de tecido duro adjacentes; 
· Coloração rosada do dente; 
· Assintomático; 
· Prognóstico sombrio.
REABSORÇÃO INTERNA
REABSORÇÃO EXTERNA
1. Etiologia 
1.1. Processo patológico adjacente; 
1.2. Traumas; 
1.3. Reimplantes de avulcionados; 
1.4. Impacção; 
1.5. Idiopática; 
2. Patogênese 
2.1. Liberação de mediadores químicos com aumento de vascularização e pressão; 
2.2. Está associada à perda do ligamento periodontal por necrose.
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
· Localizada nos molares de crianças e adultos jovens;
· Dentes com forame radicular amplo; 
· Oriunda de grandes lesões cariosas; 
· Tecido pulpar hiperplásico, com tecido de granulação reparador coberto com epitélio; 
· Não há exsudato sob pressão; 
· Processo patológico irreversível.
VIAS DA PULPITE
PATOGENIA DA INFLAMAÇÃO PERIAPICAL
CALCIFICAÇÃO PULPAR
· Ocorre, geralmente, com o aumento da idade; 
· Etiologia desconhecida; 
· Geral, difusa ou nodular; 
· Nódulos verdadeiros (dentina); 
· Nódulos falsos (calcificação distrófica); 
· Aderidos ou flutuantes; 
· Dificultam ou inviabilizam o tratamento endodôntico.
 PATOLOGIA PERIAPICALABSCESSO PERIAPICAL
ETIOLOGIA
HISTOPATOLOGIA PERIAPICAL
· Restos de tecido pulpar necrosado; 
· Células inflamatórias.
Doenças que se localizam ao redor do final das raízes (ápice) dos dentes.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
· Ausência de dor; 
· Insensível à palpação; 
· Insensível à percussão; 
· Sem respostas aos testes elétrico e térmico; 
· Histórico de dor passada.
HISTOPATOLOGIA
· Tecido de granulação; 
· Tecido fibroso infiltrado por neutrófilos; 
· Presença de linfócitos, plasmócitos e macrófagos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
De inflação granulomatosa, que é característica de algumas doenças, como tuberculose, sarcoidose e histoplasmose, se caracterizando por predominância de macrófagos, célulasgigantes e abundante infiltrado de neutrófilos.
ASPECTO RADIOGRÁFICO
Área radiolúcida circunscrita pequena no ápice da raíz.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
· Inflamação aguda; 
· Dor severa área dentes; 
· Leve extrusão dentária; 
· Sensibilidade à palpação; 
· Hipersensibilidade à percussão; 
· Sem respostas aos testes elétrico e térmico.
HISTOPATOLOGIA
· Exsudato purulento ( piócitos ); 
· Infiltrado de Neutrófilos; 
· Pouca reabsorção óssea no local; 
· Tecido necrótico por liquefação; 
· Exsudato proteináceo; 
· Vasos sanguíneos dilatados;
ASPECTO RADIOGRÁFICO
· Alterações leves; 
· Pequeno espessamento do espaço do ligamento periodontal.
TRATAMENTO
· Drenagem do pús, pelo canal do dente ou pelo tecido mole; 
· Uso de antibióticos, após punção e cultura.
RISCO
· Septicemia; 
· Morte.
GRANULOMA PERIAPICAL
· Identificado em exame de Rx periapical de rotina;
· Lesão crônica, com inflamação crônica oriunda da necrose pulpar. 
HISTOPATOLOGIA
· Revestido por epitélio escamoso estratificado não queratinizado; 
· Transmigração de células inflamatórias para o epitélio; 
· Grande número de leucócitos PMN; 
· Pequeno número de linfócitos; 
· Elevado número de plasmócitos; 
· Tecido conjuntivo infiltrado de células inflamatórias mistas.
TRATAMENTO Idêntico ao do granuloma.
OSTEOMIELITE AGUDA
ETIOLOGIA
· Surge, mais frequentemente, como resultado da extensão de um abscesso periapical não tratado adequadamente; 
· Inflamação aguda do osso e da medula óssea da mandíbula e da maxila; 
· A segunda segunda causa mais comum é o dano físico dos casos de fraturas e cirurgias extensas; 
· Pode ser resultado de uma bacteremia; 
· Maioria dos casos é infecciosa.
TRATAMENTO
· Tratamento endodôntico simples, com remoção da polpa necrótica; 
· Tratamento endodôntico associado a apicetomia; 
· Retratamento endodôntico de canal obturado inadequadamente; 
· Apicetomia com obturação retrógrada; 
· Extração do dente, com curetagem apical.
CISTO PERIAPICAL
São cistos mais comuns dos ossos gnáticos
ETIOLOGIA
· Sequela da Aguda não tratada; 
· Infecciosa; 
· Sistema imunológico deficiente; 
· Presença de fatores sistêmicos pré existentes (doença de Paget, Osteopetrose, Anemia Falsiforme ).
MICROORGANISMOS
· Estafilococos;
· Bacteróides;
· Estreptococos;
· Actinomyces.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
· Mais comum em idosos; 
· Dor leve à moderada; 
· Exsudato frequentemente ausente; 
· Esclerose acontece com o tempo; 
Obs: imagem radiográfica mosqueada.
HISTOPATOLOGIA
· Reação inflamatória leve a intensa; 
· Similaridade com lesões fibro-ósseas (fibroma ossificante e displasia fibrosa); 
· Presença de linfócitos e plasmócitos; 
· Pequena Atividade Osteoblástica; 
· Grande Atividade Osteoclástica; 
· Presença de tecido necrosado; 
· Trabéculas ósseas irregulares.
MICRO-ORGANISMOS ENVOLVIDOS
· Estafilococos;
· Estreptococos.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
· Dor; 
· Febre; 
· Linfadenopatia; 
· Leucocitose; 
· Parestesia dos lábios; 
Grande reabsorção óssea nos Rx provocando zonas radiolúcidas difusas.
HISTOPATOLOGIA
· Exsudato purulento nos espaços da medula óssea;
· Atividade Osteoblástica reduzida; 
· Atividade Osteoclástica aumentada; 
· Áreas de necrose óssea; 
· Ausência de osteócitos.
TRATAMENTO
· Antibióticos; 
· Drenagem se houver flutuação; 
· Cirurgia com enxerto ósseo.
OSTEOMIELITE CRÔNICA
Também conhecida como Osteíte Crônica
HISTOPATOLOGIA DA CALCIFICAÇÃO PULPAR
HISTOPATOLOGIA DA REABSORÇÃO INTERNA
· Grande presença de dentinoclastos;
HISTOPATOLOGIA DA REABSORÇÃO EXTERNA
· Presença intensa de osteoclastos.
TRATAMENTO
· Testes de sensibilidade e cultura de células; 
· Seleção de antibióticos; 
· Longa medicação; 
· ntervenção cirúrgica; 
· Terapia com câmara hiperbárica.
HISTOPATOLOGIA DA PULPITE AGUDA
· Inflamação aguda simples; 
· Dilatação vascular com exsudação; 
· Quimiotaxia para neutrófilos; 
· Presença de necrose liquefativa focal.
HISTOPATOLOGIA DA PULPITE CRÔNICA
· Presença de linfócitos, plasmócitos; 
· Áreas de fibrose; 
· Pouca presença de neutrófilos.
HISTOPATOLOGIA DA NECROSE PULPAR
· Presença de tecido pulpar necrótico.
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