P5_M1_Pr3- Dor neuropática

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Dor neuropátic�
CASO 3
Alexandre Fleming, senhor caucasiano de 61 anos, dá entrada no pronto socorro (P.S.) com queixas de "dor
na cabeça e no pescoço há 5 dias". Durante a anamnese, relatou ter iniciado quadro gripal há 10 dias, tendo feito uso
de antigripais e evoluindo com certa melhora, até que há 5 dias, iniciou quadro de cefaléia holocraniana (EVN= 7),
associada à dor cervical, astenia e febre baixa.
Relata que fez uso de analgésicos e antipiréticos que tinha em casa, sem muita melhora, referindo que,
apesar do quadro não ser muito debilitante, ele está preocupado. Refere ser hipertenso e diabético, embora admita
que não faz uso das medicações regularmente.
Ao exame físico apresenta-se em EGB; Tax=37,5oC; FC=90 bpm; PA=130/90 mmHg; FR=20 irpm; HGT
(Hemoglicoteste) = 90 mg/dl, aparelhos cardiovascular e respiratório sem achados patológicos; abdome
semi-globoso, às custas de panículo adiposo, também sem alterações. Ao exame neurológico, apresentava Glasgow
15, marcha sem alterações e grau de força V nos quatro membros, rigidez nucal terminal e sinais de Kernig,
Laségue e Brudzinski ausentes.
Diante do quadro, foi solicitado parecer da equipe de neurologia do hospital, sendo realizada Tomogra�a de
Crânio sem contraste, que revelou-se sem alterações e coletado líquido cefalorraquidiano (LCR) através de punção
lombar (Fig.1). O paciente foi tranquilizado pelo neurologista que descartou a hipótese de encefalite ou
meningoencefalite e explicou se tratar de uma meningite com quadro viral benigno que difere da meningite
bacteriana por ser autolimitada. Ficou internado por poucos dias com resolução completa dos sintomas e alertado a
retornar ao P.S. em caso de piora dos sintomas.
Após 2 meses, Sr Alexandre retorna ao P.S. referindo que a“virose" estava querendo voltar. Relatava que
não tinha mais cefaléia, astenia ou febre, mas agora sentia dor intensa na região dorsal. A sensação dolorosa vinha
acompanhada de formigamento, ardor e coceira. Ao exame, apresentava vesículas disseminadas (Fig. 2). Na história
médica pregressa relatou quadro compatível com varicela na infância. O Dr. Silvio, diante do exame físico e dos
dados da anamnese, chegou clinicamente ao diagnóstico e instituiu o tratamento com o droga antiviral e analgésico.
O paciente seguiu o tratamento prescrito, entretanto a dor persistia nos meses seguintes, fazendo o Sr. Alexandre
retornar ao médico.
O neurologista, explica que a complicação mais frequente desta infecção é a dor neuropática, que este tipo
de dor costuma responder pobremente aos analgésicos não opióides, prescreveu o tratamento e também abordou
sobre a possibilidade de outras modalidades terapêuticas.
Aspecto Límpido incolor
Leucócitos totais 350/mm3 (<500 c/mm³)
Hemácias 10/mm3
Polimorfonucleares 10%
Mononucleares 90%
Proteínas 100mg/dL (aumentada - normal de
15-45mg/dL)
Glicose 40mg/dL (normal - ⅔ do HGT)
Bacterioscopia Negativa
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Pesquisa BAAR (Bacilo
álcool-ácido resistente)
- Mycobacterium
tuberculosis
Negativa
Tinta da China
(Meningite criptocócica)
Negativa
Fig.1 - Análise do líquor
OB����VO�
1. Dif����ci�� en����li��, ��ni����n�e��l��e � ��ni���t�� (vi��� � ba���r�a��).
2. Con����r a me���g��e vi��� (ep����i�l��i�, fa����s de ri���, t�a�s���sã�, qu���� c�í�ic�, di���ós���o
- c�í�ic�, ��a���ló�i�� � la����to����, e t����me���).
3. Com����n�e� a he���s zó��er (ep����i�l��i�, fa����s de ri���, t�a�s���sã�, fisi����ol���a, qu����
c�í�ic�, ��a�nó���c� e ���t��e�t�).
4. Com����n�e� � do� ���ro��c� (fisi����ol���a � �r��a��n��).
TERMO DESCONHECIDO
- Tinta da China ➛ Usada para o diagnóstico de meningite criptocócica
(Cryptococcus neoformans ou Cryptococcus gatti) - agente presente principalmente
em excremento de pombos resistidos.
- Sinal de Kernig ➛ Sinal de irritação meníngea - Incapacidade do
paciente em estender o joelho além de 135º enquanto mantém o
quadril �exionado- dor no trajeto do nervo ciático e tenta impedir
o movimento (positivo) ou movimento involuntário da cabeça.
- Sinal de Brudzinski ➛ Sinal de irritação meníngea - Flexão
involuntária da perna sobre a coxa e desta sobre a bacia ao se tentar
ante�etir a cabeça - resistência a �exão passiva do pescoço.
- Rigidez nucal terminal ➛ espasmo dos músculos cervicais ao tentar mover ou �etir o pescoço.
ENCEFALITE x MENINGOENCEFALITE x MENINGITE
- Diferenças clínicas teóricas, na prática os quadros se misturam.
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PA󰈤Â󰈱󰉋T󰈤󰈭󰈟 EN󰉑󰉋󰉆󰉚LI󰈜󰉋
ME󰈰󰈾󰈯G󰈭
EN󰉑󰉋󰉆󰉚LI󰈜󰉋
ME󰈰󰈾󰈯G󰈽󰈜E
DEFINIÇÃO
PATOLÓGICA
In�amação do parênquima
cerebral propriamente dito
In�amação das
meninges e do
parênquima cerebral
In�amação ou edema das meninges ao
redor do cérebro e da medula espinhal
SINTOMAS 1. Alteração da função
neurológica;
2. Alteração do estado
mental;
3. Alteração cognitivo-
comportamental;
4. Sinal neurológico focal.
Sintomas unidos ou
entre os dois.
1. Cefaleia;
2. Febre;
3. Meningismo (sinais meníngeos) ;
4. Letargia.
ETIOLOGIAS - Infecciosa (HSV - 1)
- Pós infecciosa
- Autoimune
- Paraneoplásica
- HSV - 1
- Febre do Nilo
ocidental - por
arboviroses
- Virais;
- Bacterianas;
- Fúngicas;
- Tuberculose (micobactéria);
- Sí�lis.
ME󰈰󰈾󰈯G󰈽󰈜E󰈟
VIRAIS BACTERIANAS
AGENTES
ETIOLÓGICOS
- Enterovírus (coxsackie, echovírus);
- HSV-1 (encefalite herpética) / HSV-2
(Mo�aret - forma recorrente de
meningite)
- Dengue / HIV / Varicela / Caxumba
- Adenovírus / Epstein-Barr /
Citomegalovírus
- Streptococcus pneumoniae (mais comum);
- Neisseria meningitidis;
- Listeria monocytogenes (>50a
/imunossuprimidos);
- Haemophilus in�uenzae;
- Nosocomial (de pacientes submetidos a NCR,
paciente internados) - Staphylococcus
aureus e bacilos gram negativos.
QUADRO
CLÍNICO
- Mais leve / brando.
- Meningismo (exame neurológico) - Rigidez
nucal / kernig / brudzinski.
- Mais grave e rápido;
- Convulsão;
- Sinal focal;
- Tríade (febre / rigidez / consciência)
CULTURA NEGATIVA POSITIVA
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❖ Resultado da cultura negativo - meningite asséptica - pode ser viral (inúmeros), micobactéria (tuberculose),
fungos (criptococose e coccidiose), espiroqueta (sí�lis e Lyme), medicações (como imunoglobulina) ou câncer
(carcinomatose meníngea).
- Agudas (virais - quadro leve / bacteriana - mais grave)
- Crônicas (tuberculose / fungo) - glicose consumida
ME���G��E ��R��
ET���O���S
P󰈤I󰈯C󰈾󰈪󰉚I󰈟
- Enterovírus (coxsackie, echovírus) mais comuns/verão;
- HSV-1 (encefalite herpética) / HSV-2 (Mo�aret -forma recorrente de
meningite);
- Dengue / HIV / Varicela / Caxumba;
- Adenovírus / Epstein-Barr / Citomegalovírus;
EP����I�L��I�
● Principal reservatório ➛ Homem.
● Meningite viral:
- Potencial de ocasionar epidemias, principalmente as relacionadas ao Enterovírus.
- Aumento dos casos podem estar relacionados a epidemias de varicela, sarampo, caxumba e eventos adversos
pós-vacinais.
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● Distribuição mundial e a expressão epidemiológica depende de aglomerados populacionais, características
socioeconômicas e do meio ambiente (clima)
● Predomínio das meningites virais no verão e bacterianas no inverno;
● Doença de noti�cação imediata.
T�A�S���S�
❖ De pessoa a pessoa;
❖ Transmissão fecal-oral é de grande
importância em infecções por enterovírus.
❖ Período de incubação - 2 a 10 dias (3-4
em média).
❖ 10% da população pode apresentar-se como portadores assintomáticos.
G󰈤U󰇴󰈮S 󰉍󰉈 󰈣IS󰉑󰈮
Crianças < 5 anos (principalmente entre 3 meses e 1 ano) Idosos > 60 anos
Portadores de quadros crônicos Imunocomprometidos
Síndrome nefrótica / Insu�ciência renal crônica Diabetes Me�itus
Infecção pelo HIV -
QU���� C��IC�
❖ Bom estado geral
❖ Cefaleia intensa fronto ou retro-orbitária e dor à movimentação dos olhos.
❖ Outros sintomas que podem estar presentes:
- Náuseas, vômitos, rigidez nucal terminal, mialgia, letargia e sonolência.
- No enterovírus ➛ sintomas gastrointestinais (vômitos, dor abdominal anorexia e diarreia),respiratórios
(tosse e faringite) e ainda mialgia e erupção cutânea.
❖ Sinais de Kernig e Brudzinski estão habitualmente ausentes.
❖ Rash maculopapular pode ser observado eventualmente.
❖ Quadro semelhante ao da meningite bacteriana, porém menos grave.
❖ Não são comuns ➛ estupor, coma e confusão mental.
Meningite por HIV ⇒ paralisia de pares cranianos (V / VII / VIII);
Herpes genital concomitante ⇒ sugere HSV-2 / varicela zóster concomitante ⇒ sugere meningite por VZV.
❖ Crianças de até 9 meses podem não apresentar os sinais clássicos de irritação meníngea.
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⤿ Observar - grito meníngeo (criança grita ao ser manipulada, principalmente quando se �ete as pernas
para a troca de fralda), febre, irritabilidade ou agitação, choro persistente, recusa alimentar, acompanhada
ou não de vômitos e abaulamento da fontanela.
DI���ÓS���O
LABORATORIAL
● LCR:
Claro ou levemente opalescente, aumento da celularidade (< 500 cél/mm³), predomínio de mononucleares,
elevação discreta de proteínas e glicose geralmente normal.
● Cultura do líquor (negativa para viral).
● Sorologia pareada (com intervalo de 10 a 14 dias entre as amostras de sangue coletadas).
● Coprocultura para vírus (para enterovírus).
● Culturas de secreção de nasofaringe (até 3 dias do início da doença).
● PCR do líquor.
● Pesquisar sempre HIV no adulto jovem e sexualmente ativo.
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DE ACORDO COM OS PATÓGENOS
T�A��M���O
Suporte (sintomáticos e reposição hidroeletrolítica)
❖ Se dúvidas quanto a etiologia viral ou bacteriana ➛ antibiótico empírico até descarte do diagnóstico de
meningite bacteriana.
❖ Ambulatorial se:
- Paciente imunocompetente, sem alterações neurológicas signi�cativas, per�l liquórico clássico e rápido
acesso a atendimento médico se necessário.
❖ Uso de antivirais é controverso:
- Aciclovir oral ou venoso pode ser bené�co, tratamento de 7 a 14 dias.
- Benefício de corticoesteróides em infecções graves.
- Antirretrovirais em meningites por HIV.
- Imunoglobulina para pacientes com de�ciência de imunidade humoral.
❖ Bom prognóstico em adultos / relato de sequelas em crianças < 1 ano.
HE���S ��TE�
Re�t��açã� �� V�� la���t�
● Agente etiológico - Varicela Zoster Vírus (VZV).
EP����I�L��I�
❖ Predomínio da primeira infecção na infância;
❖ Declínio - cobertura vacinal.
❖ Diferente da varicela que ocorre mais na primavera, a herpes zóster aparece em qualquer época do ano.
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❖ 70% dos episódios ocorrem após os 45 anos de idade.
❖ Incidência maior em indivíduos HIV-positivos (29,4 casos/1.000 pessas/ano).
FA����S �E ��S��
❖ História de varicela:
- Risco de 10 a 15% para pacientes que tiveram catapora;
❖ Traumatismos;
❖ Intervenções cirúrgicas;
❖ Aplicação de raios-X;
❖ Estados de imunossupressão - leucemias, linfomas, corticoterapia e pacientes HIV-positivos.
❖ Idosos > 60 anos;
❖ Imunodeprimidos (pode causar encefalite aguda);
❖ Após ou durante infecções como doenças hematológicas, transplantes, lúpus, terapia imunossupressora,
estresse psicológico ou trauma físico.
❖ Para neuralgia pós-herpética - idade, pródromos de disestesia, dor intensa, intensidade e duração das
manifestações cutâneas (pode ocorrer fadiga crônica, anorexia, perda de peso e distúrbios do humor)
T�A�S���S�
❖ Paciente é contagioso de 24 a 48h antes das erupções até que as vesículas se tornem crostosas - menor
contagiosidade comparada a catapora.
❖ Penetração do vírus ocorre pelas vias respiratórias na infância;
- Viremia subclínica (1 a 11 dias antes do rash).
- Segunda fase - lesões cutâneas disseminadas:
● Em surtos nas primeiras semanas - episódios de viremia
FI����AT����I�
❖ Após a primeira infecção cutânea (catapora), o vírus �ca latente nos neurônios sensitivos da raiz dorsal ou do
gânglio do nervo trigêmeo.
❖ Os leucócitos mononucleares transportam o vírus pelo sangue;
❖ Transportado de volta a mucosa respiratória ao �m do período de incubação - contagioso.
❖ Fase aguda:
- Vírus vai para outros órgãos pela via hematogênica, incluindo gânglios nervosos.
- A resposta imune do hospedeiro limita a replicação viral e facilita a recuperação.
❖ Em pacientes imunocomprometidos:
- Falha da resposta imune - permite lesões nos pulmões, fígado, cérebro e outros órgãos.
❖ Tecidos mais acometidos - pele e mucosas:
- Inclusões intranucleares acidó�las;
- Degeneração celular e edema - vesículas - encontram-se neutró�los e restos celulares.
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❖ Nos gânglios espinais e nervos periféricos:
- Processo in�amatório;
- In�ltrado mononuclear e necrose;
QU���� C��IC�
❖ Na criança é mais brando comparado ao adulto;
❖ Primeira manifestação - dor no dermátomo do nervo afetado:
- Início súbito ou insidioso;
- Intensidade variável;
- Precede as primeiras lesões cutâneas em 3 a 5 dias;
- Acompanha febre discreta, cefaléia e mal-estar geral.
❖ Lesões cutâneas:
- Eritematopapulosas, evoluindo para papulovesiculosas e papulopustulosas (se infectada);
- Limitadas a 1 ou 2 dermátomos adjacentes;
- Unilateral e não ultrapassa a linha média do corpo.
❖ Regiões mais acometidas:
- Torácica (53%);
- Cervical ou axilar (20%);
- Trigêmeo (15%);
- Lombossacra (11%).
❖ Quase sempre há queda das crostas em 15 a 20 dias, com cura total.
❖ Herpes Zóster oftálmico - lesões de córnea como sequela.
❖ Síndrome de Ramsay-Hunt - envolvimento do NC VII (paralisia facial periférica e rash no pavilhão auditivo).
❖ Em dermátomos cervicais - paresia de MMSS e até paralisia diafragmática;
❖ Lombossacral - paresia em MMII, disfunção da bexiga, retenção urinária, cistite hemorrágica e hemorragia
renal maciça.
❖ Herpes sem zoster
❖ Principal complicação - NPH (dor + de 4 a 6 semanas após erupção).
● Mais em mulheres, acima de 50 anos e comprometimento do trigêmeo.
DI���ÓS���O
● Pesquisa direta:
Raspagem das vesículas - células gigantes multinucleadas com inclusão (esfregaço de Tzanck)
Não especí�co para VZV, está presente também na herpes simples.
- Teste direto de anticorpo �uorescente (DFA)é mais sensível para diferenciar.
● PCR - de �uido vesicular, secreção respiratória ou LCR.
● Sorologia:
Testes de �xação de complemento, neutralização, imuno�uorescência e imunoenzimático são os mais utilizados.
Aglutinação pelo látex ou ELISA para detecção de anticorpos VZV.
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T�A��M���O
INESPECÍFICO
❖ Sintomáticos - analgésicos, antitérmicos.
ESPECÍFICO
❖ Antivirais - interferon, vidarabina e aciclovir (mais usado - 1ª opção);
❖ Melhor se iniciado nas primeiras 24h do início dos rashs;
❖ Recomendação da vacina - crianças com 12 meses a 12 anos, adolescentes e adultos -2 doses com intervalo de
4 semanas.
● Quádrupla viral (+ caxumba / sarampo / rubéola) - dose única aos 15 meses de vida.
- Capsaicina e lidocaína
DOR NEUROPÁTICA
Outras características:
- Persistência além do período de cura;
- Fenômenos sensitivos positivos e negativos;
- Fenômenos motores positivos e negativos e fenômenos autonômicos.
ETIOLOGIAS
Periféricas
Neuropatia diabética dolorosa / neuralgia pós-herpética / neuralgia de trigêmeo / dor persistente
após trauma ou pós operatória / síndrome complexa de dor regional / neuropatia da AIDS /
oncológica / pós amputação
Centrais
Pós AVC / pós lesão medular / esclerose múltipla / doença de parkinson / siringomielia / doenças
degenerativas
FI����AT����I�
ME󰉑󰉝󰈯󰈽S󰈲O󰈟 D󰉋 󰈠󰉈󰈯SI󰉗󰈾󰈳󰈽ZAÇÃ󰈮 󰈪󰉈󰈣IFÉ󰈤󰈾󰉎󰉚
In�amação + degeneração Wa�eriana (dos axônios e das bainhas de mielina)
❖ Sensibilização dos nociceptores:
- Redução do limiar de ativação dos nociceptores aferentes primários (A delta e C) - desencadeada pelos
mediadores in�amatórios (bradicinina, histamina, prostaglandinas e substância P) ou substância
algogênicas.
- Ativação e migração de macrófagos e células de Schwann:
⏩ In�ltram nervos e gânglios da raiz dorsal, liberando citocinas pró-in�amatórias, especialmente
fator de necrose tumoral alfa.
⏩ Rompimento da barreira hematoencefálica pela ativação das metaloproteases.
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⏩ Mediadores vasoativos (SP, BC, ON) - causam hiperemia e inchaço - invasão de monócitos e
linfócitos T.
⏩ Monocitos - atraídos pelas quimiocinas CCL2 e CCL3.
❖ Descargas ectópicas:
- Redução do limiar de ativação neuronal - impulsos elétricos são desencadeados espontaneamente.
- Responsáveis pela dor em choque ou em queimação.
- Contínuas nas �bras C → queimação intermitente;
- Espontâneas nas �bras A beta ou A delta → disestesias cortante ou parestesias;
❖ Alteração na expressão dos canais de sódio e cálcio:
- Os mediadores in�amatórios e o aumento da atividade ectópica ativam sinais intracelulares dos
nociceptores - aumento da expressão de RNA mensageiro de genes que codi�cam os canais
voltagem-dependentes;
- Aumento dos canais de sódio - aumento exagerado das descargas espontâneas - perpetuação da dor;
● Nav1.3 - proteína do canal de sódio tipo 3 - se acumula ao redor dos neurônios
● Nav1.8 - proteína do canal de sódio tipo 8 - foco de intervenções
- Acumulam no local da lesão, ao redor e dentro do gânglio da raiz dorsal;
- Lesão de �bras nervosas A delta e C - novos canais de cálcio estimuláveis a mínimos estímulos sensoriais -
fácil despolarização.
❖ Formação de neuroma:
- Massa emaranhada de tecidos nervosos em regeneração na área de um nervo lesionado;
- Área sensível a estímulos mecânicos - acúmulo de canais iônicos (sódio ex) e receptores;
- Foco de hiperexcitabilidade e atividade ectópica.
- Sinal de Tínel - estímulo mecânico desencadeia uma dor intensa em “choque elétrico”.
❖ Outras alterações periféricas:
- Crescimento neuronal anormal com aumento dos campos receptivos - aumento da transmissão da dor;
- Transmissão efática - neurônios adjacentes ao lesados passam a disparar espontaneamente;
ME󰉑󰉝󰈯󰈽S󰈲O󰈟 D󰉋 󰈠󰉈󰈯SI󰉗󰈾󰈳󰈽ZAÇÃ󰈮 󰉑󰉈󰈯T󰈤A󰈳
Excitabilidade exagerada e fenômenos de neuroplasticidade
❖ Atividade persistente dos nervos lesados:
- Sensibilização central medular e cortical;
- Alterações neuroplásticas nas sinapses e envolvimento de moduladores sinápticos;
- Alterações de aminoácidos excitatórios.
❖ Brotamento anormal das �bras A beta (proprioceptivas):
- Prolongamento de suas terminações das lâminas III e IV do corno posterior da ME para a lâmina I e II.
- Estímulos não dolorosos são interpretados como dor.
❖ Aumento de neurotransmissores do corno dorsal:
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- AA excitatórios (glutamato, aspartato) e SP se ligam a receptores especí�cos - ambos acentuam e
prolongam a despolarização.:
⏩ Receptores NMDA - envolvidos na potencialização da transmissão sináptica para o cérebro.
⏩ Receptores não NMDA - aumentam a sensibilidade dos NMDA.
- Produzem uma despolarização prolongada da membrana pós-sináptica com ativação do receptor
N.metil-D-aspartato (NMDA):
⏩ Condições normais do NMDA - bloqueado pelo íon magnésio.
⏩ Despolarização prolongada - permite o in�uxo permanente de sódio e cálcio para a célula,
levando a excitação intraneuronal maciça - maior resposta a estímulos repetitivos nas �bras C.
❖ Aumento do cálcio intracelular:
- Despolariza a membrana;
- Ativa o segundo mensageiro;
- Altera a expressão gênica;
- Mais excitação neuronal.
❖ Proliferação das células da micróglia:
- Promove fagocitose dos restos celulares nervosos e se aglomeram em volta do CDME.
- Liberam moléculas bioativas que modulam a excitabilidade neuronal.
- Mais ativação do sistema imune - mais citocinas in�amatórias e substância citotóxicas.
❖ Desequilíbrio do sistema descendente inibitório e excitatório - mecanismo subjacente.
- Vias inibitórias descendentes deprimidas ou ine�caz - mediadas por serotonina e norepinefrina.
- Opióides endógenos e interneurônios inibitórios segmentares também deprimidos.
- Responsáveis pela dor independente dos estímulos.
❖ Mecanismo chega ao tálamo e córtex somatossensorial e pré-frontal:
- Ampliação e persistência dos estímulos.
AT󰈾󰈐󰈽󰉌AD󰉋 󰈠󰈽󰈱PÁ󰈜I󰉎󰉝 N󰉚 󰉍O󰈣 N󰉋󰈓󰈤O󰇴ÁT󰈾󰉑󰉚
Fisiologicamente os nociceptores não são sensíveis às catecolaminas, mas a lesão periférica induz
hipersensibilidade noradrenérgica.
T�A��M���O
❖ Fármacos que reduzam a hiperexcitabilidade neuronal:
1. Bloqueio dos canais de sódio e de cálcio;
2. Aumento da transmissão GABAérgica;
3. Inibição da liberação de glutamato;
4. Inibição da formação de óxido nítrico;
5. Aumento da ação serotoninérgica.
❖ 1ª linha - gabapentina, lidocaína (adesivo) e ADT;
❖ 2ª linha - lamotrigina, carbamazepina e ISRS.
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❖ Anticonvulsivantes têm papel analgésico por bloquearem os canais de sódio ou de cálcio, reduzindo liberação de
aspartato e glutamato ou aumentando a transmissão gabaérgica.
❖ Opióide - tramadol - irs