REVISÃO MÓDULO 1 - PROTOZOÁRIOS

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Letícia Kariny Teles Deusdará / Odontologia UFPE 
 PROTOZOÁRIOS 
 Sub-reino Protozoa dividido em sete filos: 
 - Sarcomastigophora 
 - Apicomplexa 
 - Ciliophora 
 - Microspora 
 - Labyrinthomorpha 
 - Ascetospora 
 - Myxospora 
 ORGANIZAÇÃO CELULAR 
 NÚCLEO : Bem definido e com envelope nuclear. Alguns protozoários têm apenas um núcleo, outros têm dois ou 
 mais núcleos semelhantes. Os ciliados possuem dois tipos de núcleo - macronúcleo (vegetativo e relacionado 
 com a síntese de RNA e DNA) e micronúcleo (envolvido na reprodução sexuada e assexuada); 
 APARELHO DE GOLGI : Síntese de carboidratos e condensação da secreção protéica; 
 RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO : a) liso - síntese de esteróides; b) granuloso - síntese de proteínas; 
 MITOCÔNDRIA : Produção de energia; 
 CINETOPLASTO : Mitocôndria especializada rica em DNA; 
 LISOSSOMA : Permite a digestão intracelular de partículas; 
 MICROTÚBULOS : Formam o citoesqueleto. Participam dos movimentos celulares (contração e distensão) e na 
 composição de flagelos e cílios; 
 FLAGELOS, CÍLIOS E PSEUDÓPODES : Locomoção e nutrição; 
 CORPO BASAL : Base de inserção de cílios e flagelos; 
 AXONEMA : Eixo do flagelo; 
 CITÓSTOMA : Permite a ingestão de partículas. 
 MORFOLOGIA: Grandes variações, conforme sua fase evolutiva e meio a que estejam adaptados. Podem ser 
 esféricos, ovais ou mesmo alongados. Alguns são revestidos de cílios, outros possuem flagelos, e existem ainda 
 os que não possuem nenhuma organela locomotora especializada. Dependendo da sua atividade fisiológica, 
 algumas espécies possuem fases bem definidas: 
 TROFOZOÍTO: é a forma ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se reproduz por diferentes processos. 
 CISTO E OOCISTO : são formas de resistência. O protozoário secreta uma parede resistente (parede cística) que 
 o protegerá quando estiver em meio impróprio ou em fase de latência (os cistos podem ser encontrados em 
 tecidos ou fezes dos hospedeiros; os oocistos são encontrados em fezes do hospedeiro e são provenientes de 
 reprodução sexuada). 
 GAMETA : é a forma sexuada, que aparece em espécies do filo Apicomplexa. O gameta masculino é o 
 microgameta e o feminino é o macrogameta. 
 REPRODUÇÃO ASSEXUADA 
 DIVISÃO BINÁRIA/ CISSIPARIDADE 
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 BROTAMENTO/ GEMULAÇÃO 
 ENDOGENIA : Formação de 2 ou mais células filhas por brotamento interno 
 Esquizogonia: Divisão nuclear seguida de divisão do citoplasma, constituindo vários indivíduos isolados 
 simultaneamente. Tipos de esquizogonia (3): merogonia (produz merozoítos), gametogonia (produz 
 microgametas) e esporogonia (produz esporozoítos). 
 REPRODUÇÃO SEXUADA 
 CONJUGAÇÃO : no filo Ciliophora ocorre união temporária de dois indivíduos, com troca mútua de materiais 
 celulares; 
 SINGAMIA / FECUNDAÇÃO : no filo Apicomplexa ocorre união de microgameta e macrogameta formando o zigoto, 
 o qual pode dividir-se formando um certo número de esporozoítos. 
 NUTRIÇÃO 
 HOLOFÍTICOS / AUTOTRÓFICOS : são os que, a partir de grãos ou pigmentos citoplasmáticos (cromatóforos), 
 conseguem sintetizar energia a partir da luz solar (fotossíntese); 
 HOLOZÓICOS OU HETEROTRÓFICOS : ingerem partículas orgânicas de origem animal, digerem-nas e, 
 posteriormente, expulsam os metabólitos. Ingestão por fagocitose (ingestão de partículas sólidas) ou pinocitose 
 (ingestão de partículas pequenas); 
 SAPROZÓICOS : "absorvem" substâncias orgânicas de origem vegetal, já decompostas e dissolvidas em meio 
 líquido; 
 MIXOTRÓFICOS : quando são capazes de se alimentar por mais de um dos métodos acima descritos. 
 EXCREÇÃO 
 - Difusão dos metabólitos através da membrana; 
 - Expulsão dos metabólitos através de vacúolos contráteis. 
 RESPIRAÇÃO 
 AERÓBICOS : são os protozoários que vivem em meio rico em oxigênio; 
 ANAERÓBICOS : quando vivem em ambientes pobres em oxigênio, como os parasitos do trato digestivo. 
 LOCOMOÇÃO 
 Auxílio de uma ou associação de duas ou mais das seguintes organelas: 
 - Pseudópodos; 
 - Flagelos; 
 - Cílios; 
 - Microtúbulos subpeliculares que permitem a locomoção por flexão, deslizamento ou ondulação. 
 GIARDÍASE 
 - Filo: Sarcomastigophora. 
 - Classe: Mastigophora. 
 - Ordem: Diplomonadida. 
 - Família: Hemamitadae. 
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 - Gênero: Giardia 
 Parasitos flagelados do intestino delgado de mamíferos (G. duodenalis), aves (G. psittaci), répteis e anfíbios (G. 
 agilis); Primeiro protozoário intestinal humano a ser conhecido. A primeira descrição do trofozoíto tem sido 
 atribuída a Anton van Leeuwenhoek (1681). As denominações Giardia lamblia, Giardia duodenalis e Giardia 
 intestinalis têm sido empregadas como sinonímia, particularmente para isolados de origem humana. Em países 
 em desenvolvimento, a giardíase é uma das causas mais comuns de diarreia entre crianças, problemas de má 
 nutrição e retardo no desenvolvimento. 
 MORFOLOGIA DO TROFOZOÍTO : Formato de pera, com simetria bilateral e mede 20µm de 
 comprimento por 10µm de largura. É binucleado (já o cisto apresenta 4 núcleos). A face dorsal é 
 lisa e convexa; a face ventral é côncava, com uma estrutura semelhante a uma ventosa (disco 
 ventral, adesivo ou suctorial). O disco tem a função de fixação do parasita, formado por 
 microtúbulos, microfilamentos e proteínas contráteis. Abaixo do disco, na parte ventral, há a 
 presença de uma ou duas formações paralelas em forma de vírgula (corpos medianos). Possui 
 quatro pares de flagelos que se originam de blefaroplastos ou corpos basais situados nos pólos 
 anteriores dos dois núcleos (um par de flagelos anteriores, um par de flagelos ventrais, um par de 
 flagelos posteriores e um par de flagelos caudais). Abaixo da membrana citoplasmática do 
 trofozoíto existem numerosos vacúolos que, acredita se, tenham papel na pinocitose de partículas 
 alimentares. Os batimentos dos flagelos ventrais realizam uma força de pressão negativa abaixo 
 do disco, provocando sua adesão (auxiliada pela franja ventrolateral). Proteínas contráteis no 
 disco ventral podem estar envolvidas na modulação da forma e do diâmetro do disco que, através 
 de movimentos de contração e descontração, permite a adesão e o desprendimento de 
 trofozoítos na mucosa. 
 MORFOLOGIA DO CISTO : Oval ou elipsóide, cerca de 12µm de comprimento por 8µm de largura. No seu interior 
 encontram-se 2 ou 4 núcleos, um número variável de fibrilas (axonemas de flagelos) e os corpos escuros com 
 forma de meia-lua e situados no pólo oposto aos núcleos. Aspectos biológicos do cisto: 
 ✔ Resistem a cloração da água; 
 ✔ Temperaturas de até 60oC; 
 ✔ Desinfecção para luz ultravioleta; 
 ✔ São necessários, no mínimo, 10 a 100 cistos para produzir uma infecção; 
 ✔ Resistem até 2 meses no meio exterior. 
 CICLO BIOLÓGICO: G. lamblia é um parasito monoxeno de ciclo biológico dueto. A via normal de infecção do 
 homem é a ingestão de cistos (um pequeno número já é o bastante para debelar a infecção). Após a ingestão do 
 cisto, o desencistamento é iniciado no ácido do estômago e completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a 
 colonização do intestino delgado pelos trofozoítos. Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária longitudinal: 
 após a nucleotomia (divisão nuclear) e duplicação das organelas, ocorre a plasmotomia (divisão do citoplasma), 
 resultando assim dois trofozoítos binucleados.O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e sua 
 eliminação para o meio exterior. Tal processo pode se iniciar no baixo íleo, mas o ceco é considerado o principal 
 sítio de encistamento. Os cistos são resistentes e, em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem 
 sobreviver, pelo menos, dois meses no meio ambiente. Quando o trânsito intestinal está acelerado, é possível 
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 encontrar trofozoítos nas fezes. Em fezes diarreicas (em que o trânsito intestinal é rápido), é possível encontrar 
 cistos e trofozoítos nas mesmas. Em caso de fezes formadas (em que o trânsito intestinal é normal), é 
 encontrado apenas cistos (o que é usual). 
 TRANSMISSÃO: Ocorre pela defecação de homens e animais contaminados no ambiente e consequente 
 contaminação da água de lençóis freáticos, rios e lagos. A OMS considerou a giardíase como uma zoonose desde 
 1971; contudo, ainda não se sabe qual o grau de importância dos animais na infecção humana. A via normal de 
 infecção do homem é a ingestão de cistos maduros, que podem ser transmitidos por um dos seguintes 
 mecanismos: 
 ✔ Ingestão de águas superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas (apenas cloro); 
 ✔ Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas); 
 ✔ Esses alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados por moscas e baratas; 
 ✔ De pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, em locais de aglomeração humana (creches, orfanatos 
 etc.); 
 ✔ De pessoa a pessoa entre membros de uma família ou em creches, quando se tem algum indivíduo infectado; 
 ✔ Através de contatos homossexuais e por contato com animais domésticos infectados com giardia de 
 morfologia semelhante à humana. 
 IMUNIDADE: Observações epidemiológicas, clínicas e experimentais têm demonstrado evidências de 
 desenvolvimento de imunidade protetora na giardíase. O desenvolvimento de resposta imune tem sido sugerido 
 a partir de evidências, como: 
 (1) a natureza autolimitante da infecção; 
 (2) a detecção de anticorpos específicos anti-Giardia nos soros de indivíduos infectados; 
 (3) a participação de monócitos citotóxicos na modulação da resposta imune; 
 (4) a maior suscetibilidade de indivíduos imunocomprometidos à infecção, principalmente os que apresentam 
 hipogamaglobulinemia; 
 (5) a menor suscetibilidade dos indivíduos de áreas endêmicas à infecção, quando comparados com os 
 visitantes; 
 (6) a ocorrência de infecção crônica em modelos animais atímicos ou tratados com drogas que deprimem a 
 resposta humoral. Anticorpos IgG, IgM e IgA anti-Giárdia têm sido detectados no soro de indivíduos com 
 giardíase, em diferentes regiões do mundo. 
 Além dos anticorpos circulantes, estudos têm relacionado a participação de IgA secretória na imunidade local a 
 nível de mucosa intestinal, diminuindo a capacidade de adesão dos trofozoítos. Algumas observações sugerem a 
 participação de mecanismos T dependentes: 
 (1) estudos com camundongos atímicos, infectados com Giárdia, demonstraram que apenas aqueles capazes de 
 desenvolver resposta linfoproliferativa, evoluíram para a cura; 
 (2) a ocorrência de aumento na relação de linfócitos T auxiliares/supressores na lâmina própria do jejuno em 
 camundongos durante a fase de cura. Tem-se observado a capacidade de monócitos, macrófagos e granulócitos 
 em participar da destruição de trofozoítos, em reações de citotoxicidade anticorpo-dependentes (ADCC). 
 SINTOMATOLOGIA: Varia desde indivíduos assintomáticos até pacientes sintomáticos que podem apresentar 
 um quadro de diarreia aguda e autolimitada, ou um quadro de diarreia persistente, com evidência de 
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 má-absorção e perda de peso, que muitas vezes não responde ao tratamento específico, mesmo em indivíduos 
 imunocompetentes. Essa variabilidade é multifatorial sendo atribuída a fatores associados ao parasito (cepa, 
 número de cistos ingeridos) e ao hospedeiro (resposta imune, estado nutricional, pH do suco gástrico, 
 associação com a microbiota intestinal). A maioria das infecções é assintomática e ocorre tanto em adultos 
 quanto em crianças, que muitas vezes podem eliminar cistos nas fezes por um período de até seis meses 
 (portadores assintomáticos). Em indivíduos não-imunes, isto é, na primo-infecção, a ingestão de um elevado 
 número de cistos é capaz de provocar diarreia do tipo aquosa, explosiva, de odor fétido, acompanhada de gases 
 com distensão e dores abdominais. Muco e sangue aparecem raramente nas fezes. Essa forma aguda dura 
 poucos dias e seus sintomas iniciais podem ser confundidos com aqueles das diarréias dos tipos viral e 
 bacteriano. Essa forma é muito comum entre viajantes originários de áreas de baixa endemicidade que visitam 
 áreas endêmicas. As principais complicações da giardíase crônica estão associadas à má absorção de gordura e 
 de nutrientes, como vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12, ferro, xilose e lactose. 
 PATOGENIA: Os mecanismos pelos quais a Giárdia causa diarreia e má absorção intestinal não são bem 
 conhecidos. Podem ocorrer mudanças na arquitetura da mucosa que pode se apresentar completamente 
 normal ou com atrofia parcial ou total das vilosidades. Trofozoítos de Giárdia aderidos ao epitélio intestinal 
 podem romper e distorcer as microvilosidades do lado que o disco adesivo entra em contato com a membrana 
 da célula. Há evidências sugerindo que o parasita produz, e possivelmente libera substâncias citopáticas na luz 
 intestinal por processos inflamatórios aí desencadeados pelo parasito, devido à reação imune do hospedeiro. A 
 resposta imune local e a degranulação de mastócitos gera uma reação anafilática local (hipersensibilidade), que 
 provoca edema da mucosa e contração de seus músculos lisos, levando a um aumento da motilidade do 
 intestino, o que poderia explicar o aumento da renovação dos enterócitos. O atapetamento da mucosa por 
 muitos trofozoítos impede a absorção de alimentos. As prostaglandinas liberadas pelos enterócitos e pelos 
 parasitas também explicam o aumento da motilidade e da diarreia. 
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Diarréia com esteatorreia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite 
 (acompanhada ou não de emagrecimento) e dor abdominal. 
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Exame parasitológico (exame de fezes) para a identificação de cistos ou 
 trofozoítos nas fezes. Cistos são encontrados nas fezes da maioria dos indivíduos com giardíase; o encontro de 
 trofozoítos é menos frequente, e está, geralmente, associado a infecções sintomáticas. Fezes formadas 
 predominam cistos e fezes diarreicas predominam trofozoítos. Alguns indivíduos parasitados podem não 
 eliminar os cistos continuamente (“período negativo”), sendo necessário o exame com 3 amostras de fezes 
 coletadas de 7 em 7 dias. 
 ⮚ Fezes formadas: método direto; método de Faust; tricrômio ou hematoxilina férrica. 
 ⮚ Fezes líquidas: método direto; conservantes MIF, SAF, formol 10%, hematoxilina férrica. 
 ⮚ Exame do fluido duodenal: Entero-test. 
 ⮚ Biópsia: método invasivo. 
 ⮚ Exame imunológico: Imunofluorescência indireta e o método ELISA. 
 - Pesquisa de Ag nas fezes: copro-antígeno; ELISA; 90-100% de acurácia.- Pesquisa de Ac no soro: tem baixa sensibilidade e especificidade; IFI e ELISA. 
 - PCR (DNA de Giárdia): detecção de cistos na água; detecção nas fezes. 
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 EPIDEMIOLOGIA: Mundial. Na Europa as taxas de infecção são de menos de 5%; nos países em desenvolvimento, 
 particularmente tropicais, podem chegar aos 50% da população. Os grupos de risco incluem pessoas que vivem 
 em más condições de higiene e crianças pequenas. Giárdias infectam indistintamente seres humanos, cães, 
 gatos e gado. A transmissão pode ser de um animal para outro da mesma espécie ou de espécies diferentes. São 
 geralmente necessários cerca de 20 cistos ingeridos para se estabelecer a infecção. As principais 
 características epidemiológicas da giardíase são: 
 ✔ Parasitose cosmopolitana (presente em várias regiões do mundo); 
 ✔ Acomete principalmente crianças de 1-10 anos; 
 ✔ Baixo nível socioeconômico; 
 ✔ Água adquire grande importância na transmissão. 
 PROFILAXIA: Medidas de higiene pessoal (lavar as mãos), destino correto das fezes (fossas, rede de esgoto), 
 proteção dos alimentos e tratamento da água. 
 TRATAMENTO: Metronidazol, Tinidazol, Furazolidona, Secnidazol, Nitazoxanida 
 TRICOMONÍASE 
 Filo: Sarcomastigophora 
 Classe: Zoomastigophorea 
 Ordem: Trichomonadida 
 Família: Trichomonadidae 
 Subfamília: Trichomonadinae 
 Gênero: Trichomonas 
 Espécies: Trichomonas vaginalis, Trichomonas tenax e Pentatrichomonas hominis 
 ✔ A espécie T. vaginalis , patogênica, foi descrita pela primeira vez em 1836, por Donné, que a isolou de uma 
 mulher com vaginite. Comumente encontrado no trato genital e urinário tanto da mulher como do homem. 
 ✔ O T. tenax, não-patogênico, vive na cavidade bucal humana e também de chipanzés e macacos. É 
 morfologicamente semelhante ao T. vaginalis, sendo bem menor. 
 ✔ O T. hominis, não-patogênico, habita o trato intestinal humano. Morfologicamente semelhante ao T. vaginalis, 
 apresentando, entretanto, 5 flagelos anterior, ao invés de 4. 
 ✔ O T. fecalis foi encontrado em um único paciente, não existindo certeza se o homem seria seu hospedeiro 
 primário. 
 Apenas o Trichomonas vaginalis é patogênico, sendo responsável pela tricomoníase, DST não viral mais comum 
 no mundo. A transmissão se dá, majoritariamente, por contato sexual, embora seja descrito na literatura sua 
 transmissão via objetos íntimos como toalhas, roupas, vasos sanitários. Esses mecanismos de transmissão são 
 muito questionados uma vez que esse protozoário não apresenta forma cística, apresenta apenas trofozoíto, o 
 qual não apresenta tanta resistência no meio adverso como a forma cística apresenta. A investigação 
 laboratorial é essencial na diagnose dessa patogenia, permitindo também diferenciá-la de outras DSTs. O 
 diagnóstico laboratorial é feito por meio de amostras coletadas das mucosas e observadas por microscópio. 
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 MORFOLOGIA DO TRICHOMONAS VAGINALIS: Protozoário unicelular polimorfo que, 
 quando vivo, é elipsóide ou oval e, algumas vezes, esférico. O protozoário é muito 
 plástico, tendo a capacidade de formar pseudópodes, os quais são usados para 
 capturar os alimentos e se fixar em partículas sólidas. Como todos os tricomonadídeos, 
 não possui a forma cística, somente a trofozoítica. As principais estruturas 
 morfológicas que caracterizam o T. vaginalis são: 
 ✔ Quatro flagelos anteriores livres, de tamanhos desiguais; 
 ✔ Membrana ondulante e costa que nascem do complexo granular basal. A margem 
 livre da membrana consiste em um filamento acessório fixado ao flagelo recorrente; 
 ✔ Axóstilo, estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do organismo, 
 prolongando-se até a extremidade posterior; 
 ✔ Aparelho parabasal que consiste num corpo em forma de "V", associado a dois filamentos parabasais, onde se 
 dispõe o aparelho de Golgi composto por vesículas paralelas achatadas; 
 ✔ Blefaroplasto situado antes do axóstilo, sobre o qual se inserem os flagelos, e coordena os seus movimentos. 
 ✔ Desprovido de mitocôndrias, mas apresenta grânulos densos paraxostilares ou hidrogenossomos, dispostos 
 em fileiras. Os hidrogenossomos apresentam enzimas responsáveis pela síntese de ATP. 
 BIOLOGIA DO TRICHOMONAS VAGINALIS 
 LOCAL DE INFECÇÃO : Trato geniturinário do homem e da mulher, no qual produz a infecção e não sobrevive fora 
 do sistema urogenital. 
 LOCOMOÇÃO : Flagelos. 
 REPRODUÇÃO : A multiplicação, como em todos os tricomonadídeos, por divisão binária longitudinal, e divisão 
 nuclear criptopleuromitótica. Não há formação de cistos. 
 FISIOLOGIA : Anaeróbio facultativo. Cresce perfeitamente bem na ausência de oxigênio na faixa de pH entre 5 e 
 7,5 e em temperaturas entre 20ºC e 40ºC. Desprovido de mitocôndrias; possui grânulos densos 
 (hidrogenossomos) portadores da piruvato ferredoxina oxidorredutase (PFOR), enzima capaz de transformar o 
 piruvato em acetato e de liberar ATP e hidrogênio molecular (H2). Desenvolve-se melhor na presença de 
 bactérias. Fonte de energia: Glicose, maltose e galactose. 
 HABITAT : Trato geniturinário feminino e masculino (considerada uma DST). 
 TRANSMISSÃO E CICLO BIOLÓGICO : DST - T. vaginalis transmitido através da relação sexual e pode sobreviver 
 por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com a mulher infectada. O homem na 
 maioria das vezes é assintomático e é o principal vetor da doença: com a ejaculação, os tricomonas presentes 
 na mucosa da uretra são levados à vagina pelo esperma. Há também a transmissão não-sexual. A tricomoníase 
 neonatal em meninas é adquirida durante o parto. Quando o protozoário atinge o hospedeiro e encontra 
 condições favoráveis ao seu crescimento, ele coloniza a vagina ou a uretra. 
 TRANSMISSÃO NÃO SEXUAL: 
 ✔ Mães podem infectar os filhos durante o parto (5%); 
 ✔ Água ou fômites (roupas íntimas, sanitários); 
 ✔ Material ginecológico (espéculo). 
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 SOBREVIVÊNCIA : 
 Em gota de secreção vaginal: várias horas. 
 Em água: 2h a 40oC. 
 Na urina coletada: 3 horas. 
 No sêmen ejaculado: 6 horas. 
 PATOLOGIA DO T. VAGINALIS: Protozoário célula-específica e espécie específica - desempenha um papel 
 obrigatório de parasito extracelular da mucosa urogenital do ser humano. Não invade células como fazem os 
 parasitas do gênero Leishmania ou Trypanossoma. Aspecto patológico - inflamação da uretra masculina e 
 próstata; na mulher, a inflamação é comum no epitélio vaginal e exocérvice, trazendo como consequências um 
 maior risco de infertilidade e transmissão do HIV. 
 - Entrada do T. vaginalis na vagina quando há um aumento do pH, já que o normal da vagina é ácido (3,8-4,5) e o 
 organismo cresce em pH maior que 5. A elevação do pH vaginal na tricomoníase é evidente, com uma redução 
 concomitante de Lactobacillus acidophilus (bactérias comensais que secretam fatores ácidos que inibem a 
 ocorrência de infecções oportunistas do trato genitourinário) e um aumento na proporção de bactérias 
 anaeróbias. Um contato inicial entre T. vaginalis e leucócitos resulta na formação de pseudópodes, 
 internalização e degradação das células imunes nos vacúolos fagocíticos do parasito. Na mulher, o parasita se 
 aloja, principalmente, na vagina, colo do útero e,mais dificilmente, no trato urinário. 
 - Bacilos de Dodeilein são microrganismos comensais da mucosa vaginal que, fisiologicamente, quebram o 
 glicogênio liberado pelas células da mucosa, formando ácido láctico, o que diminui o pH vaginal da mulher. Esse 
 mecanismo representa um meio de defesa da mucosa vaginal que é ameaçado pelo T. vaginalis, fazendo com 
 que o pH da vagina tenda à alcalinização. 
 - O parasita promove a morte de hemácias para a aquisição de ferro da hemoglobina e também como fonte de 
 ácidos graxos. A hemólise pode ser mediada pela inserção de poros na membrana da hemácia, formados pela 
 liberação de proteínas do tipo perforinas (possivelmente cisteína-proteinases) ou através da interação entre 
 receptores eritrocitários e adesinas do parasito, o que provoca a aderência entre as células e a eritrofagocitose 
 pelo protozoário. 
 PRINCIPAIS MECANISMOS PATOLÓGICOS DO T. VAGINALIS: 
 PROBLEMAS RELACIONADOS COM A GRAVIDEZ : Associação entre tricomoníase e ruptura prematura de 
 membrana, parto prematuro, baixo peso de recém-nascido em grávidas com ruptura espontânea de membrana, 
 baixo peso ao nascer associado a parto prematuro, endometrite pós-parto, natimorto e morte neonatal. A 
 resposta inflamatória gerada pela infecção por T. vaginalis pode conduzir direta ou indiretamente a alterações 
 na membrana fetal ou decídua. Isso ocorre devido a resposta imune libera diversas citocinas (dentre elas a 
 TGF-β2) que tem uma maior afinidade pelo tecido muscular liso. Com isso vai atuar no útero (miométrio) 
 promovendo assim contrações dessa musculatura ocasionando um parto prematuro. 
 PROBLEMAS RELACIONADOS COM A FERTILIDADE : o risco de infertilidade e câncer do colo do útero é quase 2x 
 maior em mulheres com história de tricomoníase comparado com as que nunca tiveram tal infecção. O T. 
 vaginalis está relacionado com doença inflamatória pélvica, pois infecta o trato urinário superior, causando 
 resposta inflamatória que destrói a estrutura tubária e danifica as células ciliadas da mucosa tubária, inibindo a 
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 passagem de espermatozoides ou óvulos através da tuba uterina. Mulheres com mais de um episódio de 
 tricomoníase têm maior risco de infertilidade do que aquelas que tiveram um único episódio. Este 
 microrganismo reduz a motilidade e a vitalidade espermática, o número de espermatozóides morfologicamente 
 normais, o teste hipo-osmótico e causam hiperviscosidade seminal, alterações que comprometem a fertilidade 
 masculina. 
 TRANSMISSÃO DO HIV : O risco de transmissão de HIV aumenta na presença de doença ulcerativa genital e de 
 doença não-ulcerativa, como a tricomoníase. A infecção por T. vaginalis tipicamente faz surgir uma agressiva 
 resposta imune celular local com inflamação do epitélio vaginal e da exocérvice em mulheres e da uretra em 
 homens. Isso induz uma grande infiltração de leucócitos, incluindo células-alvo do HIV, como linfócitos TCD4+ e 
 macrófagos, aos quais o HIV pode se ligar e ganhar acesso. T. vaginalis frequentemente causa pontos 
 hemorrágicos na mucosa, permitindo o acesso direto do vírus à corrente sanguínea. Desse modo, há um 
 aumento na porta de entrada para o vírus em indivíduos HIV-negativos. Em uma pessoa infectada pelo HIV, os 
 pontos hemorrágicos e a inflamação podem aumentar os níveis de vírus nos fluidos corporais e o número de 
 linfócitos e macrófagos infectados pelo HIV presentes na região genital. Isso resulta em aumento de vírus livres 
 e ligados aos leucócitos, expandindo a porta de saída do HIV. O aumento da carga viral na secreção uretral tem 
 sido documentado em indivíduos com tricomoníase. Aumento na secreção de citocinas (interleucinas 1, 6, 8 e 
 10), conhecidas por aumentar a suscetibilidade ao HIV, está sendo agora demonstrado durante a tricomoníase. O 
 T. vaginalis tem capacidade de degradar o inibidor de protease leucocitária secretória, um produto conhecido 
 por bloquear o ataque do HIV às células, e este fenômeno também pode promover a transmissão do vírus. Muitos 
 pacientes são assintomáticos e, mantendo-se sexualmente ativos, propagam ainda mais a infecção. 
 MECANISMOS PATOGÊNICOS DO T. VAGINALIS 
 ✔ O reconhecimento das células-específicas do T. vaginalis é realizado por um conjunto de proteínas (lectinas). 
 ✔ A aderência e a citotoxicidade exercidas pelo parasito sobre as células do hospedeiro podem ser ditadas pelos 
 fatores de virulência: adesinas, cisteína-proteinases, integrinas, fator de escamação celular (cell-detaching 
 factor – CDF) e glicosidases (responsáveis por inibir a produção dos fatores de morte dos fagócitos, destruir 
 outras células do hospedeiro e promover a entrada na célula como é o caso das adesinas e integrinas). 
 ✔ A citotoxicidade e destruição celular dependem de proteases. 
 ✔ Mecanismos contato-dependentes - patogênese da tricomoníase,; 
 ✔ Mecanismos contatos-independentes - produtos secretados pelo parasito, como glicosidases e CDF são 
 altamente tóxicos a células epiteliais. 
 SINAIS E SINTOMAS DO T. VAGINALIS NA MULHER : Infecta principalmente o epitélio escamoso do trato genital. 
 25% e 50% são assintomáticas, têm pH vaginal normal de 3,8 a 4,2 e flora vaginal normal. 1/3 das pacientes 
 assintomáticas torna-se sintomático dentro de seis meses. Mulheres com vaginite aguda causada por T. 
 vaginalis frequentemente têm corrimento devido a infiltração por leucócitos. Odor vaginal anormal e prurido 
 vulvar. Vagina e a cérvice podem ser edematosas e eritematosas, com erosão e pontos hemorrágicos na parede 
 cervical conhecidos como colpitis macularis ou cérvice com aspecto de morango. 
 Exame físico: 
 ✔ Varia de assintomático ao agudo; 
 ✔ Período de incubação variável (3 a 20 dias); 
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 ✔ Corrimento abundante (amarelo-esverdeado), odor fétido, aspecto bolhoso ou espumoso; 
 ✔ Prurido e irritação da vulva e vagina; 
 ✔ Disúria (dificuldade ao urinar), estrangúria (dor ao urinar) e dispareunia (dor durante o ato sexual); 
 ✔ Cervicite, vaginite, vulvite, dor 
 SINAIS E SINTOMAS DO T. VAGINALIS NO HOMEM : Podem ter somente infecção autolimitada. No sexo 
 masculino, classifica-se a parasitose em três grupos: estado assintomático; estado agudo, caracterizado por 
 uretrite purulenta abundante; e doença assintomática leve, clinicamente indistinguível de outras causas de 
 uretrite. 
 ✔ A maioria dos portadores é assintomática principalmente devido à concentração de zinco no líquido 
 prostático. O zinco é altamente tóxico para T. vaginalis, e é possível que muitos homens refratários a esta 
 infecção tenham quantidades consideráveis deste metal no fluido prostático. 
 ✔ Pela manhã, observa-se secreção clara e viscosa. Durante o dia é escasso. 
 ✔ Dor ao urinar e prurido. 
 DIAGNÓSTICO : Não pode ser baseado somente na apresentação clínica, pois a infecção poderia ser confundida 
 com outras DSTs, visto que o clássico achado da cérvice com aspecto de morango é observado somente em 2% 
 das pacientes, e o corrimento espumoso, em somente 20% das mulheres infectadas. Investigação laboratorial é 
 necessária e essencial para o diagnóstico da tricomoníase, uma vez que levaao tratamento apropriado e facilita 
 o controle da propagação da infecção. 
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO : anamnese, presença de corrimento. No homem, história da secreção uretral 
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL : 
 - Mulher: exame do esfregaço do conteúdo vaginal; cultura (padrão-ouro). 
 - Homem: exame do líquido prostático, exame do sedimento urinário. 
 TRATAMENTO SISTÊMICO : Administração do Tinidazol 2g, via oral dose única e Metronidazol 2g, via oral dose 
 única; 
 TRATAMENTO LOCAL : Acidificação do meio vaginal, uma aplicação via vaginal de Metronidazol (creme) 
 diariamente durante 10 dias. Tratar sempre o(s) parceiro(s), evitar ingestão de álcool durante o uso do 
 medicamento oral, evitar uso de cremes combinados, evitar atividade sexual durante o tratamento, realizar 
 sempre citologia oncótica do colo uterino pós-tratamento. 
 TRATAMENTO DA GESTANTE : Tinidazol 250mg, via oral de 12/12 horas por sete dias; ou Metronidazol, 500mg, 
 Via oral de 12/12 horas por sete dias. Executar o tratamento mesmo quando a gestante não apresentar 
 sintomatologia exuberante devido aos riscos de rotura e membranas de descolamento prematuro de placenta, 
 na lactação emprega-se Metronidazol 2g, Via oral dose única, com abstenção das mamadas por 24 horas. 
 EPIDEMIOLOGIA : 
 ✔ Parasito cosmopolita, mais encontrado em mulheres de vida sexual ativa. 
 ✔Incidência multifatorial: idade, atividade sexual, número de parceiros, condições socioeconômicas. 
 ✔ Transmissão via ato sexual. 
 ✔ O T. vaginalis é o mais frequente patógeno encontrado nas DSTs (1/3 de todas as vaginites). 
 Letícia Kariny Teles Deusdará / Odontologia UFPE 
 ✔ Alta prevalência (pessoas de baixa renda, pacientes de clínicas ginecológicas, pré-natais e serviços de DSTs). 
 ✔ Não possui forma cística e há sobrevivência fora de seu habitat. 
 AMEBÍASE 
 Filo: Sarcomastigophora (apresentam flagelo ou pseudópodes) 
 Sub-filo: Sarcodina (formam apenas pseudópodes) 
 Ordem: Amoebidae 
 Família: Entamoebidae 
 Gênero: Entamoeba 
 Espécie: Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar 
 Amebas comensais : Vivem no intestino do ser humano sem causar nenhum prejuízo a ele. São elas: Entamoeba 
 dispar, E. hartmanni, E. coli, Endolimax nana, Iodomoeba butschlii, E. gengivalis (única que vive na cavidade 
 bucal). 
 Ameba patogênica : Única ameba que pode causar o quadro clínico e sintomático clássico da amebíase (fortes 
 cólicas, diarreias seguidas ou não de sangue) - Entamoeba histolytica (semelhanças morfológicas com a E. 
 dispar). 
 As amebas se distinguem umas das outras pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, pela estrutura e pelo número 
 dos núcleos nos cistos, pelo número e formas das inclusões citoplasmáticas (vacúolos nos trofozoítos e corpos 
 cromatóides apenas nas fases iniciais e menos madura dos cistos). 
 MORFOLOGIA DO NÚCLEO DO CISTO : Núcleo esférico/ arredondado 
 e vesiculoso, com cromatina periférica formada por pequenos 
 grânulos justapostos e distribuídos regularmente na parte interna 
 da membrana nuclear, lembrando uma roda de carroça; o 
 cariossoma relativamente pequeno, central ou excêntrico. 
 ENTAMOEBA COM CISTOS CONTENDO 8 NÚCLEOS : E. coli (homem), 
 E. gallinarum (aves domésticas). Os corpos cromatóides da E. coli 
 apresentam-se pontiagudos, como agulhas. 
 ENTAMOEBA COM 4 NÚCLEOS : E. histolytica, E. dispar e E. hartmanni (bem menor que as demais). Os corpos 
 cromatóides na E. histolytica e E. hartmanni apresentam corpos cromatóides em forma de bastão. 
 ENTAMOEBA COM 1 NÚCLEO : E. polecki (comum em porcos e macacos). 
 MORFOLOGIA DO NÚCLEO DO TROFOZOÍTO : O núcleo das espécies do gênero 
 Entamoeba, de uma forma geral, apresenta forma esférico; com cromatina 
 periférica que circunda todo carioplasma; e um cariossoma característico. 
 ✔ E. histolytica, E. dispar e E. hartmanni apresentam uma cromatina periférica 
 bastante regular e uniforme, e um cariossoma central e pequeno. 
 Letícia Kariny Teles Deusdará / Odontologia UFPE 
 ✔ E. coli apresenta uma cromatina periférica um tanto que irregular e um cariossoma mais excêntrico, um 
 poço deslocado do centro do núcleo. 
 TROFOZOÍTO DE ENTAMOEBA : Em culturas ou disenterias, os trofozoítos medem entre 20 e 30μm. Geralmente 
 tem um só núcleo, bem nítido nas formas coradas e pouco visível nas formas vivas. Examinando a fresco, 
 apresenta-se pleomórfico, ativo, alongado, com emissão contínua e rápida de pseudópodes, grossos e hialinos; 
 costuma imprimir movimentação direcional, parecendo estar deslizando na superfície, semelhante a uma lesma. 
 Quando proveniente de casos de disenteria, é comum encontrar eritrócitos no citoplasma; o trofozoíto 
 não-invasivo ou virulento apresenta bactérias, grãos de amido ou outros detritos em seu citoplasma, mas nunca 
 eritrócitos. Quanto a capacidade de invadir células ou não: 
 FORMA MAGNA / INVASIVA : Única capaz de invadir tecidos. Hematófago, apresenta hemácias 
 engolfadas em seu interior. Parasitoses sintomáticas e não apresenta a capacidade de formar 
 cistos. Apenas na espécie E. histolytica (por isso é considerada patogênica) - diagnóstico 
 diferencial. 
 FORMA MINUTA / NÃO INVASIVA : Apresenta apenas bactérias em seu interior. Parasitoses 
 assintomáticas. São capazes de formar cistos, disseminam-se facilmente (o portador não se trata 
 por estar assintomático). E. histolytica e E. dispar podem apresentar esta forma - não serve como 
 diagnóstico diferencial. Ectoplasma (citoplasma claro e hialino), e endoplasma (granuloso, com 
 vacúolos, núcleos e restos de substâncias alimentares). Membrana nuclear bastante delgada e 
 cromatina justaposta internamente a ela formada por pequenos grânulos, uniformes no tamanho e na 
 distribuição, dando ao núcleo um aspecto de anel (aliança de brilhante). Na parte central do núcleo encontra-se 
 o cariossoma / endossoma. É pequeno e com constituição semelhante à cromatina periférica. 
 PRÉ-CISTO DE ENTAMOEBA : Fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto. Oval ou ligeiramente arredondado, 
 menor que o trofozoíto. Núcleo semelhante ao do trofozoíto. 
 CISTO DE ENTAMOEBA : São esféricos ou ovais, medindo 8 a 20μm de diâmetro. Os núcleos são pouco visíveis e 
 variam de um a quatro. Os corpos cromatoides, quando presentes nos cistos, têm a forma de bastonetes ou de 
 charutos, com pontas arredondadas.Encontramos também no citoplasma dos cistos regiões que se coram de 
 castanho pelo lugol: são as reservas de glicogênio, também chamadas "vacúolos de glicogênio". Os cistos jovens 
 são aqueles em que se encontram 1 a 3 núcleos, vacúolos de glicogênio e corpos cromatóides. Já os cistos 
 maduros, encontramos 4 núcleos e raramente são encontrados vacúolo de glicogênio e corpos cromatóides. 
 BIOLOGIA E CICLO CELULAR DA ENTAMOEBA : Trofozoítas da E. histolytica normalmente vivem na luz do 
 intestino grosso podendo, ocasionalmente, penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras 
 regiões do organismo, como fígado, pulmão, no rim e, raramente, no cérebro. Trofozoítos de E. histolytica são 
 essencialmente anaeróbios. Contudo, amebas são hábeis para consumir oxigênio, podendo crescer em 
 atmosferas contendo até 5% de oxigênio. O ciclo biológico é monoxênico e se inicia pela ingestão dos cistos 
 maduros, junto de alimentos e água contaminados.Passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico, 
 chegam ao final do intestino delgado / início do intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, com a saída 
 do metacisto, através de uma pequena fenda na parede cística. O metacisto sofre sucessivas divisões 
 nucleares e citoplasmáticas, originando quatro e depois a oito trofozoítos (cada cisto, dá origem a 8 trofozoítos 
 Letícia Kariny Teles Deusdará / Odontologia UFPE 
 com apenas um núcleo)- trofozoítos metacísticos. Estes trofozoítos migram para o intestino grosso onde se 
 colonizam. A partir daí, podem tomar dois rumos fisiológicos diferentes: 
 CICLO NÃO-PATOGÊNICO : Ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um comensal, alimentando-se 
 de detritos e de bactérias. Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam, primeiramente em 
 pré-cisto e, depois, em cistos tetranucleados, que são eliminados com as fezes normais ou formadas. 
 Geralmente não são encontrados em fezes liquefeitas ou disentéricas. 
 CICLO PATOGÊNICO : O equilíbrio parasito hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos invadem a submucosa 
 intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação porta, atingir 
 outros órgãos, como o fígado e, posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a amebíase 
 extraintestinal. O trofozoito presente nas úlceras de forma magna / invasiva / virulenta. Não formam cistos e são 
 hematófagos (se alimentam de hemácias). 
 - Nas fezes formadas, é possível encontrar cistos com 4 núcleos. Nas fezes pastosas e formadas, é comum 
 encontrar, também, a forma do pré-cisto. Entretanto, em fezes diarreicas, é comum a presença de trofozoítos. 
 A forma minuta dos trofozoítos pode viver de forma comensal e dar continuidade ao ciclo, estabelecendo a 
 forma colite não-disentérica (diarreia sem presença de fezes mucossanguinolentas). Por não ter a capacidade de 
 invadir outros tecidos, é considerada não patogênica, mesmo causando os sintomas da colite não-disentérica. 
 Algumas formas (como a magna) podem liberar citocinas e enzimas proteolíticas e invadir a mucosa intestinal, se 
 multiplicar na submucosa e atingir outros órgãos via corrente sanguínea (causando a forma patogênica da 
 doença). O ciclo patogênico é a forma mais grave da amebíase - presença de fezes diarreicas 
 mucossanguinolentas. 
 - A E. histolytica pode, portanto, evoluir de comensal para invasor, realizando o ciclo patogênico da doença 
 devido a uma quebra do equilíbrio parasita-hospedeiro. Os fatores determinantes relacionam-se ao hospedeiro 
 (idade e resposta imune) e ao meio no qual a ameba vive (flora bacteriana e reinfecções sucessivas). 
 TRANSMISSÃO DA AMEBÍASE : Ingestão de cistos maduros, com alimentos (sólidos ou líquidos). Alimentos 
 também podem ser contaminados por cistos veiculados nas patas de baratas e moscas. Os "portadores 
 assintomáticos" que manipulam alimentos são os principais disseminadores dessa protozoose: (1) Apenas os 
 assintomáticos apresentam a forma minuta capaz de formas cistos; (2) Por não apresentar sintomas, 
 dificilmente realiza tratamento para debelar o parasito. 
 ASPECTOS BIOLÓGICOS: 
 LOCALIZAÇÃO : Intestino grosso 
 LOCOMOÇÃO : Pseudópodes 
 ALIMENTAÇÃO : Fagocitose e pinocitose 
 MULTIPLICAÇÃO : Divisão binária longitudinal 
 PATOGENIA E VIRULÊNCIA : Fatores ligados ao hospedeiro - localização geográfica, raça, sexo, idade, resposta 
 imune, estado nutricional, dieta, alcoolismo, clima e hábitos sexuais. Com relação ao parasito, a evolução da 
 patogenia ocorre através da invasão dos tecidos pelos trofozoítos invasivos e virulentos. A E. histolytica tem um 
 efeito letal direto sobre a célula, necessitando, para isso, que haja inicialmente uma forte adesão entre a ameba 
 Letícia Kariny Teles Deusdará / Odontologia UFPE 
 e a célula que será lesada. Esta adesão parece estar mediada por lectinas contidas na superfície das amebas, 
 sendo auxiliadas por formações filopódicas que ampliam a adesão, logo seguida pela fagocitose. 
 ADESÃO : Por meio de lectinas contidas na superfície das amebas que reconhecem as células da mucosa 
 intestinal por meio de seus resíduos de Galactose-N-acetil-galactosamina. 
 EFEITO CITOPÁTICO : Capacidade de destruição celular dos trofozoítos pela liberação de proteases (hialuronidase, 
 protease e mucopolissacaridases) que favorecem a progressão e destruição dos tecidos. Esta liberação de 
 enzimas depende do processo de adesão. Capacidade de produzir a amoebapore, proteína formadora de poro 
 diretamente ligada com a destruição das células intestinais. 
 INVASÃO : Uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multiplicam na submucosa e prosseguem penetrando 
 nos tecidos sob a forma de microulcerações. Lesões amebianas são mais frequentes no ceco e na região 
 retossigmodiana. Raramente, os trofozoítos podem induzir uma resposta inflamatória proliferativa com 
 formação de uma massa granulomatosa, chamada "ameboma" (que pode ser confundido com um tumor do 
 intestino) - grande nódulo (ameboma) que comumente causa obstrução intestinal. Amebas podem penetrar nos 
 vasos sanguíneos e causar amebíase extra-intestinal. Pela circulação porta, as amebas podem atingir 
 primeiramente o fígado, que é o principal órgão com acometimento extra-intestinal, formando abscessos ou, 
 mais propriamente, "necrose coliquativa". Podem também atingir o pulmão e mais raramente o cérebro. Atingem 
 ainda a pele e as regiões anal ou vaginal (períneo). 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA AMEBÍASE : Formas assintomáticas (80% dos casos, causada tanto por E. 
 histolytica e E. dispar). Formas sintomáticas (causada apenas pela E. histolytica). Estas podem ainda serem 
 dividias em intestinais (colites desintéricas, colites não-disentéricas e amebomas) e extra intestinais (abscessos 
 hepáticos). 
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO : Na fase aguda, a amebíase poderá ser facilmente confundida com a disenteria bacilar, 
 salmoneloses, síndrome do cólon irritado e esquistossomose. Devido a essas dificuldades de diagnóstico, este 
 só deverá ser considerado definitivo pelo encontro de parasitos nas fezes. 
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL : Fezes líquidas e sólidas 
 PESQUISA EM FEZES LÍQUIDAS: 
 ✔ Tempo: 20 a 30 minutos – método direto 
 ✔ Colocar uma pequena porção de fezes misturada com a salina entre lâmina e lamínula, dando preferência às 
 partes mucossanguinolentas quando presentes; 
 ✔ Observar ao microscópio; 
 ✔ Trofozoíto hematófago (com hemácias em seu citoplasma) remete ao diagnóstico de Entamoeba histolytica. 
 PESQUISA EM FEZES FORMADAS: 
 ✔ Técnicas de concentração de cistos – RITCHIE; Hoffman; Faust e cols. 
 ✔ Melhor visualização: hematoxilina férrica 
 ✔ Resultado: “Cistos de Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar” - indistinguíveis 
 ✔ Estabelecer a distinção entre E. histolytica/Entamoeba dispar e Entamoeba hartmanii (esta é menor). 
 ✔ Técnicas imunológicas: hemaglutinação indireta, Imunofluorescência indireta e ELISA (mais usado). São 
 técnicas importantes por determinar amebíase extra-intestinal. 
 Letícia Kariny Teles Deusdará / Odontologia UFPE 
 ✔ Vantagens: distinção de amebíase invasiva e não-invasiva - positivos em 95% dos casos de pacientes com 
 abscesso hepático amebiano, em 70% dos pacientes com amebíase intestinal invasiva.✔ Desvantagens: persistência de títulos meses ou anos após o tratamento; Geralmente dá resultados negativos 
 nos assintomáticos. 
 ✔Coproantígeno: Método ELISA - encontram-se antígenos específicos de E. histolytica nas fezes. 
 EPIDEMIOLOGIA: 
 ✔ Estimativa de 500 milhões de pessoas infectadas no mundo por E. histolytica/E. dispar. Há a necessidade de 
 desenvolvimento de técnica diferencial. 
 ✔ Distribuição no Brasil variável. Na região Amazônica, a prevalência de abscessos hepáticos é alta. 
 ✔ Maior prevalência nos países tropicais e subtropicais. 
 ✔ Relacionados com condições sanitárias e socioeconômicas. 
 ✔ Predomínio de formas não-disentéricas e dos casos assintomáticos. 
 ✔ Cistos são veiculados por água e alimentos, moscas e baratas (vetores mecânicos); viabilidade de 20 dias. 
 ✔ Mais frequente nos adultos. 
 ✔ “Portadores assintomáticos são os principais responsáveis pela contaminação de alimentos”. 
 PROFILAXIA : 
 ✔ Educação sanitária; 
 ✔ Saneamento básico; 
 ✔ Evitar a ingestão de cistos; 
 ✔ Impedir a contraminação fecal e de alimentos; 
 ✔ Controle dos manipuladores de alimentos; 
 ✔ Evitar práticas sexuais que favoreçam o contato fecal-oral; 
 ✔ Investigação e tratamento da fonte de infecção. 
 TRATAMENTO : Ação direta e por contato sobre a E. histolytica aderidas à parede ou na luz 
 FORMAS INTESTINAIS: 
 1ª opção: Secnidazol 
 ⮚ Eficácia de 95%. 
 ⮚ Adulto: 2g (4 comprimidos de 500mg em dose única) 
 ⮚ Criança: 30 mg/kg/dia (máximo de 2 g). 
 2ª opção: Metronidazol 
 ⮚ Mesma eficácia do Secnidazol, mas é menos prático, por não ser dose única. 
 ⮚ Adulto: 500mg, 3x ao dia, durante 5 dias. 
 ⮚ Criança: 35 mg/kg/dia (em 3 tomadas) – por 5 dias 
 3ª opção: Tinidazol 
 ⮚ Eficácia: 85%. 
 ⮚ Adulto: 2g (4 comprimidos de 500mg) durante 2 dias. 
 ⮚ Criança: 50 mg/kg/dia durante 2 dias. 
 FORMAS GRAVES EXTRA-INTESTINAIS: 
 Letícia Kariny Teles Deusdará / Odontologia UFPE 
 1ª opção: Metronidazol 
 ⮚ Adulto: 750mg, 3x ao dia, durante 10 dias 
 ⮚ Criança: 50 mg/kg/dia (em 3 tomadas), por 10 dias 
 2ª opção: Tinidazol 
 ⮚ Adulto: 2g (4 comprimidos de 500mg), dose única. 
 ⮚ Criança: 50mg/kg/dia durante 2 dias. 
 PORTADORES ASSINTOMÁTICOS: 
 1ª opção: Teclozam 100mg, 3x ao dia, por 5 dias. 
 2ª opção: Etofamida 1g (2 comprimidos de 500mg), por 3 dias. 
 - Imidazólicos não tem ação contra os cistos e os trofozoítos intraluminais. 
 TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA / DOENÇA DE CHAGAS 
 Filo: Sarcomastigophora 
 Subfilo: Mastigophora 
 Ordem: Kinetoplastida 
 Família: Trypanosomatidae 
 Gênero: Trypanossoma 
 Espécie: T. cruzi 
 Ordem kinetoplastida: Representada principalmente pelo T. cruzi e a leishmania. Todo protozoário dessa ordem 
 apresenta uma única e longa mitocôndria que percorre quase todo o citoplasma de sua única célula. No entanto, 
 há uma região peculiar em que cerca de 15 a 20% de todo material genético do protozoário se concentra 
 (cinetoplasto). Trypanosoma cruzi é um protozoário agente etiológico da doença de Chagas (tripanossomíase 
 americana), antropozoonose frequente nas Américas, principalmente na América Latina. 
 HISTÓRICO : 14 de abril de 1909, ao examinar uma criança febril de 2 anos de idade chamada Berenice, Carlos 
 Chagas descobriu em seu sangue o mesmo protozoário encontrado nos barbeiros e nas diversas espécies de 
 animais examinados. A mãe da criança informou-o que a menina havia sido sugada pelo barbeiro e quais 
 sintomas havia apresentado. A sintomatologia coincidia com a observada nos animais de laboratório 
 experimentalmente infectados. Berenice morreu no dia 11 de setembro de 1982, com 75 anos de idade e 73 anos 
 de infecção pelo T. cruzi. Não foi possível a realização de necropsia, mas pelas investigações realizadas, sua 
 causa mortis não poderia ser atribuída a infecção pelo T. cruzi. Atualmente não existe um tratamento específico 
 preventivo ou curativo para a doença de Chagas crônica; medicamentos atuais são úteis somente na fase aguda. 
 MORFOLOGIA DO TRYPANOSOMA CRUZI: Protozoário flagelado da ordem Kinetoplastida da família 
 Trypanosomatidae e gênero Trypanosoma. A forma intracelular no hospedeiro vertebrado é a amastigota 
 podendo ser encontrada também formas epimastigotas nos líquidos intersticiais. No sangue circulante a forma 
 encontrada é a tripomastigota sanguícola. Os tripomastigotas do sangue ingeridos pelo inseto se transformam 
 rapidamente em seu estômago do inseto em organismos arredondados "esferomastigotas" que apresentam uma 
 tendência a se parear ou formar massas de parasitas. No intestino médio processa-se a multiplicação do 
 parasita sob a forma de "epimastigota", fase do ciclo responsável pela manutenção da infecção no vetor. Na 
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 parte terminal de seu intestino (reto) ocorre a diferenciação de formas epimastigotas em "tripomastigotas 
 metacíclicas", que se acumulam na ampola retal e são eliminadas nas fezes juntamente com as formas 
 epimastigotas não transformadas. As "tripomastigotas metacíclicas" são as formas infectantes. A região 
 anterior do protozoário flagelado é a porção livre do flagelo. O flagelo quase sempre tem sua origem próxima ao 
 cinetoplasto (junto ao cinetoplasto, há uma pequena organela chamada blefaropasto de onde parte o flagelo). 
 AMASTIGOTA : 
 - Forma esferoidal ou oval, com membrana única 
 - Núcleo grande e excêntrico 
 - Flagelo oculto na bolsa flagelar 
 - Forma que se multiplica nas células do hospedeiro vertebrado quando se encontra 
 infectado. Se multiplica por divisão binária e, ao eclodir as células do hospedeiro vertebrado, diferencia-se em 
 tripomastigota (forma sanguínea). 
 - Cinetoplasto em forma de bastão entre o núcleo e a bolsa flagelar 
 EPIMASTIGOTA : 
 - É presente e se multiplica apenas no hospedeiro invertebrado (vetor transmissor). 
 - Um pouco mais alongada que a forma amastigota 
 - Cinetoplasto anterior ao núcleo 
 - Flagelo mais iminente que se inicia no terço médio da célula 
 - Diferencia-se em tripomastigota metacíclica (nesta forma, é liberado pelo vetor via 
 fezes ou urina) 
 TRIPOMASTIGOTA : 
 - Forma mais alongada dentre as três 
 - Flagelo longo que se inicia na região posterior e parte para a região anterior 
 - Flagelo fixo na membrana ondulante 
 - Cinetoplasto posterior ao núcleo 
 - Não tem capacidade de se multiplicar 
 FORMA TRIPOMASTIGOTA SANGUÍNEA : Presente no sangue do hospedeiro infectado. 
 Morfologicamente semelhante à forma metacíclica, diferenciando-se apenas pelo tamanho de seu flagelo 
 (maior). Quando a forma amastigota presente nas células (macrófagos, geralmente) do hospedeiro vertebrado se 
 multiplicam e eclodem, elas se diferenciam em tripomastigotas sanguíneas e passam a circular livremente pela 
 corrente (que inclusive, podem infectar novamente o barbeiro que faz repasto sanguíneo em indivíduos com 
 esta forma). 
 FORMA METACÍCLICA : Forma infectante presente nas fezes do barbeiro infectado. Apresenta um flagelo menor 
 que a forma sanguínea (1/3 do tamanho desta). 
 CICLO BIOLÓGICO : Heteroxênico, passando o parasito por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro 
 vertebrado (homem, cachorros, gatos, macacos) e extracelular no inseto vetor (triatomíneos). 1) O vetor 
 infectado, ao fazer seu repasto sanguíneo, defeca e lança na pele lesada a forma tripomastigota metacíclica; 2) 
 as formas tripomastigotas metacíclicas penetram e invadem células do hospedeiro; 3) a forma tripomastigota se 
 Letícia Kariny TelesDeusdará / Odontologia UFPE 
 converte a amastigota, que se multiplica intensamente por divisão binária dentro da célula; 4) O rompimento da 
 célula parasitada causa a liberação de tripomastigotas sanguíneas; 5) a forma tripomastigota no sangue 
 circulante pode penetrar em outra célula (retornando ao passo 1) ou ser ingerida pelo triatomíneo (passando para 
 o passo 6); 6) a forma tripomastigota sanguínea chega estômago do triatomíneo; transformação da forma 
 tripomastigota em epimastigota no intestino posterior do inseto; 7) forma epimastigota em multiplicação por 
 divisão binária; 8) forma epimastigota transforma-se em forma tripomastigota metacíclica no reto do inseto; 
 passa para as fezes do triatomíneo e torna-se apta a penetrar em células do hospedeiro mamífero e reiniciar o 
 ciclo. 
 CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO VERTEBRADO : Formas tripomastigotas e amastigotas . A forma amastigota 
 só se desenvolve em macrófagos, e não em células como as cardíacas, nervosas ou do TGI. Os tripomastigotas 
 metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor, durante ou logo após o repasto sanguíneo, penetram pelo 
 local da picada e interagem com células do sistema mononuclear fagocítico da pele ou mucosas. Neste local, 
 ocorre a transformação dos tripomastigotas em amastigotas, que aí se multiplicam por divisão binária simples. 
 A seguir, ocorre a diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas, que são liberados da célula hospedeira 
 caindo no interstício. 
 Interação entre o parasito e a célula hospedeira: 
 ADESÃO CELULAR : Quando ambos se reconhecem e o contato membrana-membrana ocorre; 
 INTERIORIZAÇÃO : Quando ocorre a formação de pseudópodes e a consequente formação do vacúolo fagocitário. 
 FENÔMENOS INTRACELULARES : Quando as formas epimastigotas são destruídas dentro do vacúolo fagocitário 
 (fagolisossoma) e os tripomastigotas sobrevivem resistindo as ações das enzimas lisossômicasne 
 desenvolvendo-se livremente no citoplasma da célula, onde se transformam em amastigotas (três horas após a 
 interiorização). 
 VETOR : Barbeiro- inseto hematófago triatomíneo de hábitos noturnos: Triatoma infestans. 
 CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO INVERTEBRADO : Formas epimastigotas e tripomastigotas metacíclicas . Os 
 triatomíneos vetores (mosquito barbeiro) se infectam ao ingerir as formas tripomastigotas presentes na 
 corrente circulatória do hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo. No estômago do inseto eles se 
 transformam em formas arredondadas (esferomastigotas) e epimastigotas. No intestino médio, os 
 epimastigotas se multiplicam por divisão binária simples, sendo responsáveis pela manutenção da infecção no 
 vetor. No reto, porção terminal do tubo digestivo do triatomíneo, os epimastigotas se diferenciam em 
 tripomastigotas metacíclicos (infectantes para os vertebrados), eliminados nas fezes ou na urina. A presença da 
 glicoproteína GP-83 na superfície das formas tripomastigotas faz com que este protozoário tenha tropismo 
 pelas células do sistema cardíaco, digestivo e nervoso. 
 Os medicamentos até hoje desenvolvidos só agem na forma tripomastigota sanguínea. Porém, como a doença de 
 Chagas é geralmente diagnosticada na sua fase crônica, os medicamentos não são eficazes contra forma 
 sanguínea larga (presente na fase crônica) ou contra a fase metacíclica. 
 A reprodução assexuada do T. cruzi se dá por multiplicação binária, em que os eventos celulares, em ordem 
 cronológica: multiplicação do cinetoplasto e blefaroplasto 🡪 divisão do flagelo 🡪 Divisão do núcleo 🡪 divisão 
 das organelas por completo. 
 Letícia Kariny Teles Deusdará / Odontologia UFPE 
 TRANSMISSÃO : 
 TRANSMISSÃO PELO VETOR : Maior importância epidemiológica. Ocorre pela penetração de tripomastigotas 
 metacíclicos (eliminados nas fezes ou na urina de triatomíneos, durante o hematofagismo) em solução de 
 continuidade da pele ou mucosa íntegra. 
 TRANSFUSÃO SANGUÍNEA : Segundo mecanismo de importância epidemiológica na transmissão da doença de 
 Chagas. Conduta: Maior rigor no controle do sangue e hemoderivados; efetiva atuação da vigilância sanitária. 
 TRANSMISSÃO CONGÊNITA/ TRANSPLACENTÁRIA : Ocorre quando existem ninhos de amastigotas na placenta, 
 que liberariam tripomastigotas que chegariam à circulação fetal. O diagnóstico diferencial é feito pelo encontro 
 do T. cruzi na placenta ou pesquisa de anticorpos IgM anti-T. cruzi no soro do recém-nascido pela RIFI ou ELISA. 
 TRANSMISSÃO ORAL : Pode acontecer em várias situações, como na amamentação, pois o T. cruzi já foi 
 encontrado em leite materno na fase aguda da infecção; pessoas ingerindo alimentos contaminados com fezes 
 ou urina de triatomíneos infectados. A penetração do parasito, em todos estes casos, pode ocorrer pela mucosa 
 da boca íntegra ou lesada. O parasita resiste à ação do suco gástrico. 
 TRANSPLANTES : Pode desencadear fase aguda grave, pois o indivíduo que recebe um órgão transplantado 
 infectado toma drogas imunossupressoras e, consequentemente, torna-se menos resistente à infecção. 
 PATOGENIA : Sempre que a célula hospedeira se rompe, há a liberação de formas morfológicas do parasito e 
 restos celulares na corrente sanguínea. Esse processo é responsável por desencadear uma resposta 
 inflamatória que, inicialmente, é considerada pequena. Com a repetição desse ciclo de invasão e destruição 
 celular, o processo inflamatório intensifica-se cada vez mais, gerando fibrose e perda de função (principalmente 
 no tecido digestivo, cardíaco e no sistema nervoso simpático e parassimpático). Por ser uma doença 
 diagnosticada geralmente em sua fase crônica, o protozoário já teria chegado em nível tecidual e acometidos 
 tecidos específicos causando as respectivas lesões, enquanto que os medicamentos só agem em nível 
 sanguíneo. Na FASE AGUDA , quando existe sintomas, eles aparecem 5 a 15 dias após a picada do vetor. Nesse 
 período, devido a contínua repetição do ciclo, há um aumento dos focos inflamatórios. Por transfusão sanguínea, 
 o período varia de 30 a 40 dias. Na FASE CRÔNICA , as formas se manifestam mais de 10 anos após a infecção. 
 Nessa fase, o ciclo biológico acontece com baixa intensidade e a parasitemia (presença de parasitas no sangue) 
 encontra-se baixa principalmente devido a ação dos medicamentos. 
 FASE AGUDA : Início da infecção do vertebrado. A parasitemia é mais elevada, podendo ocorrer morte do 
 hospedeiro. Quando o hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, diminui a parasitemia e a infecção tende a 
 se cronificar. A forma que se apresenta (sintomática ou assintomática) depende do estado imunológico do 
 hospedeiro. Há predomínio da forma aguda sintomática na primeira infância, levando a morte em cerca de 10% 
 dos casos devido principalmente a meningoencefalite e mais raramente a falência cardíaca devido à miocardite 
 aguda difusa. A fase aguda inicia-se através das manifestações locais, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva 
 (sinal de Romaña: reação inflamatória acompanhada de conjuntivite e edema bipalpebral, geralmente unilateral, 
 que impede a abertura do olho correspondente, produzido pela hipersensibilidade à secreção salivar dos 
 triatomíneos) ou na pele (chagoma de inoculação:caracterizado pela formação de uma tumoração cutânea, com 
 hiperemia e ligeiro dolorimento local). Essas lesões aparecem em 50% dos casos agudos dentro de 4-10 dias 
 após a picada do barbeiro, regredindo em um ou dois meses. Concomitantemente, os linfonodos-satélites são 
 comprometidos e no conjunto forma-se o complexo cutâneo e/ou conjuntivo-linfonodal. Manifestações gerais: 
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 febre (intensidade variável), edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomeglia e, às 
 vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. No sangue, a parasitemia provoca uma 
 hipoproteínemia com redução da soro-albumina e aumento das globulinas α, β e γ. O hemograma ainda pode 
 apresentar leucocitose, com linfócitos, mas há tendência à leucopenia, podendo levar a uma anemia grave. 
 FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA / INDETERMINADA / LATENTE : O número de parasitas é pequeno na 
 circulação, só sendo detectados por métodos especiais (xenodiagnóstico, hemocultura e inoculação em 
 camundongos). Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período assintomático (10 a 30 anos). 
 O indivíduo está parasitado, mas sem nenhum sintoma evidente. Ao realizar exames parasitológicos, pode ou não 
 ser positivo (parasitemia reduzida); o imunológico sempre será positivo. 
 ✔ Positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos; 
 ✔ Ausência de sintomas e/ou sinais da doença; 
 ✔ Eletrocardiograma convencional normal, e 
 ✔ Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais. 
 FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA : Após permanecerem assintomáticos por vários anos, com o correr do tempo 
 apresentam sintomatologia pela reativação intensa do processo inflamatório; baixa parasitemia nessa fase. 
 FORMA CARDÍACA : Os parasitos formam ninhos de amastigotas, grandes e de formato alongado ao se 
 multiplicarem no interior das fibras musculares. Depois disso, as fibras apresentam-se parcialmente 
 dissociadas devido ao edema intersticial. O comprometimento do sistema autônomo regulador das contrações 
 cardíacas (nódulo sinusal, nódulo atrioventricular e feixe de His) apresenta grande variedade de perturbações, 
 tanto na formação dos estímulos (arritmia, extra sístoles) como na sua propagação (bloqueio atrioventricular de 
 grau variável). O bloqueio de ramo direito (BRD) + hemi-bloqueio anterior de ramo esquerdo (HBAE, “bloqueio 
 divisional ântero superior" – BDAS) é alteração característica da doença de Chagas. Quando os mecanismos de 
 compensação cardíacos tornam-se incapazes de superar as deficiências de sua força de contração, surge a 
 dispneia de esforço, insônia, congestão visceral e edema dos membros inferiores evoluindo em dispneia 
 contínua, anasarca e morte. Presença de cardiomegalia intensa. 
 FORMA DIGESTIVA/ MEGAS : O megaesôfago pode surgir em qualquer idade, desde a infância até a velhice. A 
 maioria dos casos é observada entre 20 e 40 anos. Aparece mais no sexo masculino do que no feminino e é mais 
 frequente na zona rural endêmica. Principais sintomas: disfagia, odinofagia, dor retroesternal, regurgitação, 
 pirose, soluço, tosse e sialose. O megacólon compreende as dilatações dos cólons (sigmóide e reto) e são mais 
 frequentes depois da do esôfago. Diagnóstico mais tardio porque a obstipação, o sintoma mais frequente do 
 megacólon, é encontrado em outras patologias digestivas. Complicações mais graves do megacólon: Formação 
 de fecaloma, obstrução intestinal e a perfuração, esta levando à peritonite. 
 DIAGNÓSTICO : 
 ✔ Durante a fase aguda, a parasitemia está elevada, sendo possível o diagnóstico por meio da pesquisa do 
 protozoário e por meio de técnicas imunológicas. 
 ✔ Durante a fase crônica, a parasitemia é baixa ou é nula. Assim é inviável a pesquisa do protozoário devido a 
 este não se encontrar no sangue. Diagnóstico por meio de técnicas imunológicas. 
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 DIAGNÓSTICO CLÍNICO : A origem do paciente, a presença dos sinais de porta de entrada (sinal de Romana e/ou 
 Chagoma de inoculação) acompanhadas de febre irregular ou ausente, adenopatia-satélite ou generalizada, 
 hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés fazem suspeitar de fase aguda de doença 
 de Chagas. Alterações cardíacas acompanhadas de sinais de insuficiência cardíaca confirmadas pelo 
 eletrocardiograma e as alterações digestivas e do esôfago e do cólon (reveladas pelos raios X) fazem suspeitar 
 de fase crônica da doença. 
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL : 
 EXAMES REALIZADOS PARA DIAGNÓSTICO NA FASE AGUDA: 
 Exames parasitológicos : intuito de encontrar a forma tripomastigota do tipo sanguíneo no sangue do 
 hospedeiro. 
 - Método direto : Exame de sangue a fresco com gota de sangue colocada entre lâmina e lamínula. 
 - Exame de sangue em gota espessa : Tem mais chances de detectar o parasito do que o método anterior, por 
 concentrar maior quantidade de sangue em um mesmo espaço. 
 - Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa : Permite observar a morfologia do parasito, mas só será possível em 
 casos de parasitemia muito elevada. 
 - Xenodiagnóstico e hemocultura : Métodos muito sensíveis na fase aguda. Baseia-se na coleta do sangue do 
 hospedeiro com as formas tripomastigotas sanguíneas através do repasto sanguíneo do próprio barbeiro: por 
 meio de uma tela contendo esses triatomíneos, aplica-se sobre o membro do paciente e permite o repasto 
 desse artrópode. Cerca de 30 dias depois, faz-se a pesquisa parasitológica das fezes do barbeiro, no intuito de 
 encontrar tripomastigotas metacíclicas. Desvantagem - demora dos resultados. 
 E xames Sorológicos (imunológicos) : - Reação de imunofluorescência indireta (RIFI) detecta anticorpos IgM, que 
 raramente ocorrem na fase crônica da doença, mas que são constantes na fase aguda, com títulos elevado. 
 - ELISA é indicada para o diagnóstico de fase aguda da doença, utilizando-se conjugado anti-IgM. 
 EXAMES REALIZADOS PARA DIAGNÓSTICO NA FASE CRÔNICA : 
 Exames parasitológicos: - Xenodiagnóstico e - Hemocultura 
 Exames sorológicos (imunológico) : - Reação de hemaglutinação indireta (RHA); -Reação de imunofluorescência 
 indireta (RIFI); -ELISA) 
 OBS: Testes imunológicos positivos podem indicar ainda uma reação cruzada com a Leishmania. 
 EPIDEMIOLOGIA : A doença de Chagas era exclusivamente de animais e triatomíneos silvestres. Posteriormente 
 passou para os humanos, na medida em que estes modificaram ou destruíram o ciclo silvestre natural na zona 
 rural. Com a vinda do europeu e a devastação das florestas, fez com que o barbeiro fosse expulso de seu habitat 
 natural e se desenvolvesse em locais recém-construídos como casas de pau-a-pique ou de barro. Essa 
 domiciliação de barbeiros representa um exemplo de sinantropia, adaptação de um animal ao domicílio humano 
 após a alteração do meio ambiente. A doença de Chagas tornou-se então uma zoonose típica. Os principais elos 
 da cadeia epidemiológica são: mamíferos silvestres, ninhos, triatomíneos silvestres, T. cruzi; cafua, mamíferos 
 domésticos, triatomíneos domiciliados, humanos. 
 ✔ Ciclo silvestre: barbeiro 🡪 Tatu, gambás e roedores 🡪 barbeiro 
 ✔ Ciclo doméstico: barbeiro 🡪 homem ou cachorros 🡪 barbeiro 
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 PROFILAXIA : 
 ✔ Melhoria das habitações rurais; 
 ✔ Controle do doador de sangue; 
 ✔ Combate ao barbeiro com organização de campanha (uso de inseticidas); 
 ✔ Levantamento das espécies implicadas; 
 ✔ Controle da transmissão congênita. 
 TRATAMENTO : Baseado em drogas antiparasitárias, para aniquilar o parasita, e no controle dos sinais e 
 sintomas da infecção. Tem como objetivo a supressão da parasitemia, com o intuito de reduzir a velocidade de 
 acometimento do sistema nervoso parassimpático. Os distúrbios autonômicos provocados pela doença podem 
 resultar em megaesôfago, megacólon e miocardiopatia dilatada acelerada. O tratamento só é indicado na fase 
 aguda da doença. Na fase crônica, faz-se apenas controle das sequelas (tratamento sintomático). 
 - Nifurtimox: Recentemente retirado do mercado; 
 - Benzonidazol: Possui efeitos apenas contra as formas sanguíneas. 
 TOXOPLASMOSE 
 Filo: Apicomplexa (presença do complexo apical, responsável pela adesão, reconhecimento e penetração do 
 protozoário na célula hospedeira) 
 Classe: Sporozoa 
 Ordem: Eucoccididae 
 Família: Sarcocystidae 
 Gênero: Toxoplasma 
 Espécie: Toxoplasma gondii 
 A toxoplasmose é uma zoonose e a infecção é muito frequente em várias espécies de animais: o gato e alguns 
 outros felídeos são os hospedeiros definitivos ou completos e o homem e os outros animais (aves) são os 
 hospedeiros intermediários ou incompletos. Somente o gato é capaz de eliminar as formas morfológicas de 
 resistência nas fezes. A gravidade desta doença está relacionada com gestantes (fase aguda, pois pode causar 
 complicações na gravidez: parto prematuro, malformações congênitas ou aborto) e indivíduos 
 imunocomprometidos (o caráter benigno da doença é encerrado e esta, ao reativar-se, pode gerar o óbito). 
 MORFOLOGIA DO TOXOPLASMA GONDII: Pode ser encontrado em vários tecidos e células (exceto hemácias) e 
 líquidos orgânicos. Morfologia múltipla, dependendo do hábitat e do estágio evolutivo. As formas infectantes: 
 taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos . 
 TAQUIZOÍTOS : Forma proliferativa/ livre/ trofozoíto encontrada durante a fase aguda 
 da infecção. Forma grosseira de banana ou meia-lua, com uma das extremidades 
 mais afilada e a outra arredondada, medindo cerca de 2 x 6μm; núcleo em posição 
 mais ou menos central. É uma forma móvel, de multiplicação rápida (endodiogenia). Os 
 taquizoítos são pouco resistentes à ação do suco gástrico no qual são destruídos em 
 pouco tempo. Entretanto, têm a capacidade de penetrar na mucosa antes de sofrer 
 ação do suco gástrico. 
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 BRADIZOÍTOS / CISTIZOÍTO : Forma encontrada em vários tecidos (musculares esqueléticos 
 e cardíacos, nervoso, retina), geralmente durante a fase crônica da infecção; formar cistos 
 nestes tecidos. Os bradizoítos se multiplicam lentamente dentro do cisto, por endodiogenia 
 ou endopoligenia. Os bradizoitos são muito mais resistentes a tripsina e à pepsina do que 
 os taquizoítos e podem permanecer viáveis nos tecidos por vários anos. São mais 
 frequentemente encontrados na fase crônica. Em algumas cepas os bradizoítos podem ser 
 encontrados na fase aguda da infecção toxoplásmica. Os cistos correspondem a vários 
 taquizoítos envoltos por uma membrana cística. 
 OOCISTO : Forma de resistência que possui uma parede dupla bastante 
 resistente às condições do meio ambiente. Produzidos nas células intestinais de 
 felídeos não-imunes e eliminados, ainda imaturos, junto com as fezes. Os 
 oocistos são esféricos e, após esporulação e amadurecimento no meio ambiente, 
 apresentam dois esporocistos, com quatro esporozoítos cada. 
 TRANSMISSÃO : 
 ✔ Ingestão ou inalação de oocistos presentes em alimento ou água contaminadas, jardins, caixas de areia, latas 
 de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas, minhocas etc. 
 ✔ Ingestão de cistos com bradizoítos encontrados em carne crua ou mal cozida, especialmente do porco e do 
 carneiro. Os cistos resistem por semanas ao frio, mas o congelamento a 12°C ou o aquecimento acima de 67°C 
 os mata. 
 ✔ Congênita ou transplacentária: o risco da transmissão uterina cresce de 14% no primeiro trimestre da 
 gestação após a infecção materna primária, até 59% no último trimestre da gestação. 
 CICLO BIOLÓGICO : FASE COCCIDIANA OU SEXUADA : nas células do epitélio intestinal de gatos jovens (e outros 
 felídeos) não-imunes. Ciclo heteroxeno, no qual os gatos são os hospedeiros completos ou definitivos por 
 possuírem um ciclo coccidiano, apresentando uma fase sexuada, dentro do vacúolo parasitóforo do citoplasma 
 nas células epiteliais do intestino, e um ciclo assexuado ocorrendo em outros tecidos. O homem e outros 
 mamíferos, como as aves, são os hospedeiros incompletos ou intermediários, pois possuem apenas o ciclo 
 assexuado. 
 FASE ASSEXUADA (CICLO NO HOMEM) : Ocorre nos linfonodos e nos tecidos. Um hospedeiro suscetível (homem), 
 ingerindo oocistos maduros contendo esporozoítos, encontrados em alimentos ou água contaminada, cistos 
 contendo bradizoítos encontrados na carne crua, ou, mais raramente, taquizoítos eliminados no leite, poderá 
 adquirir o parasito e desenvolver a fase assexuada. As formas de taquizoítos que chegam ao estômago, por não 
 apresentarem parede cística, serão destruídas, mas as que penetram na mucosa oral ou inaladas poderão evoluir 
 do mesmo modo que os cistos e oocistos. Portanto, se o indivíduo ingerir oocisto, ao chegar no intestino, ele 
 eclodirá liberando trofozoítos; se o indivíduo ingeriu o cisto, ocorrerá a liberação de bradizoítos. A ingestão de 
 trofozoítos não continua o ciclo quando eles forem destruídos pelas secreções gástricas. Cada esporozoíto, 
 bradizoíto ou taquizoíto, liberado no tubo digestivo, sofrerá intensa multiplicação intracelular, como taquizoítos, 
 após rápida passagem pelo epitélio intestinal, pode infectar todas as células com exceção das hemácia. 
 Disseminação do parasito no organismo através de taquizoítos livres na linfa ou no sangue circulante, que 
 poderão provocar um quadro polissintomático, cuja gravidade dependerá da quantidade de formas infectantes 
 Letícia Kariny Teles Deusdará / Odontologia UFPE 
 adquiridas e suscetibilidade do hospedeiro. A fase inicial da infecção, proliferativa com taquizoítos no sangue, 
 caracteriza a fase aguda da doença . A evolução poderá ir até a morte do hospedeiro (em fetos ou em indivíduos 
 com comprometimento imunológico), ou diminuir e cessar pelo aparecimento de resposta imune específica. 
 Com o aparecimento da imunidade, os parasitos extracelulares desaparecem do sangue, da linfa e dos órgãos 
 viscerais, ocorrendo uma diminuição de parasitismo. Alguns parasitos evoluem para a formação de cistos com 
 bradizoítos. A fase cística , com a diminuição da sintomatologia, caracteriza a fase crônica . Em pacientes com 
 baixa imunidade o cisto pode se romper liberando taquizoítos, reativando a fase aguda da toxoplasmose. A não 
 ser que ocorra esta reativação, a fase crônica geralmente é assintomática. Processos da reprodução assexuada 
 são endodiogenia (duas células-filhas são formadas dentro da célula-mãe) e endopoligenia (mesmo