Toxoplasma gondii - Toxoplasmose

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BRENDA RODRIGUES PARASITOLOGIA 3° SEMESTRE 
Toxoplasma gondii 
• A toxoplasmose é causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, um parasito de alta prevalência sorológica na 
população, e que infecta a corrente sanguínea (hemoparasito) 
 
Posição taxonômica 
Filo Apicomplexa 
Ordem Coccidiida 
Família Sarcocystidae 
Classe Sporozoa 
Subclasse Coccidiomorpha 
Gênero Toxoplasma 
Espécie Toxoplasma gondii 
 
Epidemiologia 
Distribuição Cosmopolita 
Fatores 
contribuintes 
Associado aos hábitos alimentares 
Muito frequente em países onde se consome carne malpassada, como na França 
Na América Central a alta prevalência foi relacionada a presença de grande quantidade 
de gatos abandonados em climas que favorecem a sobrevivência de oocistos 
Brasil 
 
Hospedeiros 
O Toxoplasma gondii é um parasita eurixeno [parasita distintas espécies de hospedeiros – especificidade 
parasitária ampla] 
Hospedeiros definitivos ou completos Felídeos 
Hospedeiros intermediários ou incompletos Homem e outros animais 
 
Morfologia 
Taquizoíto 
 
Forma encontrada em líquidos orgânicos de animais e humanos na fase aguda da 
infecção – é a forma livre/proliferativa/trofozoítica 
Forma parasitária de crescimento/multiplicação rápida [tachys = rápida] por 
endodiogenia, e móvel 
Apresenta uma forma de arco, com uma 
das extremidades mais afiladas e a 
outra arredondada, com o núcleo em 
posição aproximadamente central 
Na extremidade afilada encontram-se 
as estruturas conoide, roptrias e 
micronemas, que compõem o complexo 
apical, responsável pelo 
reconhecimento e penetração nas 
células do hospedeiro [característica do 
filo Apicomplexa] 
São pouco resistentes a ação do suco gástrico, no qual são rapidamente destruídos 
Bradizoíto 
 
Forma encontrada nos tecidos [musculares esquelético e cardíaco, nervoso, retina], 
geralmente durante a fase crônica da infecção 
Forma parasitária de crescimento/multiplicação lenta [bradys = lento] dentro do 
cisto por endodiogenia ou endopoliginia 
Encontrado envolvido por um vacúolo 
parasitóforo de uma célula, cuja 
membrana forma a cápsula do cisto 
tecidual, o qual contém uma parede 
resistente e elástica, isolando os 
As estruturas são semelhantes às dos 
taquizoítos, consistindo em uma célula 
em forma de arco/meia-lua com uma 
extremidade mais afilada e outra 
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bradizoítos da ação do sistema imune do 
hospedeiro 
‘’romba’’, núcleo único e uma única 
mitocôndria, além do complexo apical 
São mais resistentes à passagem pelo estômago do que os taquizoítos, podendo 
permanecer viáveis por anos nos tecidos 
 
 
Oocistos São as formas de resistência [possuem uma parede dupla resistente às condições do meio] 
produzidos nas células intestinais dos felinos não imunes e eliminados ainda imaturos junto com 
as fezes no meio ambiente 
Após a esporulação no meio ambiente, cada oocisto apresenta 2 esporocistos com 4 
esporozoítos cada 
Os humanos são contaminados com a doença após ingerir oocistos maduros contendo 
esporozoítos, taquizoítos presentes no leite, saliva ou junto ao esperma, e bradizoítos presentes 
na carne crua 
 
Habitat 
Tecidos e células Com exceção das hemácias 
Líquidos orgânicos Saliva, leite, esperma, líquido peritoneal 
*Indivíduos imunocomprometidos ou 
imunossuprimidos 
O parasito pode buscar outro habitat, notadamente o 
sistema nervoso central 
 
Transmissão 
Ingestão Ingestão de oocistos presentes nas fezes dos felídeos 
Ingestão de carne malcozida de um animal que tenha 
ingerido o parasita de fezes 
Pessoa - pessoa Congênita 
Transplacentária Os riscos da doença durante a 
gravidez são maiores quando a 
mulher nunca teve contato com o 
parasita, aumentando as chances 
de transmissão da doença para o 
bebê 
Os riscos para a mãe e o bebê 
durante a gravidez são aborto 
espontâneo, parto prematuro, 
malformações do feto, baixo peso 
e morte ao nascer 
Outras vias de 
infecção do feto 
Rompimento de cistos no 
endométrio [útero] 
Taquizoítos livres no líquido 
amniótico 
 
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Ciclo biológico 
 
O ciclo é do tipo heteroxênico (possui hospedeiro intermediário e definitivo) 
Fase assexuada 
Acontece nos tecidos dos 
hospedeiros 
intermediários 
Ingestão O hospedeiro intermediário (mamíferos e aves) ingere oocistos 
maduros contendo esporozoítos, geralmente encontrados em 
alimentos ou água contaminada, ou cistos com bradizoítos 
encontrados na carne crua, ou taquizoítos encontrados no leite 
Os taquizoítos são destruídos pelo suco gástrico, mas se 
penetrarem na mucosa oral poderão evoluir como os oocistos e 
os bradizoítos 
Multiplicação 
intracelular 
As formas parasitárias ingeridas, ao chegarem no tubo 
digestivo, sofrerão intensa multiplicação intracelular 
Os esporozoítos e bradizoítos se transformam em taquizoítos 
dentro das células intestinais 
Invasão e 
formação de 
vacúolo 
parasitário 
Na forma de taquizoítos e após a passagem pelo epitélio 
intestinal, invadirão vários tipos de células do organismo 
hospedado 
Nas células formarão um vacúolo parasitóforo 
Fase 
proliferativa 
O vacúolo parasitóforo sofrerá divisões celulares por 
endodiogenia [formação de duas células filhas no interior de 
uma célula mãe que posteriormente se degenera], dando 
origem a novos taquizoítos 
Disseminação Ocorre através de taquizoítos livres na linfa e na corrente 
sanguínea, podendo acarretar em um quadro polissintomático, 
de gravidade variável, podendo levar o individuo a morte 
Fase aguda da 
doença 
Os novos taquizoítos irão romper a célula parasitada, sendo 
liberados para que possam invadir novas células 
Fase crônica da 
doença 
Acontece quando os parasitos evoluem para a formação de 
cistos que, juntamente com a diminuição da sintomatologia, 
caracterizam a fase crônica 
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Pode permanecer por muito tempo sem manifestação alguma 
e, caso ocorra a diminuição da imunidade ou da resistência, 
alteração hormonal ou algum outro mecanismo não 
esclarecido, poderá haver reagudização, com sintomatologia 
semelhante à primeira infecção 
Fase sexuada (ou 
coccidiana) 
Ocorre nas células do 
epitélio intestinal dos 
jovens felinos 
Infecção O felídeo se infecta ingerindo oocistos, taquizoítos ou cistos 
tissulares [pode ser ingerido comendo um rato] 
Multiplicação 
celular 
Os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos, ao penetrarem no 
epitélio intestinal do felídeo, se multiplicarão por endodiogenia e 
merogonia [desenvolvimento de um organismo a partir de um 
fragmento de ovo], dando origem a novos merozoítos 
Penetração e 
diferenciação 
celular 
Os merozoítos podem penetrar novas células epiteliais e se 
transformar em formas sexuadas masculinas e femininas, 
chamadas gametócitos, os quais formarão os gametas 
masculinos móveis [microgametas] e os gametas femininos 
imóveis [macrogametas] 
O macrogameta permanece dentro da célula epitelial, já os 
microgametas irão sair da sua célula e fecundar o 
macrogameta, formando o ovo ou o zigoto 
Diferenciação e 
transmissão 
O ovo ou zigoto evoluirá dentro do epitélio, formando uma 
parede externa dupla, resistente, dando origem ao oocisto 
A célula epitelial irá se romper, liberando os oocistos e através 
das fezes são levados ao meio ambiente 
Em aproximadamente 3 – 4 dias os oocistos tornam-se 
maduros com 4 esporozoítos cada 
O felídeo infectado pode eliminar oocistos por 1 mês 
aproximasdamente e, em condições ideiais de temperatura e 
umidade, o oocisto pode manter-se infectante por 
aproximadamente 1 ano e meio 
 
Patogenia e Sintomatologia 
Fatores ligados à patogenia Cepa do parasito 
Resistência do hospedeiro 
Modo pelo qual o hospedeiro se infectou 
Período de incubação 10 – 23 dias quando a infecção provém da ingestão de carne mal cozida 
5 – 20 dias quando a infecção está associada a gatos 
Susceptibilidade e resistência Todos estão susceptíveis à infecção, porém a imunidadeé facilmente 
adquirida e muitas infecções são assintomáticas 
Os pacientes que são tratados por citotóxicos ou imunossupressores 
são mais susceptíveis à infecção 
Toxoplasmose 
congênita 
É a forma mais 
grave, e esta 
gravidade 
aumenta de 
acordo com o 
período da 
gestação em que 
a mãe apresenta 
a fase aguda 
Trimestre Riscos 
Os achados mais 
comuns são 
prematuridade, 
baixo peso, 
coriorretinite 
pós-maturidade, 
1° trimestre Aborto 
2° trimestre Aborto ou nascimento prematuro, podendo a criança 
nascer normal ou com anomalias típicas ou graves 
Síndrome de Sabin Coriorretinite [90% dos 
casos], calcificações 
cerebrais [69% dos casos], 
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estrabismo, 
icterícia e 
hepatomegalia 
perturbações neurológicas 
[retardamento psicomotor 
[60% dos casos] e 
alterações do volume 
craniano 
[micro/macrocefalia – 50% 
dos casos] 
3° trimestre A criança pode nascer normal ou apresentar evidências 
da doença alguns dias meses ou anos após o parto 
Pós-natal Varia de benigna ou assintomática [maio parte dos 
casos], até casos de morte [mais raramente] 
As situações 
dependem da 
localização do 
hospedeiro 
Ganglionar ou febril aguda [forma mais 
frequente, com comprometimento 
ganglionar e febre alta] 
Ocular [pode evoluir, levando o paciente 
a cegueira total ou parcial] 
Cutânea [forma lesões generalizadas 
na pele; raramente encontrada] 
Cérebro-espinhal 
ou 
meningoencefálica 
[pouco frequente 
em indivíduos 
imunocompetentes, 
aumenta a 
frequência com o 
advento da AIDS] 
A reativação de 
formas císticas 
encontrada nos 
indivíduos 
imunodeficientes, 
provoca lesões 
múltiplas no 
cérebro, que 
levam a 
sintomas que 
variam desde a 
cefaléia até 
confusão mental, 
convulsões, 
coma e morte 
Generalizada [mais comum em 
indivíduos imunodeficientes, provoca 
um comprometimento 
meningoencefálico, miocárdico, 
pulmonar, ocular, digestivo e até 
testicular] 
Pacientes imunodeficientes São os mais acometidos pela 
infecção 
Podem apresentar cerebrite, 
corioretinite, pneumonia, 
envolvimento músculo-
esquelético generalizado, 
miocardite e/ou morte 
Toxoplasmose febril aguda Na maioria das vezes, a infecção inicial é assintomática, porém em 
muitos casos pode generalizar-se e ser acompanhada de exantema 
Às vezes, sintomas de acometimento 
pulmonar, miocárdico, hepático ou 
cerebral são evidentes 
As lesões resultam da 
proliferação rápida dos 
organismos nas células 
hospedeiras e, quando há 
manifestações clínicas, essas 
têm evolução benigna 
Há casos em que ocorrem pneumonia 
difusa, miocardite, miosite, hepatite, 
encefalite e exantema maculopapular 
Linfadenite toxoplásmica Normalmente se caracteriza por linfadenopatia localizada, especialmente 
em mulheres e, em geral, envolvendo os nódulos linfáticos cervicais 
posteriores ou, mais raramente, linfadenopatia generalizada 
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Esse quadro é capaz de persistir por 1 semana – 1 mês e pode 
assemelhar-se à mononucleose infecciosa, acompanhada por linfócitos 
atípicos no sangue periférico 
 
Imunidade 
Fase aguda Alta parasitemia 
[liberação de muitos 
taquizoítos no sangue] 
Os macrófagos atacam 
os taquizoítos enquanto 
ocorre liberação de 
citocinas, como a IL-2 e o 
IFN-y, além de células NK 
Fase crônica Os parasitos ficam retidos no tecido do hospedeiro; 
diminuição da parasitemia [não existe eliminação dos 
parasitos] 
Imunidade humoral Produção de 
IgM seguida 
de IgG 
dentro de 8 – 
12 dias após 
a infecção 
Na toxoplasmose congênita não 
utiliza-se o IgG no diagnóstico, já que 
não atravessa a placenta; os 
anticorpos podem ser da mãe 
IgM Fase aguda 
IgM alta e IgG 
ascendente 
Fase aguda 
IgM em declínio e IgG 
em platô 
Fase de 
transição 
IgG e IgM em declinio Fase 
crônica 
 
Diagnóstico 
Clínico Avaliam-se os dados clínicos do paciente, apesar de serem similares a outra doenças ou 
assintomáticos 
Laboratorial Exames 
laboratoriais 
Durante a 
fase aguda 
Amostra de líquido amniótico 
Amostra de sangue 
Parasitológico A forma parasitológica encontrada 
é o taquizoíto, que se releva de 
forma mais fácil após a 
centrifugação 
É feito o esfregaço do material 
centrifugado e corado com Giemsa 
Durante a 
fase crônica 
Biópsia de diversos tecidos 
Parasitológico A forma parasitária encontrada são 
os cistos [bradizoítos] 
A forma encontrada pode ser 
inoculada em camundogos ou 
usado para exame histopatológico 
A dificuldade frequente é a 
diferenciação com outros parasitos 
que formam cistos, como 
Sarcocystis e Histoplasma 
Testes 
sorológicos 
Reação de 
imunofluorescênci
a indireta [RIF] 
São os mais indicados por 
detectarem tanto na fase aguda 
[pesquisa de anticorpos IgM] como 
na fase crônica [pesquisa de 
anticorpos IgG] 
ELISA [pode 
apresentar falsos-
positivos] 
Hemoaglutinação 
[inadequado no 
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diagnóstico 
precoce] 
 
Tratamento 
O tratamento só é eficaz na fase aguda, 
indicados para tratamento em pessoas 
imunocompetentes com doença ativa e 
progressiva, gestantes de risco, transplantados e 
indivíduos com AIDS 
Medicamentos Primetamina* 
Os medicamentos na fase crônica só agem 
como uma medida profilática, por agir somente 
nas formas proliferativas e não nos cistos 
Sulfadianiza 
Sulfadoxina 
Clindamicina Usado em adição 
aos outros agentes 
no tratamento da 
toxoplasmose 
ocular 
Espiramicina Usada em 
gestantes para 
prevenir a 
infecção 
placentária 
 
 
Profilaxia 
Medidas 
individuais 
Evitar se alimentar de carne crua ou malcozida de qualquer animal ou leite cru 
Gestantes devem fazer o exame pré-natal para toxoplasmose 
 Tratar os gatos com ração de boa qualidade e mantê-los dentro de casa. 
Incinerar as fezes dos gatos e trocar a areia das caixas pelo menos uma vez por dia, para evitar a 
maturação dos oocistos 
Medidas 
profiláticas 
Desenvolvimento de uma vacina 
 
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