Microbiologia - Bactérias do trato reprodutor feminino e masculino

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Bactérias potencialmente patogênicas ao trato 
reprodutor masculino e feminino – parte I 
IMUNIDADE DO TRATO REPRODUTOR 
o As mucosas do trato reprodutor possuem uma rede 
imunológica diferenciada e especializada, que se 
difere no trato urogenital masculino e feminino no 
intuito de evitar infecções. 
o O trato reprodutor feminino apresenta maior 
quantidade de tecido mucoso, tendo rede imune 
mais complexa, papel na proteção da mãe contra 
infecções sexualmente transmissíveis (ISTs), além de 
possibilitar e ajudar o desenvolvimento do feto e da 
placenta durante a gestação e evitando infecções 
fetais. 
o A rede imune do trato reprodutor sofre influência de 
eventos fisiológicos como a fertilização (associada a 
espermatozoides imunogênicos), alterações 
hormonais e gestação, em que várias estruturas são 
organizadas e utilizadas nessa proteção. 
EPITELIO DO TRATO REPRODUTOR 
FEMININO 
o TECIDO LINFOIDE ASSOCIADO A MUCOSAS 
(MALT), que é a primeira barreira física de células 
epiteliais (produzem citocinas e quimiocinas que 
atraem ou ativam células inatas e adaptativas → 
citocinas pro inflamatórias) sobrepostas contra 
patógenos, de modo que os PAMPs (fragmentos de 
microrganismos – padrões moleculares associados 
aos patogenos) são reconhecidos por TLRs presentes 
no MALT. 
o Assim, as células iniciam a produção de citocinas e 
quimiocinas, essas que ativam a resposta 
imunológicas e atraem células inatas e adaptativas, 
como os leucócitos, que auxiliam na fagocitose, na 
produção de citocinas pró- inflamatórias e na 
eliminação do microrganismo. 
o Na endocérvix há um tecido de transição – epitélio 
colunar 
o A maior parte da rede ume está na vagina e 
endocérvix – epitélio estratificado 
TOLL LIKE 
o TLR 4, que reconhece o lipopolissacarídeo (LPS) 
presente na membrana de bactérias Gram negativas 
o TLR 5 reconhece produtos bacterianos como a 
flagelina presente no flagelo bacteriano 
o TLR 3, que é interno, reconhece dupla fita de RNA de 
vírus e ativa a resposta imunológica. 
IMUNIDADE INATA DO TRATO REP 
FEMININO 
o A secreção de peptídeos antimicrobianos serve para 
eliminar microrganismos potencialmente 
patogênicos que tentam entrar no trato reprodutor 
feminino. 
o Essa liberação sofre influência hormonal, alterando 
conforme o ciclo menstrual. 
o Ocorre maior produção de peptídeos duranto o 
trabalho de parto 
o As defensinas, que têm mais ação contra 
microrganismos sofrem picos na fase de proliferação 
celular (pouco antes da ovulação e aumento de 
estrogênio) e reduzem na fase de secreção (aumento 
de progesterona). 
IMUNOGLOBULINA DO TRF - IGA 
o Células B plasmáticas – camada epitelial basolateral – 
secretam ativamente IGA em resposta a estimulação 
→ transporte de IgA através da camada epitelial é 
afetada pelo estrógeno e progesterona – transcitose 
 
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de IgA nestes momentos coincide períodos potenciais 
de maior vulnerabilidade de infecções 
o O endocérvix também tem um alto nível de produção 
de Ig – prevenir patógenos que entram no trato 
reprodutivo superior 
o A secreção de IgA é cíclica, em que seu aumento 
ocorre com o pico de estrogênio, coincidindo com a 
fase da ovulação. 
o Assim, o anticoncepcional a base de progesterona 
mantem o pico de progesterona e reduz IgA, 
deixando mais susceptível a infecções. 
o O endocérvix também tem um alto nível de produção 
de imunoglobulinas, já que se o microrganismo 
chegar nas estruturas do trato superior, também se 
tem IgA para proteção. 
CÉLULAS DENDRITICAS E MACROFAGOS 
o CD → importantes para o inicio da resposta imune 
adaptativa e manutenção da homeostase tecidual 
o Tem-se muitas células dendríticas para 
responder a um microrganismo identificado, 
sendo carregado a um linfonodo mais 
próximo e apresentado ao linfócito. 
o As células dendríticas ficam espalhadas ao 
tecido estratificado prontas para irem para o 
linfonodo mais próximo para apresentar o 
antígeno e desencadear a resposta 
imunológica. Também auxiliam na 
hemostasia do tecido, não reconhecendo o 
espermatozoide como imunogênico. 
o Macrófagos → são encontrados ao longo do trato 
urogenital fazendo: 
o regulação da resposta imune – liberação de 
IL-10- importante durante a implantação do 
embrião). 
o Fagocitose (M1) e auxiliar no 
remodelamento do tecido (M2), eliminando 
o microrganismo e recompondo o tecido, 
prevenindo novas infecções. 
CÉLULAS NK NO TRATO FEMININO 
→ Sua função é a citotoxicidade celular dependente de 
anticorpos 
→ Elas liberam IFN-gama 
→ Além de combater os patógenos, as NK estão 
associadas as várias patologias (abortos e pré-eclâmpsia 
estão associados a ativação de NK) 
→ NK são importantes no início da gestação: ficam ao 
redor dos trofoblastos, protegendo os tecidos fetais da 
resposta imune materna e, assim, protegendo o feto de 
doenças infecciosas (NK garante que o feto não seja 
reconhecido como corpo estranho) 
→ Quando ocorre a implantação do feto, ocorre uma 
mudança na expressão do MHC de membrana dessas 
células: são expressadas moléculas de classe I do HLA-G 
(expressas por trofoblastos) e isso vai inibir a 
citotoxicidade das NK 
→ Isso faz com que a mãe não rejeite o feto e auxilia no 
desenvolvimento placentário e na vascularização 
CÉLULAS T E IMUNIDADE ADAPTATIVA 
→ São encontrados linfócitos Th CD4 e Th CD8 
→ Devido a falta de estruturas linfoides (onde eles se 
reuniriam), as células T estão dispersas em toda a lâmina 
própria do sistema reprodutor → áreas mais vulneráveis 
as infecções. Ficam em maior quantidade na endocérvix 
TRATO REPRODUTOR MASCULINO 
Possui toda a rede linfoide que já foi falada (MALT + 
peptídeos + Ig + CD + macrófagos + NK+ células T) mas em 
menor quantidade, já que a presença de tecido mucoso 
no feminino é muito maior. 
MANUTENÇÃO DA TOLERÂNCIA EM 
RELAÇÃO AO FETO 
→ A resposta imunologia deve ser muito regulada 
→ O feto é semi-alogênico (possui antígenos paterno e 
materno) 
→ O paterno pode ser considerado como antígeno 
externo 
→ Os linfócitos gerados pela mãe até reconhecem como 
estranho, mas ao invés de reagir de maneira inflamatória, 
tornam-se tolerantes 
→ A tolerância continua até o fim da gestação 
 
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Durante a pré-implantação: 
→ Blastocisto em desenvolvimento e o trofoblasto são 
protegidos do sistema imune pela zona pelúcida 
Após isso, começa a desenvolver-se a tolerância 
→ A tolerância envolve sinais fornecidos pelo feto e pelo 
tecido materno (principalmente placenta) 
→ O endométrio vai receber sinais que provocará um 
microambiente tolerogênico 
• A não expressão do EPF (fator de gestação 
precoce) está associado a abortos espontâneos. 
EPF é um potente fator imunorregulatorio 
(molécula expressa pela mae que suprime a 
função efetora de células T e a indução de 
tolerância) 
• O HLA G atua inibindo a atividade citolitica da NK 
→ A resposta imune se inclina mais para TH2 ao invés de 
TH1 
• Devido a uma multiplicidade de sinais muito 
leucócitos que residem na placenta e no 
endométrio são imunorreguladores – inclui DCs e 
macrófagos → IL6 e IL-10 ao invés de TNF e 
IFNgama com atividade pro inflamatória 
• A resposta imune também se inclina mais para a 
resposta do tipo TH2 em vez de resposta 
imunopatogênica TH1 
 
STREPTOCOCCUS 
• Homem e mulher – neisseria 
• Mulher – streptococos agalactie 
→ Cocos gram positivos agrupados em cadeia 
→ Catalase negativos 
→ São nutricionalmente exigentes (ágar-sangue, caldo 
nutriente com glicose) 
→ São anaeróbicos facultativos 
→ Fazem parte da microbiota normal (vias aéreas 
superiores, boca, trato intestinal e reprodutor) 
→ Grupo bem heterogêneo, classificado de acordo com 
seu carboidrato de membrana (A-H e K-V) 
Fatores de virulência - Streptococcus tipo B – 
principalmente em ambiente hospitalar 
a) Tropismo para SNC – atravessam a BHE 
b) Fatores que diminuemativação do sistema 
complemento = favorece invasão de células epiteliais 
c) Receptores de superfície = auxiliam na invasão de 
células epiteliais 
d) Apresentam pili 
e) Formam biofilme (agregados bacterianos que 
facilitam evasão da resposta imune) 
f) Fatores de aderência e que ajudam na colonização do 
epitélio vaginal 
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE 
→ Pode colonizar normalmente o trato respiratório 
superior, trato intestinal e vagina 
→ O problema é quando ocorre a gestação e o 
microambiente se torna tolerante, gerando uma 
diminuição do reconhecimento dos antígenos, 
permitindo que ela se prolifere e cause infecções no 
recém-nascido (RN) 
→ É um dos principais causadores da sepse puerperal e 
infecções neonatal ou perinatais (bacteremia, pneumonia 
e meningite no RN) 
→ A maior parte dessas bactérias são beta-hemolíticos. 
Elas podem destruir o TC pois liberam enzima 
(hialuronidase) que degradam ácido hialurônico 
→ Pode ocorrer uma colonização assintomática na 
gestante e infecções graves em RN. Isso contribui para a 
imaturidade imunológica da criança e deficiências 
imunológicas em idosos e adultos 
• Ele pode ascender no trato vaginal com o 
aumento da população. Pode invadir a placenta e 
cavidade amniótica mesmo sem lesão. Abortos 
espontâneos podem ser atribuídos a ele. 
 
PATOGÊNESE 
 
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→ Colonização reto-vaginal materna → rompimento de 
membranas placentárias → facilitação da colonização 
fetal (adere epitélio vaginal, placenta, células epiteliais da 
boca e faringe, epitélio e endotélio alveolar) 
Há evidencias da sua entrada pela cavidade amniótica 
através da placenta íntegra → causa infecções 
fulminantes no feto 
→ A aspiração do líquido amniótico contaminado pode 
levar a bactéria até os alvéolos pulmonares no RN → 
causa pneumonia e pode acessar a corrente sanguínea 
• Colonização em gestantes 
• Ascende a placenta e causa infecção uterina 
• Pneumonia e lesão pulmonar no RN 
• Bacteremia e sepse neonatal 
• Meningite no SNC 
TESTE DA CATALASE 
- É uma enzima com função de clivar peroxido de 
hidrogênio – presente no interior dos grânulos dos 
neutrófilos. É um teste importante porque não posso só 
confiar na morfologia pelo microscópio. 
• Stafilococos calatase + 
• Streptococos catalase - 
 
TESTE DO FATOR CAMP 
• Diagnóstico do S. agalactiae e listeria 
monocytogenes → APENAS PARA ESSES 2 
TESTE DO FATOR CAMP: baseado na detecção do fator 
CAMP (um dos fatores de virulência) produzida pelo S. 
agalactiae. 
Esse fator potencializa a ação hemolítica na beta-lisina 
presente no S. aureus. Devido a isso, ao fazer a cultura 
com ágar-sangue, colocamos uma linha grande de S. 
aureus (C) e uma menor, que não encoste e perpendicular 
do que se está procurando (A e B). 
Aquela que formar um seta em direção ao S. aureus é o S. 
agalactiae (A) já que um fator presente no S. agalactiae 
aumentou a hemólise do S. aureus, enquanto o outro não 
fez nada (B) Quando isso acontece, chamase CAMP 
positivo. 
 
NEISSERIA 
→ Diplococos gram negativos achatados nas laterais 
→ Oxidase positiva e catalase positivas (exceto N. 
elongata) 
➔ causam gonorreia, doença inflamatória pélvica 
(DIP) e conjuntivite neonatal com período de 
incubação de 2 a 8 dias. 
→ O gênero Neisseria contêm 2 importantes patógenos 
humanos: N. meningitidis (causa meningite e 
meningococemia) e N. gonorrhoeae (presença de 
diplococos gram negativos no interior de 
polimorfonucleares ou fora deles) 
 
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• ela é extremamente sintomática no homem 
gerando descarga purulenta antes de urinar – 
resposta imunológica e bactéria libera toxinas 
que atraem leucócitos e geram a descarga 
purulenta. Lâmina com intenso infiltrado 
inflamatório 
 
NEISSERIA GONORRHOEAE 
→ Causa gonorreia. Seu nome em grego significa “sêmen 
grosso”, devido ao ↑ infiltrado leucocitário durante a 
infecção 
→ Também causa conjuntivite neonatal/oftalmia 
neonatal quando as mães não fazem pré-natal e a 
bactéria entra em contato com os olhos do bebe durante 
o parto natural 
→ Período de incubação muito rápido: 2 a 8 dias 
PATOGÊNESE 
→ Contato sexual causa infecção no trato genital (é uma 
IST) – transmissão venérea 
→ Aderência da bactéria no epitélio da mucosa→ 
endocitose (entra nas camadas mais internas - 
subepitelial) → é capturada por fagócitos, escapando da 
lise, se multiplica e rompe a célula→ fatores de virulência 
desencadeiam inflamação e migração leucocitária → 
descamação do epitélio → microabcessos e exsudato 
• Para a entrada no epitélio a bactéria modifica a 
função das proteínas de junção celular abrindo 
espaço entre as células OU 
• Entra no interior das células epiteliais realizando 
transcitose 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
a) Adesinas: bactéria fica mais tempo ancorada na 
membrana 
b) Captação de plasmídeos (DNA do meio extracelular): 
pode adquirir a resistência de outras bactérias a partir 
disso 
c) Porinas: induz a formação de poros na célula → 
auxilia na passagem de nutrientes/produtos 
metabólicos e na penetração, já que impede a 
formação do fagolisossomo 
d) LOS: proteína na parte externa que é considerada 
uma endotoxina que vai causar danos celulares, 
indução de TNF, proteases, fosfolipases, etc., 
destruindo o epitélio 
e) Secreção de IgA1 protease: enzima que quebra o 
anticorpo IgA 
 
CARACTERÍSTICAS DA INFECÇÃO 
→ Pode colonizar trato urogenital, nasofaringe (sexo oral) 
e reto 
→ Raramente invade corrente sanguínea 
→ Facilita transmissão do HIV: uma vez que provoca 
lesões (há coceira no trycomonas e isso pode facilitar a 
entrada do vírus), o ato de romper essa primeira camada 
de proteção e quebrar as IgA acaba por deixar o epitélio 
mais frágil/susceptível à entrada do HIV. Além disso, 
devido processo inflamatório local, muitas células são 
atraídas, inclusive linfócitos (um dos alvos da infecção do 
HIV). 
 
→ NO HOMEM ocorre uretrite: processo inflamatório 
agudo e piogênico (↑leucócitos na secreção) gerando 
uma descarga purulenta 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NOS HOMENS 
→ Descarga purulenta matinal com ↑↑ bactérias e 
leucócitos 
→ Pode se espalhar para próstata, vesícula seminal e 
epidídimo 
→ Pode evoluir ainda mais para estenose (estreitamento 
dos ductos seminais) e infertilidade (é raro porque com 
os sintomas o tratamento é iniciado rapidamente sem 
deixar evoluir de forma crônica) 
→ NA MULHER ocorre cervicite, mas não é muito 
sintomática → problema, pois pode evoluir doença 
inflamatória pélvica (DIP) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NAS MULHERES 
 
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→ Normalmente é assintomático – porém a transmissão 
nessa fase ainda pode ocorrer mesmo de forma 
assintomática. 
→ Quando começam, sintomas são na endocérvix o 
Corrimento vagina e disúria – não é comum ter descarga 
purulenta 
• Nas mulheres pode ser mais complexo porque 
não causa sintomas evidentes e depois de muitos 
anos de infecção a mulher pode desenvolver a 
cervicite e DIP → quadro pode ser agravado – de 
modo crônico. 
→ Pode ascender e, após anos, causar infertilidade, 
salpingite (inflamação das tubas uterinas), DIP 
→ No RN ocorre oftalmia neonatal - (pinga-se uma gota 
de nitrato de prata como profilaxia ao nascer). Isso era 
comum em gestantes sem acompanhamento pre natal 
que tinham gonorreia assintomática; no parto normal 
ocorre a infecção. 
ESPECIFICIDADES DO DIAGNOSTICO → 
IMPORTANTE 
Coleta da amostra → cultivo → coloração de gram 
→ Sintomas + presença de diplococos gram negativos no 
interior ou fora de polimorfonucleares (PMN) = 
diagnóstico presuntivo em HOMENS, mas em mulheres 
pode ser falso positivo, pois existem tais bactérias da 
microbiota feminina→ é preciso fazer cultura + oxidase 
positivo 
• Cultura de agar chocolate + 10% CO2 e o meio 
Thayer Martins e oxidase positivo 
→ Deve-se tratar não somente o paciente mas também o 
parceiro 
• Geralmente as mulheres descobremquando 
estão gravidas no pre natal 
• Deve-se colocar a amostra do homem pela 
manha e ficar sem urinar por 2 horas para 
impedir que a urina limpe a secreção e impeça o 
diagnostico acurado 
 
 
RESISTÊNCIA DAS CEPAS AOS 
ANTIMICROBIANOS 
 
→ Quais fatores influenciam essa resistência? 
• Uso indevido de agentes microbianos 
• Tratamento com dosagem sub inibitória – 
incapaz de ter papel bactericida e sim 
bacteriostático 
• Curso incompleto de terapia → seleção de cepas 
mutantes 
• Dosagem inadequada 
• Droga errada 
• Uso correto/uso continuo → longo período com 
o tratamento de escolha → pressão seletiva → 
seleção de cepas mutantes 
 
RESISTÊNCIA ADQUIRIDA 
• Por meio de plasmídeo, desenvolvem resistência a 
o Penicilina por pegar plasmídeo do 
Haemophilus 
o Tetraciclina por pegar o plasmídeo do 
Streptococcus 
• Por meio de modificação do cromossomo, 
desenvolvem 
o Resistência a penicilina e a cefalosporina por 
contato da N. gonorrhoeae com Neisseria 
normais do trato reprodutor 
RESISTÊNCIA SELETIVA 
• Por pressão seletiva, desenvolvem resistência a 
o Azitromicina 
• Por mutação em múltiplos genes, desenvolvem 
o Resistência a penicilina, ciprofloxacina 
TREPONEMA 
→ Estão na microbiota oral de indivíduos sadios 
→ Podem estar associados a biofilmes e periodontites 
→ Morfologia alongada e helicoidal 
 
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• Possuem coloração especifica com impregnação de 
prata 
TREPONEMA PALLIDUM SUBESPÉCIE 
PALLIDUM 
• Subespécie porque já ocorrem mutações e há 
diferentes subtipos dentro da mesma espécie 
→ Agente etiológico da sífilis venérea 
→ É um parasita intracelular obrigatório (muito pequeno) 
→ Apresenta baixa variabilidade, com alguns polimorfos 
conhecidos 
→ Enfermidade infecciosa sistêmica de evolução crônica 
→ Alterna períodos de atividade e aparente inatividade 
(na verdade esses são os períodos em quem, devido ao 
tropismo, ela está se deslocando para outro tecido), e as 
características clínicas, imunológicas e histopatológicas 
diferentes (de acordo com o tecido). Lembrar que 
latência é para vírus 
EPIDEMIOLOGIA 
→ É uma IST e é sistêmica. O homem é seu único 
hospedeiro 
→ Apresenta 3 fases (primária, secundária e terciária) 
 
→ População de risco: menor nível socioeconômico, 
usuário de drogas, comportamento sexual de risco 
→ Casos de sífilis estão subindo muito no Brasil 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
→ Patogênese não é bem conhecida (dificuldade de 
cultivar em laboratório), mas ↑ capacidade de fugir da 
resposta imune 
→ Penetração ocorre via mucosa/pele lesionada 
→ Incubação de aproximadamente 3 semanas 
 
FASES DA INFECÇÃO 
 
Infecção → Treponema interage com as células epiteliais 
da mucosa → produção de mucopolissacaridase (é um 
fator de virulência associado ao Treponema) que quebra 
as zonas de aderência entre as células epiteliais → células 
perdem a união → Treponema invade tecidos mais 
internos 
SÍFILIS PRIMÁRIA – infecciosa: ocorre após período de 
incubação de 10 a 90 dias. 
Manifesta-se por lesões na região genital. Dentro da lesão 
há exsudato esbranquiçado com quantidade gigantesca 
de bactérias e polimorfonucleares. A lesão é chamada de 
cancro duro. 
• O exsudato é altamente infectante – coletar material 
com luva 
• A cura é espontânea, já que o microrganismo (devido 
o tropismo) vai para outros locais do corpo e, assim, 
a lesão regride. Causa a manifestação da sífilis 
primaria, se multiplica e depois disso começa a 
invadir outros tecidos. Com isso os sintomas somem 
e a pessoa não busca avaliar. Enquanto isso ocorre a 
 
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disseminação chegando na fase secundaria 
(sistêmica) 
SÍFILIS SECUNDÁRIA – MANIFESTAÇÃO SISTÊMICA: 
aparece de 6 a 8 semanas após as lesões primárias terem 
desaparecido. 
• Devido tropismo para o tecido subcutâneo, aparecem 
lesões disseminadas no corpo. 
• A cura também é espontânea. Mesma coisa da 
primaria. Após sumir ela entra na fase 
latente/inatividade 
SÍFILIS LATENTE: vai depender do estado imunológico do 
portador. 
• Pode evoluir para cura espontânea ou para sífilis 
latente persistente. 
• Ocorre até 10 anos após a lesão inicial 
• Nesse caso, para a mulher, pode ocorrer transmissão 
congênita, provocando alterações no filho como 
hepatoesplenomegalia, meningites. 
• Pode ocorrer neurosifilis 
• Grande parte dos infectados evoluem para sífilis 
terciária. Pode acontecer de 1 a 10 anos a partir da 
primária. 
• Caracterizada pela migração do Treponema para 
vários locais (fígado, ossos, cérebro). Ao acometer 
SNC, chama-se neurossífilis. 
CURSO DA SIFILIS NÃO TRATADA 
• Diagnostico – triagem de sífilis em gestante e na 
população geral. 
• Se é não tratada, ele possui o antígeno treponemico 
• O teste treponemico dá positivo até a pessoa tratar. 
Enquanto o não treponêmico pode diminuir o 
antígeno (conforme as fases – primaria, secundaria, 
terciaria) 
• LAMINA – visualização principalmente na primaria – 
EXSUDATO EXTREMAMENTE INFECTANTE. Porem 
ainda pode ser visto em lesões secundarias - exame 
direto 
• Ex testes: VDRL e FTA-ABS 
➔ VDRL – não treponemico - realizado com 
antígeno de cardiolipina – e o treponema tem 
cardiolipina. É barato e rápido por isso é utilizado 
em triagem 
➔ FTA-ABS – treponemico – utiliza o antígeno 
treponemico para o diagnostico 
 
Teste não treponêmicos: VDRL – triagem sorológica da 
sífilis e no acompanhamento e avaliação da eficácia do 
tratamento – rápida resposta confirmada pela queda de 
títulos 
Testes treponêmicos: FTA-Abs (anticorpo – mesmo a 
pessoa tratada ele pode dar positivo por causa do 
contato), Elisa, teste rápido 
Se der positivo o teste não treponemico (inespecífico) eu 
tenho que realizar o teste treponemico (teste de 
diagnostico – maior sensibilidade e especificidade) 
 
SOROLOGIA 
 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS DA SÍFILIS 
CONGÊNITA 
• Manifestações de fase tardia – semelhante a sífilis 
terciaria (alterações osseas, surdez neurológica, 
defict de aprendizado e comprometimento nervoso) 
• 29% dos óbitos perinatais 
• 11 dos óbitos neonatais 
• 26% de natimortos 
 
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PARTE 2 
CHLAMYDIA TRACHOMATIS 
→ É uma IST que causa infecção cervical 
→ Apresenta afinidade por células do epitélio colunar 
→ Alta frequência na população feminina (oligo ou 
assintomática) 
→ É parasita intracelular obrigatório 
→ É muito pequeno (parece uma areia na lâmina)- pode 
não corar muito bem 
→ Cocos minúsculos gram negativos 
→ Mais de 15 sorotipos associados a diversas patologias. 
Vamos focar na IST provocada pelos tipos L1, L2 e L3 
(linfogranuloma venereo) 
• RN → 50% apresentam a conjuntivite de inclusão 
(adquirida durante a passagem no canal vaginal 
durante o parto). 
 
TRACOMA ENDÊMICO 
• tipo de conjuntivite porem com características 
especificas 
• CONJUNTIVITE GRANULOMATOSA – as cicatrizes 
produzem deformidades que evoluem para a 
retração da pálpebra entropio) e dos cílios (triquiase) 
• Não são todas as clamídias que tem essa 
manifestação clinica 
• Transmissão – contato com o sistema reprodutor e a 
mucosa ocular – coça, leva a mao contaminada 
 
 
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OFTALMIA 
• Oftalmia neonatal é que esta associada a gonorreia, 
aqui é so oftalmia 
• É diferente da conjuntivite normal 
• Conjuntivite de inclusão – 5 a 19 dias após o parto; 
secreção mucopurulenta 
 
 
SÍNDROME DE REITER 
• Reação inflamatória em qualquer local do corpo com 
pre disposição genética (HLA B27) – articulações, 
olhos, ossos e genitais 
• Deformidades em articulações e lesões genitais pois 
a transmissão é via venérea 
• Pouco comum 
LINFOGRANULOMA VENÉREO 
• Importante – sinal patognomico exclusivo 
→ É dividido em 3 fases 
1. PRIMÁRIA: pápula pequena ou ulcera herpetiforme, 
poucos sintomas, cura espontânea (pelo tropismo da 
bactéria) sem formação de cicatriz 
2. SECUNDÁRIA: bactériavai para os linfonodos mais 
próximos, causando inchaço (tanto pela multiplicação da 
bactéria quanto pelo sistema imune) chamado de 
linfadenopatia. 
 
→ Um sinal patognomônico para essa doença é a 
formação do Sinal de Groove, um sulco entre os dois 
gânglios linfáticos inchados e não dolorosos a palpação. 
A pele é eritematosa – tecido que fica em cima – devido 
a migração dos leucócitos devido à inflamação. No 
interior desses gânglios, forma-se uma massa 
inflamatória, que pode extravasar. 
Pode haver sintomas sistêmicos de febre, cefaleia e 
mialgia. 
3. TERCIÁRIA: hipertrofia granulomatosa crônica com 
ulceração nos gânglios e genital externos. A obstrução 
linfática pode produzir edema localizado. 
CICLO DE VIDA 
Duas fases distintas 
A) CORPO RETICULADO (CR): forma ativa da 
bactéria, não tem parede celular e é intracelular. Essa 
forma vai se multiplicar dentro da célula 
B) CORPO ELEMENTAR (CE): bactéria inativa, com 
parede celular e é extracelular (célula se rompe, 
liberando-as. 
 
 
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CARACTERÍSTICAS DA INFECÇÃO 
→ Período de incubação de 6 a 14 dias 
→ 60 a 70% dos casos são portadores assintomáticos: o 
problema disso é que podem disseminar a IST para outros 
→ Nos assintomáticos, podem haver ascensão, 
resultando em Doença Inflamatória Pélvica (DIP) com 
sequelas (infertilidade, gestação ectópica, dor pélvica) em 
até 30% dos casos 
→ As manifestações da infecção de acordo com o grupo 
atingido: 
• Puérperas 
o Endometrite puerperal 
 
• RN 
o Durante o parto: conjuntivite de inclusão, 
pneumonia 
o Transmissão vertical: prematuridade, baixo 
peso, natimortos, abortos 
• Mulheres férteis 
o Síndrome uretral aguda: disuria, polaciúria (ir 
ao banheiro demais) e piuria (leucócitos na 
urina, mas urocultura dá negativo) 
▪ Urina do paciente com ITU = branca 
= nata = excesso de leucócitos/pus 
▪ com urocultura negativa, visto que a 
bactéria apresenta dificuldades para 
crescimento em meio de cultura. 
o Salpingite: maior risco de esterilidade e 
gestação ectópica 
▪ acometer essas mulheres 
justamente pela ascensão da 
bactéria ao trato reprodutor 
alto/superior. 
▪ Atinge as TROMPAS 
▪ maior risco de esterilidade e 
gestação ectópica em mulheres 
portadoras de infecção prévia pela 
Chlamydia. 
o Cervicite: presença de muco amarelo e 
esverdeado. Ectopia cervical com edema e 
eritema acentuado; achado de 10 ou mais 
leucócitos no esfregaço da endocérvix 
▪ Atipias relacionadas a reparação do 
processo infeccioso e ausência de 
vaginite 
Prevenção de complicações obstétricas 
→ Exames laboratoriais de rotina durante gestação 
→ Citologia esfoliativa: baixa sensibilidade, alta 
especificidade 
 
EXAME COPOCITOPATOLOGICO DA CLAMIDIA 
No papa Nicolau de uma ectocérvix normal, visualiza-se 
células escamosas intermediárias, algumas com 
coloração mais avermelhada, outras mais azulada. Células 
com um único núcleo, presença de alguns 
polimorfonucleares. 
• Observar a fresco excesso de polimorfonucleares e se 
há células superficiais ou intermediarias 
• Se superficiais ausentes= excesso de descamação – 
avaliar relação sexual previa ao exame 
Prevenção de complicações obstétricas 
• Exame laboratorial de rotina durante a gestação – 
coleta cuidadosa – endocérvix, uretra, urina 
• Quadro laboratorial – sorologia, cultura em células 
Mc COY, anticorpos monoclonais, detecção 
antigênica, biologia molecular 
• Citologia esfoliativa – baixa sensibilidade/alta 
especificidade, laparoscopia 
 
 
12 BBPM V - Aline 
HAEMOPHYLUS DUCREYI 
Bacilos gram negativos, podendo as vezes apresentar a 
morfologia de coco bacilos devido ao tamanho tão 
pequeno. 
Sua transmissão é exclusivamente por contato sexual sem 
proteção e seu período de incubação é em torno de 3 – 
10 dias. 
Trata-se do agente causador da infecção conhecida como 
cancro mole. 
PATOGÊNESE 
Após contato inicial a bactéria adere-se às células do 
epitélio e gera a formação de pápulas pequenas que 
progridem para a formação de úlceras – acometimento 
maior de tecido que pode até gerar sangramentos. 
Podem ser lesões únicas ou múltiplas (dolorosas, bordas 
irregulares, fundo necrótico com exsudato amarelo e 
fétido). 
Pode ocorrer o desenvolvimento de linfonodomegalia 
inguinal (somente o inguinal). Quando este linfonodo se 
encontra inchado, é chamado vulgarmente de bulbão, e 
dentro ocorre liquefação, podendo até formar uma 
fistulização por um orifício único. 
Isso pode ocorrer em 50% dos casos após 2 semanas. 
Uma característica da linfonodomegalia inguinal é o 
aumento do linfonodo de tal forma que chega a dificultar 
os movimentos das pernas para andar. É acompanhado 
de febre, dor de cabeça, fraqueza e mal estar 
generalizado. 
Uma das diferenças em relação a úlcera que aparece na 
sífilis é que as lesões causas na doença de cancro mole 
são muito dolorosas, bordas irregulares com fundo 
necrótico. Apresenta um exsudato amarelo e fétido. 
Na úlcera de cancro mole percebe-se exsudato 
inflamatório com conteúdo esbranquiçado e borda 
irregular. Na úlcera por sífilis há borda regular. O cancro 
mole é doloroso e o cancro duro/sifilítico indolor. 
 
 
Sintomas iniciais da infecção → febre, dor de cabeça, 
fraqueza e mal estar generalizado 
• Incubação → papula → pústula →ilceração → 
adenite satélite 
DIAGNÓSTICO 
É feito por coloração de gram. Entretanto, a cultura é 
muito difícil. São necessários meios de cultura 
enriquecido para o crescimento do H. ducreyi e 
compostos com pigmentos de ferro para que a bactéria 
incorpore e consiga se multiplicar. 
O diagnóstico baseia-se mais em sintomas e na 
probabilidade de ser exposto à infecção. 
 
MYCOPLASMA GENITALIUM / 
MYCOPLASMA HOMINIS E UREAPLASMA 
UREALYTICUM 
Mycoplasma e Ureaplasma não possuem distinção de 
parede celular no gram, pois são muito pequenos e 
altamente pleomórficos. 
Não possuem característica de invasão. Simplesmente 
colonizam a superfície das células por ligação a 
receptores específicos e produzem produtos tóxicos. 
 
13 BBPM V - Aline 
No entanto, pode causar infecções graves. Como é o caso 
do MYCOPLASMA PNEUMONIAE, causador da pneumonia 
atípica (pneumonia do viajante) → transmissão por 
gotículas (2-3 semanas de incubação) → infecção no trato 
respiratório inferior → quadro autolimitado 
Já no trato genital, o Mycoplasma genitalium, M.hominis 
e o Ureaplasma ureolyticus estão associados ao 
desenvolvimento de uretrites não-gonocócica – 
inflamação da uretra não relacionada a Neisseria 
gonorrhoeae, DIP – não tão comum devido a não tão 
grande capacidade invasiva dessas bactérias, febre pós-
parto, infertilidade, esterilidade, aborto espontâneo e a 
síndrome uretral aguda. 
GRAM +: azul 
GRAM -: rosa 
 
KLEBSIELLA GRANULOMATIS 
Causadora do granuloma venéreo. O gênero Klebsiella é 
uma enterobactéria, bacilos gram negativos. 
Anteriormente a bactéria era denominada danovania 
granulomatis e Calymmatobacterium granulomatis. 
Doença muito cobrada nas provas de residência com o 
nome antigo – donovanose. 
É caracterizada por formação granulomatosa no órgão 
genital. Apresenta um curso crônico, demorando muito 
para aparecer, em torno de 30 dias a 6 meses. 
O diagnóstico laboratorial é realizado através da pesquisa 
direta dos corpúsculos de Donovan, obtido através de 
esfregaço de biopsia da ulceração por punch e pela 
biopsia realizada na ulceração 
DIAGNÓSTICO 
Devido a formação de uma massa de tecido, realiza-se 
uma biópsia do mesmo. 
No interior de mononucleares – monócitos, 
encontraremos pequenos bacilos, o que é chamado de 
corpúsculos de Donovan. 
A lâmina a seguir é uma coloração com HE da biópsia. 
 
 
GARDNERELLA VAGINALLIS 
É a principal bactéria envolvida no processo de vaginoses 
bacterianas, acomete muitas mulheres – casais 
homoafetivos. 
É um bacilo pleomórfico e gram-variável. Como não tem 
sinal de inflamação,é utilizado o termo vaginose ao invés 
de vaginite. 
Antigamente e por apresentar gram-variável era 
classificada no gênero do Haemophylus, como nome de 
Haemophylus vaginallis. 
No entanto, viu-se que ela era diferente que as bactérias 
deste gênero e criou-se então a Gardnerella. 
 
 
14 BBPM V - Aline 
É a causa mais comum de ardor e corrimento vaginal 
anormal. Na microbiota vaginal normal há predomínio de 
lactobacillus e estes mantem a homeostasia da região 
adequado, como o pH. Pode acontecer destes lactbacillus 
serem substituídos por outras bactérias que 
normalmente estão presentes em menor concentração 
na vagina. Isso é chamado de ‘’mistério ecológico’’, como 
é que esses lactobacillus são substituídos pela 
Gardnerella? Mesmo sendo um mistério, é também 
atribuído a múltiplos parceiros sexuais sem proteção 
fazendo com que a bactéria se instale e altere a 
microbiota vaginal. 
A Gardnerella pode aturar sinergicamente com outras 
bactérias, produzindo um corrimento fétido. 
FATORES DE RISCO 
• Múltiplos parceiros sexuais sem proteção 
• relação sexual com um novo parceiro sem proteção, 
• tabagismo – por conta das modificações que este 
causa na corrente sanguínea 
• excesso de duchas vaginais 
• uso de DIU – que acaba modificando o 
microambiente uterino. 
Durante a gestação a vaginose por Gardnerella vaginalis 
está associada a partos prematuros, ruptura prematura 
da placenta e infecções uterinas no pós-parto. 
PRESENÇA DE CLUE CELLS: BACTÉRIAS ADERIDAS ÀS 
CÉLULAS 
 
Por ser uma bactéria muito pequena acaba ficando 
aderida às células epiteliais normais. Na imagem acima, 
temos uma célula mais rósea normal, e uma mais à 
esquerda com um aglomerado bacteriano em cima da 
célula, o que chamado de clue cells e é indicativo de 
vaginose por gardnerella vaginalis. 
 
 
BACILOS DE DODERLEIN 
Bacilos gram positivos. Os lactobacillus tem a 
característica de serem grandes de cumpridos. Os bacilos 
de Doderlein são os lactobacillus acidophilus a qual 
possuem uma função crucial na microbiota da região 
vaginal, mantendo o pH mais ácido. 
O pH mais ácido auxilia no combate de bactérias 
potencialmente patogênicas, visto que cada bactéria se 
encontra acostumada com um pH. Neste sentido, a 
diminuição do pH vaginal facilita a degradação de 
bactérias que poderiam inseridas no ambiente de 
microbiota vaginal. 
O pH é mantido ácido por meio da conversão de 
glicogênio a ácido lático, portanto, a presença do l. 
acidophilus é algo muito benéfico por manter este 
equilíbrio do ambiente vaginal. 
 
 
 
 
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