Bactérias Tratos Reprodutores Feminino e Masculino

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Cássia Mendes Ataide - UFMS 
Bactérias potencialmente patogênicas aos Tratos Reprodutores Feminino e Masculino 
 
IMUNIDADE DAS MUCOSAS 
Diferenças entre a imunidade de mucosa no trato 
urogenital feminino e masculino → evitar infecções 
Trato reprodutor feminino (TRF): apresenta maior 
quantidade de tecido mucoso, portanto a rede imune é 
mais complexa, além do seu papel na proteção da mãe 
(ISTs) e do desenvolvimento do feto durante a gestação 
Além desta proteção, a rede imune no TRF sofre 
influência de eventos fisiológicos, como a fertilização 
(associada a espermatozoides imunogênicos), extensas 
alterações hormonais e gestação → várias estruturas 
organizadas na proteção 
O EPITÉLIO DO TRP 
 
Reparar na diferença de disposição das células → a 
presença de células imunológicas também se dará de 
forma diferente 
Região da vagina (quantidade maior de células) → rede 
de tecido linfoide mais vasta 
→ MALT (tecido linfoide associado a mucosa) 
Barreira física protetora contra patógenos 
Células epiteliais (TLRs identificam PAMPs) → produzir 
citocinas e quimiocinas → atraem ou ativam células 
inatas e adaptativas → citocinas pró-inflamatórias 
Ativação da resposta imunológica 
- TLR4 - reconhece LPS 
- TLR5 - reconhece flagelina 
- TLR3 - reconhece a fita dupla de RNA viral 
→ Imunidade inata no TRF 
Células produzem peptídeos antimicrobianos como 
defensina, antileucoproteinase, lactoferrina e lisozima 
A secreção de peptídeos antimicrobianos sofre 
influência hormonal durante o ciclo menstrual 
- São liberados nos momentos de maior 
vulnerabilidade (pouco antes da ovulação e no 
final do ciclo menstrual) 
Ocorre maior produção desses peptídeos durante o 
trabalho de parto (através da liberação de citocinas) 
 
→ Imunoglobulinas no TRF 
Células B plasmáticas (camada epitelial basolateral) → 
secretam ativamente IgA em resposta à estimulação → 
transporte de IgA através da camada epitelial 
- Esse transporte é afetado pelo estrogênio e 
progesterona → a transcitose por IgA nestes 
momentos coincide com períodos potenciais 
de maior vulnerabilidade à infecção 
O endocérvix possui alto nível de produção de 
imunoglobulinas → prevenção de patógenos que 
entram no trato reprodutivo superior 
 
Cássia Mendes Ataide - UFMS 
→ Células dendríticas e macrófagos no TRF 
DC: importante para o início da resposta imune 
adaptativa e manutenção da homeostase 
Macrófagos: encontrados ao longo do trato urogenital 
- Fagocitose + remodelamento 
- Regulação da resposta imune → liberação de 
IL-10 
 
→ Células NK no TRF 
NK (70%): funções de citotoxicidade celular 
dependente de anticorpos e produção de IFN-gama 
Associada a várias patologias, incluindo abortos e pré-
eclâmpsia 
Além do controle de agentes infecciosos, as NK são 
frequentes nos estágios iniciais da gestação, ao redor 
do trofoblasto → proteger os tecidos fetais da resposta 
imune materna e proteger o feto de doenças 
infecciosas 
As células NK são rigorosamente reguladas durante a 
gestação 
- Após a implantação e formação dos 
trofoblastos, ocorre uma mudança na 
expressão de MHC da célula 
- Expressão de MHC de classe I HLA-G (expressa 
por trofoblastos) → inibe citotoxicidade das 
células NK (ajudando na implantação do feto), 
auxilia no desenvolvimento placentário e na 
vascularização 
→ Células T e imunidade adaptativa no TRF 
São encontrados ambos linfócitos Th CD4+ e TH CD8+ 
Devido a falta de estruturas linfoides bem organizadas 
(linfócitos poderiam se agrupar), as células T estão 
dispersas em toda lâmina própria do sistema 
reprodutor → áreas mais vulneráveis às infecções 
 
TRATO UROGENITAL MASCULINO 
Em comparação com o TRF, as células estão em menor 
quantidade devido a menor quantidade de mucosas 
MALT: barreira física protetora contra patógenos e 
células epiteliais, com reconhecimento via TLRs 
Produção de peptídeos antimicrobianos: defensinas, 
antileucoproteinases, lactoferrinas e lisozimas 
Células B plasmáticas que secre tam ativamente IgA 
Células dendríticas, macrófagos e células NK (função 
mais relacionada com a citotoxicidade) 
Linfócitos Th CD4+ e Th CD8+ → resposta a infecções 
MANUTENÇÃO DA TOLERÂNCIA EM 
RELAÇÃO AO FETO 
A resposta imunológica deve ser firmemente regulada 
→ tecido imunologicamente diferenciado 
- Está preparado para combater infecções e 
também, após a implantação dos tecidos 
embrionários, sofre alterações 
Feto é considerado semi-alogênico (possui antígenos 
paterno e materno) 
- Antígeno paterno poderia ser reconhecido e 
destruído no TRF 
Linfócitos gerados pela mãe são capazes de reconhecer 
o feto como estranho, mas ao invés de reagir de 
maneira inflamatória, eles tornam-se tolerantes 
Durante a fase de pré-implantação, o blastocisto em 
desenvolvimento e o trofoblasto são protegidos do 
sistema imunológico materno pela zona pelúcida 
O mecanismo de tolerância envolve sinais fornecidos 
por ambos (feto e tecido materno), principalmente pela 
placenta (endométrio recebe vários sinais → provoca 
um microambiente tolerogênico) 
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- Toda a rede presente na mucosa passa a ser 
tolerante aos tecidos embrionários 
A resposta imune também se inclina mais para a 
resposta do tipo Th2 ao invés da resposta 
imunopatogênica Th1 (grande ativação de macrófagos 
e NK) 
BACTÉRIAS 
Streptococcus 
Cocos Gram+ em cadeias, catalase-negativos 
São nutricionalmente exigentes (ágar-sangue e caldo 
nutriente com glicose) 
Anaeróbios facultativos 
Ocorrem em pares ou cadeias 
Microbiota normal: vias aéreas superiores, boca e trato 
intestinal, reprodutor 
Grupo heterogêneo (A-H e K-V / parede 
celular) → 20 grupos sorológicos 
Carboidrato C (variações na composição) 
FATORES DE VIRULÊNCIA - Streptococcus 
grupo B 
Tropismo para SNC → receptores na 
membrana desses Streptococcus 
Fatores que diminuem a resposta do sistema 
complemento, facilitando a invasão de 
células epiteliais 
- Não há formação de MAC 
Receptores de superfície que facilitam a 
invasão de cels endoteliais, principalmente 
da vagina e endocérvix → fator importante para a S. 
agalactiae 
Pili → formação de biofilme – agregados bacterianos 
que facilitam a evasão da resposta imunológica, 
principalmente da inata (resistem à fagocitose e 
ativação de macrófagos, ajudam na penetração da 
barreira hematoencefálica) 
Demais fatores: aderência, adesão, colonização do 
epitélio vaginal 
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Na mulher, a S. agalactiae pode fazer parte da 
microbiota do trato respiratório superior, trato 
intestinal baixo e vagina, de modo que 5 a 40% das 
gestantes podem estar colonizadas. Isso é um 
problema, porque como ocorre o processo de 
tolerância descrito anteriormente, durante a gestação, 
ocorre ao mesmo tempo uma diminuição do 
reconhecimento de antígenos, facilitando a 
proliferação das bactérias e, assim, provocando 
infecções graves no recém-nascido. 
São reconhecidas como causadoras da Sepse puerperal 
e Infecções neonatais ou perinatais (bacteremia, 
pneumonia e meningite no RN). A maior parte são Beta-
hemolíticos. 
Podem causar uma colonização assintomática em 
mulheres e causar infecções graves em recém-nascidos 
PATOGÊNESE 
Microambiente de tolerância leva à colonização reto-
vaginal materna, ocasionando o rompimento de 
membranas placentárias e facilitando a colonização 
fetal (adere epitélio vaginal, placenta, células epiteliais 
da boca e faringe, epitélio e endotélio alveolar) 
Há evidências que o S. agalactiae pode entrar na 
cavidade amniótica mesmo através da placenta íntegra, 
levando a infecções fulminantes do feto 
A aspiração do líquido amniótico contaminado pode 
levar a bactéria aos alvéolos pulmonares, estimular sua 
endocitose e ter acesso a corrente sanguínea 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DO S. AGALACTIAE 
→ Teste do Fator CAMP 
Baseado na detecção do fator CAMP, produzido por 
essa bactéria,a qual potencializa a ação hemolítica da 
beta-lisina presente no S. aureus. Dessa forma, quando 
as duas bactérias são 
semeadas sob a forma de 
estrias perpendiculares em 
placas de ágar sangue, 
surge uma área reforçada 
de beta-hemólise → se não 
formar a área reforçada, 
trata-se de outro 
Streptococcus 
Obs: S. pyogenes (grupo A) é CAMP negativo. 
Neisserias: diplococos Gram-, mais achatados nas 
laterais, oxidase positivos e catalase positivos (exceto 
N. elongata) 
O gênero Neisseria contém dois importantes patógenos 
humanos: 
- Neisseria meningitidis: causa principalmente 
meningite e miningococemia. 
- Neisseria gonorrhoeae 
A Neisseria gonorrhoeae (gonococo) causa gonorreia, 
conjuntivite neonatal (oftalmia neonatal) e doença 
inflamatória pélvica (DIP) → período de incubação de 2 
a 8 dias 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
1. Adesinas: faz com que as bactérias 
fiquem ancoradas mais tempo no epitélio, 
facilitando sua penetração nos tecidos 
epiteliais mais internos 
2. Capacidade de captar plasmídeos no meio 
extracelular. Portanto, pode adquirir traços 
genéticos de resistência a antibióticos de 
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eventuais bactérias resistentes presentes 
naquele meio 
3. Porinas: induz formação de vários poros nas 
células hospedeiras, facilitando a passagem de 
nutrientes e produtos metabólicos, facilitando 
sua própria penetração e impedindo a 
formação do fagolisossomos pelo macrófago 
4. LOS: endotoxina presente na parte externa que 
provocará danos celulares, induzindo a 
produção de TNF, proteases e fosfolipase que 
ocasionará danos ao epitélio 
5. IgA protease: quebra esse tipo de anticorpo 
que está bastante presente na mucosa 
PATOGÊNESE 
Contato sexual causa a infecção no trato urogenital. 
Começa pela aderência ao epitélio, progredindo para 
um contato mais íntimo que permitirá a sua endocitose. 
Quando ela chega às camadas mais internas do epitélio, 
poderá ser fagocitada. Porém, como possui fatores de 
virulência que permite sua evasão da fagocitose, ela 
será capaz de desencadear uma resposta inflamatória 
muito grande e intensa migração leucocitária (LOS, 
porinas, adesinas etc.). Isso causará uma descamação 
do epitélio e formação de microabcessos e exsudato 
No homem, acontece um processo inflamatório agudo 
e piogênico chamado uretrite → descarga purulenta, 
principalmente matinal 
Na mulher, ocorre uma cervicite que, no início, pode 
ser assintomática, progredindo para uma DIP. Por fim, 
em recém-nascidos pode causar uma oftalmia neonatal 
CARACTERÍSTICAS DA INFECÇÃO 
Colonização do trato urogenital, nasofaringe e reto → 
raramente invade a corrente sanguínea 
- Nasofaringe: manchas avermelhadas no palato 
e na parte mais interna da garganta → no reto, 
as lesões são parecidas 
Facilita a transmissão do HIV - lesões no epitélio (1ª 
camada de proteção) e quebra de IgA 
- O processo inflamatório local atrai infiltrado 
leucocitário e acaba atraindo linfócitos (alvo do 
vírus) 
Manifestações clínicas nas mulheres 
Normalmente assintomático → quando sintomático, 
ocorre infecção na endocérvix (presença de mucosa) 
Corrimento vaginal e disúria 
Após anos de infecção, pode-se observar casos de 
infertilidade, salpingite e DIP 
Manifestações clínicas em homens 
Descarga purulenta, com grande número de bactérias e 
leucócitos 
Pode se espalhar para próstata, vesícula seminal e 
epidídimo se não for tratada → estenose 
(estreitamento dos ductos) e infertilidade 
Manifestações clínicas em RN de parto normal de 
mãos com gonorreia: oftalmia neonatal → 1 gota de 
nitrato de prata a 1% 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
→ Coleta de amostra (homens – exsudato que está 
saindo; mulheres – coletar swab) que é colocada em 
meio de cultura e realização de coloração Gram 
- Em homens que têm sintomas característicos 
(descarga purulenta) e presença de diplococos 
Gram- no interior de PMN (polimorfonucleares) 
o diagnóstico é já presuntivo 
- Em mulheres pode ser falso negativo. Portanto, 
para mulheres, deve-se realizar meio de cultura 
em ágar chocolate + atmosfera de CO2 e, 
posteriormente, realizar outros testes 
laboratoriais 
Quando se diagnostica um indivíduo que tem relação 
conjugal, é necessário realizar o tratamento 
concomitante do companheiro(a), pois este pode 
apresentar a bactéria e ainda ser assintomático, 
perpetuando a transmissão entre eles 
RESISTÊNCIA ANTIBIÓTICA 
Algumas cepas são resistentes à antimicrobianos. Essa 
resistência se deve, principalmente, ao uso indevido de 
agentes antimicrobianos, como: 
- Tratamento com dosagem sub-inibitória 
(não letal para todas as bactérias) 
- Curso incompleto da terapia 
- Droga errada 
- Uso contínuo/prolongado 
Todos esses fatores ocasionam uma pressão seletiva, 
selecionando cepas mutantes resistentes 
Cássia Mendes Ataide - UFMS 
 
Membros da microbiota oral de indivíduos sadios e 
podem estar associados a biofilme e periodontites 
Morfologia alongada e helicoidal 
TREPONEMA PALLIDUM SUBSP. PALLIDUM 
Parasita intracelular, agente etiológico da sífilis venérea 
Apresenta baixa variabilidade genética, com alguns 
polimorfismos conhecidos 
Enfermidade infecciosa sistêmica e de evolução crônica 
Alterna períodos de atividade e aparente, com 
características clínicas, imunológicas e histopatológicas 
EPIDEMIOLOGIA 
A sífilis é uma DST sistêmica, tem o homem como seu 
único hospedeiro e apresenta 3 fases: primária, 
secundária e terciária 
A população sob maior risco são homens e mulheres de 
menor nível socioeconômico, usuários de drogas e 
pessoas com comportamento sexual de risco 
IMUNOPATOGÊNESE E FATORES DE VIRULÊNCIA 
Grande capacidade de evasão da resposta imune e 
patogênese pouco conhecida decido a dificuldade de 
seu cultivo 
A penetração ocorre via mucosa ou pele lesionada 
Período de incubação: aproximadamente 3 semanas 
FASES DA INFECÇÃO PELO TREPONEMA PALIDUM 
→ Sífilis recente – até um ano 
- Sífilis primária 
- Sífilis secundária 
- Sífilis recente 
→ Sífilis tardia – mais de um ano 
- Sífilis latente tardia 
- Sífilis terciária 
 
Treponema se interage com as células epiteliais da 
mucosa, favorece a liberação de mucopolissacaridase e, 
assim, facilita a penetração para os tecidos mais 
internos → período de incubação de 10-90 dias 
Manifestação da sífilis primária → lesões na região 
genital 
- Cancro duro com exsudato (central) altamente 
infectante 
Como a bactéria migra para outros tecidos, a lesão 
desaparece → sífilis secundária se instala geralmente 
de 6-8 semanas após a lesão primária desaparecer 
- Manchas distribuídas no tronco, palma da mão, 
dorso → regridem 
Sífilis latente depende do estado do portador 
✓ Cura espontânea 
✓ Sífilis latente persistente: ação do sistema 
imunológico no controle da proliferação 
bacteriana; transmissão congênita (meningites, 
hepatoesplenomegalia, etc); neurossífilis 
✓ Sífilis terciária (1-10 anos após a lesão inicial) → 
migração do treponema para vários órgãos: fígado 
(hepatomegalia), coração, ossos, cérebro 
Neurossífilis: convulsão, alteração do estado de humor, 
etc 
FATOR DE VIRULÊNCIA 
Mucopolissacaridase: interação das células epiteliais 
induz liberação de mucopolissacaridase, a qual quebra 
as zonas de aderência entre as células epiteliais 
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DIAGNÓSTICO 
Microscopia 
→ Microscopia direta em campo escuro 
→ Imunofluorescência direta (fases sintomáticas) 
Sorologia 
→ Testes não-treponêmicos 
VDRL (triagem) 
Tituláveis - seguimento 
→ Testes treponêmicos 
FTA-Abs 
TPHA 
Teste rápido (permanecem positivos) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SÍFILIS CONGÊNITA 
Manifestações de fase tardia, semelhante à sífilis 
terciária: alterações ósseas, surdez neurológica, déficit 
no aprendizado, comprometimento nervoso 
20% de óbitos perinatais, 11% de óbitos neonatais, 26% 
natimortos 
Trata-se de um parasita intracelular obrigatório →cocos minúsculos; Gram- 
Considerada uma IST que causa infecção cervical em 
torno de 15%. Essa bactéria possui receptores com 
afinidade para se aderir e penetrar nas células do 
epitélio colunar (camada mais interna) 
Possui alta frequência na população feminina, podendo 
ser oligossintomática ou assintomática. Em recém-
nascidos, 50% apresentam conjuntivite de inclusão 
adquirida durante a passagem no canal vaginal durante 
o parto 
O gênero da clamídia apresenta mais de 15 sorotipos, 
associados a diferentes patologias. 
 
Tracoma endêmico: conjuntivite granulomatosa 
A proliferação bacteriana forma cicatrizes as quais 
produzem deformidades que evoluem para a retração 
da pálpebra (entrópio) e dos cílios (triquíase) 
Oftalmia: conjuntivite de inclusão (5 a 19 dias após o 
parto) 
Ocorre pela passagem do RN pelo canal vaginal durante 
o parto → secreção mucopurulenta 
Síndrome de Reiter: reação inflamatória em qualquer 
local do corpo, relacionada não somente com a 
infecção pela Clamidia trachomatis, mas também com 
pré-disposição genética (expressão HLA B27 → maiores 
chances de desenvolver a síndrome após a infecção). 
Acomete principalmente, articulações, olhos ossos e 
genitais. 
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Linfogranuloma venéreo – dividido em 3 fases: 
→ Fase primária: pápula pequena (3-30 dias) ou úlcera 
herpetiforme; poucos sintomas, com cura espontânea 
sem formação de cicatrizes (tropismo para outras 
regiões) 
→ Fase secundária: ocorre o tropismo da bactéria para 
os linfonodos mais próximos do trato reprodutor, onde 
se instala para se reproduzir. Isso leva ao inchaço dos 
linfonodos (principalmente os inguinais e femorais), 
não somente pela proliferação bacteriana, mas 
também por conta da resposta imunológica (expansão 
clonal de linfócitos, maturação rápida de leucócitos). Os 
gânglios linfáticos inchados não são dolorosos, são 
recobertos por pele eritematosa e ficam separados por 
um sulco que caracteriza o sinal patognomônico da 
doença (sinal de Groove - separa os gânglios). 
- No interior dos gânglios, forma-se uma massa 
inflamatória que pode evoluir para abcessos e 
até fístulas 
- Febre, cefaleia e mialgia 
→ Fase terciária: ocorre hipertrofia granulomatosa 
crônica que pode gerar a fistularização dos gânglios 
inchados, causando rompimento e ulceração, tanto ao 
redor dos gânglios, quanto no órgão genital. Pode 
ocorrer também uma obstrução linfática, o que causará 
um edema localizado 
CICLO DE VIDA 
A. Corpo reticulado (CR): ativa, sem parede celular e é 
intracelular 
B. Forma intermediária 
C. Corpo elementar (CE): inativa, com parede celular e 
é extracelular 
 
FISIOPATOLOGIA DA INFECÇÃO 
Forma infectante (corpúsculo elementar) adere a 
parede do epitélio, pelo reconhecimento do receptor 
específico no epitélio colunar e ocorre a fagocitose para 
o interior dessa célula, formando um fagossomo 
A bactéria consegue se evadir da ação do lisossomo, por 
meio da diferenciação em corpúsculo reticular → 
começa rapidamente a se reproduzir no interior da 
célula hospedeira por divisão binária, com consumo de 
ATP e aminoácidos essenciais 
O corpúsculo reticular se condensa e se diferencia 
novamente no corpúsculo elementar → quando a 
célula hospedeira se romper, essa forma bacteriana, 
que possui parede celular, estará protegida para 
reiniciar o ciclo de infecção 
CARACTERÍSTICAS DA INFECÇÃO 
Período de incubação entre 6 e 14 dias 
60 a 70% dos casos são assintomáticos com infecção no 
trato reprodutor inferior (TRI) → são os principais 
propagadores da bactéria 
Portadores assintomáticos com infecção no TRI podem 
ter ascensão da infecção, resultando em Doença 
Inflamatória Pélvica → sequelas em até 30% dos casos, 
dor pélvica crônica e gestação ectópica 
- Sequelas: infertilidade, salpingite 
As manifestações clínicas da infecção por Chlamydia 
trachomatis vai depender do público-alvo: 
✓ Puérperas → endometrite puerperal 
✓ Recém-nascido → conjuntivite de inclusão (50%), 
pneumonia (18%) 
- Transmissão vertical: prematuridade, baixo 
peso, natimortos, abortos 
✓ Mulheres férteis → síndrome uretral aguda: 
disúria, polaciúria (micção frequente anormal), 
piúria (presença de leucócitos, portanto com a 
urocultura negativa); salpingite; maior risco de 
esterilidade e de gestação ectópica; cervicite - 
presença de muco amarelo/esverdeado; ectopia 
cervical com edema e eritema acentuado; achado 
de 10/+ leucócitos no esfregaço da endocérvix; 
atipias relacionadas à reparação do processo 
infeccioso; ausência de vaginite (possui tropismo 
pelo epitélio colunar - mais interno) 
Exame preventivo (Papa Nicolau): 
- Ectocérvice normal: céls escamosas superficiais 
e intermediárias, basofílica ou eosinofílicas; 
presença de alguns polimorfonucleares 
Cássia Mendes Ataide - UFMS 
ESTRATÉGIAS PARA PREVENÇÃO DAS COMPLICAÇÕES 
OBSTÉTRICAS 
Exame laboratorial de rotina durante a gestação → 
coleta cuidadosa do endocérvix, uretra e urina 
Quadro laboratorial 
- Sorologia 
- Cultura em células Mc COY (grandes centros) 
- Anticorpos monoclonais 
- Detecção antigênica 
- Biologia molecular 
Citologia esfoliativa: baixa sensibilidade, alta 
especificidade 
Laparoscopia (suspeita de DIP ou salpingite por 
clamídia) 
- Bacilos gram-negativos pequenos 
- Transmissão sexual exclusiva 
- Período de incubação (3 a 10 dias) 
- Infecção conhecida por cancro mole 
PATOGÊNESE DA DOENÇA 
Ocorre a aderência da bactéria ao epitélio, gerando 
formação de pápulas, as quais progridem para uma 
úlcera → essas lesões podem ser únicas ou múltiplas: 
dolorosas, bordas irregulares com fundo necrótico e 
exsudato amarelo e fétido 
Além disso, pode ocorrer linfonodomegalia inguinal 
(bulbão), dentro do qual começa ocorrer liquefação e 
fistulização por orifício único (50% dos casos). Após 2 
semanas ocorre aumento expressivo do bulbão, 
podendo dificultar os movimentos das pernas ao andar 
Sintomas iniciais da infecção: febre, dor de cabeça, 
fraqueza e mal-estar generalizado 
Incubação → pápula → pústula → ulceração → adenite 
satélite 
DIAGNÓSTICO 
Coloração de Gram 
Cultura: difícil cultivo, meios de cultura enriquecidos e 
compostos por pigmentos de ferro 
Cancro mole Cancro duro/sifilítico 
Exsudato Exsudato 
BORDA IRREGULAR BORDA REGULAR 
Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, 
Mycoplasma hominis e Ureoplasma urealyticus 
Não possuem distinção de parede celular no Gram, são 
muito pequenos e altamente pleomórficos 
Não são invasivos, colonizam a superfície de células por 
ligação a receptores específicos e produzem produtos 
tóxicos 
M. pneumoniae: pneumonia atípica (viajante) - 
transmissão por gotículas, 2-3 semanas de incubação e 
infecção no TRI → geralmente o quadro é autolimitado 
Infecção no trato genital: Mycoplasma genitalium, M. 
hominis e Ureoplasma ureolyticus 
Uretrites não-gonocócica, DIP (pouco comum), febre 
pós-parto, síndrome uretral aguda, infertilidade, 
esterilidade, aborto espontâneo 
Bacilo Gram-, anteriormente denominada Donovania 
graulomatis e Calymmatobacterium granulomatis 
Doença granulomatosa de evolução crônica 
Não confundir com linfogranuloma venéreo - clamídia 
Período de incubação: 30 dias a 6 meses 
Pouco frequente, mas ocorre em climas tropicais e 
subtropicais 
Conhecida como donovanose → granuloma venéreo ou 
inguinal 
Formação de úlceras no início 
DIAGNÓSTICO 
Biópsia: presença de corpos intracitoplasmáticos em 
mononucleares (corpúsculos de Donovan) 
Pequeno bacilo pleomórfico e Gram variável 
Síndrome clínica denominada vaginose bacteriana 
- Principal bactéria envolvida no processo de 
vaginoses 
- Como não há sinal de inflamação, o termo 
vaginose é preferido em vez de vaginite 
Previamente classificada como Haemophylus vaginalis 
Cássia Mendes Ataide - UFMS 
Causa mais comum de ardor e corrimento vaginal 
anormal 
Normalmente, as bactérias Lactobacillussão 
substituídas por outros tipos de bactérias que 
normalmente estão presentes em menor concentração 
na vagina → “mistério ecológico” 
- Lactobacillus estão na microbiota normal e 
mantêm a hemostasia da região vaginal (pH) 
Atua sinergicamente com outras bactérias → 
corrimento fétido 
Fatores de risco: múltiplos parceiros sexuais, relação 
com um novo parceiro sem proteção, tabagismo, ducha 
vaginal e uso de DIU 
Durante a gestação, está associada a parto prematuro, 
ruptura prematura de placenta e infecções uterinas no 
pós-parto 
Presença de “clue cells” → bactérias aderidas às células 
Bacilos Gram+ 
Lactobacillus acidophilus → manter o pH vaginal ácido, 
por meio da conversão de glicogênio em ácido lático 
- pH mais baixo auxilia no combate a possíveis 
bactérias potencialmente patogênicas