Microbiologia Médica: Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis

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MURRAY, Patrick R.; ROSENTHAL, Ken S.; PFALLER, Michael 
A.. Microbiologia Médica. 8 ed. Rio De Janeiro: Editora Elsevier Ltda, 
2017. 
GOLDMAN, Lee et al. Cecil Medicina ; 24 edição ; Rio de Janeiro: Elsevier, , 
2014. 
Agente etiológico: Neisseria gonorrhoeae (gonococo) 
 Bactéria 
 Gram negativo 
 Aeróbio 
 Mesófilas 
 Morfologia: cocos; arranjo: diplococo 
 Intracelular facultativo 
 Catalase positiva 
 
Fatores de virulência do organismo 
 Adesinas: responsável em se estabelecer no epitélio colunar das 
superfícies mucosas 
- Fímbrias do tipo IV adesão FROUXA no epitélio (vagina, 
neutrófilos, eritrócitos, etc.) 
- Opa adesão FORTE às células do epitélio; 
 Porina: 
- PorB  Sua principal função é formar poros na célula 
hospedeira, permitindo a passagem do gonococo na célula 
hospedeira; 
Também está relacionada à capacidade evasiva de morte 
bacteriana (evasina), visto que permite uma certa sobrevivência 
dentro do neutrófilo quando fagocitado, além de inativar o IgA. 
 
 
 
Representação do gonococo intracelular nos neutrófilos 
 
 Toxina: 
- LOS (Lipo – oligossacarídeo): é uma endotoxina que atua nos 
danos celulares, estimulando a liberação do TNF, fosfolipases e 
MEDICINA – NOVE DE JULHO 
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proteases. Isso estimula e intensifica o processo inflamatório no 
organismo. 
 Protease IgA1: 
- é uma enzima que cliva a dobradiça do anticorpo humano IgA1, 
criando fragmentos imunologicamente inativos Fc e Fab e que, 
consequentemente, inibe a ação de outros anticorpos como IgM e 
IgG. 
- Colonização do epitélio 
 A bactéria passa por variação antigênica através do processo de 
transformação (captação de material genético de outro organismo 
ou do meio), o que leva a certa resistência aos antibióticos e 
possibilidade de infecções recorrentes. 
 
Patogênese + Fisiopatologia 
1. Ocorre a adesão frouxa (fímbrias tipo IV) e forte (Opa) do gonococo 
às células epiteliais do hospedeiro. Formando uma colônia 
bacteriana. 
2. Após a adesão, a proteína PorB facilita que o gonococo passe pelo 
epitélio através do processo de transcitose. 
3. O gonococo se replica dentro do epitélio e, depois, é liberado e 
alcança a camada subendotelial 
4. Na camada subendotelial, os gonococos então replicados, serão 
fagocitados pelos neutrófilos e células dendríticas (CD). Nesse 
momento, os gonococos liberam LOS, assim como as células 
imunológicas liberam citocinas pró-inflamatórias (quimiotaxia) para 
recrutar mais leucócitos ao local de infecção. Essa reação 
inflamatória leva a formação do exsudato purulento, facilitando a 
transmissão do gonococo. 
 
 
 
 
 
 
 
Doença 
 Transmissão – contagiosa (humano  humano): 
- via sexual, com relação vaginal, oral, anal. 
- durante o parto, atingindo a conjuntiva do RN 
- mãos contaminadas na conjuntiva 
 Manifestações clínicas: 
 Homem: Uretrite 
- Incubação de 2-5 dias 
 
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Nota
Uretrite gonocócica
- corrimento uretral purulento (exsudato purulento) e 
disúria 
- complicações: epididimite (dor testicular e edema), 
prostatite ( dor pélvia/perineal com retenção urinária), 
disseminação via hematogênica (rara) 
 
 
Gonorreia – corrimento uretral purulento 
 
 Mulheres: Cervicite mucopurulenta (infecção no canal 
cervical) 
- mulheres assintomáticas – prevalência 
- corrimento vaginal não frequente 
- complicações: DIP, problemas na tuba uterina (gravidez 
ectópica einfertilidade) 
- Dispareunia (dor na relação sexual) 
 
Mecanismo de defesa: infecção recorrente (variação antigênica). 
Produção de anticorpos contra cepas específicas. Memória imunológica 
não muito efetiva. 
 
 
 Conjuntivite purulenta: Em RN durante o parto vaginal  
oftalmia neonatal  secreção mucopurulenta 
- perfura o epitélio córneo 
- complicações: cegueira, infecção sistêmica, pneumonia. 
 
 
 
 Agente etiológico: Chlamidya trachomatis 
 Bactéria 
 Gram negativa 
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 Intracelular obrigatória 
 Metabolismo limitado  incapaz de gerar ATP, usando da célula 
horpedeira 
 desenvolvimento dimórfico: corpo elementar (CE) e reticulado (CR) 
o CE – forma infectante (extracelular); não 
pode se replicar 
o CR – forma reprodutiva 
(intracelular/vegetativo) (forma convertida 
do CE no meio intracelular) 
o Formação de inclusões: CE + CR 
endossomo  são necessárias para o 
crescimento desta bactéria, isolando o 
organismo do meio extracelular e 
citoplasmático 
 
 
Fatores de virulência 
 Estão relacionados com o ciclo biológico intracelular 
 MOMP – principal proteína da membrana externa da parede 
celular 
 OMP2 – rica em cisteína e é responsável pelas pontes dissulfeto 
que fornecem a estabilidade dos CE 
 
 
Patogênese + Fisiopatologia 
1. O início do ciclo biológico se dá quando os CE se aderem às 
microvilosidades das células hospedeiras suscetíveis, penetrando 
ativamente na célula hospedeira 
2. Internalizadas, ficam dentro do fagossomo citoplasmático, 
prosseguindo o ciclo. Ficando intacta a MOMP, o lisossomo não se 
funde com o fagossomo que contém o CE, evitando a morte 
celular. 
3. Dando de 6-8 horas após a entrada na célula, o CE começa a se 
converter em CR e metabolicamente ativos, sendo parasitas de 
energia, visto que pegam o ATP do hospedeiro para manter seu 
processo metabólico. 
4. Os CR se multiplicam por fissão binária. O CR ainda está no 
fagossomo, sendo portanto esse complexo chamado de inclusão. 
5. Após 18-24 horas, os CR se organizam em CE menores infectante 
e são liberadas da célula que infectaram através do rompimento 
destas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Receptores para os CE: células epiteliais não ciliadas 
cuboides, colunares e de transição, que são encontradas, 
sobretudo, em membranas mucosas da uretra, endocérvice, 
endométrio, tubas uterinas, reto, trato respiratório e conjuntiva. 
 A melhor imunidade para enfrentar a bactéria da clamídia é a 
resposta celularpor Th1, aumentando a imunidade. A resposta 
humoral, mediada por Th2, indica um infecção crônica. 
o Os anticorpos enfrentam o MOMP 
o Destruição direta das células 
 
 
Doença 
 Epidemiologia: 
- Importante associação com a gonorreia 
- 75% das infecções são por mulheres – alta frequência na 
população feminina 
- 50% dos homens infectados são assintomáticos 
 Transmissão - contagiosa (humano  humano): 
- via sexual, com relação vaginal, oral, anal. 
- durante o parto, atingindo a conjuntiva do RN 
- mãos contaminadas na conjuntiva 
 Manifestações clínicas: 
 Homem: Uretrite não gonocócica 
- Corrimento não purulento  mucoide discreto, com 
disúria leve e intermitente 
- Desconforto uretral (coceira e dor) 
 
 
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 - complicações: epididimite 
 Mulheres: Cervicite mucopurulenta (infecção no canal 
cervical) 
- mulheres assintomáticas – prevalência 
- corrimento vaginal não frequente 
- complicações (sorotipos D-K): DIP, problemas na tuba 
uterina (gravidez ectópica einfertilidade) 
- Dispareunia (dor na relação sexual) 
 Recém –nascidos (RN): oftalmia neonatal/ conjuntivite 
neonatal  secreção mucopurulenta 
- Durante o parto vaginal 
- complicações: cegueira, infecção sistêmica, pneumonia. 
 
 
 
Linfogranuloma venéreo (LGV) 
 Infecção transmitida sexualmente 
 Causada pelos sorotipos L1, L2, L2a, L2b e L3 de C. 
trachomatis. 
 Tropismo celular bacteriano: macrófagos; inflamação 
crônica com formação de granuloma  forma de reter o 
agente agressor, havendo sinalização prolongada de 
citocinas. 
 
Agente etiológico: Treponema pallidum 
 Bactéria 
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 Gram negativo 
Morfologia: espiroqueta delgada muito espiralada 
 Anaeróbicas/microaerófilas  extremamente sensíveis ao 
oxigênio 
 É dependente de algumas vias metabólicas das células do 
hospedeiro (humano) 
 Tem crescimento lento (bactéria fastidiosa); o crescimento 
bacteriano demorado da sífilis pode caracterizar uma infecção 
crônica 
 Não são muito cultiváveis em meio clássico, por isso sua 
dificuldade de ser estudada e analisar seus fatores de 
virulência específicos. 
 
 
 
 
 
Fatores de virulência 
 Endoflagelo – mobilidade 
 Hialuronidase – degrada ácido hialurônico presente na MEC, 
tendo capacidade de invasão no organismo 
 Morfoligia delgada – facilidade na passagem
 
 
 
 A lipoproteínas da membrana plasmática não ultrapassam a 
membrana externa, não expondo fatores antigênicos espécie – 
específico, o que leva ao escape do sistema imune, evitando a 
fagocitose 
 As proteínas da membrana externa permitem a aderência, 
especialmente, às fibronectinas do hospedeiro que, então, 
permite a interação direta com o hospedeiro. 
 
Doença 
 Transmissão - contagiosa (humano  humano): 
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- predominância da via sexual: penetra em mucosa íntegra ou 
lesões (inclusive anal e oral) 
- sanguínea 
- Congênita (vertical): transplacentária; vai depender também do 
estágio gestacional ou quando pegou a infecção. 
Importante: a sífilis é exclusivamente de seres humanos. Devido a 
sua sensibilidade ao oxigênio, é incapaz de sobreviver à exposição 
de ambientes secos e desinfectados o que torna – portanto – 
impossível sua transmissão por contato com objetos inanimados 
tais como assento de vasos sanitários 
Em suma, a sífilis não é altamente contagiosa. PORÉM, seu 
contágio é influenciado pela fse da doença no transmissor, 
ocorrendo principalmente no estágio inicial. 
 Estágios: 
Primário: 
- lesão no local de inoculação (genitália), caracterizada como 
mácula ou pápula avermelhada escura. Progride a uma ulceração: 
Cancro duro 
- É um estágio altamente contagioso, visto que tem grande carga 
bacteriana 
- As células fagocíticas até ingerem as espiroquetas, mas essas 
acabam sobrevivendo sobretudo com organismos abundantes no 
cancro, podendo evolui para o próximo estágio. 
- Manifestação clínica: 
 Cancro duro: 
- Não percebida em 15 – 30% dos pacientes 
 - A lesão é ulcerada, fundo limpo, indolor com borda 
elevada, endurecida e bem limitada, podendo desaparecer com ou 
sem tratamento (2-6 semanas) 
 - Na mulher, é de difícil diagnóstico devido ao local 
da lesão de difícil visualização e ser indolor 
 
 
 
 
 
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Nota
genitália ou boca
 
 
 
 
 
Secundário: 
- Ocorre a disseminação da bactéria por via linfática e 
hematogênica 
- Alta transmissibilidade também 
- Manifestações clínicas: 
 Lesões cutâneas proeminentes dispersas sobre toda 
a superfície do corpo 
 
 
 Paciente apresenta estado semelhante ao de 
síndrome gripal: cefalei, dor de garganta, dores 
musculares (mialgia), febre, anorexia, linfadenopatia 
e exantema mucocutâneo generalizado. 
 Condiloma – na região urogenital e outras dobras 
úmidas da pele, podendo desenvolver até na boca. É 
uma pápula pálida e úmida. 
 Pode haver meningite, nefrite, periostite e hepatite. 
 Lesão desaparece espontaneamente com ou sem 
tratamento (permanece entre 4-12 semanas). Pode 
entrar na fase clinicamente latente ou inativa da 
doença, ou pode progredir para o estágio terciário. 
 
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Nota
Lesão secundária: exantema maculopapular avermelhado
 
 
Terciário: 
- Geralmente os pacientes que chegam neste estágio Sào 
os que não foram submetidos a tratamentos nos estágios 
anteriores 
- Não é contagiosa por contato sexual, menor 
transmissibilidade por haver menor quantidade de 
espiroquetas 
- Qualquer órgão do corpo pode estar acometido, mas 
podemos distinguir três principais tipos de doença: benigna 
tardia (gomatosa), cardiovascular e neurossífilis. 
- Manifestações clínicas: 
 Gomas – lesões granulomatosas, podendo ser 
encontradas em ossos, pele e outros tecidos 
 Altrações clínicas no SN – demência, paresia por 
exemplo. 
 Possíveis danos teciduais por reações de 
hipersensibildiade 
Sífilis congênita 
 Pode ser transmitida para a criança em qualquer fase gestacional 
ou estágio da doença materna, por via transplacentária 
(transmissão vertical) 
 É dividida em: 
o Precoce: até o segundo ano de vida  assintomático ou 
baixo peso, prematuro 
o Tardia: após segundo ano de vida  nariz “em sela”, 
articulações de Cluton, dentes de Hutchinson, tíbia em 
“lâmina de sabre”, surdez neurológica 
 
 
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