Gastrite: Causas e Evoluções

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- Inflamação da mucosa gástrica documentada 
histologicamente 
- Não é o eritema da mucosa observado durante a 
endoscopia e não é sinônimo de dispepsia 
- Os fatores etiológicos que resultam em gastrite 
são amplos e heterogêneos 
- A aguda é classificada: 
 Com base na evolução temporal (aguda X 
crônica) 
 Nas características histológicas (superficial 
ou atrófica ou gastropatia) 
 Na distribuição anatômica 
 No mecanismo patogênico proposto (ex: 
gastrite por H.pylori) 
- A gastrite por H.pylori e a gastrite autoimune 
(anemia perniciosa) são os dois principais 
representantes 
- A relação entre gastrite e dispepsia é precária, 
pois a maioria das gastrites é assintomática e a 
maioria dos pacientes com dispepsia sem úlcera 
não tem gastrite 
- O enantema (eritema) da mucosa gástrica à 
endoscopia não deve inferir o diagnóstico de 
gastrite, pois não guarda relação com os achados 
histopatológicos, além de ser um dado subjetivo, de 
constatação variável entre diferentes endoscopistas 
 
 
 
 
 
 
- Não existe manifestação clínica típica de gastrite 
GASTRITE POR HELICOBACTER PYLORI: 
- O H.pylori é um bacilo gram-negativo que se adere 
à mucosa gástrica, sobrevivendo neste local graças 
à secreção de urease (enzima que converte a ureia 
em amônia, alcalinizando o meio ambiente) 
- O germe não é invasivo, mas possui fatores de 
virulência que estimulam a resposta inflamatória 
tecidual 
GASTRITE AGUDA POR H.PYLORI: 
- Após aquisição da bactéria, o paciente desenvolve 
uma pangastrite aguda superficial, que pode ser 
totalmente assintomática ou se apresentar com 
dispepsia (dor epigástrica, náuseas e vômitos) 
- O histopatológico revela uma gastrite neutrofílica 
- Esse quadro evolui com resolução espontânea 
dentro de alguns dias ou semanas, porém, na 
maioria das vezes, a bactéria não desaparece. A 
partir disso, 3 evoluções são possíveis: 
1. Gastrite crônica leve  representa o 
fenótipo mais comum, cursando de forma 
assintomática e sem repercussões clínicas 
no futuro 
 
2. Gastrite antral crônica  15% dos casos, se 
associa a HIPERcloridria e à úlcera péptica 
(principalmente duodenal). O H.pylori 
danifica de forma seletiva as células D do 
antro, secretoras de somatostatina, o que 
suprime o feedback negativo deste 
hormônio sobre as células G, secretoras de 
gastrina. Assim, ocorre hipergastrinemia, 
que estimula a secreção ácida do corpo e 
fundo gástrico (que se encontram livres 
nessa forma de gastrite) 
 
3. Pangastrite crônica grave (atrófica)  é a 
forma menos frequente, há destruição e 
atrofia das glândulas oxínticas do corpo e do 
 
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fundo gástrico, gerando HIPOcloridria. Esse 
fenótipo se associa às úlceras gástricas, à 
metaplasia intestinal (lesão precursora do 
adenocarcinoma) e à hiperestimulação do 
tecido linfoide associado à mucosa, 
aumentando o risco de linfoma B de baixo 
grau (linfoma MALT do estômago) 
- Em todas elas o histopatológico revela uma 
gastrite linfocítica 
- Até 10% dos portadores crônicos do H.pylori 
complicam doença ulcerosa péptica 
QUANDO PESQUISAR INFECÇÃO PELO 
H.PYLORI? 
1. DUP 
2. Linfoma MALT 
3. Dispepsia não ulcerosa 
4. Síndrome dispéptica sem indicação de EDA 
5. História de CA gástrico em parente de 1º 
grau 
6. Lesões pré-neoplásicas (gastrite atrófica, 
metaplasia intestinal) 
7. Após tratamento do adenocarcinoma 
gástrico 
8. Usuários crônicos de AINES ou AAS 
9. Diagnóstico de PTI 
10. Screening na população gral assintomática 
em países com elevada incidência de CA 
gástrico (Japão, China e Coreia), sendo no 
Ocidente a conduta não preconizada 
- A decisão de pesquisar a infecção só deve ser 
tomada se houver benefício com um eventual 
tratamento 
- Os métodos de escolha para documentar doença 
ativa são: 
 Pesquisa de antígeno fecal 
 Teste respiratório da ureia 
 Sorologia  possui menor sensibilidade que 
os métodos anteriores, não confirma doença 
ativa já que pode refletir apenas uma cicatriz 
sorológica 
- Os IBP devem ser suspensos 7-14 dias antes dos 
exames, já que podem produzir um resultado falso-
negativo 
- O diagnóstico também pode ser dado por meio de 
EDA (teste rápido da urease ou histopatológico de 
um fragmento de biópsia) 
- NÃO se indica EDA apenas para diagnóstico de 
H.pylori 
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE: 
- Envolve a mucosa do corpo e fundos gástricos, 
poupando o antro 
- É frequente a associação com outras doenças 
autoimunes, como a tireoidite de Hashimoto e a 
doença de Graves 
- Autoanticorpos podem estar presentes: 
 Anticélula parietal  o + frequente 
 Antifator intrínseco  o + específico 
- A falta do fator intrínseco leva à anemia 
megaloblástica por carência de B12 
- É um importante fator de risco para o 
adenocarcinoma gástrico 
GASTROPATIA EROSIVA/HEMORRÁGICA: 
- Existem 3 condições principais que normalmente 
se associam a este tipo de lesão gástrica 
GASTROPATIA PELOS AINE: 
- Pode ser aguda ou crônica 
- Pode cursar ou não com sintomas dispépticos e 
sangramento digestivo alto (hematêmese, melena) 
- O uso de AINEs está associado à petéquias, 
erosões e úlceras na mucosa gástrica, sem que 
haja inflamação típica. As erosões são superficiais, 
e raramente causam sangramento importante 
- Em alguns caso estas são responsáveis por 
sangramento crônico (sangue oculto nas fezes) que 
resulta em anemia ferropriva 
- As petéquias são devidas ao sangramento focal 
que infiltra a mucosa e têm pouco significado clínico 
- Eventualmente as erosões evoluem para úlceras, 
com sangramento importante 
- A fisiopatologia da gastropatia por AINE é bem 
conhecida: estes fármacos inibem a formação de 
prostaglandinas pelas células da mucosa gástrica, 
prejudicando seriamente a proteção contra o ácido 
gástrico e a própria regeneração epitelial 
 
 
 
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TRATAMENTO: 
- Suspender o AINE incriminado e iniciar terapia 
com IBP 
- Caso precise retomar a terapia anti-inflamatória, 
fazer profilaxia com IBP 
- A presença de H.pylori contribui para piorar a 
lesão gástrica por AINE, então a erradicação da 
bactéria está indicada se o paciente tiver que 
manter os AINE 
LESÃO AGUDA DA MUCOSA GÁSTRICA 
(LAMG): 
- Ocorre no curso de uma doença grave, 
frequentemente em pacientes de CTI, já nas 
primeiras 72h de internação 
- O mecanismo de injúria não é totalmente 
conhecido, mas há participação fundamental de 
isquemia mucosa 
- As lesões erosivo/hemorrágicas são responsáveis 
por episódios de hemorragia digestiva alta em cerca 
de 6% desses pacientes, acarretando aumento da 
morbimortalidade 
- Principais fatores de risco: 
 Coagulopatia (plaquetas < 50.000/ml e/ou 
INR >1,5) 
 Ventilação mecânica > 48h 
 Trauma cranioencefálico 
 Grandes queimaduras 
 Sepse 
 Corticoterapia 
 Uso de vasopressores 
 História de doença péptica complicada por 
hemorragia digestiva prévia 
- A nutrição enteral é FATOR DE PROTEÇÃO, se 
instituída precocemente 
- Todo paciente que apresenta fatores de risco para 
LAMG deve receber profilaxia com IBP, que podem 
ser feitos VO ou IV, se houver sangramento o IBP 
passa a ser feito em infusão venosa contínua, 
associando-se pela VO o sucralfato em suspensão 
(substância viscosa que protege a superfície 
gástrica – dose 1g de 4/4h) 
- Uma EDA deve ser feita nas primeiras 24h, após 
estabilização do paciente 
- O objetivo é identificar lesões passíveis de 
hemostasia endoscópica. Na presença de 
hemorragia difusa, a terapia endoscópica é 
largamente ineficaz 
GASTROPATIA ALCOÓLICA: 
- Comumente encontrada em pacientes alcoólatras 
hemorragias subepiteliais puntiformes, com aspecto 
endoscópico de sangue sob envoltório plástico, 
associadas ao edema de mucosa 
- Sangramentos graves indicam a procura de outras 
condições,como úlcera péptica, hipertensão porta 
- É comum o tratamento empírico com IBP, 
associado ou não ao sucralfato 
GASTROPATIA POR REFLUXO BILIAR 
(ANTIGA GASTRITE ALCALINA): 
- É uma complicação da cirurgia de antrectomia 
FORMAS RARAS DE GASTRITE: 
GASTRITE FLEGMONOSA: 
- Processo infeccioso purulento raro que envolve a 
parede do estômago e está relacionada 
principalmente aos estafilococos e estreptococos 
- Deve ser considerada quando um paciente 
desenvolve dor aguda na região superior do 
abdome, associada à febre e sinais de peritonite, 
com líquido ascético purulento e amilase normal 
- Hemorragia digestiva alta também pode surgir na 
evolução da doença 
- Portadores típicos  etilistas desnutridos e/ou 
com infecções graves disseminadas 
- A laparotomia é tanto diagnóstica quanto 
terapêutica 
- O curso clínico é fulminante, não respondendo 
bem ao tratamento clínico, e deixando a cirurgia 
como único recurso 
DOENÇA DE MENETRIER (GASTROPATIA 
HIPERTRÓFICA GIGANTE): 
- Doença de etiologia desconhecida 
- Caracterizada por um intenso e tortuoso aumento 
das pregas da mucosa gástrica, fazendo-a 
semelhante às circunvoluções cerebrais 
 
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- As alterações podem ser tanto localizadas quanto 
envolver todo o estômago 
- Acomete + homens com cerca de 50 anos, 
podendo ser encontrada uma cerca predisposição 
familiar 
- Histologicamente se caracteriza por um 
espessamento da mucosa, com proliferação das 
células produtoras de muco e perda das células 
principais e parietais. O suco gástrico geralmente é 
rico em muco e pobre em HCl (hipocloridria) 
- Técnicamente não é uma forma de gastrite 
- A dor epigástrica é a queixa + comum, mas pode 
haver sangramentos resultantes de erosões 
superficiais, perda de peso, diarreia e anemia 
ferropriva crônica 
- Alguns pacientes apresentam úlcera gástrica 
associada 
- As junções entre as células epiteliais da mucosa 
gástrica podem estar comprometidas, resultando 
em perda de proteínas e síndrome de 
hipoproteinemia (com anasarca) conhecida como 
“gastropatia perdedora de proteínas” 
- O diagnóstico é feito por endoscopia e biópsia 
- NÃO há tratamento específico 
- Há relatos de resolução do quadro após 
erradicação de H.pylori 
GASTRITE GRANULOMATOSA: 
- Os granulomas da mucosa gástrica podem ocorrer 
de forma idiopática ou associados a doenças 
generalizadas, como a sarcoidose, a doença de 
Crohn (50 a 60% dos casos) e as infecções, 
particularmente por micobactérias (tuberculose e 
histoplasmose 
- Os pacientes são muitas vezes submetidos à 
cirurgia, devido à dificuldade de diferenciação desta 
entidade com as doenças neoplásicas 
GASTRITE EOSINOFÍLICA: 
- Tanto a mucosa gastrointestinal quanto a camada 
muscular subjacente podem ser invadidas por 
eosinófilos, numa síndrome idiopática que envolve 
eosinofilia periférica 
- A motilidade antral está prejudicada, podendo 
determinar retenção gástrica, e os pacientes podem 
se apresentar com náuseas, vômitos e dor 
abdominal 
- Raramente, o envolvimento eosinofílico da serosa 
determina ascite 
- Normalmente, este tipo faz parte de uma entidade 
mais ampla chamada de “gastroenterite 
eosinofílica”, cujo tratamento se baseia na 
corticoterapia e na reconstrução cirúrgica de um 
piloro persistentemente obstruído 
GASTRITE LINFOCÍTICA: 
- É uma condição de causa desconhecida, 
caracterizada por intensa infiltração linfocítica da 
mucosa gástrica 
- A EDA revela uma mucosa espessada, com 
pequenos nódulos com depressão central, numa 
aparência que faz com que esta forma de gastrite 
seja conhecida como “gastrite varioliforme” 
- Os pacientes geralmente são assintomáticos, mas 
podem se apresentar com dispepsia e perda de 
peso 
- Pode haver associação com doença celíaca 
“ESTÔMAGO EM MELANCIA”: 
- Conhecida como ectasia vascular antral 
- Caracterizada pela presença de dobras 
eritematosas e riscos angiomatosos lineares, que 
convergem para o piloro num padrão que lembra 
uma melancia 
- É + encontrado em mulheres idosas (>70 anos) 
com anemia ferropriva por sangramento crônico 
- Há + incidência também em pacientes cirróticos 
 
 
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DISPEPSIA NÃO ULCEROSA (FUNCIONAL): 
- Dispepsia ou síndrome dispéptica é um conjunto 
de sintomas que acomete 20-40% da população e 
pode ser classificada em orgânica (associada à 
úlcera péptica ou qualquer outra patologia 
gastroduodenal, excetuando-se a gastrite) ou 
funcional 
- A dispepsia funcional pode vir associada à DRGE, 
à síndrome do cólon irritável e/ou à dor torácica não 
cardíaca 
- Sintomas da dispepsia: 
 Epigastralgia (tipo úlcera) 
 Desconforto epigástrico 
 Náuseas 
 Vômitos 
 Saciedade precoce 
 Plenitude pós-prandial 
 Distensão abdominal 
 Eructações 
- Esses sintomas podem ser agrupados em 3 
padrões clínicos de dispepsia: 
1. Dispepsia tipo úlcera  predomina a dor 
epigástrica, frequentemente aliviada por 
antiácidos, bloqueadores H2 ou alimento, 
eventualmente despertando o paciente à 
noite. Tem caráter periódico (períodos 
dolorosos de semanas a meses, 
intercalados com remissões de, no mínimo, 
2 semanas) 
 
2. Dispepsia tipo dismotilidade  predomina o 
desconforto abdominal, além de saciedade 
precoce, náusea, peso epigástrico pós-
prandial, vômito, sensação de gases no 
abdome sem distensão abdominal 
 
3. Dispepsia tipo inespecífica  sintomas 
vagos e inespecíficos que não se 
enquadram nos 2 outros tipos 
- Para o diagnóstico da dispepsia não ulcerosa, ou 
dispepsia funcional, são necessários pelo menos 12 
semanas de sintomas, não necessariamente 
consecutivas 
 
 
- Alterações motoras no estômago são encontradas 
em 20-60% dos pacientes com dispepsia funcional. 
As mais encontradas são: 
 Hipomotilidade antral 
 Relaxamento fúndico inadequado 
 Diminuição do número de complexos 
motores migratórios 
 Hipermotilidade intestinal pós-prandial 
- O achado + consistente é a hipersensibilidade 
visceral, revelada pela distensão de um balão no 
interior do estômago 
- Fatores psicossociais provavelmente possuem 
importante influência nesta alteração, regulando a 
integração neuronal ao longo do eixo cérebro-tubo 
digestivo 
- 60% dos pacientes apresentam gastrite crônica 
pelo H.pylori 
TRATAMENTO: 
- A 1ª conduta no tto da dispepsia funcional é 
tranquilizar o paciente quanto ao caráter benigno de 
seu quadro, sem desmerecer seus sintomas 
- Quanto a dieta deve-se respeitar as intolerâncias 
específicas de cada paciente 
- A saciedade precoce pode ser aliviada com o 
fracionamento das refeições e a plenitude pós-
prandial, evitando-se alimentos gordurosos e 
condimentos 
- A psicoterapia tem bons resultados quando os 
fatores emocionais parecem predominar 
- O tto farmacológico em geral é pouco eficaz 
quando comparado ao placebo 
- Se o H.pylori estiver presente, recomenda-se 
instituir o tto de erradicação da bactéria 
- Para os pacientes com dispepsia tipo úlcera, os 
bloqueadores H2 e os IBP se mostraram 20% 
superiores ao placebo, devendo ser prescritos por 
1-2 meses 
- A domperidona 10mg 12/12h tem sido o 
procinético + recomendado na dispepsia tipo 
dismotilidade, por apresentar vantagens de menor 
toxicidade em relação à metoclopramida e à 
cisaprida