Doenca Ulcerosa Peptica

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Clínica Cirúrgica I 
Doença Ulcerosa Péptica 
❖ É definida como uma erosão da mucosa gástrica ou duodenal que se estendem 
através da muscular da mucosa. Sua incidência vem diminuindo em decorrência do 
combate a H. pylori e do conhecimento dos riscos dos AINES. 
FISIOPATOLOGIA 
❖ A camada mucosa do estômago produz ácido clorídrico para digerir proteínas que 
chegam ao ambiente gástrico. Sobre a mucosa, há uma camada de muco que a 
protege do ácido. Em caso de desregulação dos fatores agressivos (AINES, acidez 
gástrica, H. pylori, álcool, isquemia e atraso do esvaziamento gástrico) e protetivos 
(secreção e muco, bicarbonato, fluxo sanguíneo, regeneração celular e produção e 
prostaglandinas), inicia-se uma agressão local que pode evoluir com ulceração. 
❖ Ademais, pode haver surgimento de úlceras devido ao stress (úlcera de Cushing), 
síndrome de Zollinger Ellison (gastrinoma) e overdose de radioterapia no abdômen 
superior. 
QUADRO CLÍNICO 
❖ Dor epigástrica: do tipo queimação que melhora após alimentação, de intensidade 
variável que irradia para o dorso e para a região retro-esternal, variando de acordo 
com a dieta do paciente e presença de demais fatores agravantes. É uma dor que 
pode acordar o paciente (efeito “clocking” – pois a noite não há alimento no 
estomago e o ácido agride a mucosa, provocando a dor). 
DIAGNÓSTICO 
❖ É realizada a endoscopia digestiva alta (EDA) com observação e uma lesão regular, 
hiperemiada e margens limpas (o CA de estômago apresenta-se irregular e margens 
necróticas). Faz-se teste de Urease para detecção de H. pylori e biópsia, se necessário. 
Caso a ulcera se localizar no duodeno (principalmente bulbo duodenal) não é 
necessário realizar biópsia. 
CLASSIFICAÇÃO DE SAKITA 
A1: base recoberta por 
fibrina e restos 
necróticos, com borda 
bem definida e sem 
convergência de 
pregas para a lesão. 
A2: base limpa 
recoberta por fibrina, 
com borda bem 
definida. Pode ter 
convergência de 
pregas. 
H1: úlcera superficial 
com pouca fibrina em 
base e nítida 
convergência de 
pregas. 
H2: igual a descrição de 
H1, porém com centro 
da base com menos 
fibrina que o restante, 
demonstrando avanço 
da cicatrização. 
S1: cicatriz vermelha, 
com nítida 
convergência de 
pregas em retração 
tecidual, com 
hiperemia. 
S2: cicatriz branca, com 
retração tecidual 
esbranquiçada, nítida 
convergência de 
pregas e sem 
hiperemia. 
TRATAMENTO 
❖ Deve-se utilizar inibidor de bomba de prótons (omeprazol) e, se houver positividade 
para H. pylori, deve-se iniciar esquema com Amoxacilina + Claritromicina + IBP. 
❖ Ademais, deve-se reduzir o consumo de cigarros, álcool e alimentos condimentados 
e suspender AINES em uso. 
COMPLICAÇÕES 
❖ Nesse caso, há intratabilidade clínica da úlcera e consequente seguimento cirúrgico. 
PERFURAÇÃO 
❖ Quando há perfuração, o conteúdo gastroduodenal cai na cavidade abdominal, 
sendo necessário limpeza da cavidade e sutura da úlcera perfurada. Faz-se também 
a rafia da úlcera com patch de omento, ou seja, sutura-se uma outra camada acima 
da lesão (com omento). 
Pneumoperitônio: ocorre dor intensa, sinal de Jouber e abdome em tábua (rígido). 
HEMORRAGIA 
❖ Ela depende do calibre do vaso acometido, induzindo a hematêmese, melena, 
anemia e choque se não tratado adequadamente. Pode-se realizar a classificação 
de Forrest para avaliar a capacidade de tratamento endoscópico (IA até IIB), no qual 
se segue com esclerose, clipagem ou, se inviável, segue-se com tratamento cirúrgico. 
❖ Se houver falha do procedimento endoscópico, realiza-se cirurgia com sutura do vaso 
sangrante. 
OBSTRUÇÃO 
❖ Ocorre uma obstrução pilórica que dilata e deforma o bulbo duodenal, induzindo a 
vômitos. Seu seguimento pode ser com procedimento endoscópico, vagotomia (corta 
os ramos parietais do nervo vago para reduzir a secreção de ácido clorídrico – pode 
ser seletiva, super-seletiva ou troncular) ou gastro-jejunostomia. Pode-se fazer também 
a antrectomia, pois o antro é a região mais produtora de gastrina (maior estimulante 
de secreção ácida).