ARRITMIAS

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1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
ARRITMIAS 
SISTEMA DE CONDUÇÃO ELETRICA 
A atividade elétrica de um ritmo cardíaco 
normal (ritmo sinusal) surge no Nó Sinusal. As 
células desse nó, possuem a importante 
propriedade de automatismo, ou seja, a 
capacidade de se despolarizar 
espontaneamente com uma determinada 
frequência de disparos. 
O estimulo elétrico se propaga para o 
miocárdio atrial ao mesmo tempo em que 
através de feixes intermodais alcança o Nó 
Atrioventricular. 
A ativação elétrica do miocárdio atrial 
inscreve-se no eletrocardiograma como onda 
P. Quando o ritmo é sinusal, a onda P tem que 
ser positiva em D1 e D2. 
Chegando ao nó AV, o estimulo elétrico sofre 
um atraso fisiológico de aproximadamente (3-
5mm), o que corresponde ao intervalo PR no 
ECG. Após isso, o estimulo propaga-se para o 
feixe de His e sistema de Purkinje. 
A ativação elétrica do miocárdio ventricular inscreve-se no ECG como o complexo QRS. 
O período refratário termina quando os miócitos se repolarizam, evento marcado pela onda T. O intervalo 
desde o início do QRS até o final da onda T (intervalo QT). 
A Frequência Cardíaca (FC) pode ser determinada no ECG medindo-se a distância entre os complexos QRS. 
Dividimos 1.500 por esta distância. 
AVALIAÇÃO DO ECG 
1. ONDA P 
A onda P compreende o registro eletrocardiográfico da despolarização atrial, determinada pela 
despolarização automática do nó sinusal. 
O intervalo compreendido entre o início da onda P e o início do QRS é chamado de PR, o qual corresponde 
ao atraso fisiológico na condução da onda elétrica gerada na despolarização dentro do nó AV. Esse atraso 
pode ter a duração máxima de 5 quadradinhos. 
2. COMPLEXO QRS 
O complexo QRS representa a despolarização elétrica dos ventrículos. Quando a duração é menor que 0,12 
segundos é chamado de QRS estreito. E quando maior ou igual a 0,12 segundo é chamado de QRS largo. 
Quando, por algum motivo — alteração metabólica, isquemia, degeneração etc. —, o estímulo elétrico 
progride apenas por um dos ramos ventriculares, o ventrículo oposto é despolarizado pela propagação da 
onda elétrica por meio do músculo cardíaco. E essa condução ocorre de forma mais lenta do que aquele 
feita pelo sistema de condução, determinando o QRS largo. Assim de forma genérica, este indica o bloqueio 
de um dos ramos do sistema de condução. 
3. ONDA T 
 
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A onda T representa a repolarização elétrica ventricular. Vários fatores podem influenciar esse período, 
como distúrbios metabólicos e isquemia. 
ARRITMIAS 
A chave para a interpretação das arritmias é a análise da forma e das inter-relações da onda P, do intervalo 
PR e do complexo QRS. A avaliação do traçado envolve a análise da frequência, do ritmo, da origem mais 
constante do estímulo (marca-passo predominante) e da configuração da onda P e do QRS (estreito ou 
largo). 
As arritmias cardíacas acontecem, de forma simplificada, por meio de três mecanismos possíveis: 
 ALTERAÇÃO DO AUTOMATISMO CARDÍACO 
Pode ocorrer por aceleração ou desaceleração das estruturas automáticas do coração, como o nó sinusal 
— taquicardia ou bradicardia sinusal —, nó AV ou o próprio miocárdio. 
Batimentos ou despolarizações ectópicas podem surgir por distúrbios elétricos atriais, da junção AV ou dos 
ventrículos. Também são possíveis ritmos anormais, como taquicardia atrial ou ventricular. 
 DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO ATRIOVENTRICULAR. 
A condução pode ser acelerada, como na Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW), ou lenta, como no 
bloqueio AV. 
 COMBINAÇÕES DE DISTÚRBIOS DE AUTOMATISMO E DE CONDUÇÃO 
É a combinação dos dois distúrbios. Extrassistole atrial com bloqueio AV ou taquicardia atrial com bloqueio 
AV 3:1 são exemplos dessas combinações. 
IDENTIFICANDO ARRITMIAS 
As arritmias são interpretadas pela análise de um traçado em derivação única. 
O paciente, independentemente da frequência da arritmia (taquicárdica ou bradicárdica), deve ser 
rapidamente caracterizado como estável ou instável do ponto de vista de repercussão clínica da arritmia. 
Para essa caracterização, é importante checar quatro parâmetros (mnemônico dos 4 “Ds”): Dizziness 
(tontura, sonolência), Dispneia, Dor torácica e Down pressure (hipotensão): 
• O paciente tem alteração da consciência, atribuída ao baixo débito cardíaco pela arritmia? 
• O paciente está em insuficiência respiratória, congestão pulmonar, pela arritmia? 
• O paciente tem dor torácica com características isquêmicas? 
• O paciente tem sinais e sintomas de choque/baixo débito cardíaco? 
Para qualquer resposta “sim” a uma das quatro perguntas anteriores, o paciente está “instável” e 
demandará intervenção agressiva para controle do ritmo, sem tempo para aguardar o efeito de drogas 
antiarrítmicas. 
 
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Nas bradicardias, isso significa uso imediato do 
marca-passo transcutâneo e, nas taquiarritmias, 
cardioversão elétrica. 
Caso essas questões tenham tido resposta negativa, o 
paciente é caracterizado como “estável” e permitirá 
o uso de medicações intravenosas para controle do 
ritmo. 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
Quando os miocitos atriais estão “doentes”, algumas 
de suas propriedades elétricas podem se alterar e dá 
origem a formação de novos caminhos elétricos 
através do miocárdio atrial. Nessa condição, um 
estimulo pode passar a surgir de pequenos circuitos 
de reentradas (movimentos circulares), fazendo com 
que o miocárdio perca sua contração rítmica. 
É a taquiarritmia crônica mais comum na população, 
com um aumento progressivo com a idade. 
A FA é uma arritmia de indivíduos cardiopatas, idosos 
ou hipertireoides. Porem acomete pacientes jovens 
casos esses sejam submetidos a determinados fatores 
precipitantes como libação alcoólica ou uso de 
adrenérgicos (cocaína ou anfetamina). 
Em nosso meio, dois grupos de cardiopatia 
predominam como causa de FA: (1) hipertensiva e (2) 
reumática (valvopatias mitrais). 
A fibrilação atrial, ao mesmo tempo em que é um 
marcador de gravidade na cardiopatia, pode 
contribuir para a piora hemodinâmica, precipitando 
sintomas do tipo palpitações, dispneia, desconforto 
torácico, tonteira, sudorese fria, urgência urinária. 
Uma parcela significativa de casos, entretanto, 
revela-se assintomática. 
TROMBOEMBOLISMO: é uma das principais 
preocupações em pacientes com FA. Como os 
átrios perdem sua contração rítmica, o sangue sofre 
estase no interior das câmeras, predispondo a 
formação de trombos murais. O SNC é o local mais 
frequentemente acometido, determinando AVE 
isquêmico embólico. 
Você já deve ter percebido que o AVE isquêmico 
pode ser a primeira manifestação de uma fibrilação 
atrial. 
TRATAMENTO: 
1. PACIENTE INSTÁVEL: 
Se a FA se apresentar com algum critério de “instabilidade”, a conduta é a cardioversão elétrica imediata! 
A cardioversão elétrica é a maneira mais rápida de se restaurar o ritmo sinusal em qualquer taquiarritmia!!! 
Diversos esquemas podem ser empregados, sendo o mais comum a combinação de drogas com meia-vida 
curta, como propofol ou midazolam (sedativos-hipnóticos) + fentanil (analgésico). 
 
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O paciente deve estar com suporte de O2, além de acesso venoso periférico e monitorização contínua do 
eletrocardiograma e dos sinais vitais (OVM = Oxigênio, Veia e Monitor), ficando o material de reanimação 
prontamente disponível. O choque inicial com o desfibrilador monofásico deve ter carga entre 100-200 J, e 
deve ser sincronizado com a onda R do complexo QRS. 
Se o ritmo sinusal não for reestabelecido, pode-se repetir o choque com uma carga maior, de 360J. Se ainda 
assim a cardioversão não for bem-sucedida, pode-se ministrar o antiarrítmico ibutilida (1 mg IV em 10min) 
seguido de nova tentativa de cardioversão. 
2. PACIENTE ESTÁVEL: 
Nesta situação – que, diga-se de passagem, é a forma mais comum de apresentaçãoda FA – dá tempo 
para avaliarmos cada caso individualmente, a fim de selecionar a melhor estratégia... 
Existem três opções: 
(1) “Controle do ritmo”, onde se tenta a cardioversão ELETIVA: 
Diversas drogas antiarrítmicas são eficazes em cardioverter a FA. As mais empregadas 
na prática atual são: ibutilida, amiodarona (com cardiopatia), dofetilida, propafenona (sem 
cardiopatia), flecainida e sotalol 
 
(2) “Controle da resposta ventricular”, onde deixamos o paciente em ritmo de FA e utilizamos drogas 
inibidoras do nódulo AV, com o intuito de diminuir a frequência cardíaca. 
Três grupos de inibidores do nódulo AV podem ser utilizados: (1) betabloqueadores - 
metoprolol e esmolol; (2) antagonistas de canais de cálcio não diidropiridínicos - Diltiazem e 
Verapamil e (3) digitálicos - digoxina. 
 
(3) “Risco cardioembólico” - anticoagulação: 
Nesse momento, o risco 
cardioembólico deve ser sempre 
avaliado. Quando for significativo, 
a anticoagulação deve ser 
instituída. Existem escores que 
auxiliam nessa tarefa: CHA2DS2-
VASC. 
Quando o paciente é 
Portador de estenose mitral 
moderada a grave (ou prótese 
valvar), ele automaticamente é 
considerado de “alto risco 
cardioembólico” na vigência de 
FA, devendo, portanto, ser 
anticoagulado. 
 
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A anticoagulação plena pode ser iniciada de duas formas: (1) com a associação de Heparina de Baixo Peso 
Molecular (ex.: enoxaparina 1 mg/kg, SC, de 12/12h) e warfarina (dose ajustada para manter o INR entre 2-
3), suspendendo a heparina após o INR atingir a faixa terapêutica; ou (2) com os novos anticoagulantes 
orais que não necessitam de heparina no início do tratamento (devido ao seu efeito anticoagulante 
imediato). 
Os NOAC não deve ser prescrito para pacientes com prótese mecânica ou estenose mitral moderada a 
grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA (TSVP) 
O termo “taqui supraventricular paroxística” faz 
referência as taquicardias de origem não ventricular 
que sempre começam e terminam subitamente 
(caráter paroxístico). 
A taquicardia por reentrada nodal é a responsável 
pela maioria dos casos. 
MECANISMO ELETROFISIOLÓGICO 
Para desenvolver tal arritmia, o indivíduo precisa ter 
desde o nascimento uma dupla via nodal, ou seja, o 
nó AV apresenta duas vias de condução com 
propriedades eletrofisiológicas diferentes. 
Tudo começa com uma extrassístole atrial (uma 
onda P que vem antes do tempo). O estimulo 
proveniente da extrassístole, no momento em que 
alcança o nódulo AV, encontra a via rápida (beta) 
refratária, passando apenas pela via lenta (alfa). Por 
esta via ter condução lenta, no momento em que o estimulo acaba de passar por ela, a via rápida já se 
recuperou do período refratário, permitindo que o estimulo suba por ela e encontre novamente o início da 
via lenta, completando um circuito de reentrada. 
Observe que o estímulo desce pela via lenta (alfa), despolarizando os ventrículos normalmente pelo sistema 
His-Purkinje (inscrevendo um QRS estreito no ECG); em seguida sobe pela via rápida (beta), despolarizando 
os átrios de forma retrógada, quase ao mesmo tempo em que os ventrículos foram despolarizados. 
A ativação atrial retrógrada determina uma onda P negativa no final do QRS, justificando o pseudo-S em D2 
e o pseudo-R’ em V1. 
QUADRO CLÍNICO 
A maioria dos pacientes é previamente hígida. E os sintomas começam e terminam subitamente, como um 
estalo. 
Durante a crise, o relato de palpitações é muito intenso, referidas no pescoço (frog positivo) ou no peito, 
dispneia, tonteira ou até sincope. 
A sincope pode ser de natureza vagal (reflexo vagal desencadeado pela taquicardia). 
A intensidade dos 
sintomas é 
percebida quando 
o paciente refere 
que precisa parar 
imediatamente 
seus afazeres 
quando vem a 
crise de 
palpitações. 
 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO 
O tratamento da crise de TSVP se baseia no bloqueio da via lenta no nó AV com drogas de ação imediata. 
Se não houver contraindicações, pode ser tentada uma manobra vagal (Valsava ou compressão do seio 
carotídeo) que pode ser eficaz em alguns pacientes. 
A cardioversão elétrica sincronizada está indicada nos pacientes que chegam com instabilidade. 
Nos pacientes com hemodinâmica estável, apesar de sintomáticos, uma droga venosa deve ser aplicada - 
primeira escolha: Adenosina (reverte mais de 90%) e segunda escolha: Verapamil; terceira escolha: 
betabloqueadores. 
A terapia crônica está indicada quando a arritmia é frequente e sintomática. A profilaxia das crises pode 
ser eficaz com digoxina, verapamil (BCC), diltiazem (BCC) ou betabloqueadores, isolados ou em associação. 
 
 
 
 
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