Neuro tutorias

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Resumo do Desespero – Neurologia
TUTORIA 1
Neurotransmissores convencionais são armazenados em vesículas sinápticas, liberados quando Ca2+ entra no terminal axonal em resposta à um potencial de ação, atuam ligando-se a receptores de membrana pós-sináptica.
· Aminas biogênicas
Dopamina
Noradrenalina
Adrenalina
Serotonina
Histamina
· Aminoácidos individuais
GABA
Taurina
Glicina
Glutamato
Aspartato
· Neuropeptídeos
Opioides
Hormônios neuro-hipofisários
Secretinas
Insulinas
Somatostatinas
· Tipos de receptores de neurotransmissores
Canais iônicos ativados por ligante: Esses receptores são canais iônicos proteicos transmembranares que se abrem diretamente em resposta a ligação do ligante.
Receptores Metabotrópicos: Esses receptores não são canais iônicos. A ligação do neurotransmissor ativa uma via de sinalização, que pode indiretamente abrir ou fechar canais (ou possuem algum outro efeito).
ACETILCOLINA
Age promovendo vasodilatação, reduz a frequência cardíaca, ativa nas junções neuromusculares, cognitivo e sono, alerta e vigília.
Receptores nicotínicos: são canais iônicos controlados por ligantes pelo mecanismo de portões e sua ativação leva a um rápido aumento na permeabilidade celular ao Na+ e K+, despolarização e excitação (abertura rápida do canal iônico), estão nas fibras musculares esqueléticas, despolarização.
Receptores muscarínicos: estes são metabotrópicos e encontram-se associados a uma proteína G. Esta excitação é gerada por redução na condutância ao K+ e pela inibição dos canais de cálcio, fibras musculares cardíacas, hiperpolarização.
GLUTAMATO
O Glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do sistema nervoso central, atua no desenvolvimento neural, na plasticidade sináptica, no aprendizado, na memória e possui papel fundamental no mecanismo de algumas doenças neurodegenerativas.
Receptores ionotrópicos, denominados receptores NMDA, receptores AMPA e receptores cainato; 
-São excitatórios; 
-Todos os receptores ionotrópicos são canais catiônicos não seletivos, semelhantes aos nACoRs, permitindo a passagem de Na+ e K+ e, em alguns casos, de pequenas quantidades de Ca2+.
Há também três tipos de receptores glutamatérgicos metabotrópicos (mGluRs); 
-Esses receptores, que modulam indiretamente canais iônicos póssinápticos; 
-Os mGluRs causam respostas pós-sinápticas mais lentas que podem aumentar ou diminuir a excitabilidade das células pós-sinápticas;
GABA
Atua como inibidor neurossináptico, por ligar-se a receptores específicos. Como neurotransmissor, o ácido gama induz a inibição do sistema nervoso central (SNC), causando a sedação. Isso porque as células neuronais possuem receptores específicos para o GABA, quando ele se liga aos receptores, abre-se um canal por onde entra íon cloreto na célula neuronal, fazendo com que a célula fique hiperpolarizada, dificultando a despolarização e, como consequência, dá-se a diminuição da condução neuronal, provocando a inibição do SNC.
GLICINA
Tem papel fundamental em nosso sistema digestivo e nervoso, além de ser antioxidante e ainda ajudar a fornecer energia para os músculos. A glicina também atua como um neurotransmissor de função inibitória, principalmente na retina, medula espinhal e tronco cerebral.
NORADRENALINA
Também denominada norepinefrina, a noradrenalina atua promovendo uma maior taxa de fornecimento de oxigênio para as células, uma vez que atua na dilação dos bronquíolos e aumento dos batimentos cardíacos. Possui também a capacidade de elevar a pressão sanguínea por meio da vasoconstrição periférica generalizada.
ADRENALINA
Atua como um neurotransmissor que tem efeito sobre o sistema nervoso simpático, preparando o organismo para um grande esforço físico.
DOPAMINA
A dopamina é um neurotransmissor que atua em diversas regiões do cérebro. Sua ação influencia as nossas emoções, aprendizado, humor e atenção. Além disso, a dopamina atua controlando o sistema motor, e a sua deficiência pode afetar os movimentos.
SEROTONINA
A serotonina atua regulando o humor, sono, apetite, ritmo cardíaco, temperatura corporal, sensibilidade e funções cognitivas e, por isso, quando se encontra numa baixa concentração, pode causar mau humor, dificuldade para dormir, ansiedade ou mesmo depressão.
SISTEMA NERVOSO
Dividido em simpático e parassimpático, enquanto um inibe, o outro excita.
O parassimpático contrai a pupila e o simpático dilata a pupila. O parassimpático está ligado diretamente ao encéfalo e ao comando cerebral e o simpático está ligado aos gânglios simpáticos na coluna vertebral.
Sistema Simpático
É relacionado com a luta ou fuga.
Sistema parassimpático
Relacionado com uma situação de repouso ou digestão.
· SNP tem como principal neurotransmissor a acetilcolina (ACh) e o SNS tem como principal neurotransmissor a norepinefrina (NE).
· A via adrenérgica é a via da norepinefrina e como é o SNS quem a usa, toda transmissão adrenérgica tem a ver com o sistema nervoso simpático.
· A via colinérgica é a via da acetilcolina e como o SNP é quem a usa, podemos entender que quando falamos em transmissão colinérgica, nos referimos ao sistema nervoso parassimpático e como ele regula da sua maneira os tecidos.
A adrenalina se liga em ambos receptores, α e β, causando vasoconstrição e vasodilatação, respectivamente.
O resultado é que altos níveis circulantes de adrenalina causam vasoconstrição. Em baixos níveis circulantes de epinefrina, a estimulação aos receptores β domina, produzindo uma total vasodilatação.
· Receptores α
Os receptores α possuem várias funções em comum, mas também efeitos individuais. Entre os efeitos comuns, ou de forma inespecífica, incluem:
· Vasoconstrição das artérias coronárias.
· Vasoconstrição das veias.
· Diminuição da motilidade do músculo liso no trato gastrointestinal.
Receptores α1: Ações específicas do receptor α1 envolve sobretudo contração do músculo liso. Ela provoca vasoconstrição em muitos vasos sanguíneos, incluindo os da pele e do sistema gastrointestinal além dos rins (artéria renal) e no cérebro, além da glicogenólise e a gliconeogênese a partir do tecido adiposo e da reserva de glicogênio do fígado, bem como a secreção de glândulas sudoríparas e a reabsorção de Na+ nos rins.
Receptores α2: as ações específicas deste incluem
· Inibição da insulina no pâncreas
· Indução da liberação de glucagon do pâncreas.
· contração dos esfíncteres no trato gastrointestinal.
· feedback negativo nas sinapses neuronais (inicia a recaptação de norepinefrina).
· Receptores β
Receptores β1: 
· Aumento do débito cardíaco, através do aumento da freqüência cardíaca e do aumento do volume expulso com cada batimento (aumento da fração de ejeção).
· Liberação de renina nas células justaglomerulares.
· Lipólise no tecido adiposo.
Receptores β2: O receptor β2 é um receptor polimórfico e é o receptor adrenérgico predominante nos músculos lisos que causam o relaxamento visceral.
Receptores β3: É o receptor adrenérgico que predominantemente causa efeitos metabólicos, nas quais as ações específicas do receptor β3 incluem, por exemplo, a estimulação da lipólise do tecido adiposo, está também presente na bexiga no musculo detrusor.
SINAPSES
Na sinapse, o disparo de um potencial de ação em um neurônio—o pré-sináptico—gera a transmissão de um sinal para outro neurônio—o pós-sináptico, —tornando mais ou menos provável que o neurônio pós-sináptico dispare seu próprio potencial de ação.
· SINAPSE QUÍMICA
Dentro do terminal do axônio de uma célula transmissora há muitas vesículas sinápticas. Há um pequeno espaço entre o terminal do axônio do neurônio pré-sináptico e a membrana da célula pós-sináptica, e este espaço é chamado de fenda sináptica.
Quando um potencial de ação, ou impulso nervoso, chega ao terminal do axônio, ele ativa canais de cálcio voltagem-dependentes na membrana da célula, o Ca2+ que está presente em uma concentração muito maior fora do neurônio do que dentro dele, invade a célula.
O Ca2+ permite que as vesículas sinápticas se fundam com a membrana do axônio terminal, liberando o neurotransmissor dentro da fendasináptica.
As moléculas de neurotransmissor se difundem através da fenda sináptica e se ligam às proteínas receptoras na célula pós-sináptica. A ativação de receptores pós-sinápticos leva à abertura ou fechamento de canais iônicos na membrana celular.
· Potenciais pós-sinápticos excitatórios e inibitórios.
Quando um neurotransmissor se liga ao seu receptor em uma célula receptora, ele faz com que canais iônicos se abram ou se fechem. Isto pode produzir uma mudança localizada no potencial da membrana— a tensão através da membrana — da célula receptora.
Isto pode ser despolarização — tornar o interior da célula mais positivo — ou hiperpolarização — tornar o interior da célula mais negativo — dependendo dos íons envolvidos.
· Em alguns casos, a alteração torna a célula alvo mais propensa a disparar seu próprio potencial de ação. Neste caso, a mudança no potencial de membrana é chamada de potencial excitatório pós-sináptico, ou PEPS.
· Em outros casos, a mudança torna a célula alvo menos propensa a disparar um potencial de ação e é chamada de potencial inibitório pós-sináptico, ou PIPS.
Um PEPS é despolarizante: torna o interior da célula mais positivo, trazendo o potencial de membrana mais perto de seu limite para disparar um potencial de ação. Às vezes, um único PEPS não é grande o suficiente para trazer o neurônio ao limite, mas ele pode se somar a outros PEPSs para desencadear um potencial de ação.
Os PIPSs têm o efeito oposto. Ou seja, eles tendem a manter o potencial de membrana do neurônio pós-sináptico abaixo do limiar de disparo de um potencial de ação. PIPSs são importantes porque podem neutralizar, ou anular, o efeito excitatório dos PEPSs.
· Somatório espacial: ocorre quando tem dois PEPS ligados a dendritos diferentes do mesmo neurônio mas sozinhos não são suficientes, então eles podem se juntar ou se somar, mas se houver um PIPS, ele acaba anulando a quantidade de excitação e o potencial não é disparado.
· Somatório temporal: os potenciais pós sinápticos não são instantâneos, eles duram por um pouco mais antes que se dissipem. Se um neurônio pré sináptico dispara rapidamente duas vezes seguidas, causando dois PEPS, o segundo PEPS pode chegar antes do primeiro se dissipar, deixando o potencial de membrana acima do limiar.
Qualquer coisa que interfira no processo que encerram o sinal sináptico pode ter efeitos fisiológicos significantes. Por exemplo, alguns inseticidas matam insetos por inibir uma enzima que quebra o neurotransmissor acetilcolina. Em um exemplo mais positivo, drogas que interferem com a recaptação do neurotransmissor serotonina no cérebro humano são usados como antidepressivos, por exemplo, Prozac.
· SINAPSES ELÉTRICAS
Em todas as sinapses elétricas, diferentemente das sinapses químicas, não há uma conexão física direta entre os neurônios pré e pós-sinápticos. Essa conexão assume a forma de um canal chamado de junção, que permite que uma corrente — íons — passe diretamente de uma célula para a outra.
Sinapses elétricas transmitem sinais mais rapidamente que sinapses químicas. Algumas sinapses são tanto químicas quando elétricas. Nessas sinapses, a resposta elétrica ocorre antes da resposta química.
TIPOS DE RECEPTORES
Receptores de membrana plasmática são os receptores de superfície, entre eles temos: canais iônicos dependentes de ligantes, receptores acoplados à proteína G e receptores tirosina quinase.
· Canais iônicos dependente de ligantes: Para formar um canal, este tipo de receptor de membrana celular tem uma região intramembranal com um canal hidrofílico (atraído pela água) no meio dele. O canal permite que íons atravessem a membrana sem precisar tocar o núcleo hidrofóbico da camada fosfolipídica. Quando um ligante se liga à região extracelular do canal, a estrutura da proteína se modifica de uma forma tal que íons de um tipo específico, tais como cálcio e cloro podem passar. Neurônios possuem canais dependentes de ligantes que são ativados por neurotransmissores.
· Receptores acoplados à proteína G: Proteínas G são de diferentes tipos, mas todos eles se ligam ao nucleotídeo guanosina trifosfato (GTP), o qual ele podem quebrar (hidrolizar) para formar o GDP. Uma proteína G ligada ao GTP está ativa, ou "ativada", enquanto que uma proteína G que está ligada ao GDP está inativa, ou "desativada". Quando uma molécula sinalizadora se liga ao receptor acoplado a proteína G, a subunidade alfa da proteína G troca GDP por GTP, a subunidade alfa se dissocia da beta e da y, e aciona uma resposta celular, aí o GTP é hidrolisado em GDP, e a molécula sinalizadora se solta do receptor, assim acabando o envio do sinal e a subunidade alfa se liga novamente ao receptor e às subunidades beta e y.
· Tirosina-quinase: Uma quinase é apenas um nome para uma enzima que transfere grupos fosfato para uma proteína ou outro alvo, e um receptor tirosina quinase transfere grupos fosfato especificamente para o aminoácido tirosina. moléculas sinalizadoras primeiro se ligam a domínios extracelulares de dois receptores tirosina quinase próximos. Os dois receptores vizinhos então se juntam, ou dimerizam. Os receptores então anexam fosfatos à tirosinas nos domínios intracelulares um do outro. A tirosina fosforilada pode transmitir o sinal para outras moléculas na célula. m muitos casos, os receptores fosforilados servem como uma plataforma de encaixe para outras proteínas que contém tipos especiais de domínios de ligação. Uma variedade de proteínas contém estes domínios, e quando uma destas proteínas se liga, ela pode iniciar uma cascata de sinalização a jusante que leva a uma resposta celular.
· RECEPTORES METABOTRÓPICOS
Nesse caso, a proteína que se liga ao neurotransmissor - o receptor de neurotransmissor - não é um canal iônico. Sinalização por meio desses receptores metabotrópicos depende da ativação de diversas moléculas dentro da célula e frequentemente envolve uma via de segundos mensageiros. Por envolver mais passos, a sinalização por receptores metabotrópicos é muito mais lenta que aquela feita por canais iônicos ativados por ligantes. A mensagem chega em um receptor metabotrópico e isso modula sinais dentro da célula que medeiam a abertura dos canais provocando a despolarização.
· RECEPTORES IONOTRÓPICOS
Os receptores de neurotransmissores de primeira classe são canais iônicos ativados por ligantes, também conhecidos por receptores ionotrópicos. Eles passam por uma mudança na forma quando o neurotransmissor se liga, causando a abertura do canal. Isso pode ser um efeito excitatório ou inibitório, dependendo dos íons que possam passar pelos canais e suas concentrações dentro e fora da célula. Canais ativados por ligantes tipicamente produzem respostas fisiológicas muito rápidas. Na maioria dos casos, os neurotransmissores são removidos das sinapses muito rapidamente, graças às enzimas que quebram a ligação ou células vizinhas que os tomam.
· AUTORECEPTORES
Em geral, os autorreceptores são receptores acoplados a proteinas G que estimulam a formação de segundos mensageiros. Um efeito comum é a inibiçao da liberação de neurotransmissores e, em alguns casos, da sintese de neurotransmissores. Isso permite que o terminal pré-sináptico regule a si próprio. Os autorreceptores parecem funcionar como um tipo de valvula de segurança, a fim de reduzir a liberaçao quando a concentração de neurotransmissores atinge valores muito altos no terminal pré-sinaptico. Os inibitórios dos receptores para neurotransmissores, denominados antagonistas de receptores, ligam-se aos receptores e bloqueiam (antagonizam) a ação normal do transmissor.
SISTEMA RECOMPENSA
A função primária do sistema de recompensa é incentivar você a satisfazer as necessidades que são importantes para a sobrevivência (comer, beber, ter relações sexuais). Embora o sistema em si seja complexo, ele opera em um princípio simples: se ao fazer alguma coisa você tem uma sensação boa, é mais provável que você o faça novamente. Quando suas necessidades são satisfeitas, uma região no mesencéfalo chamada de área tegmentalventral (ATV) libera uma pequena carga da substância química dopamina, que o faz sentir prazer e satisfação. O ATV envia dopamina para várias áreas do cérebro, incluindo:
· Amígdala: expressão e percepção de emoções.
· Núcleo accumbens: controle motor.
· Hipocampo: formação de memória.
· Córtex pré-frontal: atenção e planejamento de comportamentos.
Estas regiões do cérebro respondem com o aumento de dopamina de forma a orientar a sua memória, atenção e comportamento a repetir o que provocou a liberação química prazerosa. A forma e a função do seu cérebro mudam literalmente com o resultado destas reações.
Qualquer substância que (direta ou indiretamente) aumente a liberação de dopamina tem o potencial de apropriar-se de seu sistema de recompensa, fazendo com que você fique muito motivado a usar a substância novamente. Para algumas pessoas, a motivação para o uso da substância pode começar a sobrepor a motivação de satisfazer outras necessidades (dormir o suficiente, comer o suficiente, economizar dinheiro), levando a efeitos nocivos. Como regra geral, a dependência relativa a uma substância é medida pela intensidade do efeito que ela tem na liberação de dopamina.
ÁREAS ENVOLVIDAS NO SISTEMA RECOMPENSA
O sistema mesolímbico é composto por projeções dopaminérgicas que partem da área tegmentar ventral e chegam, principalmente, ao núcleo accumbens. A área tegmentar ventral é onde se localizam os corpos neuronais dopaminárgicos e é responsável também pelas projeções desses neurônios para as demais estruturas do sistema de recompensa. Já o núcleo accumbens é responsável pelo aprendizado e pela motivação, bem como pela valorização de cada estímulo.
É importante salientar que existem projeções dopaminérgicas para outras estruturas cerebrais, tais como o hipocampo, estrutura associada com aprendizagem e memória espaciais; e a amígdala, estrutura responsável pelo processamento do conteúdo emocional de estímulos ambientais. O sistema mesolímbico está relacionado ao mecanismo de condicionamento ao uso da substância, bem como à fissura, à memória e às emoções ligadas ao uso.
Já o sistema mesocortical é composto pela área tegmentar ventral, pelo córtex pré-frontal, pelo giro do cíngulo e pelo córtex orbitofrontal. O córtex pré-frontal é responsável pelas funções cognitivas superiores e pelo controle do sequenciamento de ações. O giro do cíngulo, por estar localizado acima do corpo caloso, tem conexões com diversas outras estruturas do sistema límbico e tem as seguintes funções: atenção, memória, regulação da atividade cognitiva e emocional; já o córtex orbitofrontal é responsável pelo controle do impulso e da tomada de decisão.
As alterações que ocorrem no sistema mesocortical em decorrência do consumo de substâncias psicoativas estão relacionadas com a compulsão e a perda do controle para o consumo de drogas.
COMO O FUNCIONAMENTO É AFETADO
Mesmo drogas que não estão diretamente relacionadas ao sistema dopaminégico, são capazes de promover a ativação dopaminérgica indiretamente pela sensação de conforto e prazer. Essa ativação pode gerar um circuito reverberativo acarretando na busca incessante pelo objeto de prazer: a droga.
DROGAS DE ABUSO E SEUS EFEITOS
· Álcool: O sistema de recompensa associado ao uso do álcool, além dos neurônios dopaminérgicos da área tegmental ventral e núcleo accumbens, inclui também estruturas que usam o ácido gama-aminobutírico (GABA) como transmissor, tais como o córtex, cerebelo, hipocampo, colículos superiores, inferiores e a amígdala.
· Nicotina: Nicotina é um agonista direto em receptores colinérgicos nicotínicos onde age acetilcolina endógena e estão amplamente distribuídos no SNC. Os receptores nicotínicos implicados na ação da Nicotina6 estão localizados no sistema dopaminérgico mesocorticolímbico.
· Maconha: acredita-se que ele atue no SNC através de receptores canabinóides CB1 e CB2. As áreas cerebrais com maior densidade de receptores CB1 são o córtex frontal, núcleos da base, cerebelo e hipocampo. Estudos com animais têm demonstrado que o THC e a anandamida (canabinóide endógeno mais estudado), aumentam a concentração de dopamina no estriado e no sistema mesolímbico.
· Metanfetamina e ecstasy: Seu alvo principal são as monoaminas cerebrais: dopamina, serotonina e noradrenalina. Assim, farmacologicamente são classificadas como agonistas indiretos pois agem impedindo a recaptação dos neurotransmissores através do bloqueio competitivo do transportador de dopamina e noradrenalina e em altas doses, também de serotonina; estimulam a liberação do neurotransmissor independente de Ca2+, ou seja, independente da despolarização do botão sináptico.
Resumo do Desespero – Neurologia
TUTORIA 2
SISTEMA MOTOR
· Neurônio motor inferior: controlam diretamente a contração muscular, inervam a musculatura somática.
ORGANIZAÇÃO SEGMENTAR DO NEURONIO INFERIOR
A intumescência cervical da medula contém os neurônios que inervam os músculos do braço, e a intumescência lombar contém os neurônios que inervam a musculatura da perna e por fim, a musculatura axial é inervada de todos os níveis.
Os músculos dos membros são inervados por neurônios oriundos do corno ventral lateral e na zona intermediária. - Enquanto os neurônios que inervam os músculos axiais e das cinturas, estão localizados no corno medial e na zona intermediária.
Além dessa organização mediolateral, há também a organização dorsoventral. A localização dos neurônios que inervam para fazer a flexão estão localizadas dorsalmente aos dos neurônios que inervam os músculos extensores.
· Neurônios motores alfa: Responsável pela geração de força pelo músculo. O neurônios motor alfa + fibras musculares são elementos da unidade motora A contração é feita a partir de uma ação individual ou coletiva das unidades motoras. A coleção de neurônios motores alfa que inerva um músculo é denominado de conjunto de neurônios motores.
CONTROLE GRADUADO DA CONTRAÇÃO MUSUCLAR PELOS NEURÔNIOS MOTORES ALFA
O SNC utiliza diversos mecanismos com o intuito de regular de uma forma gradual e precisa a contração muscular:
· Variando taxa de disparo de neurônios motores, uma atividade pré sináptica de alta frequência pode gerar uma somação de respostas pós sinápticas.
A somação dos abalos, aumenta a tensão muscular e suaviza a contração.
· Recrutando unidades motoras sinérgicas adicionais para que o controle seja mais fino.
AFERÊNCIAS PARA OS NEURÔNIOS MOTORES ALFA
São provenientes de três fontes:
· Fuso muscular: por meio de células ganglionares da raiz dorsal com axônios provenientes de um dispositivo sensorial especializado no interior do músculo.
· Neurônios motores superiores localizados no córtex cerebral motor e no tronco encefálico.
· Interneurônios: pode ser excitatório ou inibitório.
TIPOS DE UNIDADES MOTORAS
1) Fibras lentas (fibras musculares escuras): Muita mitocôndria, e com enzimas especializadas para o metabolismo oxidativo energético. Lentas para contrair, mas podem sustentar a contração por um longo tempo sem fadiga.
2) Fibras rápidas (fibras musculares brancas): Poucas mitocôndrias, metabolismo anaeróbico. Contraem de forma explosiva, contudo fadigam rapidamente comparada as primeiras fibras citadas.
Que podem ser divididas em 2:
2.1) Fibras resistentes à fadiga: Contração moderadamente fortes e rápidas e são relativamente resistentes à fadiga.
2.2) Fibras facilmente fatigáveis: Contrações mais fortes e rápidas, mas entram em exaustão rapidamente quando estimulada em alta frequência por longos períodos.
PAREAMENTO NEUROMUSCULAR
É referente a troca do fenótipo muscular – questões funcionais e bioquímicas mudam. Sendo assim, se um músculo que deveria ser rápido entra em contato com um neurônio motor alfa lento, as fibras musculares mudam de conformação e viram lento.
MECANISMO DE CONTRAÇÃO MUSCULAR
1 – Um estímulo vindo do axônio despolariza a membrana do terminal axônico, abrindo os canais de cálcio.
2 – O influxo de cálcio resulta na fusão de vesículas sinápticas com a membrana do terminal axônico (membrana pré-sináptica) e a subsequenteliberação da ACh, proteoglicanos e ATP para dentro da fenda sináptica.
3 – A ACh se difunde pela fenda sináptica e se liga aos receptores de acetilcolina na membrana póssináptica (sarcolema). Estes receptores são canais iônicos acionados pela ligação da acetilcolina. Aberto os canais, há o influxo de íons que levam à despolarização do sarcolema e à geração do potencial de ação.
4 – Para evitar múltiplos estímulos, a Acetilcolinesterase (AChE) degrada a ACh em acetato e colina, fazendo, assim o restabelecimento do potencial de repouso. Feito isso, a colina é transportada para o terminal axônico e já dentro do terminal axônico a acetilcolina é produzida novamente pelo acetato ativado (das mitocôndrias) e pela colina reciclada, através de uma reação catalisada pela colina acetiltransferase.
PROPRIOCEPÇÃO DOS FUSOS MUSCULARES
O fuso muscular (também chamado de receptor de estiramento), localiza-se no interior dos músculos esqueléticos. Constitui-se de várias fibras musculares com capsula fibrosa. No terço médio se encontra presente axônios sensoriais do grupo IA que estão enrolados nas fibras musculares do fuso.
Esses axônios são especializados com o objetivo de detectar alterações do comprimento (estiramento) muscular, exemplos de proprioceptores.
REFLEXO DE ESTIRAMENTO
Quando o músculo é estirado, ocorre a reação de encurtálo. Tal reflexo também pode ser chamado de reflexo miotático.
A descarga dos axônios sensoriais IA se encontra intimamente relacionada com o comprimento do músculo. À medida que o músculo é estirado, a descarga aumenta; quando músculo encurta, a descarga diminui.
Músculo começa a se alongar devido ter um peso, assim o músculo é estirado. O estiramento da região central do fuso leva a uma despolarização dos terminais dos axônios IA, pois canais iônicos mecanossensíveis se abrem. Assim o aumento da descarga de potenciais de ação dos axônios IA despolariza sinapticamente os neurônios motores alfa, que respondem com um aumento de suas frequências de potenciais de ação, e aí o musculo vai contrair.
NEURÔNIOS MOTORES GAMA
As fibras musculares dentro da capsula fibrosa são denominadas de fibras intrafusais, inervadas pelo neurônio motor gama. As fibras fora do fuso são denominadas de fibras extrafusais, as quais são mais numerosas e são inervadas pelo neurônio motor alfa.
Estes neurônios motores gama inervam nas duas extremidades do fuso muscular. Tem como objetivo tracionar a região central não contrátil.
Quando os axônios IA diminuem a ativação, os neurônios motores alfa aumentam, quando os axônios IA aumentam a ativação, os neurônios motores gama aumentam.
· A ativação dos neurônios motores alfa encurta as fibras musculares extrafusais, contraindo o músculo depois dele ser estirado, logo, o fuso muscular fica “frouxo” e não mais informa o comprimento do músculo e aí os neurônios motores gama entram, eles contraem os polos do fuso, mantendo-os ativos.
PROPRIOCEPÇÃO DOS ÓRGÃOS TENDINOSOS DE GOLGI
Atua como um sensor de tensão, ou seja, ele monitora a tensão muscular ou a força de contração, estão localizados na junção do músculo com o tendão e são inervados por axônios sensoriais do grupo Ib.
1) A atividade Ia do fuso informa o comprimento do músculo.
2) A atividade Ib do órgão tendinoso de Golgi informa a tensão muscular.
Objetivo do órgão tendinoso de golgi: regular a tensão do músculo e em casos extremos de proteger o músculo de uma carga excessiva.
À medida que a tensão muscular aumenta, a inibição do neurônio motor alfa diminui a contração muscular; à medida que a tensão do músculo diminui, a inibição do neurônio motor alfa diminui, e a contração muscular aumenta.
1. Fuso motor é estirado.
2. O axônio Ia leva o sinal do estiramento para a medula espinhal.
3. Ocorre a sinapse entre axônio Ia com o neurônio motor alfa (gerando assim uma despolarização).
4. Ocorre o encurtamento das fibras extrafusais e intrafusais (ou seja, encurtamento do músculo).
5. Devido a parte dentro da capsula do fuso motor não ocorra contração. O neurônio motor gama contraem essa parte. Tal resposta é devido a um aumento de descarga do axônio Ia.
Com objetivo de proteger o músculo:
1. Com a contração do músculo, o órgão tendinoso gera um potencial de ação via axônio Ib.
2. O axônios Ib faz sinapse inibitória com o neurônio motor alfa.
3. Por se encontrar sem estímulos, não ocorre a contração dos músculos novamente.
PROPRIOCEPÇÃO DAS ARTICULAÇÕES
Esses axônios mecanossensíveis respondem a mudanças de ângulo, direção e velocidade de movimento em uma articulação temos muito boa capacidade para julgar a posição de uma articulação, mesmo com nossos olhos fechados.
INTERNEURÔNIOS ESPINHAIS
Os interneurônios espinhais recebem entradas sinápticas de axônios sensoriais primários, axônios descendentes do encéfalo e axônios colaterais de neurônios motores inferiores.
ENTRADA INIBITÓTIA
Para um movimento de flexão acontecer tem que haver o relaxamento dos músculos antagonistas, no caso os extensores.
Isso é chamado de inibição recíproca, no caso do reflexo miotático, a inibição ocorre pois, vias aferentes IA fazem contato com interneurônios espinhais inibitórios que fazem contato com neurônios motores alfa dos músculos antagonistas.
ENTRADA EXCITATÓRIA
As fibras nociceptivas que penetram na medula espinhal ramificam-se profusamente e ativam interneurônios em vários segmentos da medula espinhal. Essas células podem excitar neurônios motores alfa que controlam todos os músculos flexores do membro afetado (e, obviamente, interneurônios inibitórios são também recrutados para inibir os alfa que controlam os extensores).
Nesse caso da tachinha, ocorre o reflexo extensorcruzado: Como em uma perna ocorreu a ativação da flexão dos músculos e a inibição da extensão dos antagonistas. Na outra perna, com o intuito de não fazer cair a pessoa, ocorre a ativação dos músculos extensores e a inativação dos flexores.
TRACTOS ESPINHAIS DESCENDENTES
Descem o encéfalo até a medula espinhal. As vias podem ser divididas de duas formas: As vias laterais e as vias ventromediais.
Vias laterais: São envolvidas no movimento voluntário da musculatura distal e estão sob controle direto do córtex.
Vias ventromediais: Estão envolvidas no controle da postura e da locomoção e estão sob o controle do tronco encefálico.
VIAS LATERAIS
· TRACTO CÓRTICO ESPINHAL
1. Axônios oriundos do córtex passam através da cápsula interna, fazendo uma ponte entre o telencéfalo e o tálamo;
2. Cruzam a base do pedúnculo cerebral, uma grande coleção de axônios no mesencéfalo.
3. Passam através da ponte e se reúnem para formar um tracto na base do bulbo;
4. Na junção do bulbo com a medula, o tracto piramidal cruza, ou decussa, na decussação das pirâmides;
5. À medida que os axônios vão cruzando, eles se reúnem na coluna lateral da medula e constituem o tracto córticoespinhal lateral;
6. Os axônios do tracto córtico-espinhal terminam na região dorsolateral dos cornos ventrais e na substância cinzenta intermediária;
Obs: Este local é onde se encontram neurônios motores e interneurônios que controlam os músculos distais, particularmente os flexores.
· TRACTO RUBRO ESPINHAL
1. Origina no núcleo rubro do mesencéfalo;
2. Axônios do núcleo rubro decussam logo adiante, na ponte;
3. Se reúnem com aqueles do tracto córticoespinhal na coluna lateral da medula.
VIAS VENTROMEDIAIS
Tractos descendentes que se originam no tronco encefálico e terminam entre os interneurônios espinhais, controlando os músculos proximais e axiais.
· TRACTO VESTÍBULO ESPINHAL
Mantem o equilíbrio da cabeça sobre os ombros à medida que o corpo se move pelo espaço e movem a cabeça em resposta a novos estímulos sensoriais.
1. Originam nos núcleos vestibulares do bulbo, os quais retransmitem informações sensoriais do labirinto vestibular do ouvido interno.
2. Desce até a medula espinhal.
3. Se projeta bilateralmente para a medula espinhal, ou seja, para direita e para esquerda.
Obs: Um outro componente dos tractos vestíbuloespinhais se projeta ipsilateralmente para baixo até a medula espinhallombar. Ele nos ajuda a manter uma postura correta e equilibrada ao ativar os neurônios motores extensores das pernas.
· TRACTO TECTO ESPINHAL
1. Origina no colículo superior do mesencéfalo, o qual recebe aferências diretas da retina.
Obs: o colículo superior recebe projeções do córtex visual, assim como aferências somatossensoriais e auditiva.
Obs2: Com essas aferências, o colículo superior constrói um mapa do mundo que está a nossa volta; a estimulação em um ponto desse mapa leva a uma resposta de orientação que comanda a cabeça e os olhos a se moverem de modo que o ponto apropriado no espaço é projetado exatamente sobre a fóvea.
2. Desce, passando pelo bulbo sem fazer sinapse e chega na medula espinhal, contralateralmente.
· TRACTO RETÍCULO ESPINHAL PONTINO BULBAR
A formação reticular é uma complexa malha de neurônios e fibras que recebe aferências de várias regiões e participa de muitas funções diferentes. A formação reticular pode ser dividida em duas partes que vão originar dois tractos descendentes: o tracto retículo-espinhal pontino (medial) e o tracto retículo-espinhal bulbar (lateral).
· TRACTO RETÍCULO ESPINHAL PONTINHO
Essa via facilita os extensores dos membros inferiores e, com isso, ajuda a manter a postura ereta, resistindo aos efeitos da gravidade. tracto retículo-espinhal bulbar: Libera os músculos antigravitacionais do controle reflexo.
CÓRTEX MOTOR
Podemos observar dois mapas motores somatotopicamente organizados na área 6: um em uma região lateral, que ele chamou de área prémotora (APM), e outro em uma região medial, chamado área motora suplementar (AMS).
Enquanto a AMS envia axônios que inervam diretamente unidades motoras distais, a APM conecta-se principalmente com neurônios retículoespinhais que inervam unidades motoras proximais.
O sistema motor tem uma organização hierárquica que inicia no córtex cerebral –estruturas neurais inferiores (gânglios da base, cerebelo, tronco cerebral e medula) – sinais específicos de ativação para os músculos.
O córtex motor é subdividido em 3 subáreas cada uma das quais possui uma representação topográfica de todos os grupos musculares do corpo:
· Córtex motor primário – Área 4 (classificação de Brodman).
· Área pré-motora – Área 6 (Classificação de Brodman).
· Área motora suplementar.
CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO – ÁREA 4
Localiza-se imediatamente anterior ao sulco central (giro pré-central) e corresponde a área 4 na classificação de Brodman, e contém uma população de células gigantes em forma de pirâmides (células piramidais ou células de Betz). As células piramidais fornecem um canal direto do cérebro para os neurônios do corno ventral da medula – motoneurônios.
A musculatura usada em tarefas que requerem controle motor fino ocupa uma área maior no córtex motor primário em relação à musculatura que necessita de controle motor menos preciso.
ÁREA PRÉ MOTORA – ÁREA 6
A maioria dos impulsos gerados nesta área relaciona-se com padrões de movimento envolvendo grupos de músculos que realizam tarefas específicas. Para atingir esses objetivos, a área pré-motora ou atua diretamente sobre o córtex motor primário excitando múltiplos grupos de músculos ou indiretamente via gânglios da base e tálamos com retorno ao córtex primário.
O córtex pré-motor utiliza informações de outras regiões corticais para selecionar movimentos apropriados ao contexto da ação.
ÁREA MOTORA SUPLEMENTAR
É pequena se comparar com a área primária, não apresenta somatotopia e seu limiar de excitabilidade, como já foi dito, é maior do que o do córtex primário.
As respostas obtidas com a estimulação da área motora suplementar são bilaterais, embora ainda predominem as contralaterais, e constam de posturas, movimentos rítmicos e complexos, vocalização, dilatação pupilar, bloqueios de linguagem e taquicardia.
MOVIMENTO E O CÓRTEX
A atividade muscular esquelética é o resultado do balanço das influencias sobre os motoneurônios alfa e gama da medula e sobre os componentes motores dos núcleos dos nervos cranianos. Um grupo de vias motoras descendentes regula a atividade neuronal motora inferior, e essas vias são controladas direta ou indiretamente pelo córtex cerebral, cerebelo e gânglios da base.
Os neurônios em toda essa via são chamados de neurônios motores superiores (NMS). Os NMS operam diretamente, ou através de interneurônios, sobre os motoneurônios alfa e gama da medula e sobre os componentes motores dos núcleos dos nervos cranianos.
Existem dois sistemas que atuam em cooperação para realizar o controle da motricidade: O sistema piramidal (responsável pelos movimentos voluntários refinados) e o sistema extrapiramidal que fornece o suporte postural automático necessário para realização dos movimentos voluntários mais refinados.
VIA PIRAMIDAL
O sistema piramidal fornece uma via motora direta entre o córtex, o tronco encefálico e a medula espinhal. Do córtex motor, o trato desce pela cápsula interna, base do pedúnculo cerebral do mesencéfalo e fascículos longitudinais da ponte.
· Função
O sistema piramidal é responsável por todos os movimentos voluntários. Ele inerva basicamente os músculos voluntários da cabeça, do pescoço e dos membros. Inerva ainda os núcleos dos nervos cranianos que inervam a musculatura do mecanismo da fala.
· Tratos
O sistema piramidal está constituído pelos tratos corticoespinhal e corticobulbar.
· Trato corticoespinhal
As fibras oriundas dos neurônios situados no córtex motor primário assumem direção descendente, mergulhando na substancia branca subcortical, passando a fazer parte da mesma e vão conectar o córtex cerebral aos neurônios motores da medula. Estas fibras tem o seguinte trajeto:
➢ Córtex motor primário (maioria na área 4).
➢ Coroa radiada.
➢ Cápsula interna,
➢ Base do pedúnculo cerebral.
➢ Base da ponte (onde se dividem em vários fascículos menores devido a presença de fibras transversas da ponte).
➢ Pirâmide bulbar.
Trato corticoespinhal lateral ou piramidal lateral: fibras se decussam, permitem a segmentação dos movimentos (capacidade de ativar cada músculo individual, independente dos outros músculos) ex.: capacidade de movimentar individualmente cada dedo da mão.
Trato corticoespinhal ventral ou piramidal direto: fibras não se decussam.
· Trato corticobulbar
Seguem inicialmente a mesma via que os tratos corticoespinhais, diferindo destes principalmente pelo fato de transmitirem impulsos aos neurônios motores do tronco encefálico e não aos da medula.
A atividade corticobulbar controla os motoneurônios inferior que inervam os músculos da face, da língua, da faringe e da laringe.
As fibras dessa via terminam no tronco cerebral onde influenciam nos núcleos motores dos nervosos cranianos:
• III – Oculomotor.
• IV – Troclear.
• V – Trigêmeo.
• VI – Abducente.
• VII – Facial.
• IX, X e XI – Glossofaríngeo, vago e acessório.
• XII – Hipoglosso.
+ A relação do lobo parietal com o lobo frontal anterior é definida por tais motivos: pensamento abstrato, a capacidade de tomada de decisão e a antecipação das conseqüências de ações.
: As áreas 6 e 4 contribuem, em conjunto, com a maioria dos axônios do tracto córtico-espinhal descendente (movimento voluntário), apenas imaginar mentalmente uma dada situação de movimento sem executá-la. A área 6 ficou ativa, contudo a área 4 não.
NEURÔNIO ESPELHO
O que acontece é que o neurônio reproduz a mesma atividade neural correspondente à ação percebida, mas sem realizar o comportamento de maneira externa, correspondendo a uma representação mental da ação.
Os neurônios espelho são as células encarregadas de nos fazer bocejar quando vemos outra pessoa bocejar, ou que faz com que nos peguemos imitando um gesto de alguém próximo a nós sem saber o porquê.
NÚCLEOS DA BASE
Os núcleos da base são constituídos por um conjunto de núcleos no cérebro com diferentes estruturas e atividades que atuam como uma unidade funcional. Emitem e recebem projeções entre si e com o córtex cerebral, tálamo e tronco cerebral, e são responsáveis por diversas funções como: coordenação motora, comportamentos de rotina (bruxismo),emoções e cognição.
Os principais constituintes dos gânglios da base são: corpo estriado (núcleo caudado e putâmen), globo pálido, núcleo subtalâmico e substância negra.
ALÇA MOTORA
VIA DIRETA
1. A ativação cortical excita neurônios do putâmen.
2. A ativação do putâmen vai inibir os neurônios do globo pálido (parte do segmento interno, GPi).
3. Os quais retiram a inibição das células do VLo.
Obs: no repouso, neurônios no globo pálido estão ativos espontaneamente e, portanto, inibem o VLo. Logo, quando o globo pálido é inibido, as células do VLo podem ser ativadas.
4. A atividade no VLo impulsiona a atividade na MAS. Objetivo da alça: focalizar ou “afunilar” a ativação de áreas corticais espalhadas para a área motora suplementar do córtex. Em outras palavras, esse circuito de alça motora proporciona o disparo do movimento real oficial.
VIA INDIRETA
Esta via tem como função antagonizar as funções motoras da via direta.
As particularidades são o GPe (segmento externo) e o núcleo subtalâmico.
1. Córtex manda informações para o estriado.
2. O núcleo estriado excita o GPe (segmento externo).
3. O GPe inibi tanto o GPi (assim como ocorre na via direta que o estriado inibi o GPi) e inibe também o núcleo subtalâmico (NST).
4. Inibindo o NST, este pode excitar o GPi.
Obs: É antagônico pensar que ele excita o GPi uma vez que excitando faz com que ocorra a inibição do VLo, prejudicando a via direta. Contudo, essa excitação tem como objetivo suprimir programas motores que competem e que são inapropriados.
+ Alça límbica: É a que pode determinar a iniciação inicial. Como por exemplo: Cheiro do café. Assim temos que lembrar que existe uma associação do telencéfalo, sistema límbico e olfatório.
+ Alça de associação: Serve para saber onde será dirigido o movimento. Os componentes corticais dessa alça são fundamentais para estabelecer um mapa de espaço ao redor do indivíduo.
+ Alça motoesquelética e oculomotora: Podem coordenar determinados movimentos do membro e dos olhos.
A INICIAÇÃO DO MOVIMENTO PELO CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO
· ORGANIZAÇÃO DE ENTRADAS E SAÍDAS DE M1
As células piramidais da camada V em M1 recebem suas aferências principalmente de duas origens: de outras áreas corticais e do tálamo.
Tálamo: outra parte do núcleo ventrolateral, chamada de VLc, que retransmite informação do cerebelo.
· A CODIFICAÇÃO DO MOVIMENTO EM M1
Em registros de neurônios da M1, a descarga de atividade ocorre antes e durante o movimento voluntário e que a atividade consegue codificar dois aspectos do movimento: a força e a direção. Sugeriram a existência de um mapa de “especificidade fina” dos movimentos em M1.
1. Córtex motor se encontra ativo para cada movimento.
2. A atividade de cada célula apresenta apenas um único ‘’voto’’ computado em favor de uma dada direção do movimento.
3. A direção do movimento é determinada pelo cálculo da média dos ‘’votos’’ na população.
Obs: Os ‘’votos’’ seriam a resultante dos vetores.
MAPA MOTOR MALEÁVEL
Quanto mais neurônio motores para um determinado tipo de movimento, mais refinado se torna o controle.
Contudo, as células corticais em M1 podem trocar suas funções e se comprometerem com outro tipo de movimento à medida em que novas habilidades são aprendidas.
CEREBELO
A ALÇA MOTORA ATRAVÉS DO CEREBELO LATERAL
1. Axônios chegando das células piramidais da camada V do córtex sensorimotor formam uma projeção maciça para aglomerados de células na ponte, os núcleos pontinhos.
2. Do núcleo pontinhos vai para o cerebelo lateral.
3. O cerebelo lateral projeta eferências de volta para o córtex motor, via uma retransmissão realizada pelo núcleo ventrolateral do tálamo (VLc).
Função desta via: É essencial para a execução adequada de movimentos planejados voluntários multiarticulares.
De fato, uma vez que o sinal de intenção do movimento tenha sido recebido pelo cerebelo, a atividade dessa estrutura parece instruir o córtex motor primário com respeito a direção, precisão temporal e força do movimento.
O cerebelo é um outro local importante para o aprendizado motor – é um local onde o que se pretende é comparado com o que aconteceu.
PROGRAMANDO O CEREBELO
Na medida em que vai aprendendo, ocorre o aperfeiçoamento. Ao ficar aperfeiçoado, os movimentos se tornam suaves e são feitos quase inconscientemente.
RESUMO DO 1ª E 2ª NEURÔNIOS
A motricidade depende da interação do 1ª neurônio motor (via piramidal) com o 2ª neurônio motor (via periférica).
Os 1ª neurônios motores ou neurônios motores superiores descem pelo sistema piramidal através dos dois tratos:
Trato corticoespinhal – Do córtex ao corno anterior da medula.
Trato corticonuclear – Do córtex aos núcleos dos nervos cranianos presentes no mesencéfalo (III e IV), ponte (V, VI e VII) e bulbo (IX, X, XI e XII).
O trajeto de descida pela via piramidal dos primeiros neurônios é:
• Córtex cerebral.
• Substância branca subcortical.
• Cápsula interna.
• Mesencéfalo.
• Ponte.
• Bulbo.
• Medula espinhal.
Os 2ª neurônios motores ou neurônios motores inferiores recebem a informação no corno anterior e transmitem aos músculos, o que constitui o sistema motor periférico.
SÍNDROMES PIRAMIDAIS – 1ª NEURÔNIO
As lesões do sistema piramidal são traduzidas por déficits motores que interferem na execução dos movimentos, podendo ser evidenciado na paralisia facial de origem piramidal e não sobre os músculos ou determinados grupos de músculos, como ocorre nas lesões do neurônio motor periférico.
Os déficits motores de origem piramidal, costumam se acompanhar de:
• Hipertonia elástica,
• Hiperreflexia profunda,
• Abolição dos reflexos superficiais (cutâneos abdominais, cremastéricos, inversão do reflexo cutâneo plantar (sinal de Babinsk),
• Outros fenômenos (clônus e sincinesias),
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
O sistema extrapiramidal é formado pelo tálamo, cerebelo e gânglios da base. Estas estruturas, através de suas conexões, estão envolvidas em vários processos, inclusive a modulação do controle motor. A disfunção de estruturas do sistema extrapiramidal associa-se a transtornos dos movimentos.
· LESÕES TALÂMICAS
As enfermidades que mais frequentemente cursam com comprometimento talâmico são as lesões vasculares e tumorais.
As principais síndromes clínicas, de acordo com os grupos talâmicos afetados são:
• Grupo anterior: Déficit de atenção, acinesia, alterações de linguagem e amnésia.
• Grupo posterior: Hemianestesia, dor, defeitos no campo visual e déficit de atenção.
• Grupo lateral: Perda sensitiva, dores paroxísticas e hemiataxia contralaterais a lado do corpo afetado.
• Grupo medial: Apatia, agitação, sonolência e coma.
· CEREBELO
Lesões cerebelares têm como principal sintomatologia a incoordenação motora, a qual pode ser observada através do exame neurológico, de acordo com descrição clássica de Holmes:
• Astasia
• Abasia
• Dismetria
• Disdiadococinesia
• Tremor
· GÂNGLIOS (NÚCLEOS) DA BASE
Síndrome hipocinética (parkinsonismo): ocorre comprometimento da substância negra compacta, levando a uma redução da atividade do neostriado sobre as vias de saída direta e indireta.
Síndromes hipercinéticas: comprometimento dos neurônios do neostriado onde o GABA e a encefalina são neurotransmissores, logo, diminuída atividade inibitória do complexo pálido medial/substância negra sobre o tálamo e consequente hiperatividade das projeções do tálamo sobe o córtex.
· ESPASTICIDADE
Desequilíbrio da atividade muscular, é consequência de lesão cerebral ou medula espinhal, co-contração inadequada, exagero de reflexo estereoceptivo.
Hipertonias resultantes de lesões piramidais são denominadas espasticidade.
· HIPERREFLEXIA
Nas lesões piramidais os reflexos miotáticos fásicos encontram-se exaltados, isto é, atribuído à hiperatividade do sistema corticorreticuloespinhal anterior, o qual é facilitador dos motoneurônios alfa e gama, como o reflexo miotático fásico é obtido mediante estímulo que provoca um rápido estiramento, torna-se evidente a hiperatividade dos motoneurônios gama dinâmicos, tornando os furos musculares hipersensíveis.
· CLÔNUS
O clônus apenas apresenta umaumento da excitabilidade reflexa e pode estar presente apenas por tensão, esforço muscular excessivo ou seguindo um susto.
+ SINAL DE BABINSK: São reflexos que podemos chamar de proteção, pois os estímulos que os desencadeiam são nociceptivos (estímulos que desencadeiam dor), podendo ser considerado como uma manifestação de liberação do reflexo dos flexores, normalmente moderado pelo trato piramidal.
CONSCIÊNCIA
Na prática médica, a consciência é vista em oposição à inconsciência ou coma e compreende o estado de alerta associado à capacidade de responder adequadamente a certos estímulos externos.
ESTADO DE CONSCIÊNCIA
Os estágios de consciência podem ser resultado da:
a. Da identificação através dos canais sensoriais (visão, audição e olfato) do que está ocorrendo no meio ambiente do indivíduo.
b. Do reconhecimento das regiões do corpo, através do processamento combinado das informações que chegam pelos canais sensoriais.
c. Da identificação consciente da necessidade de repor as substancias consumidas pelo metabolismo corporal (fome, sede) ou de eliminar produtos do metabolismo ou substancias desnecessárias.
d. Do reconhecimento pelo individuo da necessidade de manter o comportamento sexual.
e. Da localização temporal e espacial do indivíduo através da memória.
ASPECTOS DA CONSCIÊNCIA
• Nível de consciência ou estado de vigília – VIGÍLIA
• Conteúdo da consciência, incluindo funções cognitivas e de atenção – ATENÇÃO.
+ O estado de vigília depende da ativação elétrica do córtex cerebral pelo diencéfalo a partir da formação reticular ativadora ascendente (FRAA) ou também chamado de sistema ativador reticular ascendente (SARA). O FRAA exerce sua ação ativadora através dos núcleos talâmicos inespecíficos, uma vez que estes recebem muitas fibras da formação reticular e as projetam para o córtex cerebral.
Através do hipotálamo e do prosencéfalo basal os neurônios da formação reticular também se projetam no córtex. O estado de atenção é dependente da integridade funcional do córtex cerebral e de suas conexões subcorticais.
Vias moduladoras:
• Colinérgicas.
• Adrenérgicas.
• Dopaminérgicas.
• Hipocretinérgicas.
• Serotoninérgicas.
• Histaminérgicas.
CLASSIFICAÇÃO DOS NÍVEIS DE CONSCIÊNCIA
OBNUBILAÇÃO DA CONSCIÊNCIA: Consiste em um estado de comportamento confuso, com o estado de alerta reduzido e uma forte tendência para dormir.
• Grau leve a moderado.
. • Hipoprosexia – diminuição da modulação afetiva da fala (fala monótona).
TOPOR ou ESTUPOR ou SOPOR: É um estado em que a pessoa só responde a estímulos intensos, mas logo perde a consciência quando eles são retirados.
• Incapacidade de ação espontânea.
• Só acorda com estímulos fortes ou até dolorosos.
COMA: Ausência de qualquer resposta a todo estímulo.
• Impossível qualquer atividade voluntária consciente.
• Ausência de qualquer indício de consciência.
+ Quando o rebaixamento da consciência ocorre juntamente com alucinações e delírios é chamado de Delirium.
• O estado vegetativo persistente ou síndrome acognitiva é descrito como um estado que pode emergir em pacientes que sofreram lesões graves ao sistema nervoso central, muitas vezes ficando em coma por algum período, em que há um retorno do estado de alerta, mas o paciente permanece com uma incapacidade de reagir ou interagir com estímulos ambientais.
• Abulia é um comportamento em que há uma grave apatia com diminuição ou ausência de comportamento emocional ou mental, ocorre em lesões frontais bilaterais.
• Catatonia é um estado em que o indivíduo pode ficar mudo, e com diminuição acentuada da atividade motora, geralmente associado a quadros psiquiátricos.
• A síndrome de Locked-in descreve um quadro em que ocorre lesão de fibras descendentes supra nucleares e piramidais em que o paciente apresenta incapacidade de movimentação dos membros, afonia (voz apagada), disfagia (dificuldade de engolir) e limitação da movimentação horizontal dos olhos.
ESCALA DE GLASGOW
A escala de Glasgow, conhecida também como a escala de coma de Glasgow (ECG) é uma escala de ordem neurológica capaz de medir e avaliar o nível de consciência de uma pessoa que tenha sofrido um traumatismo craniano.
Esta escala é um método bastante confiável para detectar o nível de consciência de uma pessoa após acidentes. Ela é utilizada durante as primeiras 24 horas após o trauma e faz a avaliação baseada em três parâmetros: abertura ocular, resposta motora e resposta verbal.
A classificação que varia de 3 a 8 pontos é considerada grave, tendo a necessidade de intubação imediata;
A classificação de 9 a 12 pontos é considerada moderada;
A classificação de 13 a 15 é considerada leve.
ESCALA DE RAMSAY
É um método de avaliação do nível de sedação. O escore baseia-se em critérios clínicos para classificar o nível de sedação, seguindo a numeração de 1 a 6 para graduar a ansiedade e/ou agitação.
ESCALA DE RICHMOND – RICHMOND AGITATION SEDATION SCALE (RASS)
Foi validada para pacientes críticos. Apresenta como vantagem sobre a escala de Ramsey a graduação do nível de agitação e ansiedade. Tem 4 níveis de agitação graduados de forma crescente, e mais cinco níveis de sedação graduados de um a cinco negativos.
ACDU E AVPU
Considera-se mais simples e rápido do que a escala de Glasgow.
ACDU: Verifica a perceptividade.
• A- Alerta (apto para responder perguntas).
• C- Confuso.
• D- Drowsy (sonolento).
• U- Unresponsive (sem resposta).
AVPU: Verifica a reatividade e a perceptividade.
• V- Verbal (responde perguntas).
Resumo do Desespero – Neurologia
TUTORIA 3
· SENSIBILIDADE
Superficial
- Tato
- Pressão suave
- Temperatura
- Dor superficial
Profunda
- Vibração (palestesia)
- Cinético postural
- Pressão profunda
- Dor profunda
AXÔNIOS AFERENTES
O diâmetro do axônio determina a velocidade de condução do potencial de ação e está bem relacionado às propriedades dos circuitos centrais e às várias demandas comportamentais para as quais cada tipo de aferente sensorial é empregado.
Aferentes somatossensoriais constituem vias paralelas que diferem na velocidade de condução, no tamanho do campo receptivo, nas propriedades dinâmicas e nas características do estímulo efetivo.
Os aferentes sensoriais de maior diâmetro (designados Ia) são aqueles que fornecem os receptores sensoriais nos músculos.
A maior parte da informação relacionada ao tato é transmitida por fibras com diâmetro ligeiramente menor (aferentes Aβ), e informações referentes a dor e temperatura são transmitidas por fibras de diâmetro ainda menor (Aδ e C).
TATO
O tato pode ser ativo (quando se move a mão ou outra parte do corpo contra uma superfície) ou passivo (quando se é tocado por outro alguém ou pro algo), as formas ativa e passiva da estimulação tátil excitam as mesmas populações de receptores na pele e evocam respostas similares nas fibras aferentes.
O tato passivo é usado para designar objetos ou descrever sensações; o ativo é usado quando a mão manipula objetos.
MECANORRECEPTORES DA PELE
Receptores sensíveis à deformação física e no centro de todos os mecanorreceptores vai ter uma área desmielinizada que é sensível a estiramento.
· CORPÚSCULO DE PACINI
Encontram-se imediatamente abaixo da pele e profundamente na derme; extremamente sensível a estímulos vibratórios de alta frequência e quase não responsivo à pressão constante, porque se adaptam em poucos centésimos de segundo. Possuem grande campo receptivo, eles são estimulados apenas pela compressão local rápida dos tecidos.
Os corpúsculos de Pacini adaptam-se com mais rapidez do que os de Meissner e possuem um limiar de resposta mais baixo.
As propriedades dos aferentes de Pacini os tornam adequados para detectar vibrações transmitidas através de objetos em contato com a mão ou que estejam sendo agarrados pela mão.
· CORPÚSCULOS DE RUFFINI
Adaptam-se muito lentamente e, portanto, são importantes para a sinalização dos estados contínuos de deformação dos tecidos, como os sinais de tato e de pressão intensos e prolongados. Possuem grande campo receptivo.
A informação fornecida pelos aferentes de Ruffini contribui, em conjunto comos receptores musculares, para fornecer uma representação acurada das posições dos dedos e da conformação da mão.
· CORPÚSCULO DE MEISSNER
Grande sensibilidade, logo está em áreas da pele onde a capacidade de discriminar localizações espaciais das sensações táteis está muito desenvolvida.
Em virtude, ao menos em parte, da grande proximidade da superfície da pele, os aferentes de Meissner são mais de quatro vezes mais sensíveis a deformações da pele do que os aferentes de Merkel.
No entanto, seus campos receptivos são maiores do que aqueles dos aferentes de Merkel e, assim, transmitem sinais com reduzida resolução espacial.
Os aferentes de Meissner são responsáveis pela detecção de um deslizamento entre a pele e um objeto segurado na mão, fornecendo retroalimentação de informação essencial para um controle eficiente da preensão manual.
· DISCOS DE MERKEL
Transmitirem sinal inicialmente forte, mas que se adapta parcialmente e, em seguida, sinal mais fraco e contínuo que se adapta lentamente. Por isso são importantes para detectar os sinais mantidos, o que possibilita que seja percebido o toque contínuo de objetos sobre a pele. Possuem pequeno campo receptivo.
As células de Merkel são células excitáveis que expressam canais de cálcio sensíveis à voltagem e moléculas necessárias para a liberação de vesículas sinápticas. No entanto, os potenciais de ação parecem surgir a partir de canais iônicos mecanossensíveis na membrana da fibra aferente, sugerindo que as células de Merkel tenham a função de modular a atividade dos aferentes e não a de serem um sítio de transdução.
· BULBOS TERMINAIS DE KRAUSER
se situam nas regiões limítrofes da pele com as membranas mucosas (ao redor dos lábios e dos genitais, por exemplo).
· TERMINAÇÕES NERVOSAS LIVRES
Encontradas em toda a pele e em muitos outros tecidos, podem detectar tato e pressão.
Fibras aferentes desprovidas de células receptoras especializadas são denominadas terminações nervosas livres e são especialmente importantes para a sensação de dor.
Se uma sonda estimuladora é pressionada de forma repentina sobre a pele dentro de um campo receptivo, alguns mecanorreceptores, como os corpúsculos de Meissner e de Pacini, respondem inicialmente de forma rápida, mas, a seguir, param de disparar impulsos mesmo que o estímulo continue (ADAPTAÇÃO RÁPIDA).
Outros receptores, como os discos de Merkel e as terminações de Ruffini, são receptores de ADAPTAÇÃO LENTA, pois geram uma resposta de menor frequência de disparos que se mantém durante um estímulo longo.
VIBRAÇÃO E O CORPÚSCULO DE PACCINI
Quando a cápsula é comprimida, a energia é transferida à terminação sensorial, sua membrana é deformada e os canais mecanossensíveis se abrem.
A corrente que flui por meio dos canais gera um potencial do receptor, que é despolarizante.
Se a despolarização for suficientemente intensa, o 
axônio disparará um potencial de ação.
Se a pressão do estímulo for mantida constante, as camadas deslizam umas sobre as outras e transferem a energia do estímulo, de modo que a terminação axonal não mantém a deformação da membrana, e o potencial do receptor se dissipa.
Quando a pressão é aliviada, os eventos ocorrem de maneira inversa; a terminação despolariza novamente e pode disparar outro potencial de ação.
A encapsulação não é necessária à mecanorrecepção. Contudo, enquanto o corpúsculo intacto respondeu somente ao início e ao fim da pressão contínua, a versão desprovida de cápsula forneceu uma resposta muito mais prolongada; sua resposta de adaptação passou a ser do tipo lento.
Aparentemente, é a cápsula que torna o corpúsculo insensível a estímulos de baixa frequência.
CANAIS IÔNICOS MECANOSSENSÍVEIS
As membranas das terminações sensoriais não mielinizadas tem canais iônicos mecanossensíveis que convertem a força mecânica em uma mudança na corrente iônica.
A força pode ser aplicada a um canal por meio da própria membrana quando esta sofrer estiramento ou deformação, ou pode ser aplicada por conexões entre os canais e proteínas extracelulares ou componentes do citoesqueleto intracelular.
Os estímulos mecânicos podem, ainda, disparar a liberação de segundos mensageiros (ex: DAG, IP3) que, por sua vez, regulam os canais iônicos.
DISCRIMINAÇÃO DE DOIS PONTOS
Existe uma densidade muito maior de mecanorreceptores cutâneos na ponta dos dedos e da mão do que em outras partes do corpo.
As pontas dos dedos têm um número maior de receptores com campos receptivos pequenos (ex: discos de Merkel).
PROPRIOCEPTORES
O propósito dos proprioceptores é principalmente o fornecimento de informação detalhada e contínua acerca da posição dos membros e de outras partes do corpo no espaço.
A inervação do fuso muscular é feita por duas classes de fibras: terminais primários e secundários.
Os terminais primários provêm dos maiores axônios sensoriais mielinizados (aferentes do grupo Ia) e possuem respostas de adaptação rápida a mudanças no comprimento muscular.
Por outro lado, terminais secundários (aferentes do grupo II) produzem respostas contínuas a comprimentos musculares constantes.
Acredita-se que os terminais primários transmitam informação acerca da dinâmica dos membros – velocidade e direção dos movimentos – enquanto os terminais secundários fornecem informação acerca da posição estática dos membros.
DOR
A sensação somática depende demais de NOCICEPTORES, que são as terminações nervosas livres, ramificadas, não mielinizadas que sinalizam lesão ou risco de lesão ao corpo. experiência consciente de dor.
Dor é a sensação, ou a percepção, de sensações, como irritação, inflamação, fisgada, ardência, lateja, ou seja, sensações insuportáveis que surgem de uma parte do corpo.
A nocicepção é o processo sensorial que fornece as sinalizações que disparam a experiência da dor.
OS NOCICEPTORES E A TRANSDUÇÃO DOS ESTÍMULOS DOLOROSOS
Os nociceptores são ativados por estímulos que têm o potencial para causar lesão nos tecidos.
Danos aos tecidos podem resultar de:
· Estimulação mecânica forte.
· Temperaturas extremas.
· Privação de oxigênio.
· Exposição a certos agentes químicos
As membranas dos nociceptores contêm canais iônicos que são ativados por esses tipos de estímulos.
O simples estiramento ou dobramento da membrana do nociceptor ativa os canais iônicos mecanossensíveis, que levam à despolarização da célula e ao disparo de potenciais de ação.
Ademais, as células danificadas no local da lesão podem liberar substâncias que provocam a abertura de canais iônicos nas membranas dos nociceptores. (ex: proteases, ATP e K+).
Proteases: podem clivar um peptídeo extracelular, chamado de cininogênio, para formar o peptídeo bradicinina. A bradicinina liga-se a uma molécula receptora específica, que aumenta a condutância iônica de alguns nociceptores.
O ATP, de forma aprecida, causa a depolarização dos nociceptores por meio da ligação direta a canais iônicos que dependem de ATP para ativação.
K+: o aumento extracelular despolariza diretamente as membranas neuronais.
O acúmulo de ácido láctico leva a um excesso de H+ no líquido extracelular. Esses íons ativam canais iônicos dependentes de H+ dos nociceptores. Esse mecanismo está associado a dor cruciante associada ao exercício intenso.
TIPOS DE NOCICEPTORES
Em suma, há três classes principais de aferentes nociceptivos inervando a pele: nociceptores mecanossensíveis Aδ, nociceptores mecanotérmicos Aδ e nociceptores polimodais, esses últimos associados de modo específico a fibras C.
A maioria dos nociceptores respondem a estímulos mecânicos, térmicos e químicos e são chamados, assim, de NOCICEPTORES POLIMODAIS.
+ A ativação de nociceptores cutâneos de condução dos potenciais de dor distintas: uma dor primária, rápida e aguda, seguida de uma dor secundária, lenta e contínua.
A dor primária é causada pela ativação das fibras Agama;
A dor secundária é causada pela ativação de fibras C.
TRANSDUÇÃO DOS SINAIS
Nas condições de repouso, o poro do canal mantém-se fechado. No estágio ativado, aberto, esses receptores permitem um influxo de sódio e cálcio que iniciaa geração de potenciais de ação nas fibras nociceptivas.
O neurotransmissor dos aferentes nociceptivos é o glutamato; contudo, esses neurônios contêm também o peptídeo substância P.
A substância P fica estocada em grânulos de secreção nas terminações axonais e pode ser liberada por salvas de potenciais de ação de alta frequência.
Os axônios de nociceptores viscerais entram na medula espinhal pelo mesmo trajeto que os de nociceptores cutâneos, na medula, ocorre uma mistura substancial de informação dessas duas fontes de aferências.
Essa linha cruzada origina o fenômeno da dor referida, pelo qual ativação do nociceptor visceral é percebida como uma sensação cutânea.
VIAS CENTRAIS DA DOR
A via neural que retransmite informação de dor e temperatura aos centros superiores é comumente referida como o sistema anterolateral, para distingui-la do sistema da coluna dorsal-lemnisco medial, que transmite informação mecanossensorial.
Em virtude dessa diferença anatômica no sítio de decussação, uma lesão de medula espinhal unilateral resulta em sintomas de coluna dorsal (perda de tato, pressão, vibração e propriocepção) no lado do corpo ipsilateral à lesão, e sintomas anterolaterais (déficits de dor e temperatura) no lado contralateral do corpo.
VIAS ASCENDNETES DA DOR
Diferenças encontrada entre as vias do tato e da dor:
Essas vias diferem em relação às suas terminações nervosas da pele.
• Via do tato: possui terminações com estruturas especializadas na pele.
• Via da dor: possui apenas terminações nervosas livres.
• Via do tato: é rápida, usando fibras mielinizadas Abeta.
• Via da dor: lenta e usa fibras de pequeno calibre, fibras pouco mielinizadas Agama e fibras C não mielinizadas.
A VIA DA DOR ESPINOTALÂMICA
A informação sobre a dor corporal (como a temperatura também) é conduzida da medula espinhal ao encéfalo pela via espinotalâmica.
Diferentemente da via coluna dorsal-lemnisco medial, os axônios dos neurônios secundários decussam no mesmo nível da medula espinhal em que ocorreu a sinapse e ascendem pelo tracto espinotalâmico ao longo da superfície ventral da medula espinhal.
Se um lado da medula espinhal sofrer lesão, certos déficits de mecanossensibilidade ocorrem no mesmo lado da lesão espinhal: insensibilidade ao tato leve, às vibrações de um diapasão sobre a pele e à posição de um membro.
Por outro lado, déficits de sensibilidade à dor e à temperatura ocorrerão no lado do corpo oposto ao da lesão medular.
A VIA DA DOR TRIGEMAL
A informação da dor (e da temperatura) da face e do terço anterior da cabeça segue por uma via ao tálamo, análoga à via espinhal.
As fibras de pequeno diâmetro do nervo trigêmeo fazem a primeira sinapse com os neurônios sensoriais secundários no núcleo espinhal do trigêmeo no tronco encefálico.
Os axônios desses neurônios decussam e ascendem ao tálamo pelo lemnisco trigeminal.
O TÁLAMO E O CÓRTEX
Alguns dos axônios terminam no núcleo VP (ventral posterior), tal qual fazem os axônios do lemnisco medial, porém as vias do tato e da dor ainda permanecem segregadas, ocupando regiões separadas do núcleo.
Outros axônios espinotalâmicos terminam nos pequenos núcleos intralaminares do tálamo.
A partir do tálamo, as informações sobre dor e temperatura projetam-se para várias áreas do córtex cerebral.
TEMPERATURA
As sensações térmicas não dolorosas se originam de receptores cutâneos (entre outros locais) e dependem do processamento no neocórtex à percepção consciente.
TERMORRECEPTORES
São neurônios especialmente sensíveis à temperatura devido a mecanismos específicos de sua membrana.
Receptores distintos fazem a transdução das sensações de frio e calor.
A sensibilidade de um neurônio sensorial a uma mudança de temperatura depende dos tipos de canais iônicos que o neurônio expressa.
Para a termorrecepção, assim como para a maioria dos demais sistemas sensoriais, é a variação repentina na qualidade de um estímulo que gera as respostas neurais e perceptivas mais intensas.
A VIA DA TEMPERATURA
Os receptores para o frio estão ligados às fibras Agama e C, ao passo que os receptores para o calor estão ligados apenas às fibras C. Os axônios de diâmetro menor fazem sinapse na substância gelatinosa do corno dorsal.
Os axônios dos neurônios secundários decussam imediatamente após a sinapse e ascendem pelo tracto espinotalâmico contralateral.
Dessa forma, se a medula espinhal for seccionada unilateralmente, haverá uma perda da sensibilidade à temperatura (bem como à dor) do lado oposto do corpo, especificamente daquelas regiões da pele inervadas pelos segmentos espinhais que estão abaixo do nível da secção.
REGULAÇÃO AFERENTE DA DOR
· Teoria do portão da dor
Sugere que certos neurônios do corno dorsal, os quais projetam seus axônios pelo tracto espinotalâmico, são excitados tanto por axônios sensoriais de grande diâmetro como por axônios não mielinizadas.
REGULAÇÃO DESCENDENTE
Emoções fortes, estresse ou determinação estoica podem suprimir de maneira poderosa as sensações dolorosas.
Estruturas encefálicas que são afetadas pelo estado comportamental podem influenciar na atividade da substância cinzenta periaquedutal (PAG) do mesencéfalo. A PAG pode influenciar os núcleos da rafe bulbares que, por sua vez, modulam o fluxo de informação nociceptiva nos cornos dorsais da medula espinhal.
A estimulação elétrica da PAG pode causar analgesia profunda, que tem sido, algumas vezes, explorada clinicamente.
Os neurônios da PAG enviam axônios descendentespara várias regiões situadas na linha média do bulbo, principalmente para os núcleos da rafe (cujos neurônios liberam o neurotransmissor serotonina), esses neurônios bulbares projetam os axônios, por sua vez, para os cornos dorsais da medula espinhal, onde podem deprimir de maneira eficiente a atividade dos neurônios nociceptivos.
VIAS SENSITIVAS
MEDULA ESPINHAL
A área da pele inervada pelas raízes dorsais direita e esquerda de um único segmento espinhal é chamada DERMÁTOMO.
Quando a raiz dorsal é seccionada, o dermátomo correspondente do lado da lesão não perde a sensação total.
A sensação somática residual é explicada pelo fato de que as raízes dorsais adjacentes inervam as áreas com sobreposição. Para perder, logo, toda a sensação em um dermátomo, 3 raízes dorsais adjacentes devem estar seccionadas.
A VIA COLUNA DORSAL-LEMNISCO MEDIAL
As colunas dorsais da medula espinhal estão topograficamente organizadas, de tal modo que as fibras que transmitem informação dos membros inferiores situam-se na porção mais medial e estão contidas em um feixe circunscrito, conhecido como fascículo grácil, enquanto axônios que transmitem informação relativa aos membros superiores, ao tronco e ao pescoço situam-se em um fascículo mais lateral, conhecido como fascículo cuneiforme.
Os axônios dos neurônios dos núcleos da coluna dorsal fazem uma curva em direção ao bulbo ventral e medial e, então, decussam.
A partir desse ponto, o sistema somatossensorial de um lado do encéfalo está relacionado com as sensações originadas do lado oposto do corpo.
Lembrando que quase nenhuma informação sensorial segue diretamente ao córtex cerebral sem antes fazer sinapse no tálamo (om olfato é exceção).
A VIA TÁTIL TRIGEMINAL
A informação originária de mecanorreceptores cutâneos na face é transmitida para o sistema nervoso central por um conjunto separado de neurônios de primeira ordem localizados no gânglio trigeminal.
A maior parte dos aferentes que transmitem informação oriunda de mecanorreceptores cutâneos de baixo limiar termina no núcleo principal. De fato, esse núcleo corresponde aos núcleos da coluna dorsal que retransmitem informação mecanossensorial originária do resto do corpo.
O núcleo espinhal contém neurônios do sistema de dor, temperatura e tato grosseiro.
Os neurônios de primeira ordem recebem a informação dos mecanorreceptores pelo gânglio trigemal e chegam ao núcleo trigeminal, onde saem axônios que cruzam a linha média e ascendem para o núcleo ventral posterior medial através do lemnisco trigeminal.
VIAS CENTRAIS-PROPRIOCEPTIVA
Quando entramna medula espinhal, muitas das fibras dos aferentes proprioceptivos se bifurcam em ramos ascendentes e descendentes, os quais, por sua vez, enviam ramificações colaterais para diversos segmentos espinhais. Alguns ramos colaterais penetram no corno dorsal da medula espinhal e estabelecem sinapses com neurônios ali localizados, assim como com neurônios do corno ventral. Essas sinapses medeiam, entre outras coisas, reflexos segmentais, como o reflexo patelar ou reflexo miotático.
Neurônios de segunda ordem, no núcleo de Clark, enviam seus axônios ipsilateralmente, através da coluna lateral posterior da medula espinhal, onde transitam até o nível do bulbo no tracto espinocerebelar dorsal.
Esses axônios continuam até o cerebelo, porém, em seu curso, fornecem colaterais que estabelecem sinapses com neurônios situados logo ao lado no núcleo grácil (“neurônios proprioceptivos” dos núcleos da coluna dorsal) axônios desses neurônios de terceira ordem decussam e juntam-se ao lemnisco medial, acompanhando as fibras dos mecanorreceptores cutâneos em seu curso para o VPL do tálamo.
CÓRTEX SOMATOSSENSORIAL
Esta área funcional está localizada no giro (circunvolução) pós-central. Corresponde às áreas 1, 3 e 2 de Brodmann. 
O núcleo ventral posterior lateral (VPL), localizado mais lateralmente, recebe projeções do lemnisco medial carregando informação somatossensorial originária do corpo e da parte posterior da cabeça, enquanto o núcleo ventral posterior medial (VPM), localizado mais medialmente, recebe axônios do lemnisco trigeminal, retransmitindo informação somatossensorial da face.
· SOMATOTOPIA CORTICAL
Somatotopia é a correspondência ponto a ponto de uma área do corpo com um ponto específico sistema nervoso central.
CÓRTEX PARIETAL POSTERIOR
O córtex parietal posterior parece ser essencial para a percepção e interpretação das relações espaciais, a noção exata do corpo e o aprendizado das tarefas que envolvem a coordenação do corpo no espaço. Essas funções envolvem uma complexa integração da informação somatossensorial com a de outros sistemas sensoriais, principalmente com o sistema visual.
VIAS CORTICOCORTICAIS E VIAS DESCENDENTES
A informação sensorial somática é distribuída a partir do córtex somatossensorial primário para campos corticais de “ordem mais alta”.
Um desses centros corticais de ordem mais alta, o CÓRTEX SOMATOSSENSORIAL SECUNDÁRIO (SII) situa-se na borda superior do sulco lateral.
SII recebe projeções convergentes oriundas de todas as subdivisões de SI, e essas aferências são necessárias para as funções de SII; lesões em SI eliminam as respostas somatossensoriais dos neurônios de SII. A área SII, por sua vez, envia projeções para estruturas límbicas, como a amígdala e o hipocampo. Acredita-se que essa última via tenha um papel importante no aprendizado e na memória táteis.
Neurônios em SI também projetam para áreas parietais posteriores à área 2, em especial as áreas 5a e 7b. Essas áreas recebem projeções diretas da área 2 e, por sua vez, fornecem sinais a neurônios nas áreas motora e pré-motora do lobo frontal. Essa é uma importante via pela qual a informação originária de aferentes proprioceptivos, sinalizando o estado atual de contração muscular, ganha acesso a circuitos que iniciam os movimentos voluntários. De modo mais geral, as projeções do córtex parietal para o córtex motor são fundamentais para a integração de informação sensorial e motora.
SÍNDROMES SENSITIVAS
POLINEUROPATIA
A polineuropatia é uma disfunção simultânea de vários nervos periféricos, em qualquer lugar do organismo.
Embora haja uma variedade de doenças que pode acometer múltiplos nervos periféricos, uma das mais comuns é o diabetes melito.
No diabetes, as porções mais distais das fibras são acometidas inicialmente (axonopatia distal), começando pelas extremidades inferiores e, em seguida, progredindo para as extremidades superiores. As fibras de pequeno diâmetro mielinizadas e não-mielinizadas são acometidas em primeiro lugar, seguidas pelas fibras de diâmetros maiores à medida que a doença progride.
Dois outros exemplos de lesões que resultam em perda da função relacionada aos nervos periféricos são a neuronopatia sensitiva e a neuronopatia motora. A primeira é a perda dos corpos celulares no gânglio da raiz posterior que resulta em uma perda sensorial e acomete tanto as porções distais quanto as porções proximais de uma extremidade, e pode incluir a maioria ou todas as modalidades de sensibilidade. A última é vista na perda de neurônios do corno anterior, que resulta em fraqueza flácida, fasciculações musculares e, eventualmente, atrofia muscular.
RADICULOPATIA
A radiculopatia é o resultado da lesão de uma raiz nervosa. A causa mais comum é a espondilólise ou a doença do disco intervertebral com dano resultante a uma ou mais raízes nervosas. Por causa da superposição dos dermátomos no corpo, a compressão de uma raiz única pode não causar uma perda sensitiva significativa.
Entretanto, o sintoma principal experimentado por esses pacientes é a percepção de uma dor aguda em queimação (os pacientes com freqüência descrevem as queixas como “dores lancinantes”) na distribuição do dermátomo do nervo espinhal lesionado.
MONONEUROPATIA
A causa mais comum de mononeuropatia (deficiências refletindo a distribuição de um único nervo periférico definido anatomicamente) é o trauma. Outras causas incluem as síndromes de aprisionamento ou compressão (tais como a síndrome do túnel do carpo). Os exemplos característicos de deficiência mononeuropática traumática e lesão nervosa são os seguintes: desvio da língua na protrusão/nervo hipoglosso; perda da adução flexora e extensão dos dedos/nervo ulnar; perda da flexão dorsal do pé e dos dedos do pé/nervo peroneal profundo;
DISSOCIAÇÃO SIRINGOMIÉLICA
Uma lesão dessa estrutura vai lesionar fibras transitando em ambas as direções, resultando em uma perda bilateral de sensibilidades dolorosa e térmica que se correlaciona com os niveis lesionados da medula espinhal.
Como essas lesões usualmente estão nos níveis cervicais, a extensão da siringe em um corno anterior resulta em fraqueza ipsilateral da extremidade superior, se ambos os cornos anteriores estiverem envolvidos, a fraqueza é bilateral.
CAUDA EQUINA X CONE MEDULAR
A síndrome da cauda equina é caracterizada como uma compressão das raízes nervosas lombares, sacrais e coccígeas distais ao término do cone medular na altura das vértebras L1 e L2.
A síndrome da cauda equina pode causar uma perda total ou parcial da função urinária, intestinal e sexual por causa da compressão da cauda equina na lombar.
A hiporreflexia é tipicamente um sinal que se apresenta em pacientes com compressão da cauda equina, já a hiperreflexia, o clônus e o sinal de Babinski positivo vão estar relacionados com a compressão medular.
Pacientes com lesões afetando apenas a cauda equina podem apresentar poli-radiculopatia na região lombosacral, com dor, alterações radiculares sensitivas, síndrome do neurônio motor inferior assimétrica (fraqueza nos membros inferiores), e disfunção esfincteriana.
Lesões afetando somente o CONE MEDULAR podem causar transtorno esfincteriano precoce (urinário ou fecal.
HEMISSECÇÃO MEDULAR
INCOMPLETA: quando compromete somente algumas das vias motoras ou sensitivas abaixo do nível da lesão. Frequentemente decorrente de contusões ocasionadas por pressão exercida por osso e/ou tecido mole deslocado, edema situado no interior do canal vertebral ou transecção parcial da medula.
SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR
Decorrente de uma lesão na porção anterior da medula e/ou irrigação vascular da artéria vertebral anterior, relacionada a lesão devido a flexão da região cervical. Ocorre a perda das funções motoras e sensações de dor e temperatura abaixo no nível da lesão, com preservação da propriocepção, cinestesia e sensações vibratórias.
SÍNDROME MEDULAR CENTRAL
Relacionada a lesões por hipertensão na cervical e estenose congênita ou degenerativa do canal vertebral. Afeta mais os membros superiores, com prejuízos sensitivos em graus variáveis,