03 Atelectasia, edema, embolia, infarto pulmonar med_rabiscos

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Taise Terra @med_rabiscos 
 
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ATELECTASIA 
• Colapso pulmonar 
• Expansão incompleta pulmonar ou colabamento de pulmão previamente inflado ® pode ser generalizado ou só uma parte 
• Vai impedir o pulmão de inflar, reduzindo a oxigenação e predispondo a infecções pulmonares 
• Geralmente é reversível ® exceto atelectasia por contração 
• A irrigação do pulmão ocorre pelas artérias brônquicas e por difusão, então em caso de atelectasia, dependendo da gravidade e localização, 
pode comprometer a função respiratória 
 
Tipos de atelectasia 
• Por compressão 
• Por absorção / obstrução 
• Por deficiência de surfactante 
• Por contração ® irreversível 
 
Por compressão 
• Fator extrínseco 
• Por compressão externa ao parênquima pulmonar previamente inflado, comprometendo a cavidade torácica 
• Essa compressão vai ser feita por algo na caixa torácica ocupando o espaço do pulmão, e por conta disso o pulmão não 
expande nesse lugar 
• Pode ser por: 
o Derrames pleurais (líquidos): acúmulo de líquidos na cavidade pleural por 
causa de mau bombeamento do coração ou por causa de uma inflamação. 
Vai ter como sintoma: tosse, dor aguda no peito ou falta de ar 
o Hemotórax (sangue): acúmulo de sangue entre a parede torácica e os 
pulmões (entre lâminas pleurais) por diversos fatores: ferimentos contusos 
ou cirurgias, que incluem abertura da parede, e grandes traumas de tórax 
o Empiema pleural (pus): piotórax ou pleurite purulenta; acumula pus na 
cavidade pleural. Geralmente por infecção no pulmão (pneumonia) 
o Pneumotórax (ar): ar na cavidade pleural, levando ao colapso parcial ou total do pulmão ® dificuldade 
respiratória e dor torácica (emergência). Espontâneo ou por pneumopatia subjacente, trauma ou procedimentos médicos 
• A atelectasia por compressão pode ainda ser extratorácica (cavidade abdominal): elevação do diafragma por afecções variadas (ascite, 
tumores e massas abdominais, etc) 
• Aspectos radiológicos: onde tiver líquido vai aparecer branco na imagem 
 
Por absorção / obstrução 
• Ocorre uma obstrução brônquica completa 
• Por isso, o ar pode ser reabsorvido pelo organismo, deixando o pulmão menos inflado 
• Pode ocorrer obstrução por: 
o Tumores (neoplasias malignas e benignas) 
o Corpo estranho (milho, feijão, amendoim, comumente aspirados na faixa pediátrica; 
materiais sintéticos) 
o Secreções espessas (acúmulo dessas secreções forma “rolhas”, que vão obstruir brônquios ou bronquíolos) ® covid 
o Linfonodos hilares muito aumentados (linfoma cresce e comprime o brônquio) 
• O ar que fica contido nos espaços aéreos, por causa da obstrução, é reabsorvido, e o parênquima sofre colapso ® o pulmão fecha 
 
Por contração 
• Ocorrem lesões fibróticas pulmonares locais ou difusas que impedem a expansão do 
órgão 
• Fibrose no parênquima ® vai ter perda da elasticidade ® tem espaço, mas o 
pulmão não vai expandir 
• Pode ser causada por: 
o Pneumonias intersticiais idiopáticas (fibrose pulmonar idiopática) 
o Pneumoconioses 
o Asbestoses (amianto): fibrose pulmonar crônica e irreversível 
• Atelectasia por contração é irreversível, mais grave 
 
 
 
 
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Por surfactante 
• O surfactante diminui a tensão superficial dos alvéolos 
• A deficiência pode acontecer em recém nascidos (síndrome da membrana hialina) ou em 
adultos (SDRA / SARA / dano alveolar difuso) ® produção de membrana hialina 
 
EDEMA PULMONAR 
• Provoca sensação de “afogamento”; agonia respiratória 
• É o acúmulo patológico de líquido no espaço extravascular pulmonar (interstício e interior 
dos alvéolos) 
• Pode resultar de: 
o Distúrbios hemodinâmicos (cardiogênicos) 
o Aumento da permeabilidade vascular (não cardiogênico) 
 
Forças de Starling 
• Responsáveis pelo movimento de fluido entre os compartimentos 
• Pressão hidrostática: exercida pelos líquidos; tende a expulsar o líquido 
de seu compartimento 
• Pressão oncótica: atrai água para o compartimento 
• A resultante determina se o líquido irá entrar ou sair 
• A pressão hidrostática tende a diminuir da trama arterial em direção a 
venosa; enquanto que a oncótica tende a aumentar nesse sentido 
• Do lado arteriolar: favorece a filtração; saída do capilar para o interstício 
• Do lado venoso: favorece a reabsorção; sai do interstício e entra no capilar 
• O que permanece no interstício é drenado para os vasos linfáticos ® ducto torácico ® veia cava 
 
Edema pulmonar cardiogênico 
• Mecanismo mais comum 
• Decorre de um aumento da pressão hidrostática capilar em qualquer situação que, aguda ou cronicamente, há aumento da pressão nos 
capilares pulmonares 
• Desequilíbrio entre o débito cardíaco das câmaras direitas e a capacidade de propulsão da massa sanguínea pela câmara esquerda 
• O mecanismo compensatório é a drenagem linfática (compensar o aumento do fluido) ® possui limite; quando ocorre de forma aguda é 
pior, porque o sistema linfático não está preparado pra esse aumento súbito de volume 
• O líquido tende a acumular nos lobos inferiores, podendo, com a piora, ocupar outras partes também 
• O paciente não consegue ficar deitado (porque deitado o líquido espalha) 
• Condições relacionadas (causas): 
o Infarto agudo do miocárdio – morte por hipóxia 
o Insuficiência cardíaca descompensada (falência do VE) 
o Estenose mitral (fibrose/estenose da válvula – diminui o espaço que possui para o sangue 
passar do átrio para o VE) 
o Insuficiência mitral (ocorre um refluxo do sangue que iria para o corpo, que retorna então 
para o átrio) 
o Estenose aórtica (menor espaço na aorta para a passagem de sangue) 
o Hipertrofia ventricular esquerda (insuficiência diastólica) 
o Arritmias com instabilidade hemodinâmica (caso a contração cardíaca não seja efetiva, 
ocorre acúmulo de sangue) 
• A formação do edema pulmonar depende de dois fatores principais: 
o Quantidade de fluxo extravasado 
o Capacidade de adaptação do sistema de drenagem linfática 
• Edema alveolar grave: aumento da pressão dos capilares em curto intervalo de tempo (agudo) 
• Morfologia: mais acentuado nos lobos inferiores; nos casos mais graves, na traqueia e nos brônquios 
encontra-se líquido espumoso 
• Histologia: capilares dilatados, espaços alveolares preenchidos por líquido eosinofílico, pode haver 
áreas de micro hemorragias recentes e antigas. ® na lâmina, o edema aparece rosinha onde era pra 
ser branco, porque ocupa o lugar do ar 
• Quadro clínico: tosse seca ou com expectoração rósea (espumosa); taquidispneia de gravidade variável; ortopneia (dispneia quando 
deitado); pode apresentar triagem intercostal (esforço respiratório visível); sinais de hipoxemia grave (fadiga muscular respiratória, 
sonolência, queda rápida da frequência respiratória, agitação psicomotora, desorientação) 
• Exames complementares: radiografia de tórax ® condensação alveolar (hipotransparência de aspecto algodonoso). Se houver aumento da 
pressão no átrio direito, podem surgir as linhas B de Kerley (linhas horizontais na periferia do pulmão que se estendem até a superfície 
pleural) 
 
 
 
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Edema pulmonar não-cardiogênico 
• Decorre da lesão aos capilares pulmonares, que aumentam a sua permeabilidade sem que haja necessidade de aumento da pressão 
hidrostática 
• O endotélio vascular que é o alvo da agressão 
• O edema pode ficar restrito somente ao interstício alveolar, mas em casos mais graves também pode ocupar o espaço alveolar 
• Pode ser localizado (como em uma pneumonia lobar) ou generalizado (como no dano alveolar difuso) 
• A clínica vai variar de acordo com a causa base 
 
Edema pulmonar neurogênico 
• Surge quando há aumento rápido da pressão intracraniana por lesão encefálica 
• As características são as mesmas do edema por aumento da permeabilidade vascular ® extravasamento de fluido com alto teor proteico 
• Acredita-se que o edema decorra de grande descarga adrenérgica que ocorreem situações de aumento rápido da pressão intracraniana 
® causa aumento abrupto da pressão hidrostática nos capilares pulmonares e provável ruptura da barreira alveolocapilar por estresse 
mecânico 
 
EMBOLIA PULMONAR 
• Êmbolos: partículas sólidas, líquidas ou gasosas trafegando no território arterial 
(pulmonar) impactam-se em algum segmento do leito vascular pulmonar, caracterizando 
o quadro de embolia pulmonar® êmbolo é um trombo que se soltou 
• Embolia pulmonar pode ser de origem trombótica (tromboembolia), gordurosa ou gasosa 
• A repercussão pode ser variável, de acordo com a intensidade e grau de obstrução 
• Diagnóstico clínico nem sempre é preciso, o número de casos assintomáticos é grande e 
as taxas de autópsias são baixas 
 
Tromboembolia pulmonar (TEP) 
• Nos pulmões, obstrução arterial é de origem embólica ® trombose pulmonar in situ é 
rara, ocorre principalmente em pacientes com hipertensão pulmonar 
• Fonte mais comum de êmbolos: cerca de 80% ® TVP de membros inferiores 
o Menos frequentemente, a origem é do coração direito (endocardite infecciosa, 
arritmias cardíacas, doença de Chagas) ou em cateteres venosos centrais 
• Pode cursar com aumento da pressão pulmonar, sobrecarga ventricular direita e infarto 
pulmonar 
• Pode cursar com cor pulmonale agudo ® forma de insuficiência cardíaca onde há diminuição 
da capacidade de funcionamento das câmaras direitas do coração, por doença pulmonar 
• Os trombos venosos se formam quase sempre no contexto de fatores predisponentes, na 
maioria dos casos, sendo identificados componentes da tríade de Virchow: 
o Hipercoagulabilidade: deficiência de moléculas anticoagulantes, por exemplo 
o Fluxo sanguíneo anormal (turbulência ou estase): fluxo laminar interrompido, 
desequilibra fatores de coagulação, maior ativação de componentes celulares do endotélio, predispõe ocorrência de trombos 
o Lesão endotelial: promove exposição da matriz extracelular subendotelial, permitindo adesão e ativação plaquetárias, favorecendo 
formação trombótica pela liberação de grânulos e alterações em sua forma 
• Grupo de risco: imobilização prolongada, cirurgia recente, trauma, neoplasias malignas, síndrome do anticorpo antifosfolipídico, 
trombofilias, pacientes acamados... 
 
® embolia pulmonar pode ser também por: 
o Bolhas de gás no sangue (manipulação inadequada de equipos venosos; variação abrupta da pressão atmosférica – mergulhadores / 
barotrauma) 
o Corpos estranhos (usuários de drogas injetáveis) 
o Partícula de gordura (traumatismo em local com muito tecido adiposo ou medula óssea gordurosa) 
o Líquido amniótico (pós trabalho de parto prolongado) 
o Células neoplásicas ® infiltrando vaso 
 
INFARTO PULMONAR 
• Episódio embólico em um ramo da artéria pulmonar pode resultar em isquemia no território 
pulmonar irrigado 
o O fato do pulmão ter dupla circulação (brônquica e arterial) confere proteção ao órgão 
o A oclusão de um pequeno ramo da artéria pulmonar não tem, em geral, maiores 
consequências para o parênquima pulmonar 
• Nos casos em que a circulação brônquica está acometida, como em pacientes com débito 
cardíaco reduzido, com cogestão pulmonar por dificuldades de retorno venoso ou doenças 
cardiopulmonares prévias, o risco de infarto pulmonar é maior 
• Na prática, apenas uma pequena porcentagem de embolias (10%) resulta em infarto pulmonar 
• Esses infartos são quase sempre hemorrágicos (por causa da dupla circulação do órgão) 
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• Aspectos morfológicos: localizam principalmente nos lobos inferiores, mais de 50% dos casos são múltiplos, tem forma de cone ou 
cunha, com base na pleura e ápice voltado para o vaso obstruído; tem coloração avermelhada e são bem delimitados 
• Microscopicamente: necrose do parênquima pulmonar (estruturas fantasmas de alvéolos, vasos e brônquios, misturados com sangue). 
Na periferia do infarto, há intensa hemorragia alveolar e congestão capilar 
• Evolução: infarto ® abcesso (quando causado por êmbolo séptico – endocardite infecciosa da valva tricúspide; ou quando há infecção 
secundária da área necrosada) 
o Resolução – tempo: processo de reparação fibrosa ® substituição por cicatriz conjuntiva acinzentada; em geral, pequena, 
passa despercebida ao exame macroscópico tradicional.