SP3 uc1 segunda fase

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SP3: a visita
Ana silvia
1) Descrever os mecanismos envolvidos no ciclo respiratório: 
-estímulo nervoso central
-ventilação
-perfusão
-difusão
-compreender a regulação neuro hormonal do ciclo respiratório (neuro endócrina)
A respiração é controlada pelo sistema nervoso autônomo ou neurovegetativo, através um centro nervoso localizado na região do bulbo (tronco cerebral). Desse centro partem os nervos responsáveis pela contração dos músculos respiratórios (diafragma e músculos intercostais). Os sinais nervosos são transmitidos desse centro através da coluna espinhal para os músculos da respiração. O mais importante músculo da respiração, o diafragma, recebe os sinais respiratórios através de um nervo especial, o nervo frênico, que deixa a medula espinhal na metade superior do pescoço e dirige-se para baixo, através do tórax até o diafragma. Os sinais para os músculos expiratórios, especialmente os músculos abdominais, são transmitidos pela porção baixa da medula espinhal, para os nervos espinhais que inervam os músculos. Impulsos iniciados pela estimulação psíquica ou sensorial do córtex cerebral podem afetar a respiração. Em condições normais, o centro respiratório (CR) pode produzir, em média a cada 5 segundos, um impulso nervoso autonômico que estimula a contração da musculatura torácica e do diafragma, fazendo-nos inspirar. O CR é capaz de aumentar e de diminuir tanto a frequência como a amplitude dos movimentos respiratórios, pois possui receptores que são sensíveis a alterações da pressão do CO2, do O2 e a alterações do pH (que são bastante sensíveis ao pH do plasma) e enviam impulsos nervosos para os centros respiratórios do cérebro, que dependendo do caso se tornam bem perceptíveis e conscientes.
Todo o processo de troca de gases no corpo, deno- minado respiração, ocorre em três etapas básicas:
1. Ventilação pulmonar ou respiração é o fluxo de ar para dentro e para fora dos pulmões.
2. Respiração externa é a troca de gases entre os es- paços aéreos (alvéolos) pulmonares e o sangue nos capilares pulmonares. Nesse processo, o sangue ca- pilar pulmonar ganha O2 e perde CO2.
3. Respiração interna é a troca de gases entre o san- gue nos capilares sistêmicos e as células teciduais. O sangue perde O2 e recebe CO2. No interior das células, as reações metabólicas que consomem O2 e liberam CO2, durante a produção de ATP, são deno- minadas respiração celular (discutida no Cap. 20). Como vemos, dois sistemas cooperam para fornecer O2 e eliminar CO2: os sistemas circulatório e respi- ratório. As duas primeiras etapas são de responsa- bilidade do sistema respiratório, e a terceira etapa é uma função do sistema circulatório
A parte condutora consiste em uma série de cavi- dades e tubos interligados, tanto fora quanto dentro dos pulmões – nariz, cavidade nasal, faringe, larin- ge, traqueia, brônquios, bronquíolos e bronquíolos terminais – que filtram, aquecem e umedecem o ar, conduzindo-o para dentro dos pulmões.
􏰎 A parte respiratória consiste em tecidos no interior dos pulmões nos quais ocorre a troca gasosa entre o ar e o sangue – bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos
Na ventilação pulmonar, ou respiração, o fluxo de ar entre a atmosfera e os pulmões, ocorre em função das diferenças na pressão do ar. Inspiramos ou inalamos quando a pressão dentro dos pulmões é menor do que a pressão do ar atmos- férico. Expiramos ou exalamos quando a pressão dentro dos pulmões é maior do que a pressão do ar atmosférico. A con- tração e o relaxamento dos músculos esqueléticos criam as mudanças de pressão do ar, possibilitando a respiração.
A aspiração do ar é chamada de inalação ou inspiração. Os músculos da inalação calma (não forçada) são o dia- fragma, um músculo esquelético cupuliforme que forma o assoalho da cavidade torácica, e os intercostais externos, que se estendem entre as costelas (Fig. 18.7). O diafrag- ma se contrai quando recebe impulsos nervosos dos ner- vos frênicos. À medida que se contrai, desce e se achata, fazendo com que o volume dos pulmões contíguos se ex- panda. À medida que os intercostais externos se contraem, tracionam as costelas para cima e para fora; os pulmões contíguos seguem esse movimento, aumentando assim o volume pulmonar. A contração do diafragma é responsável por aproximadamente 75% do ar que entra nos pulmões durante a respiração calma. Gestação avançada, obesida- de, roupas apertadas ou aumento no tamanho do estômago após a ingestão de uma grande refeição podem impedir o movimento de descida do diafragma e causar falta de ar.
Durante as inspirações profundas e forçadas, os músculos esternocleidomastóideos elevam o esterno, os músculos escalenos elevam as duas primeiras costelas, e os músculos peitorais menores elevam da terceira à quinta costelas. 
 Quando as costelas e o esterno são ele- vados, o tamanho dos pulmões aumenta (Fig. 18.7b). Os movimentos das pleuras auxiliam na expansão pulmonar. As pleuras parietais e viscerais normalmente se aderem firmemente em razão da tensão superficial criada pelas suas superfícies contíguas umedecidas. Sempre que a ca- vidade torácica se expande, a pleura parietal, que reveste essa cavidade, a acompanha, e a pleura visceral e os pul- mões são tracionados com ela.
A expulsão do ar, chamada de exalação ou expira- ção, começa quando o diafragma e os intercostais exter- nos relaxam. A exalação ocorre em decorrência do recuo elástico dos pulmões, os quais têm uma tendência natural de retornar à posição original depois da distensão. Embo- ra os alvéolos e as vias respiratórias recuem, não sofrem colapso completamente. Como o surfactante presente no líquido alveolar reduz o recuo elástico, a ausência do sur- factante provoca dificuldade de respirar, aumentando a chance de colapso alveolar.
Como não há envolvimento das contrações muscu- lares, a exalação calma, ao contrário da inalação calma, é um processo passivo.* A exalação só se torna ativa duran- te a respiração forçada, por exemplo, ao tocar um instru- mento de sopro ou durante o exercício. Nesses momentos, os músculos da exalação – intercostais internos, oblíquo externo, oblíquo interno, transverso do abdome e reto do abdome – se contraem para mover as costelas inferiores para baixo e comprimir as vísceras abdominais, forçando, dessa forma, o diafragma para cima
Respiração externa: troca gasosa pulmonar
Respiração externa, também chamada de troca gasosa pulmonar, é a difusão de O2 do ar nos alvéolos dos pul- mões para o sangue nos capilares pulmonares, e a difu- são do CO2 na direção oposta (Fig. 18.10a). Respiração externa, nos pulmões, converte sangue desoxigenado (com pouco O2), que vem do lado direito do coração, em sangue oxigenado (saturado com O2), que retorna para o lado esquerdo do coração. À medida que o sangue flui
Funções das vias respiratórias (p. 504) Traqueia, Brônquios e Bronquíolos O Ar é Distribuído para os Pulmões por meio da Traqueia, dos Brônquios e dos Bronquíolos A traqueia é a primeira via respiratória de passagem e os dois brônquios principais direito e esquerdo são as vias respiratórias secundárias. Cada divisão posterior é uma geração adicional. Existem cerca de 20 a 25 gerações antes de o ar inspirado chegar aos alvéolos. As Paredes dos Brônquios e Bronquíolos são Musculares As paredes são compostas basicamente de músculo liso em todas as áreas da traqueia e dos brônquios não ocupados por placas de cartilagem. As paredes dos bronquíolos são quase inteiramente compostas por músculo liso, exceto os bronquíolos mais terminais (bronquíolos respiratórios), que contam apenas com poucas fibras de músculos liso. Muitas doenças pulmonares obstrutivas resultam do estreitamento dos brônquios menores e bronquíolos, muitas vezes, em virtude da contração excessiva do próprio músculo liso. A Maior Resistência ao Fluxo de Ar Ocorre nos BrônquiosMaiores, Não nos Bronquíolos Terminais Pequenos A razão dessa resistência elevada é a existência de relativamente poucos brônquios em comparação com cerca de 65.000 bronquíolos terminais paralelos, em cada um dos quais passa apenas uma quantidade mínima de ar. Entretanto, sob condições patológicas, os bronquíolos menores muitas vezes desempenham um papel importante na determinação da resistência ao fluxo de ar por duas razões: (1) eles se ocluem facilmente em virtude de seu tamanho reduzido; e (2) eles se contraem facilmente por terem uma proporção maior de fibras de músculo liso em suas paredes em relação aos seus diâmetros. A Epinefrina e a Norepinefrina Causam Dilatação da Árvore Brônquica O controle direto dos bronquíolos pelas fibras nervosas simpáticas é relativamente fraco porque poucas dessas fibras penetram além das partes centrais do pulmão. Entretanto, a árvore brônquica é exposta à norepinefrina e à epinefrina circulantes liberadas pela medula das glândulas adrenais. Esses dois hormônios, especialmente a epinefrina em função de sua maior estimulação de receptores β-adrenérgicos, causam dilatação da arvore brônquica. O Sistema Nervoso Parassimpático Contrai os Bronquíolos Algumas fibras nervosas parassimpáticas derivadas do nervo vago penetram no parênquima pulmonar. Esses nervos secretam acetilcolina, que causa constrição leve a moderada dos bronquíolos. Quando um processo patológico, como a asma, já causou alguma constrição, a estimulação nervosa parassimpática, com frequência, piora a condição. Quando isso ocorre, a administração de fármacos que bloqueiam os efeitos da acetilcolina, como a atropina, podem às vezes ser utilizados para relaxar as vias respiratórias o suficiente para aliviar a obstrução.
Difusão de gases através da membrana respiratória (p. 521) Uma Unidade Respiratória é Composta por um Bronquíolo Respiratório, Ductos Alveolares, Átrios e Alvéolos Cerca de 300 milhões de unidades respiratórias estão presentes nos dois pulmões. As paredes alveolares são muito finas e dentro delas existe uma rede quase sólida de capilares interconectados; o fluxo de sangue na parede alveolar tem sido descrito como uma “lâmina” de fluxo sanguíneo. A troca gasosa ocorre através das membranas de todas as partes terminais dos pulmões, não apenas nos próprios alvéolos. Essas membranas são conhecidas coletivamente como membrana respiratória ou membrana pulmonar. A Membrana Respiratória é Composta por Diversas Camadas A troca de oxigênio e dióxido de carbono entre o sangue e o ar alveolar exige difusão através das seguintes camadas da membrana respiratória: • Uma camada de líquido revestindo os alvéolos que contém surfactante. • O epitélio alveolar, o qual é composto por células epiteliais finas. • Uma membrana basal epitelial. • Um espaço intersticial fino entre o epitélio alveolar e a membrana capilar endotelial. • Uma membrana basal capilar que se funde em alguns locais com a membrana basal epitelial. • A membrana endotelial capilar. A Membrana Respiratória é Otimizada para a Troca Gasosa • Espessura da membrana. Apesar do grande número de camadas, em média, a espessura total da membrana respiratória é de aproximadamente 0,6 micrômetros. • Área de superfície da membrana. A área de superfície total da membrana respiratória possui cerca de 70 metros quadrados no adulto normal. • Volume de sangue capilar. O volume de sangue capilar varia de 60 a 140 mililitros. • Diâmetro do capilar. O diâmetro médio dos capilares pulmonares é de aproximadamente 5 micrômetros; a membrana das hemácias geralmente toca a parede capilar.
Vários Fatores Determinam a Rapidez com que um Gás Passa através da Membrana Respiratória
Os seguintes fatores determinam a rapidez com que um gás passa através da membrana respiratória:
• Espessura da membrana respiratória. A taxa de difusão através da membrana é inversamente proporcional à espessura da membrana. O líquido de edema no espaço intersticial e nos alvéolos diminui a difusão porque os gases respiratórios devem mover-se não apenas através da membrana, mas também através dessas camadas extras de líquido. A fibrose pulmonar também pode aumentar a espessura de algumas partes da membrana respiratória.
• Área da superfície da membrana respiratória. Na presença de enfisema, muitos alvéolos coalescem, com dissolução das paredes alveolares; essa ação faz com que muitas vezes a área de superfície total diminua até cinco vezes.
• Coeficiente de difusão. O coeficiente de difusão para a transferência de cada um dos gases através da membrana respiratória depende da sua solubilidade na membrana e, inversamente, da raiz quadrada do seu peso molecular.
• Diferença de pressão através da membrana respiratória. A diferença entre a pressão parcial do gás nos alvéolos e a do gás no sangue é diretamente proporcional à taxa de transferência do gás através da membrana em qualquer direção.
Capacidade de Difusão da Membrana Respiratória (p. 523)
A Capacidade de Difusão do Dióxido de Carbono nos Pulmões é 20 Vezes Maior que a do Oxigênio
A capacidade da membrana respiratória de trocar um gás entre os alvéolos e o sangue pulmonar pode ser expressa em termos quantitativos pela sua capacidade de difusão, que é definida como o volume de um gás que se difunde através da membrana por minuto para uma diferença de 1 mmHg na pressão parcial. Todos os fatores discutidos que afetam a difusão através da membrana respiratória podem afetar a capacidade de difusão. A capacidade de difusão de oxigênio nos pulmões, quando uma pessoa está em repouso, é de aproximadamente 21 mL/min/mmHg. A capacidade de difusão do dióxido de carbono é aproximadamente 20 vezes esse valor ou aproximadamente 440 mL/min/mmHg.
O tamanho do tórax é alterado pela ação dos músculos da respiração, que se contraem como resultado dos impulsos nervosos transmitidos a partir de centros localizados no encéfalo e relaxam na ausência de impulsos nervosos. Es- ses impulsos são enviados a partir de grupos de neurônios, localizados no tronco encefálico. Esses grupos, coletiva- mente chamados de centro respiratório, são divididos em duas áreas principais, com base na localização e na fun- ção: (1) a área de ritmicidade bulbar, no bulbo, e (2) a área pneumotáxica, na
 ponte
Área de ritmicidade bulbar A área de ritmicidade bulbar é composta de dois grupos de neurônios: o grupo respiratório dorsal (DRG, do in- glês dorsal respiratory group), antigamente chamado de área inspiratória, e o grupo respiratório ventral (VRG, do inglês ventral respiratory group), anteriormente cha- mado de área expiratória. Durante a respiração calma normal, neurônios do DRG geram impulsos para o dia- fragma, via nervos frênicos, e para os músculos intercos- tais externos, via nervos intercostais (Fig. 18.12a). Esses impulsos são liberados em explosões, que começam de forma fraca, aumentam de intensidade por aproximada- mente dois segundos e, em seguida, param completamen- te (Fig. 18.13a). Quando os impulsos nervosos atingem o diafragma e os músculos intercostais externos, esses músculos se contraem, e ocorre a inalação. Quando o DRG se torna inativo após dois segundos, o diafragma e os músculos intercostais externos relaxam por aproxima- damente três segundos, permitindo a retração passiva dos pulmões e da parede torácica.* A seguir, o ciclo se repete. Localizado no VRG, encontra-se um grupo de neu- rônios chamado complexo pré-Bötzinger, que se acredita ser importante na geração do ritmo da respiração (ver Fig. 18.12a). Esse gerador de ritmo, análogo àquele do cora- ção, é composto de células marca-passo que estabelecem o ritmo básico da respiração. O mecanismo exato dessas células marca-passo é desconhecido e é assunto de muitas pesquisas em andamento. No entanto, considera-se que as células marca-passo forneçam sinais para o DRG, condu- zindo a frequência na qual os neurônios do DRG disparam potenciais de ação. Os neurônios restantes do VRG não participam da respiração calma normal. O VRGé ativado quando é necessária uma respiração forçada, como durante um exercício, o ato de tocar um instrumento de sopro ou em altitudes elevadas. Durante inalação forçada (Fig. 18.13b), impulsos nervosos provenientes do DRG não apenas estimulam o diafragma e os músculos intercostais externos a se contraírem, mas também ativam neurônios do VRG, que participam na inalação forçada, para envia- rem impulsos para os músculos acessórios da inalação (esternocleidomastóideo, escalenos e peitoral menor). A contração desses músculos resulta na inalação forçada. Durante a exalação forçada (Fig. 18.13b), o DRG e os neurônios do VRG envolvidos com a inalação for- çada estão inativos, mas neurônios do VRG implicados na exalação forçada enviam impulsos nervosos para os músculos acessórios da exalação (intercostais internos, oblíquo externo, oblíquo interno, transversos do abdome e reto do abdome). A contração desses músculos resulta na exalação forçada. 
Regulação do centro respiratório Embora o ritmo básico da respiração seja determinado e 
coordenado pelo DRG, o ritmo é alterado em resposta aos sinais provenientes de outras áreas encefálicas, receptores da parte periférica do sistema nervoso e de outros fatores. Influências corticais na respiração Como o córtex cerebral tem conexões com o centro res- piratório, podemos alterar voluntariamente nosso padrão de respiração. Podemos, até mesmo, nos recusar a respirar por um curto período. O controle voluntário é protetor, porque nos permite impedir que a água e os gases irritan- tes penetrem nos pulmões. Contudo, a capacidade de não respirar é limitada pelo acúmulo de CO2 e H􏰀 nos fluidos corporais. Quando a PCO2 e a concentração de H􏰀 atinge um determinado nível, os neurônios do DRG, da área de ritmicidade bulbar, são intensamente estimulados, e a res- piração recomeça, querendo a pessoa ou não. Apesar dos riscos para algumas crianças pequenas, é impossível as pessoas se matarem segurando voluntariamente a respi- ração. Mesmo que a respiração seja suspensa tempo sufi- ciente para provocar um desmaio, é restabelecida quando a consciência é perdida. Os impulsos nervosos provenien- tes do hipotálamo e do sistema límbico também estimu- lam o centro respiratório, possibilitando que os estímu- los emocionais alterem a respiração, como, por exemplo, quando rimos e choramos.
2) compreender os mecanismos de troca gasosa no pulmão e na periferia e o transporte de gases no sangue, ressaltando a curva de saturação da hemoglobina
Transporte de oxigênio no sangue arterial (p. 528)
Cerca de 97% do Oxigênio são Transportados para os Tecidos em Combinação Química com a Hemoglobina
Os 3% restantes de oxigênio são transportados para os tecidos dissolvidos na água do plasma e das células. A hemoglobina se combina com grandes quantidades de oxigênio quando a PO2 está alta e, em seguida, libera o oxigênio quando a PO2 está baixa. A hemoglobina capta grandes quantidades de oxigênio quando o sangue passa através dos pulmões. Conforme o sangue passa pelos capilares teciduais, onde a PO2 cai para cerca de 40 mmHg, grandes quantidades de oxigênio são liberadas da hemoglobina. O oxigênio livre então se difunde para as células dos tecidos.
A Curva de Dissociação Oxigênio-Hemoglobina Mostra a Saturação Percentual da Hemoglobina com o Oxigênio como uma Função da PO2
A curva de dissociação oxigênio-hemoglobina, mostrada na Figura 41-1, demonstra um aumento progressivo da porcentagem de hemoglobina que está ligada ao oxigênio, à medida que a PO2 do sangue aumenta, o que é denominado saturação percentual de hemoglobina. Observe os seguintes aspectos da curva:
• Quando a PO2é de 95 mmHg (sangue arterial), cerca de 97% da hemoglobina está saturada com oxigênio e o conteúdo de oxigênio é de aproximadamente 19,4 mL/dL de sangue; em média, cerca de quatro moléculas de oxigênio estão ligadas a cada molécula de hemoglobina.
• Quando a PO2 é de 40 mmHg (sangue venoso misto), cerca de 75% da hemoglobina está saturada com oxigênio e o conteúdo de oxigênio é de aproximadamente 14,4 mL/dL de sangue; em média, cerca de três moléculas de oxigênio estão ligadas a cada molécula de hemoglobina.
• Quando a PO2 é de 25 mmHg (sangue venoso misto durante exercício moderado), 50% da hemoglobina está saturada com oxigênio e o conteúdo de oxigênio é de aproximadamente 10 mL/dL de sangue; em média, duas moléculas de oxigênio estão ligadas a cada molécula de hemoglobina.
O Formato Sigmoide da Curva de Dissociação Oxigênio-Hemoglobina Resulta da Ligação mais Forte do Oxigênio com a Hemoglobina à Medida que mais Moléculas de Oxigênio Tornam-se Ligadas
Cada molécula de hemoglobina pode se ligar a quatro moléculas de oxigênio. Depois que uma molécula de oxigênio realizar essa ligação, a afinidade da hemoglobina com a segunda molécula aumenta e assim por diante. Observe que a afinidade pelo oxigênio é alta nos pulmões, onde o valor de PO2 é de aproximadamente 95 mmHg (porção plana da curva), e baixa nos tecidos periféricos, onde o valor de PO2 é de aproximadamente 40 mmHg (na parte íngreme da curva; ver Figura 41-1).
A Quantidade Máxima de Oxigênio Transportada pela Hemoglobina é de Aproximadamente 20 mililitros de Oxigênio por 100 mililitros de Sangue
Em uma pessoa normal, cada 100 mililitros de sangue contém em torno de 15 gramas de hemoglobina e cada grama de hemoglobina consegue ligar-se com cerca de 1,34 mililitro de oxigênio quando ela está 100% saturada (15 × 1,34 = 20 mililitros de oxigênio por 100 mililitros de sangue). Entretanto, a quantidade total de oxigênio ligada à hemoglobina no sangue arterial normal é de aproximadamente 97%, de modo que 19,4 mililitros de oxigênio são transportados em cada 100 mililitros de sangue. A hemoglobina do sangue venoso que deixa os tecidos periféricos está saturada com oxigênio em 75%, de forma que a quantidade de oxigênio transportado pela hemoglobina no sangue venoso é de aproximadamente 14,4 mililitros de oxigênio por 100 mililitros de sangue. Portanto, por volta de 5 mililitros de oxigênio normalmente são transportados e utilizados pelos tecidos em cada 100 mililitros de sangue.
A Hemoglobina Opera para Manter uma PO2 Constante nos Tecidos
Embora a hemoglobina seja necessária para o transporte de oxigênio aos tecidos, ela desempenha outra função essencial à vida como um sistema de tamponamento do oxigênio tecidual.
• Em condições basais, os tecidos precisam de cerca de 5 mililitros de oxigênio de cada 100 mililitros de sangue. Para que os 5 mililitros de oxigênio sejam liberados, é preciso que a PO2 caia para cerca de 40 mmHg. O nível de PO2 tecidual normalmente não sobe acima de 40 mmHg porque o oxigênio necessário pelos tecidos neste nível não é liberado pela hemoglobina; portanto, a hemoglobina é que estabelece o nivel de PO2 tecidual em um limite superior em torno de 40 mmHg.
• Durante exercício pesado, a utilização de oxigênio aumenta até 20 vezes acima do normal. Esse aumento da utilização pode ser atingido com pouco decréscimo adicional na PO2 tecidual − abaixo do nível de 15 a 25 mmHg − por causa da inclinação acentuada da curva de dissociação e da elevação do fluxo de sangue no tecido causado pela diminuição da PO2 (isto é, uma pequena queda na PO2, causa a liberação de grande quantidade de oxigênio).
A Curva de Dissociação Oxigênio-Hemoglobina é Desviada para a Direita em Tecidos Metabolicamente Ativos, nos Quais a Temperatura, a PCO2 e a Concentração do Íon Hidrogênio Estejam Elevadas
A curva de dissociação oxigênio-hemoglobina mostrada (ver Figura 41-1) refere-se ao sangue em condições normais (médio). Um desvio na curva para a direita ocorre quando a afinidade com o oxigênio está baixa, o que facilita a descarga de oxigênio da hemoglobina. Observe que, para qualquer valor dado de PO2, a saturação percentual com oxigênio é baixa quando a curva está desviada para a direita. A curva de dissociação oxigênio-hemoglobina também se desvia para a direita como adaptaçãoà hipoxemia crônica relacionada à vida em altitudes elevadas. A hipoxemia crônica aumenta a síntese de 2,3-difosfoglicerato, um fator que se liga à hemoglobina reduzindo a sua afinidade pelo oxigênio.
O Monóxido de Carbono Interfere no Transporte de Oxigênio Porque tem Cerca de 250 Vezes Mais Afinidade com a Hemoglobina
O monóxido de carbono combina-se com a hemoglobina no mesmo ponto na molécula de hemoglobina que o oxigênio e consegue, assim, deslocar o oxigênio da hemoglobina. Como o monóxido de carbono se liga com cerca de 250 vezes mais tenacidade do que o oxigênio, quantidades relativamente pequenas de monóxido de carbono podem ocupar uma grande parte dos locais de ligação da hemoglobina, tornando-as indisponíveis para o transporte de oxigênio. Um paciente com intoxicação grave por monóxido de carbono pode beneficiar-se da administração de oxigênio puro porque o oxigênio em pressões alveolares elevadas desloca o monóxido de carbono da sua combinação com a hemoglobina de maneira mais eficiente do que o oxigênio em pressões alveolares baixas.
Transporte de dióxido de carbono no sangue (p. 534)
Em Condições de Repouso, Cerca de 4 Mililitros de Dióxido de Carbono são Transportados dos Tecidos para os Pulmões em Cada 100 Mililitros de Sangue
Aproximadamente 70% do dióxido de carbono é transportado na forma de íons bicarbonato, 23% em combinação com as proteínas do plasma e da hemoglobina e 7% no estado dissolvido no líquido do sangue.
• Transporte na forma de íons bicarbonato (70%). O dióxido de carbono dissolvido reage com a água no interior das hemácias do sangue para formar ácido carbônico. Essa reação é catalisada nas hemácias do sangue pela enzima anidrase carbônica. A maior parte do ácido carbônico se dissocia imediatamente em íons bicarbonato e íons de hidrogênio; os íons hidrogênio, por sua vez, se combinam com a hemoglobina. Muitos íons bicarbonato se difundem das hemácias do sangue para o plasma e os íons cloreto se difundem nas hemácias do sangue para manter a neutralidade eléctrica. Esse fenômeno é chamado de desvio do cloreto.
• Transporte em combinação com a hemoglobina e proteínas plasmáticas (23%). O dióxido de carbono reage diretamente com os radicais amina das moléculas de hemoglobina e proteínas plasmáticas para formar o composto carboxi-hemoglobina (HbCO2). Essa combinação de dióxido de carbono com hemoglobina é facilmente reversível, de modo que o dióxido de carbono é facilmente liberado para os alvéolos, onde a pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) é menor do que nos tecidos capilares.
• Transporte no estado dissolvido (7%). Apenas cerca de 0,3 mililitro de dióxido de carbono é transportado na sua forma dissolvida para cada 100 mililitros de sangue, o que representa aproximadamente 7% de todo o dióxido de carbono transportado no sangue.
3) relacionar o funcionamento do sistema respiratório ao equilíbrio ácido-base
O pH do sangue arterial gira normalmente em torno de 7,4 (H+= 40 nmol/L). A regulação do estado acidobásico de modo que o pH sanguíneo permaneça entre 7,35 e 7,45 (45–35 nmol/L) é vital para o correto funcionamento do corpo. O transporte de CO2 no sangue e sua remoção nos pulmões exercem uma importante influência sobre o estado acidobásico, pois cerca de 100 vezes mais equivalentes ácidos são expirados por dia na forma de CO2 /ácido carbônico no sangue do que excretados como ácidos fixos pelos rins. Apesar disso, os mecanismos renais são crucialmente importantes para regulação do equilíbrio acidobásico e para compensação de distúrbios respiratórios.
 Os tampões ligam-se a, ou liberam, H+ de acordo com o pH; isso limita a alteração no pH que ocorre na adição de ácido. A relação entre a quantidade de equivalente ácido adicionado a uma solução contendo algum tampão e a alteração resultante no pH é conhecida como a curva de tamponamento. Os tampões são mais eficazes quando o pH está próximo de seu pKA (log da constante de dissociação, KA). Os tampões mais importantes no sangue são o bicarbonato (HCO3) e a hemoglobina. O CO2 combina-se com a água para formar ácido carbônico (H2CO3) que dissocia em HCO3 - e H=
 A relação pH, PCO2 e HCO3 - é descrita pela equação de Henderson—Hasselbalch, em que o PKA é de 6,1 e (CO2) pode ser calculada como PCO2 x solubilidade de CO2, o que corresponde a 0,03mmol/L/mmHg (0,23 mmol/L/kPa). No sangue normal, a HCO3 - é igual a 24mmol e a PCO2, 40mmHg (5,3 kPA), mas o pH é
calculado como 7,4. Independentemente de seus valores reais, os pontos importantes para se lembrar são que, se a relação HCO3/CO2 permanecer constante a 20, então o Ph continuará sendo 7,4.
 Embora o PKA do sistema do bicarbonato (6,1) esteja bem mais distante do Ph do sangue (7,4) do que aparentemente seria ideal para um tampão, o fato de que a PCO2 e HCO3 - podem ser controlados de forma independente da ventilação e pelos rins, respectivamente, significa que, na prática, o bicarbonato se torna um sistema tampão eficaz.
 A hemoglobina é um tampão importante, particularmente quando desoxigenada, e aumenta de modo expressivo a capacidade de tamponamento do sangue total em comparação com o plasma (quando mais íngreme a linha, melhor será o tamponamento). Todas as outras proteínas do sangue combinadas possuem um pouco mais de 20% da capacidade de tamponamento da hemoglobina.
 A relação entre pH, PCO2 e HCO3 - pode ser retratada, utilizando um diagrama de Davenport. O HCO3 - é representado graficamente em função do pH para determinados valores de PCO2. A linha assinalada por BAC corresponde a linha de tamponamento para o sangue total; na ausência de outras alterações (anemia e policitemia, por exemplo) mudanças de PCO2 alteram o HCO3 - e o pH ao longo dessa linha. O ponto A representa condições normais (pH de 7,4, HCO3 - de 24mmol, PCO2 de 40mmHg/5,3 kPa).
 Acidose Respiratória há uma elevação da PCO2 (hipercapnia) causada por hipoventilação – como insuficiência respiratória aguda – que reduz a relação (HCO3 – )/(0,03 × PCO2), fazendo assim
o pH cair. Este distúrbio pode ser representado pelo movimento do ponto A (valores normais) para o ponto B. Sempre que a PCO2 se eleva, ocorre um aumento concomitante do bicarbonato, por causa da dissociação do ácido carbônico produzido. Este fato se reflete na inclinação ascendente da curva de tamponamento do sangue total. Apesar disso, como dito anteriormente, a relação bicarbonato/CO2 diminui. A retenção de CO2, ou hipercapnia, pode decorrer de hipoventilação alveolar ou de desigualdades da relação ventilação-perfusão. Caso a acidose respiratória persista, o rim entra em ação, retendo bicarbonato. Como resultado, a relação bicarbonato/CO2 tende a retornar a seu valor normal. Este evento corresponde ao movimento de B para D ao longo da isóbara de 60 mmHg de PCO2 na Figura 46.2. Note que, embora o pH tenda à normalidade, tanto o bicarbonato quanto a PCO2 continuam alterados.
 Alcalose Respiratória há diminuição da PCO2, o que eleva a relação bicarbonato/CO2, provocando um aumento do pH. A diminuição da PCO2 pode ser causada por hiperventilação alveolar, como ocorre em grandes altitudes ou em alguns estados psíquicos relacionados com ansiedade. Caso o distúrbio persista, existe a compensação renal por meio do aumento da eliminação de bicarbonato, e o pH tende a retornar à normalidade.
 Acidose Metabólica há aumento da produção de ácidos pelo organismo, fazendo cair a relação bicarbonato/CO2 e o pH. Como exemplos, podem ser citados o acúmulo de cetoácidos do diabetes melito descompensado ou de ácido láctico secundário à hipoxia tecidual. Neste distúrbio, a compensação é feita por meio do pulmão, que, pela hiperventilação reflexa, passa a eliminar maior quantidade de CO2, fazendo a relação bicarbonato/CO2 retornar aos valores normais. Note que afirmar que a acidose metabólica é compensada por uma alcalose respiratória é um erro. Tanto acidose como alcalose são distúrbios; não é um distúrbio que vai corrigir o outro e, sim, uma resposta fisiológica.
 A elevação do HCO3 – com consequente aumento da relação bicarbonato/CO2e do pH caracteriza a alcalose metabólica. Como exemplos, podem ser citadas a excessiva ingestão de álcalis e a perda de suco gástrico (por aspiração ou vômito). A compensação respiratória se realiza pela redução da ventilação alveolar, que tende a elevar a PCO2. Já que existe grande confusão, não está correta a afirmação de que a alcalose metabólica é compensada por uma acidose respiratória.
 Naturalmente, com frequência ocorrem distúrbios mistos, ou seja, metabólicos e respiratórios concomitantemente. Por exemplo, uma pessoa portadora de enfisema pulmonar pode subitamente apresentar um quadro de diabetes melito descompensado
4) relacionar as alterações do sistema respiratório com manifestações clínica (destacando a cianose)
A cianose é uma condição caracterizada pela coloração azulada da pele, unhas ou boca, sendo normalmente um sintoma de doenças que podem interferir na oxigenação e circulação do sangue, como a insuficiência cardíaca congestiva (ICC) ou a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
Como a alteração da oxigenação do sangue pode ser considerada uma alteração grave, é importante que a sua causa seja identificada e o tratamento adequado seja iniciado, pois assim é possível evitar complicações.
A cianose pode ser classificada de acordo com a velocidade, fluxo da circulação do sangue e quantidade de sangue oxigenado que chegam aos órgãos em:
· Periférica, que acontece quando a velocidade da circulação é diminuída, não havendo circulação suficiente de sangue oxigenado para todo o corpo;
· Central, em que o sangue já chega nas artérias sem oxigênio, sendo a causa principal doenças pulmonares;
· Mista, que ocorre quando não só o processo de oxigenação que ocorre nos pulmões é prejudicada como também o coração não consegue promover o transporte suficiente de sangue oxigenado.
A cianose pode ser causada por qualquer condição que interfira no processo de oxigenação e transporte do sangue e pode acontecer tanto na vida adulta quando em recém-nascidos. As principais causas da cianose são:
· Doenças pulmonares, como DPOC, embolia pulmonar ou pneumonia grave, por exemplo;
· Doenças cardíacas, com ICC ou trombose;
· Intoxicação por medicamentos, como a Sulfa, por exemplo;
· Tetralogia de Fallot ou Síndrome do bebê azul, que é uma doença genética caracterizada por alterações no coração que diminuem sua eficiência;
· Alterações na hemoglobina, que podem ser identificadas por meio do teste do pezinho logo após o nascimento.
6) entender as alterações da fisiopatologia da DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) e relacionar ao cigarro
Doença pulmonar obstrutiva crônica A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um distúr- bio respiratório caracterizado pela obstrução crônica do fluxo de ar. Os principais tipos de DPOC são o enfisema e a bronqui- te crônica. Na maioria dos casos, a DPOC é evitável, porque a causa mais comum é o tabagismo ativo ou passivo. Outras causas são poluição do ar, infecção pulmonar, exposição ocu- pacional a poeiras e gases e fatores genéticos.
Enfisema O enfisema é um distúrbio caracterizado pela destruição das paredes alveolares, que produz espaços aéreos anormalmente grandes que permanecem cheios de ar durante a exalação. Com menor área para troca gasosa, a difusão de O2 pela membrana respiratória é reduzida. O nível sanguíneo de O2 é também um pouco diminuído, e qualquer exercício leve que aumente a de- manda celular de O2 deixa o paciente sem fôlego. À medida que a quantidade de paredes alveolares danificadas aumenta, o recolhimento elástico dos pulmões diminui em virtude da perda de fibras elásticas, e uma maior quantidade de ar fica aprisiona- da nos pulmões, ao fim da exalação. Após vários anos, o esfor- ço respiratório adicional aumenta o tamanho da caixa torácica, resultando no chamado “tórax em barril”. O enfisema é um pre- cursor comum para o desenvolvimento do câncer de pulmão 
Bronquite crônica
A bronquite crônica é um distúrbio caracterizado pela secreção excessiva de muco pelos brônquios, acompanhada de tosse. A inalação de substâncias irritantes provoca inflamação crônica dos brônquios, com aumento do tamanho e da quantidade das glândulas mucosas e das células caliciformes no epitélio das vias respiratórias. O muco espesso e excessivo estreita as vias respira- tórias e prejudica a atividade ciliar. Assim, os patógenos inalados ficam engastados nas secreções das vias respiratórias e se mul- tiplicam rapidamente. Além da tosse, os sintomas da bronquite crônica são falta de ar, chiado, cianose e hipertensão pulmonar.
5) Descrever as adaptações no sistema respiratório às diferenças de altitude (extremos)
Mal das montanhas
medida que uma pessoa sobe em altitude, a pressão atmosférica total diminui, com uma redução concomitan- te na PO2. A PO2 diminui de 159 mmHg, no nível do mar,
para 73 mmHg a 6.000 metros de altitude (aproximadamente 20.000 pés). A PO2 alveolar diminui proporcionalmente, e me- nos oxigênio se difunde para o sangue. Os sintomas comuns da náusea das alturas – falta de ar, náuseas e tonturas – são decor- rentes do baixo conteúdo de oxigênio no sangue.	•
Alterações fisiológicas imediatas na altitude
	Um dos ajustes fisiológicos imediatos acontecidos na altitude é a hiperventilação, ela ocorre para compensar a menor PO2. A menor PO2 arterial estimula o sistema quimiorreceptor14, que é composto por pequenos corpúsculos aórticos e carotídeos situados ao lado das artérias aorta e carotídea que se localizam no peito e pescoço. Esses corpúsculos possuem grande vascularização arterial e suas células neurais receptoras avisam a falta de O2 no sangue. Quando os corpúsculos aórticos e carotídeos são estimulados, seus receptores levam sinais pelos nervos vago e glossofaríngeo para o bulbo raquidiano.
	Estes sinais chegam ao centro respiratório, e imediatamente ocorre o aumento na ventilação alveolar15, que faz com que a concentração do O2 alveolar fique próximo do ar ambiente da altitude e conseqüentemente facilita o transporte de O2 para os tecidos16. Outra vantagem do aumento da PO2 alveolar é que elimina a quantidade em demasia de CO2 que é expirado com a hiperventilação, evitando uma subida da potência do íon hidrogênio (pH) do sangue e reduzindo a concentração de íons hidrogênio (H+)17.
	Esse aumento da PO2 alveolar normaliza em algumas semanas a respiração, ou seja, a hiperventilação é cessada. Caso o atleta vá para uma altitude maior, essa resposta fisiológica da hiperventilação acontece novamente para compensar a menor PO2. O fim da hiperventilação cessa em poucas semanas, caso isso não aconteça, pode levar o indivíduo a uma fadiga diafragmática18, merecendo que o esportista retorne a altitude mais baixa para evitar esse incômodo.
	A maior resposta cardiovascular é outro ajuste fisiológico imediato. Nos estágios iniciais de adaptação à altitude, acontece aumento do débito cardíaco (Q) (Débito cardíaco: Quantidade de sangue bombeado pelo coração por unidade de tempo) e da freqüência cardíaca (FC)19. Enquanto que o volume de ejeção sistólica (VES) (Sístole: Porção do ciclo cardíaco na qual os ventrículos se contraem) (Volume de ejeção: Quantidade de sangue bombeado pelos ventrículos numa única contração) do coração se mantém inalterado20. O aumento do Q e da FC compensa a redução do O2 arterial, gerando maior fluxo sanguíneo para os músculos21. Esse aumento do Q e da FC proporciona uma modificação muito leve da pressão arterial (PA)22.
	A cada 1000 m, o consumo máximo de oxigênio (VO2máx) reduz em 6 a 7%23, diminuindo para 80% no Monte Everest24. A queda do VO2máx está relacionada com a redução gradativa do Q, da FC máxima e de uma menor absorção de O2 para os tecidos (BOGAARD et al., 2002). Essa deterioração do VO2máx gera um maior esforço na altitude25, por exemplo, para um indivíduo pedalar numa carga de 100 watts numa bicicleta ergométrica, ele trabalha numa intensidade de 50% do VO2máx ao nível do mar e 70% do VO2máx quando está naaltitude20.
1.3. 	Ajustes fisiológicos a longo prazo na altitude
	Um dos ajustes fisiológicos a longo prazo na altitude é o reajuste ácido básico. Em regiões acima do nível do mar é necessário que o atleta realize uma ventilação pulmonar aumentada (respiração) para compensar a menor quantidade de moléculas de O2 por litros de ar desse local26. Essa respiração aumentada ocasiona uma maior expiração de dióxido de carbono (CO2) que acarreta aumento da potência do íon hidrogênio (pH) do sangue, tornando alcalino27. Para o organismo reverter essa condição fisiológica de desequilíbrio, a alcalose respiratória, o rim libera mais íon bicarbonato (HCO3ˉ) com o objetivo de manter o pH do sangue em valores normais, igual a 7.
	Durante a exposição do atleta na altitude, era esperado maior acúmulo de lactato [La], pelo fato do esportista realizar um maior esforço em virtude de uma falta de O2 do ambiente28. Porém, foi evidenciado que na altitude o praticante da atividade física ou da modalidade, apresenta uma menor concentração de [La]29. Não existe explicação precisa para esse fenômeno, mas parece que é por causa de uma redução do HCO3ˉ na atividade do equilíbrio ácido básico, onde o músculo envolvido no exercício limita o acúmulo de H+, conseqüentemente a produção de energia pelo metabolismo glicolítico e a formação do ácido láctico (AL) são reduzidas9.
	Outra provável causa, é que a redução do [La] está associada a uma menor concentração de adrenalina, que fornece uma menor estimulação à glicogenólise (degradação do glicogênio em glicose para obtenção de energia), logo o metabolismo glicolítico produz menos AL, gerando posteriormente pouca quantidade de [La]30. Essa contradição fisiológica é denominada de parodoxo do [La]31.
	As alterações hematológicas são ajustes fisiológicos importantes no atleta na altitude para ele transportar O2 para os tecidos. O volume plasmático tende cair na altitude por causa da mudança do equilíbrio hídrico e da perda de água na respiração5, mas acontece um aumento na concentração de hemácias (Hemácia: Também é chamada de eritrócito ou glóbulos vermelhos, possui cor vermelha característica do sangue e tem função de transportar O2 para os tecidos) e de hemoglobina (Hb) (Hemoglobina: Molécula encontrada nas hemácias que possui ferro e proteína, capaz de ligar-se ao O2) que leva O2 para o esportista32. O aumento das hemácias ocasiona uma maior viscosidade do sangue, gerando em um maior trabalho cardíaco19. Aos poucos, o volume plasmático tende retornar aos níveis normais, mas a quantidade de hemácias e de Hb continua alta para levar O2 para os tecidos e compensar uma menor PO2.
	As regiões acima do nível do mar causam modificações na composição corporal, nas enzimas e nas células do atleta33. É aceita a hipótese que a exposição do indivíduo na altitude aumenta a superfície de capilares para melhor abastecimento de sangue com O234. A altitude também desencadeia diminuição das mitocôndrias e a redução de algumas enzimas oxidativas (citrato sintase, sucinato desidrogenase e citocromo oxidase)35. O atleta na altitude está sujeito a uma modificação na composição corporal porque diminui a sua massa muscular, reduz as fibras rápidas e lentas, acontece decréscimo da massa corporal total e o percentual de gordura pode diminuir9,36. Várias dessas alterações podem comprometer a performance do atleta em regiões acima do nível do mar.
7) Descrever os mecanismos de ação farmacológicos dos broncodilatadores (agonistas ao beta 2 e antagonistas mucarinicos)
Broncodilatadores agem através de seu efeito direto relaxante sobre a célula muscular lisa. Eles pertencem a três classes farmacológicas agonistas dos receptores β2-adrenérgicos, metilxantinas e antagonistas muscarínicos (ou anticolinérgicos inalatórios). Quando usados pela via inalatória, os beta 2 agonistas e os antagonistas muscarínicos têm ação mais rápida com menos efeitos sistêmicos. Os broncodilatadores de ação rápida são mais usados no tratamento de alívio dos sinto-mas agudos enquanto os de ação prolongada são melhor usados no tratamento de manutenção. Os β2-agonistas são os bronco dilatadores mais usados no tratamento da asma. Os anticolinérgicos têm início de ação mais lento e menos efeitosobre a função pulmonar, quando comparados aos beta 2 agonistas, sendo mais usados no tratamento de portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). O emprego das metilxantinas no tratamento regular é limitado por seusefeitos tóxicos potencialmente perigosos. Os β2-agonistas de curta e de longa duração, junto com os corticosteroides inalatórios, constituem o pilar terapêutico da asma nos doentes com a asma mal controlada com o uso isolado de corti-costeróide inalatório
8) compreender a importância da assistência domiciliar na atenção básica de saúde (foco maior na questão da SP)
tenção Domiciliar (AD) é uma forma de atenção à saúde, oferecida na moradia do paciente e caracterizada por um conjunto de ações de promoção à saúde, prevenção e tratamento de doenças e reabilitação, com garantia da continuidade do cuidado e integrada à Rede de Atenção à Saúde (link).
Com abordagens diferenciadas, esse tipo de serviço está disponível no Sistema Único de Saúde (SUS). De acordo com a necessidade do paciente, esse cuidado em casa pode ser realizado por diferentes equipes. Quando o paciente precisa ser visitado de maneira mais espaçada, por exemplo, uma vez por mês, e já está mais estável, este cuidado pode ser realizado pela equipe de Saúde da Família/Atenção Básica de sua referência. Já os casos de maior complexidade são acompanhados pelas Equipes Multiprofissional de Atenção Domiciliar (EMAD) e de Apoio (EMAP), do Serviços de Atenção Domiciliar (SAD) – Melhor em Casa.
A atenção domiciliar proporciona ao paciente um cuidado ligado diretamente aos aspectos referentes à estrutura familiar, à infraestrutura do domicílio e à estrutura oferecida pelos serviços para esse tipo de assistência. Dessa forma, evita-se hospitalizações desnecessárias e diminui o risco de infecções. Além disso, melhora a gestão dos leitos hospitalares e o uso dos recursos, bem como diminui a superlotação de serviços de urgência e emergência.
Tipos de atendimento domiciliar
Atenção básica - Pacientes que possuam problemas de saúde controlados e com dificuldade ou impossibilidade física de locomoção até uma unidade básica de saúde. Também está disponível a pessoas que necessitam de cuidados de menor intensidade, incluídos os de recuperação nutricional, de menor frequência de visitas, com menor necessidade de recursos de saúde e dentro da capacidade de atendimento de todos os tipos de equipes que compõem a atenção básica.
Melhor em Casa – Pacientes que possuam problemas de saúde e dificuldade ou impossibilidade física de locomoção até uma Unidade Básica de Saúde e que necessitem de maior frequência de cuidado, recursos de saúde e acompanhamento contínuos. A indicação para o atendimento domiciliar pode vir de diferentes serviços da rede de atenção. A prestação de assistência à saúde é de responsabilidade da equipe multiprofissional de atenção domiciliar (EMAD) e da equipe multiprofissional de apoio (EMAP), sendo o cuidado compartilhado com a família e/ou cuidador responsável.
Os pacientes que precisam de equipamentos e outros recursos de saúde e demandam maior frequência de cuidado, com acompanhamento contínuo, também podem ser assistidos pelo Melhor em Casa.
Como receber atendimento domiciliar
O Serviço de Atendimento Domiciliar, por meio do programa Melhor em Casa, é composto por diversos profissionais da saúde, que realizam atendimento no domicílio das pessoas que necessitam de cuidados de saúde mais intensivos. O acesso ao SAD é geralmente feito no hospital em que o usuário estiver internado ou ainda por solicitação da equipe de Saúde da Família/Atenção Básica ou da Unidade de Pronto Atendimento (UPA).