NOVA SÍNTESE SP 1 4 (1)

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Necessidades e Cuidados em Saúde 2
Docente: Danilo Abreu
Discente: Camila Ferreira Primo da Silva 
Data: 28/03/2021				Medicina: 2º período
 NOVA SÍNTESE SP4 – “Como lidar?”
Problemas encontrados:
●	Fumante;
●	Quarto úmido e com mofo;
●	Má alimentação;
●	Cianose nos lábios;
●	Cansaço;
●	Dispnéia aos pequenos esforços: respiração difícil (falta de ar);
●	Dificuldade para deambular: andar, caminhar;
●	Estresse por abstinência ao tabaco;
●	Higiene inadequada do ambiente;
●	Mudança de residência;
●	Perda da independência;
●	Paciente idoso;
Termos desconhecidos:
●	Cianose central: cor azulada da pele, língua e mucosa oral, devido a queda de oxigênio sanguíneo; 
●	Broncodilatador;
●	Hiperinsuflação pulmonar: pulmão muito distendido; 
●	Perfusão;
●	Curva de saturação de hemoglobina;
Hipóteses:
●	DPOC: Doença pulmonar obstrutiva crônica; DPOC envolve um conjunto de doenças pulmonares que bloqueiam o fluxo de ar e dificultam a respiração, como bronquite e enfisema; 
●	Pneumonia por germes atípicos;
●	Síndrome de Abstinência: conjunto de sinais e sintomas que ocorrem após a interrupção ou diminuição do consumo de uma droga, seja ela um medicamento ou uma droga de abuso. Os sintomas variam, mas no geral se apresentam por meio de perda de memória, dificuldade de concentração, reação emocional exagerada ou apatia, distúrbios ou alterações do sono, problemas de coordenação motora e sensibilidade ao stress. 
●	Depressão;
●	Câncer de pulmão;
Questões de aprendizagem:
1.	Caracterizar os mecanismos envolvidos no ciclo respiratório: estímulo central, ventilação, perfusão, difusão, assim como os mecanismos de controle do ciclo respiratório: 
· Ventilação: a ventilação corresponde a todo processo físico de entrada e saída de ar dos pulmões. Essa ventilação ocorre por meio de movimentos de subida e descida do diafragma, das costelas e do esterno. Durante a inspiração, os músculos intercostais externos elevam a caixa torácica para cima e para frente, criando um espaço e permitindo que o pulmão se expanda. Além disso, o diafragma contrai para baixo, empurrando os músculos abdominais e permitindo maior expansão dos pulmões. Quando a respiração é normal, são esses músculos que auxiliam no processo de inspiração, mas quando a respiração é forçada, a inspiração recebe ajuda dos músculos auxiliares: músculos esternocleidomastóideos, que elevam o esterno; serráteis anteriores, que elevam muitas costelas e escalenos, que elevam as duas primeiras costelas. Durante a expiração, o diafragma é comprimido para dentro do tórax, a caixa torácica é puxada para baixo pelos músculos reto abdominais e intercostais internos, e da mesma forma, o esterno desce, de maneira a comprimir o pulmão e expelir o ar. No processo de inspiração, a pressão na cavidade pleural fica menor que a pressão atmosférica e com isso, temos também menor pressão nos pulmões, que permite o aumento de volume/entrada de ar nos pulmões. Outrossim, no momento da expiração, a pressão na cavidade pleural e nos pulmões aumenta, comprime o ar e o expele para fora/reduz o volume. A ventilação corresponde também à quantidade de ar que entra nos alvéolos pulmonares. 
· Estímulo central: centro de controle da respiração; 
· Difusão: troca de gases entre os capilares e a membrana respiratória, seguindo o gradiente de concentração; 
· Perfusão: é a passagem de sangue na barreira hemato-gasosa, através do capilar; processo pelo qual o sangue venoso procedente do coração chega aos capilares dos alvéolos. 
a)	Descrever os mecanismos de trocas gasosas no pulmão e na periferia.
A troca gasosa entre o ar alveolar e o sangue pulmonar ocorre por meio de todas as porções terminais dos pulmões e não apenas nos alvéolos. Todas as membranas que participam desse processo são conhecidas como membranas respiratórias ou pulmonares. A membrana respiratória possui seis camadas, da mais interna para a mais externa: camada de líquido contendo surfactante que reveste o alvéolo; epitélio alveolar, composto por células epiteliais finas; membrana basal epitelial do alvéolo; espaço intersticial delgado entre o epitélio alveolar e a membrana capilar; membrana basal capilar, que, em muitos locais, se funde com a membrana basal do epitélio alveolar; membrana endotelial capilar. Dessa forma, o processo de difusão ocorre quando o O2 e o CO2 difundem por essas camadas entre os alvéolos e os capilares, seguindo o gradiente de concentração, no qual, se direciona para onde tem menos soluto ou onde a concentração/pressão daquela substância estiver menor - seguindo a lógica de sair do meio mais concentrado para o menos concentrado. Assim, o CO2 se difunde para os alvéolos, enquanto o O2 se difunde para os capilares sanguíneos. Processo chamado de hematose. 
As trocas gasosas na periferia ocorrem entre os capilares sanguíneos e os espaços intersticiais ou intercelulares do corpo. As paredes dos capilares são permeáveis à maioria das moléculas no plasma sanguíneo, exceto proteínas muito grandes. Assim, grande quantidade de líquido e nutrientes dissolvidos (como carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos) se difundem em ambas as direções, entre o sangue e os espaços dos tecidos. Dessa forma também ocorre trocas gasosas entre os capilares e os tecidos. Importante ressaltar que essa troca é contínua, isto é, o líquido e as moléculas dissolvidas estão em movimento contínuo, em todas as direções no plasma e no líquido nos espaços intercelulares, bem como através dos poros capilares. 
O CO2 consegue se difundir cerca de 20 vezes mais rápido que o oxigênio. Dessa forma, as diferenças de pressão necessárias para causar difusão do CO2 são bem menores que as diferenças de pressão necessárias para causar a difusão do O2. 
b)	Caracterizar o mecanismo de transporte dos gases no sangue, ressaltando a curva e saturação de hemoglobina.
Cerca de 97% do O2 é transportado por meio da ligação química com a hemoglobina nas hemácias, enquanto os outros 3% de O2 são transportados em estado dissolvido na água do plasma e células sanguíneas. A molécula de oxigênio se combina frouxamente e de forma reversível com a proteína das hemácias/células do sangue - a hemoglobina, mais precisamente a porção heme da hemoglobina - e é transportado por todo organismo e tecidos corporais. A hemoglobina exerce forte atração pelas moléculas de O2 presentes no ar dos pulmões e as mantêm presas a si, passando a se chamar oxihemoglobina (HbO2). Quando a pressão de O2 é alta, como nos capilares pulmonares, ele se liga à hemoglobina e é “guardado”; no entanto, quando a Po2 é baixa, como nos capilares teciduais, o O2 é liberado da hemoglobina para manter a homeostase. Quando o O2 passa para o tecido, o gás carbônico produzido pelo metabolismo celular , passa para o plasma sanguíneo , por onde é transportado. Uma parte desse CO2 se mistura a moléculas de bicarbonato e forma ácido carbônico, e a outra liga-se às moléculas de hemoglobina, passando a ser chamada de carboxihemoglobina, que será liberada nos pulmões. 
A configuração química da hemoglobina permite um aproveitamento excepcional, cada molécula de hemoglobina pode transportar 4 moléculas de O2. Isso porque, a hemoglobina é formada por 4 radicais heme, uma proteína globina, além de íons ferro e outros componentes. Essa relação entre o oxigênio e a hemoglobina é chamada de saturação. Desse modo, o sangue arterial, na medida em que sai dos pulmões - por está muito oxigenado - a Po2 do sangue se eleva, representando um percentual de saturação da hemoglobina alto. A Po2 arterial assim que sai dos pulmões é em torno de 95 mmHg - a saturação usual de O2 do sangue arterial sistêmico, é, em média, de 97%; à medida que o sangue oxigenado deixa os pulmões e passa pelos tecidos, vão ocorrendo as trocas gasosas e Po2 vai ficando cada vez menor, o que representa diminuição do percentual de saturação de hemoglobina. Assim, quando o sangue venoso retorna dos tecidos periféricos para os pulmões, a Po2 é cerca de 40 mmHg e a saturação de hemoglobina é, em média, 75%. Esse processo pode serdemonstrado por meio da curva de saturação de hemoglobina.
Importante ressaltar que o aumento excessivo de CO2, pode ocasionar aumento de H+ e com isso reduzir o ph. A redução do ph implica diretamente na curva de saturação da hemoglobina. O valor normal do ph sanguíneo é em torno de 7,4. Quando esse ph cai para 7,2, a curva de dissociação o2-hemoglobina se desloca para a direita diminuindo a saturação. Da mesma forma, quando o ph sobre para 7,6, a curva se desloca para a esquerda, aumentando a saturação. 
2.	Identificar o papel do sistema respiratório na manutenção do equilíbrio ácido básico e hidroeletrolítico.
O sistema respiratório controla o equilíbrio ácido-básico por meio da expiração de dióxido de carbono. O CO2 do organismo reage com o H2O do sangue e dos tecidos, produzindo ácido carbônico (H2CO3), que, quando dissociado, libera íons hidrogênio H+ e íons bicarbonato HCO3-. Dessa forma, o aumento da concentração de gás carbônico nos líquidos corporais, eleva também a liberação de íons H+, diminuindo o pH - deixando os líquidos corporais mais ácidos. Assim como a diminuição na concentração de CO2, diminui a liberação de íons H+, aumenta o pH e torna os líquidos mais básicos. Quando esses casos acontecem, mudanças na frequência e intensidade respiratórias ajudam o organismo a manter a homeostase. Por meio de quimiorreceptores centrais no bulbo e quimiorreceptores periféricos nos corpos carotídeos e aórticos, o centro respiratório é ativado, por meio de feedback negativo, estimulando uma resposta do grupo respiratório dorsal de neurônios. Quando a acidez sanguínea aumenta e o pH diminui, o centro respiratório envia estímulos para o diafragma e outros músculos, que se contraem com mais força e frequência, permitindo inspiração e expiração intensa, para que o equilíbrio ácido-básico seja restaurado. Da mesma forma, se o pH do sangue se elevar, o centro respiratório é inibido e a intensidade e frequência respiratória diminuem. Quando a respiração diminui, o CO2 se acumula no sangue de modo que a concentração de íons hidrogênio aumente. 
Uma das formas do organismo receber água é por meio do sistema respiratório. Quando o oxigênio recebe elétrons durante a respiração aeróbica, o corpo produz água metabólica por meio de reações químicas. E esse volume de água metabólica depende do nível de respiração aeróbica, que reflete a demanda de ATP. Quando o corpo precisa de energia, ele aumenta a frequência respiratória, aumentando e produção de ATP e consequentemente de água metabólica, visto que, no processo de respiração celular, para produção de ATP, moléculas de água são liberadas como subproduto. E a hiperventilação (respiração anormalmente rápida e profunda) pode aumentar a perda de líquidos pela exalação de mais valor d'água.
Aproximadamente 60% do peso corporal dos animais é água. Destes, 40% está localizado no compartimento intracelular, conhecido como fluido intracelular (FIC) e 20% fora das células, no fluido extracelular (FEC). O FEC é composto pelo fluido intersticial (15%) e pelo plasma ou fluido intravascular (5%). A água atravessa as membranas biológicas livremente, portanto o volume de cada compartimento é determinado pelos solutos. O endotélio vascular é impermeável a proteínas e células, mas é permeável a solutos iônicos, portanto a concentração de íons no fluido intravascular e intersticial é muito semelhante. O sódio (Na+) é o cátion em maior concentração no FEC e o cloro (Cl-) e o bicarbonato (HCO3-) são os ânions em maior concentração neste compartimento. Já no FIC o potássio (K+) e o magnésio (Mg2+) são os cátions encontrados em maior concentração e o fosfato (HPO42-) e as proteínas são os principais ânions intracelulares. As concentrações de Na+ e K+ são mantidas pela bomba sódio-potássio-ATPase (Na-K-ATPase) das membranas plasmáticas, através de transporte ativo. A maior concentração de K+ no meio intracelular permite a geração e manutenção de um potencial de membrana. O cloreto de sódio contribui para manutenção da pressão osmótica do plasma, enquanto que o cálcio, o magnésio, as proteínas e os fosfatos contribuem para a manutenção da pressão osmótica intracelular. Embora a composição do FEC e do FIC seja diferente, a quantidade total de cátions e ânions é muito semelhante, o que confere ao plasma a eletroneutralidade.
3.	Mecanismo neuroendócrino na regulação do sistema respiratório.
A respiração é controlada por meio do Centro Respiratório - região localizada no bulbo, que contém diversos grupos de neurônios. Esse centro atua por meio de três agrupamentos principais de neurônios: grupo respiratório dorsal, responsável pela inspiração; grupo respiratório ventral, encarregado da inspiração e expiração e o centro pneumotáxico, responsável pelo controle da frequência e da amplitude respiratória. 
O grupo respiratório dorsal de neurônios situa-se no Núcleo do Trato Solitário, um núcleo sensorial, que recebe sinais sensoriais por meio dos nervos vago e glossofaríngeo. Esses sinais podem ser enviados por meio de quimiorreceptores periféricos, barorreceptores e vários tipos de receptores localizados nos pulmões. Esse grupo de neurônios terão surtos repetitivos de potenciais de ação neuronais respiratórios. Assim, o grupo respiratório dorsal transmite o sinal nervoso para os músculos inspiratórios, sobretudo, o diafragma, que se contrai e os músculos intercostais externos que elevam para cima e para frente a caixa torácica, permitindo a diminuição da pressão e início da inspiração. Esse processo ocorre por meio do sinal débil/fraco em forma de "rampa". Ou seja, o potencial de ação inicia de forma fraca, com elevação constante, que dura cerca de 2 segundos. Depois disso, o sinal apresenta interrupção abrupta durante os 3 segundos seguintes, que desativa a excitação do diafragma e permite a retração elástica dos pulmões e da parede torácica, produzindo a expiração. 
O processo de inibição da inspiração é controlado pelo centro pneumotáxico. Ele atua controlando o desligamento da rampa inspiratória e, consequentemente, a duração da fase de expansão do ciclo pulmonar. Quando o sinal pneumotáxico é intenso, a inspiração pode durar 0,5 segundos e promover apenas leve expansão do pulmão; no entanto, quando a inibição é fraca, a inspiração pode prosseguir por 5 segundos ou mais, enchendo os pulmões com excesso de ar.
Os neurônios do grupo respiratório ventral permanecem quase totalmente inativos durante a respiração normal e tranquila. A estimulação elétrica de alguns neurônios desse grupo provoca inspiração, enquanto a estimulação de outros leva a expiração. Assim, eles contribuem tanto com a inspiração, quanto com a expiração. E durante a expiração muito intensa, como na realização de uma atividade física intensa, que necessita de alto nível de ventilação pulmonar, os sinais respiratórios se propagam para os neurônios respiratórios do grupo respiratório ventral, que passa a contribuir com o controle respiratório extra. 
Além dos mecanismos do SNC, que atuam inteiramente no tronco cerebral, os sinais sensoriais neurais provenientes dos pulmões também ajudam a controlar a respiração por meio dos receptores de estiramento. Quando os pulmões são excessivamente distendidos, esses receptores enviam sinais para o grupo respiratório dorsal, por meio dos nervos vagos, para que estimulem a inspiração; assim como, quando os pulmões são excessivamente insuflados, os receptores de estiramento ativam a resposta de feedback que desativa a rampa inspiratória, assegurando a expiração. Esse mecanismo recebe o nome de reflexo de Hering-Breuer. Esse reflexo só é ativado quando o volume corrente do pulmão é 3 vezes acima do valor normal. Desse modo, esse reflexo atua como mecanismo protetor para evitar a insuflação pulmonar excessiva. 
Um outro exemplo é o controle químico da respiração, por meio da ação direta do CO2 e íons hidrogênio sobre o centro respiratório. Assim, quando há excesso desses componentes no sangue, o centro respiratório é ativado, gerando grande aumento da intensidade dossinais motores inspiratórios e expiratórios para os músculos respiratórios, a fim de diminuir a quantidade de CO2 e íons hidrogênio.
Além disso, o Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático atua no controle da frequência respiratória. O sistema nervoso simpático por meio da liberação das catecolaminas - noradrenalina e adrenalina - aumentam a frequência respiratória e cardíaca. E o sistema nervoso parassimpático, por meio da liberação da acetilcolina, atuará reduzindo a frequência cardíaca e respiratória. 
4.	Identificar alterações clínicas causadas por problemas na função respiratória, evoluindo para cianose.
Algumas fisiopatologias do sistema respiratório podem desencadear hipóxia, que, entre uma série de coisas, causa cianose. Para entender melhor como essas alterações implicam na cianose, vamos falar um pouco de cada uma delas: 
- Enfisema pulmonar crônico: é o excesso de ar nos pulmões, causado pela obstrução pulmonar devido a anos de tabagismo. A nicotina, um dos componentes do tabaco, paralisa parcialmente os cílios do epitélio respiratório, que atua na defesa do organismo. Como resultado, há uma infecção crônica e o muco produzido não pode ser mobilizado para fora das vias aéreas, se acumulando nos brônquios. Assim, a infecção, o muco excessivo e o edema inflamatório do epitélio bronquiolar causam obstrução crônica de muitas vias aéreas, tornando difícil a expiração e ocasionando aprisionamento do ar no interior dos alvéolos - que aumenta a resistência das vias aéreas/expiratórias e diminui a capacidade de difusão pulmonar.
- Pneumonia: condição inflamatória pulmonar em que alguns ou todos os alvéolos ficam cheios de líquido e hemácias. Essa doença se inicia com a infecção alveolar - devido a bactéria -, a membrana pulmonar fica inflamada e cheia de poros, de modo que o líquido a até hemácias e leucócitos escapam da corrente sanguínea para o interior dos alvéolos. Assim, os alvéolos ficam cheios de líquidos e não conseguem realizar a troca gasosa corretamente, devido a redução da ventilação. 
 
- Atelectasia: colapso pulmonar que pode ocorrer em áreas localizadas do pulmão ou em todo parênquima pulmonar, devido obstrução total das vias aéreas - ora por produção excessiva de muco, ora por obstrução do brônquio principal, que pode ser devido a existência de um tumor ou por conta de um objeto sólido - ou perda de surfactante nos líquidos que revestem os alvéolos - o surfactante atua diminuindo a tensão superficial e impedindo o colapso dos pulmões. Quando a presença de surfactante é mínima ou inexistente, a tensão superficial do líquido alveolar fica várias vezes maior que o normal, provocando colapso intenso dos pulmões. 
- Asma: caracterizada pela contração do músculo liso dos bronquíolos, que se fecham, ocasionando obstrução parcial, dificultando a expiração e promovendo extrema dificuldade para respirar. 
- Tuberculose: infecção bacteriana pulmonar, em que os bacilos causam reação tecidual, permitindo a invasão de macrófagos e encarceramento da lesão por tecido fibroso que forma o chamado "tubérculo". O tubérculo limita a transmissão de bacilos nos pulmões; no entanto, a quantidade de fibras reduz a capacidade respiratória. 
Essas e outras séries de doenças e alterações clínicas podem levar desequilíbrio das trocas gasosas e provocar ausência de oxigênio no organismo - hipóxia. A hipóxia pode ocasionar uma série de coisas no corpo, como morte celular, redução da capacidade de trabalho muscular e cianose. 
A cianose é caracterizada pela cor azulada em algumas partes do corpo devido a excessiva quantidade de hemoglobina desoxigenada nos vasos sanguíneos cutâneos, especialmente nos capilares. A cianose geralmente aparece quando se tem 5 gramas de hemoglobina desoxigenada em cada 100 mililitros de sangue. Pessoas anêmicas raramente têm cianose, porque dificilmente terão 5 gramas de hemoglobinas suficientes para ser desoxigenada em 100 mililitros de sangue arterial. De modo oposto, uma pessoa com excesso de hemácias - policitemia vera - pode fazer com que o excesso de hemoglobina disponível fique desoxigenada, fator que leva frequentemente à cianose.
5.	O que são broncodilatadores e qual o mecanismo de ação? Qual a abordagem terapêutica medicamentosa e não medicamentosa para o paciente do caso? (Dependência química, Síndrome Respiratória e fragilidade familiar)
Os broncodilatadores são substâncias farmacologicamente ativas que agem por meio do seu efeito relaxante direto sobre a célula muscular lisa, o que permite a dilatação dos brônquios, em caso de alguma doença inflamatória. Eles pertencem a 3 classes principais: B2-agonistas, metilxantinas e anticolinérgicos (agonistas muscarínicos). 
Os B2 agonistas são divididos em dois grupos: os de curta duração e os de duração prolongada. Os agonistas de duração prolongada ainda são subdivididos em mais dois grupos: B2 agonistas de longa duração, com 12 horas de efeito e o B2 de ultra longa duração, com efeitos que se estendem por 24 horas. Os B2 agonistas são potentes broncodilatadores e podem ser administrados pelas vias orais, inalatórias - preferível - e intravenosa. O grupo dos broncodilatadores de ação curta - também chamados de broncodilatadores de resgate - quando administrado por vias inalatórias, seu efeito tem início em poucos minutos e dura cerca de 4-6 horas. O grupo de broncodilatadores de ação prolongada dura cerca de 12 horas, sendo que alguns têm início de ação mais rápido que outros. Além disso, os B2 agonistas de longa duração não podem ser usados de forma isolada, devem ser administrados junto a outros medicamentos - geralmente a corticosteroides inalatórios. 
A ação broncodilatadora dos β2-agonistas se dá através da ativação do receptor β2-adrenérgico (Rβ2A) - que é estimulado pela adrenalina - acoplado à proteína G na superfície celular. A ativação desse receptor leva ao aumento da atividade da adenilciclase, enzima que catalisa a conversão do ATP em AMPc - adenosina-monofosfato-cíclico. Esse último se liga na unidade regulatória da proteína quinase A, promovendo a liberação de sua unidade catalítica que causa fosforilação de um grande número de proteínas alvo, relaxando o músculo liso peribrônquico. O AMPc inibe a liberação de cálcio dos depósitos intracelulares e reduz o influxo de cálcio através da membrana, auxiliando o relaxamento da musculatura lisa e a broncodilatação. A ativação do Rβ2A também potencializa a atividade anti-inflamatória dos glicocorticosteroides, aumentando a translocação do receptor de glicocorticosteroide do citoplasma para o núcleo da célula.
As metilxantinas são broncodilatadores efetivos, dotadas de propriedades anti-inflamatórias, administradas pela via oral, com velocidade de início de ação e tempo de duração de seus efeitos razoáveis. Estudos demonstraram que a teofilina - uma dimetilxantina relacionada com a cafeína, que está presente no cacau e no chá - possui efeitos inibitórios sobre as principais células — mastócitos, eosinófilos, neutrófilos, linfócitos e macrófagos — envolvidas no processo inflamatório das vias aéreas, característico da asma, por exemplo. No entanto, as metilxantinas só são indicadas para o tratamento da asma, quando os pacientes não têm melhoras com o uso dos B2 agonistas associados aos corticosteroides inalatórios; seu efeito, quando administrado junto aos B2, tem ação broncodilatadora adicional mas pode vir acompanhada de sintomas adversos, como náusea, vômito, cefaleia, tremores e arritmias. 
Os antagonistas muscarínicos, ou anticolinérgicos inalatórios, usados no tratamento do asmático são os brometos de ipratrópio (BI) e de tiotrópio (BT). Têm poucos efeitos colaterais, que incluem boca seca, retenção urinária e cefaleia. O BI tem ação curta (3-6 h após inalação) e o BT tem ação prolongada. Esse último tem como propriedade a afinidade prolongada pelos receptores M1 (14,6 h de inibição) e M3 (34 h de inibição) e por se dissociar rapidamente do receptor M2 (4 h). Assim, ele pode ser considerado um inibidor seletivo M1 e M3 de longa duração (21). Aação motora do sistema nervoso parassimpático atua liberando acetilcolina para estimular os receptores M1 e M3, para que causem broncoconstrição. Assim, os antagonistas muscarínicos agem inibindo os receptores M1 e M3 - que provocam broncoconstrição - e se dissociando rapidamente do receptor M2 - que atua inibindo a liberação da acetilcolina.
A ação medicamentosa para o paciente em questão seria a utilização dos broncodilatadores B2-agonistas associados a corticosteróides inalatórios, que vão atuar permitindo relaxamentos da musculatura lisa e melhor passagem do ar. Os adrenérgicos ou anticolinérgicos, a depender da situação, também podem ser indicados, devido sua ação anti-inflamatória. O tratamento não medicamentoso seria por meio de grupos de apoio, em conjunto com a psicoterapia, psicanálise, terapia em grupo, a fim de que o dependente pudesse ter saídas e apoio para fugir dos vícios, como, ter ocupações diárias, realizar exercício físico, dialogar com a família, para que pudessem apoia-lo e tentar quebrar os traumas por meio da psicoterapia e do cuidado, e ainda a administração de antidepressivos ou algum medicamento para ansiedade. Além disso, técnicas de respiração - como respiração cafezinho -, meditação, yoga e outros exercícios alternativos para melhorar a síndrome respiratória. Uma outra alternativa seria a oxigenoterapia, que consiste na administração de oxigênio a depender da necessidade do paciente, por meio de tanques de oxigênio líquido ou gasoso ou por meio de concentradores de oxigênio, que retiram oxigênio do ar, por meio de uma cânula nasal.
6.	Como se dá o processo de recuperação/regeneração pulmonar após parar de fumar?
O hábito de fumar paralisa e destrói parte da mucosa dos pulmões. Além disso, a nicotina - substância química presente no tabaco - destrói e paralisa os cílios das células epiteliais do sistema respiratório, que atuam na defesa do organismo. Com isso, tem-se maior probabilidade de desenvolver infeções. No entanto, após cessar o hábito de fumar, os pulmões já começam se curar algumas semanas depois. Mas a regeneração depende da carga tabágica e do grau de lesões que podem ter se instalado nos pulmões. As doenças que mais acometem fumantes, geralmente, são a bronquite - inflamação das vias aéreas centrais-, bronquiolite - inflamação das pequenas vias aéreas - e enfisema - excesso de ar nos pulmões devido a dificuldade de expiração, além de câncer. Conforme pesquisas, essas doenças melhoram muito assim que o indivíduo para de fumar e podem ser revertidas entre 2 a 5 anos após a cessação do cigarro. Isso porque, após não ter mais entrada de nicotina, nem monóxido de carbono, o corpo começa reativar algumas regiões, como os nervos responsáveis pelo olfato e paladar, por exemplo, que fazem a comida ficar mais saborosa. Alguns estudos apontam que depois de algumas semanas após cessar o tabagismo, os cílios e flagelos recuperam suas funções, isso explica porque os ex-fumantes param de tossir ou sentir pigarro - catarro na garganta. De uma a duas semanas depois de parar com o cigarro, o pulmão irritado já consegue diminuir o número de células produtoras de muco, desbloqueando a passagem de ar e regulando a quantidade de saliva produzida, por exemplo. Depois de três meses, os seios da face já estão mais limpos e respirar se torna mais fácil. Doze meses sem o cigarro já reduz os risco de ter uma doença cardíaca. No entanto, o enfisema pulmonar é irreversível.
7.	O papel da rede de atenção especializada, UBS e Atenção domiciliar, no cuidado de pacientes restritos ao leito. (Internação Domiciliar)
Inicialmente, os idosos recebem visitas e são avaliados para serem inseridos nos programas da Atenção Domiciliar e encaminhados para os serviços especializados. Respeitando os atributos da Atenção Primária de Saúde, (acesso, integralidade, longitudinalidade e coordenação de cuidados), a equipe de saúde especializada reconhece como importante conhecer as residências que possuem tais idosos para que possam planejar um cronograma de visitas com a equipe multiprofissional e avaliação biopsicossocial, facilitando e ampliando o acesso do idoso à unidade básica, bem como o direcionamento a rede, se necessário. Faz-se necessário um suporte aos cuidadores quanto às necessidades identificadas do idoso. Esse processo ocorre por meio de: 
· Mapeamento das residências;
· Visita domiciliar para qualificar a demanda;
· Sensibilização da equipe multiprofissional para as singularidades dos pacientes, elaborando o PTS (Projeto Terapêutico Singular);
· Orientação e conscientização do cuidador para que entenda a importância do seu papel;
· Fortalecimento de vínculo da rede para encaminhar o paciente, quando necessário, garantindo a assistência. 
Assim como as demais ações desenvolvidas na APS, a Atenção Domiciliar deve ser organizada de acordo com os princípios do SUS, tendo a família como foco da atenção, e devendo ser prestada de forma a garantir resolutividade e continuidade da atenção. Nesse sentido, as equipes devem estar organizadas para acolher as necessidades de saúde desse segmento da população dos seus territórios que, por motivos diversos, necessitam de atendimento no domicílio. 
O Atendimento Domiciliar envolve também atendimentos clínicos individuais programados, acolhimento à demanda espontânea, grupos de prevenção de agravos ou ações de promoção da saúde, entre outras. Assim, é necessário que haja profissionais capacitados, treinados e empáticos para desenvolver esse serviço, além de insumos, habilidade e conhecimentos. E essas ações devem ser planejadas e orientadas em equipe.
Referências:
ANDREAZZA, JANAÍNA. Modelagem e Simulação da Oxigenação Tecidual. UFSC, Florianópolis, 2003. 
ATENÇÃO DOMICILIAR NA ATENÇÃO PRIMÁRIA À SAÚDE. Ministério da saúde. Disponível em <https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/atencao_domiciliar_primaria_saude.pdf>. Acesso em 24/03/2021. 
CAMPOS HS, CAMARGOS PAM . Broncodilatadores. UFMG, Minas Gerais, 2012. 
CUIDADADO AO IDOSO ACAMADO. Fiocruz. Disponível em: < https://saudedapessoaidosa.fiocruz.br/pratica/cuidado-ao-idoso-acamado-%C2%93acesso-unidade-b%C3%A1sica-e-rede%C2%94>. Acesso em 24/03/2021. 
DEPOIS DO CIGARRO, O RETORNO DA SAÚDE. Sírio-Libanês. Disponível em <https://hospitalsiriolibanes.org.br/imprensa/noticias/Paginas/Depois-do-cigarro,-o-retorno-da-sa%C3%BAde.aspx#:~:text=De%20uma%20a%20duas%20semanas,de%20saliva%20produzida%2C%20por%20exemplo>. Acesso em 24/03/2021. 
GUYTTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13º edição, Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. 
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SCHAEFER, G. C. Componentes No Diagnóstico Dos Distúrbios Hidro-Eletrolíticos. UFRGS, Rio Grande do Sul, 2015. 
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