Anemias: definição, diagnóstico e tipos

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Anemias 
· Definição: concentração sanguínea de hemoglobina abaixo dos valores esperados (< 2DP), fazendo com que seja insuficiente para atender as necessidades fisiológicas. 
· Anemia fisiológica do lactente: acontece porque o corpo do bebê começa a se adequar, com o aumento de O2 ocorre a inibição da produção de eritropoietina durando 4-6 semanas. A taxa de destruição de hemácias também está aumentada com duração de 70 dias. Quando juntado esses fatores mais o aumento do volume sanguíneo, temos uma diminuição da concentração de hemoglobina (11g/dl) por volta dos 2 meses de vida.
· Os níveis de eritropoietina aumentam gradualmente durante a gestão, especificamente no 3° trimestre. Em prematuros as taxa de Hb são menores e esse valor é inversamente proporcional a idade gestacional e também eles tem reservas de ferro muito baixas.
· O que analisar no hemograma?
- N° de hemácias: VF: 3,7 a 5,3 milhões
- VCM: VF: 70-86
- HCM: Hb/Hc – VF: 23 a 31pg
- CHCM: Hb/Ht
- RDW: VF: 11 a 14%
- Plaquetas: VF: 200 a 500 mil/mm
- Leucócitos: VF: 6000 a 17.000/mm
· VCM é quem define se a anemia é moncítica, microcítica ou macrocítica, ajuda no diagnóstico diferencial.
· Anemia Microcítica (VCM): 
- Anemia Ferropriva
- Talassemia
- Intoxicação por chumbo
- Doença Crônica
- Anemia Sideroblástica
Anemia Ferropriva
· Quando o organismo fica muito tempo com uma quantidade de ferro disponível abaixo do normal e com isso aumenta a necessidade orgânica de ferro.
· Deficiência nutricional mais prevalente no mundo.
· Crianças entre 6 – 24 meses tem 2x mais chance de terem do que crianças entre 25 – 60 meses.
· Tem interferência do desenvolvimento cognitivo, aumenta morbimortalidade infantil e redução da resistência a infecções.
· O ferro pode ser encontrado em duas formas: Fe+2 (ferroso) e Fe+3 (férrica).
· Uma parte desse ferro vai ter funções metabólicas, outra parte fica armazenada sob forma de ferritina e hemossiderina no fígado, baço e medula óssea.
· O ferro que o organismo usa vem da dieta e da reciclagem das hemácias.
· Fe em forma Heme: carnes vermelhas, aves e peixes (alta biodisponibilidade)
· Fe em forma não heme: vegetais, frutas e cereais (baixa biodisponibilidade)
· Substâncias que atrapalham na absorção: filatos, fibras, cálcio, polifenóis (chá), oxalatos (amendoim, espinafre, chocolate, chá preto e batata doce) e refrigerantes.
· Substância que ajuda na absorção: vitamina C. 
· Estágios da deficiência de Fe:
- 1 ou depleção de Fe: diminuição do estoque no fígado, baço e medula. (ferritina <12ug/L < 5 anos e <15ug/L 5- 12 anos),
- 2 ou deficiência de Fe: diminuição do Fe sérico (<30mg/dL), aumento da capacidade total de ligação de transferina (CTLF) e diminuição da saturação de transferina (<16%). 
- 3 ou anemia: diminuição da hemoglobina e hematócrito, redução dos reticulócitos e ferritina.
· Com a carência de Fe na infância se tem uma maior predisposição a cáries dentárias, menor descriminação e identificação de odores, alterações da imunidade não específica, paladar e apetite, alteração na resposta ao estresse metabólico e desenvolvimento audiovisual, falha do crescimento e déficit cognitivo.
· Na maioria dos casos são casos leves e assintomáticos.
· Exame físico podemos perceber uma diminuição da tolerância ao exercício físico, palidez na face, palma das mãos e mucosas conjuntival e oral, respiração ofegante, astenia, dor em membros, unha quebradiças e rugosas, estomatite angular. Pode ter sopro cardíaco.
· Fatores de risco:
- Baixa reserva materna
- Aumento da demanda metabólica
- Diminuição do fornecimento
- Perda sanguínea
- Má absorção de Fe
 Anemia Normocítica
· Hemoglobinopatias: doenças genéticas que afetam a estrutura ou a produção das moléculas de hemoglobina.
· Tipos de Hb:
- Hemoglobina A ou A1 = 2 cadeias alfas e 2 cadeias betas (α2β2)
- Hemoglobina A2 = 2 cadeias alfas e 2 cadeias deltas (α2 δ2)
- Hemoglobina F = 2 cadeias alfas e 2 cadeias gamas (α2 γ2)
- Hemoglobina de Bart´s = 4 cadeias gamas (γ4) 
- Hemoglobina H = 4 cadeias (β4)
· HbS: mutação do gene da globina beta, ocorrendo a substituição do ácido glutamânico (GAG) por outro aminoácido, valina (GTG) resultando na alteração na estrutura. Em situações de estresse metabólico ou hipóxia, ela sobre falcização.
· HbC: mutação do gene da globina beta, ocorrendo a substituição da GAG por valina (AAG). A tendencia é ter uma cristalização.
Anemia Falciforme
· Crise de hemólise, causando icterícia e anemia.
· Crise álgica, síndrome veno-oclusiva.
· Infeção, asplenia funcional.
· Sequestro esplênico.
· Síndrome torácica aguda.
· Acidente vascular cerebral (AVC).
Talassemia–alfa 
· 4 genes codificantes para as cadeias da afla Hb:
- Portador silencioso: perda somente de um gene alfa (hemoglobina de Barts)
- Traço talassêmico: perda de 2 genes (anemia leve) e microcitose.
- Doença Hb H: perda de 3 genes – Hb de Barts (25 a 50% no nascimento) e Hb H(5- 30% na vida adulta) anemia mais exuberante, microcitose, hipocromia, icterícia e esplenomegalia.
- Hidropsia fetal: deleção doas 4 genes.
Talassemia-Beta 
· Anemia do meriterrâneo: defeito genético no cromossomo 11 que afeta a produção das cadeias beta da Hb.
· Maior ou anemia de Cooley: hemizigótico ou heterozigóticos (tento penas um alelo beta) e que resulta numa grave deficiência da globina beta Evoluem com anemia grave e hiperatividade medular. (HbF)
· Intermediária: promove um quadro clínico variável.
· Menor: traço talassêmico, ocorre nos heterozigotos, que geralmente são assintomáticos e com amenina leve a moderada.
 
 Anemia Hemolítica
· Congênita: 
- Defeito na membrana eritrocitária: esferocitose hereditária, epliptocitose hereditária e estomatocitose.
- Defeito enzimático: deficiência depiruvatocinase, glicose6-fosfato desidrogenase (G6PD)
- Alteração de Hb
· Adquiridas;
- Imunes: autoimune, medicação e isoimune.
- Mecânica: SHU, Kasabach-Merrit, válvula cardíaca.
 - Infecciosa: malária.
Anemia Macrocítica
Anemia Megaloblástica
· Tipo de anemia macrocítica na qual há comprometimento da síntese de DNA levando à divisão celular lenta e desproporção núcleo- citoplasmática.