Gabarito exercicios de anti-hipertensivos, angina e ICC

Prévia do material em texto

GABARITO: Anti-hipertensivos 
 
1) A resposta é C. O propranolol, um protótipo dos antagonistas dos receptores beta-adrenérgicos de 
primeira geração, antagoniza de modo não-seletivo a estimulação simpática normal nos receptores tanto 
beta1 quanto beta2. Embora os antagonistas dos receptores beta-adrenérgicos sejam úteis no tratamento 
das taquiarritmias supraventriculares e ventriculares e sejam cardioprotetores após o infarto do miocárdio, 
a sua overdose pode causar bradicardia profunda e bloqueio de condução. 
A nifedipina, um bloqueador dos canais de cálcio de diidropiridina, antagoniza preferencialmente os canais 
de cálcio nas células musculares lisas vasculares, causando vasodilatação, hipotensão e taquicardia 
reflexa. A atropina inibe os efeitos parassimpáticos do nervo vago nos nós SA e AV, intensificando a 
corrente marcapasso e facilitando a despolarização e aumentando a frequência de disparo das células 
marca-passo. 
A nitroglicerina relaxa o músculo liso e causa vasodilatação e hipotensão, habitualmente acompanhada de 
taquicardia reflexa. A epinefrina é um agonista dos receptores adrenérgicos, que aumenta o tônus 
simpático e a frequência de disparo das células marca-passo através da ativação dos receptores β1-
adrenérgicos, e que aumenta a resistência vascular periférica em altas doses através da ativação do 
receptor alfa1-adrenérgico. 
 
2) A resposta é E. A atropina diminui o tônus parassimpático ao inibir a liberação de acetilcolina do nervo 
vago, intensifica a corrente marca-passo, facilita a despolarização e aumenta a frequência de disparo das 
células marca-passo. O nervo vago, que faz parte do sistema nervoso parassimpático, libera acetilcolina 
primariamente nos átrios, no nó SA e no nó AV. 
A atropina é um antagonista competitivo dos receptores muscarínicos de acetilcolina. A atropina não tem 
nenhum efeito sobre os receptores β1-adrenérgicos ou os miócitos ventriculares. 
Os receptores muscarínicos ativam os canais de potássio retificadores para dentro da célula, que 
hiperpolarizam os miócitos e retardam a despolarização do marca-passo. Além disso, os receptores 
muscarínicos inibem os canais de cálcio dependentes de voltagem, diminuindo a taxa de despolarização 
de fase 0. 
Ambos os efeitos diminuem a frequência cardíaca. A despolarização de fase 0 das células marca-passo 
depende da entrada de cálcio intracelular. A redução da entrada de cálcio diminui a taxa de aumento da 
despolarização de fase 0 e reduz a frequência cardíaca. 
 
3) A resposta é C. O comprometimento da função cardíaca causou reabsorção renal de sódio e de água, 
e a diminuição do débito cardíaco causou congestão pulmonar e edema podálico. 
A redução do débito cardíaco é percebida como um volume intravascular inadequado pelos receptores de 
volume de alta pressão, incluindo o aparelho justaglomerular. Esse processo induz uma absorção renal 
aumentada de sódio através dos mediadores neuro-humorais de renina–angiotensina–aldosterona. 
Infelizmente, o ventrículo esquerdo comprometido é incapaz de bombear adequadamente o volume 
intravascular existente, resultando em congestão venosa pulmonar e edema podálico. 
Embora a insuficiência renal aguda possa levar a uma sobrecarga de volume, o Sr. R. apresenta apenas 
insuficiência renal, que pode constituir um reflexo do fluxo sanguíneo arterial renal inadequado no contexto 
da insuficiência cardíaca crônica. 
Os biomarcadores cardíacos não indicam que o Sr. R. tenha sofrido um infarto agudo do miocárdio. O 
modelo por transbordamento é uma das hipóteses para a formação de ascite na cirrose hepática, devido 
à retenção renal primária de sódio. 
 
4) A resposta é B. Os diuréticos de alça inibem a alta capacidade de reabsorção de sódio no ramo 
ascendente espesso da alça de Henle e produzem rápida diurese e redução do volume intravascular. 
Esse efeito diminui as pressões de enchimento no ventrículo esquerdo comprometido e alivia as pressões 
venosas pulmonares elevadas. Por conseguinte, os diuréticos de alça constituem o tratamento de primeira 
linha para alívio do edema pulmonar e edema periférico na insuficiência cardíaca. 
O tratamento a longo prazo com diuréticos de alça pode predispor o paciente a hipocalcemia, hipocalemia 
e hipomagnesemia. Os diuréticos tiazídicos inibem a reabsorção de sódio no túbulo contornado distal, 
enquanto produzem um efeito vasodilatador direto. 
Representam um importante componente da terapia anti-hipertensiva. Os diuréticos poupadores de 
potássio inibem a reabsorção de sódio no ducto coletor. 
Além de seus efeitos na regulação do volume e no controle da pressão arterial, os inibidores da ECA 
retardam a disfunção contrátil cardíaca patológica associada à insuficiência cardíaca após infarto do 
miocárdio. 
 
5) A resposta é D. Os diuréticos poupadores de potássio, especificamente a espironolactona, inibem a 
ação da aldosterona no receptor de mineralocorticóides. Esse efeito leva a uma redução no número de 
canais epiteliais de sódio nas células principais do ducto coletor e em redução da reabsorção de sódio. 
Os diuréticos poupadores de potássio, amilorida e triantereno, inibem a atividade dos canais de sódio na 
membrana apical das células principais. Os diuréticos poupadores de potássio são diuréticos leves que 
intensificam a reabsorção de potássio, podendo causar acidose metabólica hipercalêmica. 
Os inibidores da anidrase carbônica inibem a reabsorção de sódio no túbulo contornado proximal e são 
utilizados no tratamento do glaucoma agudo em virtude de sua ação na redução da produção de humor 
aquoso pelo processo ciliar. 
Os diuréticos tiazídicos diminuem a hipercalciúria e o risco de nefrolitíase de cálcio. O manitol, um diurético 
osmótico, reduz rapidamente o volume intravascular cerebral no contexto do traumatismo cranioencefálico 
fechado. 
Os diuréticos de alça estão associados a ototoxicidade dependente da dose, especialmente quando 
utilizados com antibióticos aminoglicosídios. 
 
6) A resposta é E. Os inibidores da ECA causam vasodilatação arterial e limitam o desenvolvimento de 
miocardiopatia após infarto do miocárdio. Impedem a conversão da angiotensina I em angiotensina II, 
limitando os efeitos vasoconstritores da angiotensina II. 
Os inibidores da ECA retardam a progressão da disfunção contrátil cardíaca após o infarto do miocárdio, 
possivelmente através de um efeito inibidor sobre fatores e hormônios de crescimento, que estimulam 
patologicamente a hipertrofia tecidual e a fibrose. 
Em virtude desses efeitos, os inibidores da ECA constituem o tratamento de primeira linha como agentes 
anti-hipertensivos e costumam ser prescritos após infarto do miocárdio devido a seu efeito protetor sobre 
a remodelagem cardíaca. 
Os inibidores da ECA aumentam os níveis de bradicinina, um relaxante do músculo liso e vasodilatador. 
Os inibidores da ECA inibem a síntese de aldosterona e reduzem a excreção de potássio. Diminuem a 
liberação de ADH. 
Os inibidores da ECA estão contra-indicados durante a gravidez, devido à sua associação a malformações 
fetais. Os antagonistas dos receptores de angiotensina antagonizam os efeitos vasoconstritores da 
angiotensina nos seus receptores. 
 
7) A reabsorção de sódio é maior no túbulo proximal, onde ocorrem cerca de dois terços da reabsorção de 
sódio, juntamente com a maior parte da reabsorção de bicarbonato e 60% de absorção de cloreto. 
A absorção de solutos no túbulo proximal é isosmótica: a água também é absorvida juntamente com íons 
para manter o equilíbrio osmótico. 
O ramo ascendente espesso da alça de Henle reabsorve 25% a 35% do sódio filtrado, sem água 
concomitante, diluindo o líquido tubular. 
O túbulo contornado distal reabsorve apenas 2% a 10% do sódio, mas também medeia a reabsorção de 
cálcio e de magnésio. 
As células principais do ducto coletor reabsorvem apenas 1% a 5% do sódio filtrado e secretam potássio 
sob o controle da aldosterona.O ADH promove a reabsorção de água no ducto coletor. As células intercaladas do ducto coletor secretam 
bicarbonato e prótons e regulam a absorção de cloreto e de potássio. 
 
8) A resposta é A. A teoria do enchimento deficiente propõe que a elevação da pressão hidrostática intra-
hepática provoca ascite, diminui o volume intravascular e promove a reabsorção renal de sódio. 
O líquido filtrado através dos sinusóides hepáticos é um transudato. O volume aumentado de transdutato 
sobrepuja a capacidade do sistema linfático de fazê-lo retornar à circulação sistêmica, resultando em 
desenvolvimento de ascite e edema. 
A função hepática de síntese encontra-se diminuída em pacientes com cirrose, resultando em produção 
diminuída de albumina, fatores da coagulação e hormônios peptídicos e, por fim, em ruptura das funções 
metabólicas, como a gliconeogênese. 
O modelo por transbordamento para a ascite propõe que a obstrução pós-sinusoidal em pacientes com 
cirrose estimula um reflexo hepatorrenal. 
Essa resposta autônoma leva a uma reabsorção renal primária de sódio. A consequente retenção de sódio, 
a sobrecarga de volume e a elevação da pressão hidrostática intra-hepática causam ascite. 
 
9) A resposta é E. A espironolactona antagoniza os efeitos do hiperaldosteronismo na cirrose com edema. 
Pode ocorrer excesso de mineralocorticóides em pacientes com cirrose e insuficiência cardíaca, em 
consequência do metabolismo diminuído da aldosterona. 
A espironolactona é um diurético leve que não tende a causar diurese excessiva e rápida. No contexto da 
pressão oncótica plasmática diminuída (como a que ocorre na cirrose), a capacidade de rápida mobilização 
do líquido extravascular para a vasculatura é limitada, de modo que a ocorrência de diurese rápida ou 
extensa pode comprometer a estabilidade cardiovascular. 
Esse risco é reduzido com o uso de espironolactona. A espironolactona promove a retenção de potássio. 
Inibe o receptor de androgênios, contribuindo para os efeitos adversos de impotência e ginecomastia nos 
homens. 
A espironolactona e a eplerenona podem preservar a função cardíaca e diminuir o desenvolvimento de 
insuficiência cardíaca em pacientes com infarto do miocárdio, possivelmente relacionado a uma inibição 
da fibrose cardíaca. 
 
10) A resposta é D. A acidose metabólica hipercalêmica pode resultar da administração de diuréticos 
poupadores de potássio, que são utilizados no tratamento da alcalose metabólica hipocalêmica. 
 
11) A resposta é D. A albumina, as globulinas e outras proteínas plasmáticas grandes são normalmente 
confinadas ao espaço intravascular. Por serem agentes osmoticamente ativos, contribuem para o 
gradiente de pressão oncótica vascular e promovem o movimento de transudato (água) do espaço 
intersticial para o espaço intravascular. 
O manitol é um diurético osmótico filtrado no glomérulo e que aumenta a força osmótica intraluminal no 
interior do túbulo do néfron, limitando a reabsorção de água. A desmopressina é um agonista de 
vasopressina exógena, que é utilizada no tratamento de pacientes com diabetes insípido central. 
Embora a água possa ser infundida diretamente nas veias, ela consegue penetrar no tecido intersticial, 
dependendo das alterações nos gradientes de pressão hidrostática e pressão oncótica. 
 
12) O peptídio natriurético do tipo B encontra-se elevado em resposta à sobrecarga de volume. Os 
peptídios natriuréticos são liberados pelos átrios (tipo A), ventrículos (tipo B) e endotélio vascular (tipo C) 
em resposta a um aumento do volume intravascular, provavelmente devido ao estiramento aumentado das 
células secretoras de peptídio natriurético. 
Os peptídios natriuréticos promovem vasodilatação, transudação de líquido do espaço intravascular para 
o interstício e natriurese, bem como diminuição da sede, liberação diminuída de ADH e redução do tônus 
simpático. 
A nesiritida é um peptídio natriurético do tipo B de sequência humana recombinante aprovada para o 
tratamento agudo da insuficiência cardíaca descompensada. A cininase II é outra designação da ECA. A 
renina é secretada pelo aparelho justaglomerular em resposta a sinais que indicam a existência de um 
baixo volume intravascular. 
A vasopressina é o ADH secretado pela neuro-hipófise em resposta a um aumento da osmolalidade 
plasmática ou presença de hipovolemia. As concentrações de albumina podem estar diluídas no contexto 
da sobrecarga de volume intravascular. 
 
GABARITO: Anti-hipertensivo 2 
 
1) A nitroglicerina sublingual é rapidamente absorvida e metabolizada a óxido nítrico (NO), que dilata as 
veias sistêmicas e as artérias epicárdicas, diminuindo a demanda e aumentando o suprimento de oxigênio 
do miocárdio. 
A liberação enzimática de NO a partir de nitratos orgânicos ocorre em tecidos vasculares específicos, 
tendo como alvo as veias sistêmicas (aumentando a capacitância venosa, reduzindo o retorno venoso ao 
coração e diminuindo o trabalho do miocárdio e a demanda de oxigênio) e as artérias coronárias 
epicárdicas (produzindo vasodilatação e aumentando o suprimento de oxigênio para o miocárdio). 
A nitroglicerina em doses suficientes para causar vasodilatação arterial periférica excessiva pode resultar 
em hipotensão profunda. Os nitratos orgânicos administrados por via oral têm um início de ação mais 
prolongado, porém tardio, devido à sua absorção gastrintestinal e certo grau de metabolismo hepático de 
primeira passagem. 
O metabolismo do NO a peroxinitrito constitui uma hipótese para o desenvolvimento de tolerância celular 
aos efeitos dos nitratos orgânicos. O NO por via inalatória tem sido utilizado no tratamento da hipertensão 
pulmonar primária do recém-nascido. 
 
2) A cefaleia constitui um efeito adverso muito comum da administração de nitroglicerina, causado pela 
vasodilatação das artérias cerebrais. Outros efeitos adversos dos nitratos orgânicos associados à 
vasodilatação incluem hipotensão, com taquicardia reflexa e rubor facial. 
Foi relatada a ocorrência de bradicardia após a administração de nitroglicerina, embora esse evento seja 
raro. A perda visual transitória causada por neuropatia óptica isquêmica não-arterítica foi relatada em 
associação aos inibidores da PDE5, como o sildenafil. 
A elevação das transaminases hepáticas constitui um importante efeito adverso do bosentan, um 
antagonista do receptor de endotelina competitivo utilizado no tratamento da hipertensão arterial pulmonar. 
 
3) A resposta é A. Tanto o sildenafil quanto os nitratos orgânicos promovem a vasodilatação. O sildenafil 
é um inibidor da 3´,5´-monofosfato de guanosina cíclico (cGMP) fosfodiesterase tipo V (PDE5). Impede a 
degradação do cGMP, que promove o relaxamento do músculo liso. 
Embora a PDE5 seja expressa principalmente no músculo liso do corpo cavernoso, ela também o é em 
pequenas quantidades nas células musculares lisas vasculares. Os nitratos orgânicos são metabolizados 
a NO, que estimula a produção de cGMP intracelular. Quando esses agentes são utilizados em 
combinação, seu efeito vasodilatador é amplificado, podendo resultar em hipotensão profunda. 
Embora não se tenha comprovado que o uso concomitante de sildenafil e de bloqueadores dos canais de 
cálcio possa causar o mesmo efeito, os pacientes que tomam agentes anti-hipertensivos vasodilatadores 
com sildenafil são considerados de risco para hipotensão perigosa. 
 
4) A estimulação dos receptores a1-adrenérgicos no músculo liso vascular iria promover vasoconstrição 
arterial e aumento da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial. 
A inervação adrenérgica do coração é feita principalmente através dos beta1-receptores. Os receptores 
alfa2-adrenérgicos estão principalmente localizados nas terminações nervosas pré-sinápticas, onde estão 
envolvidos no feedback negativo, na diminuição do tônus simpático no sistema nervoso central e na 
inibição da liberação de norepinefrina dos neurônios adrenérgicosperiféricos. 
 
5) O minoxidil abre os canais de potássio e hiperpolariza a célula. Isso impede a despolarização normal e 
o influxo de cálcio. O resultado consiste em relaxamento e vasodilatação das células musculares lisas 
vasculares. O minoxidil não interage com os canais de cálcio nem induz a liberação de cálcio do retículo 
sarcoplasmático. A endotelina é um potente peptídio vasoconstritor endógeno. 
 
6) A epinefrina é liberada da glândula supra-renal na circulação sistêmica, onde pode atuar nos receptores 
tanto a quanto b-adrenérgicos. A norepinefrina é liberada dos neurônios pós-ganglionares adrenérgicos. 
Tanto a epinefrina quanto a norepinefrina são agonistas nos receptores alfa1 e beta2-adrenérgicos do 
músculo liso vascular. A estimulação simpática, particularmente a constrição mediada através dos 
receptores alfa1-adrenérgicos, predomina no controle autônomo do tônus vascular. 
 
7) A nitroglicerina tópica é absorvida por via transdérmica, onde libera NO para causar vasodilatação 
através da formação de cGMP. Os inibidores da fosfodiesterase impedem a degradação do cGMP. Os 
bloqueadores dos canais de cálcio impedem o influxo de cálcio. Os agonistas β2-adrenérgicos aumentam 
o cAMP intracelular. Todas essas ações reduzem a contração do músculo liso e facilitam a vasodilatação. 
 
8) A fentolamina bloqueou a vasoconstrição a1-adrenérgica das artérias digitais. A fentolamina é um 
antagonista α-adrenérgico não-seletivo, que tem a capacidade de reverter a vasoconstrição das artérias 
digitais induzida pela epinefrina. 
 
9) A resposta é E. A anlodipina tem início de ação tardio, porém longa duração de ação. A anlodipina é um 
agente diidropiridínico de terceira geração, de carga positiva em pH fisiológico. Isso facilita a sua ligação 
às membranas celulares com alta afinidade, respondendo por uma concentração plasmática máxima tardia 
e metabolismo hepático lento. 
Em contraste, a nifedipina é excretada pelos rins e apresenta meia-vida curta em comparação com a 
anlodipina. O diltiazem sofre metabolismo hepático de primeira passagem significativo, resultando em 
baixa biodisponibilidade. Tanto o diltiazem quanto o verapamil são cardiosseletivos que atuam como 
agentes inotrópicos negativos, além de diminuir a automaticidade e a velocidade de condução. 
 
10) O cianeto é liberado durante o metabolismo do nitroprussiato de sódio. O cianeto inibe a transferência 
normal de elétrons pelos citocromos e provoca acidose metabólica e arritmias ventriculares. O cianeto é 
normalmente metabolizado no fígado a tiocianato, que é excretado pelos rins. O tiocianato pode acumular-
se em pacientes com insuficiência renal, causando alteração do estado mental e convulsões. A endotelina 
é um peptídio vasoconstritor endógeno. 
 
GABARITO: Angina e ICC 
 
1) Resposta C. A combinação de um antagonista dos receptores b-adrenérgicos e de digoxina reduz a 
mortalidade e melhora o estado funcional de pacientes com insuficiência cardíaca. Os antagonistas dos β-
receptores reduzem a mortalidade em 30%, talvez ao anular os efeitos da estimulação simpática crônica 
sobre o coração e efetuando uma remodelagem ventricular. 
Embora a digoxina por si só não reduza a mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca, ela pode 
exercer um efeito positivo sobre a função contrátil, bem como efeitos neuro-humorais, melhorando o estado 
funcional de pacientes com disfunção sistólica. 
2) Resposta A. A digoxina inibe a bomba de sódio da membrana plasmática, resultando em aumento da 
concentração intracelular de cálcio. A inibição da bomba de sódio provoca um aumento na concentração 
intracelular de sódio, alterando o equilíbrio do trocador de sódio–cálcio da membrana plasmática. Isso 
resulta em aumento do cálcio intracelular. O cálcio intracelular liga-se à troponina C, aumentando a tensão 
contrátil e a contratilidade. 
A digoxina liga-se também à bomba de sódio da membrana plasmática das células neuronais, inibindo o 
tônus simpático e aumentando o tônus parassimpático. Diminui também a automaticidade do nó AV e 
prolonga a condução através do nó AV. Os agonistas dos β-receptores atuam através de receptores 
acoplados à proteína G, aumentando o cAMP intracelular e reciclando subsequentemente cálcio 
intracelular para dentro e para fora do retículo sarcoplasmático. 
 
3) Resposta B. A fibrilação atrial é um ritmo elétrico característico em pacientes com efeitos tóxicos da 
digoxina. Ela é causada pelos efeitos de redução da automaticidade da digoxina no nó AV, porém com 
automaticidade intensificada nas fibras de His-Purkinje. Esses efeitos divergentes podem contribuir para o 
bloqueio cardíaco completo com ritmo juncional ou de escape idioventricular acelerado. 
Outros sintomas de toxicidade da digoxina incluem náusea e halos visuais (que não constituem uma queixa 
de G.W.). Como cerca de 70% da digoxina é excretada pelos rins, a insuficiência renal aguda e a 
desidratação com alteração da taxa de filtração glomerular podem predispor pacientes à toxicidade da 
digoxina. A hipercalemia sérica (causada por envenenamento da bomba de sódio) pode ocorrer no 
contexto da toxicidade aguda ou overdose de digoxina e constitui um sinal de prognóstico grave. 
 
4) A hipocalemia torna a bomba de sódio mais sensível à digoxina. A presença de baixas concentrações 
extracelulares de potássio aumenta a fosforilação da bomba de sódio. A digoxina possui uma maior 
afinidade pela forma fosforilada da bomba. Muitos fatores predispõem os pacientes à toxicidade da 
digoxina, incluindo doença cardiopulmonar preexistente, insuficiência renal, anormalidades eletrolíticas e 
uso de antibióticos (que alteram a flora bacteriana gastrintestinal e afetam a quantidade de digoxina 
absorvida pelo intestino). 
5) A dobutamina é um agonista no receptor b1-adrenérgico, que aumenta o cAMP e o cálcio intracelulares 
disponíveis para afetar o ciclo de contração dos miócitos. A dobutamina é uma amina simpaticomimética 
sintética que existe em uma mistura racêmica de enantiômeros (+) e (–). Ambos os enantiômeros 
estimulam os receptores β1-adrenérgicos (e, em menor grau, os receptores β2-adrenérgicos). 
Possuem efeitos opostos no receptor α1. O resultado final dessa mistura de formulação consiste 
predominantemente em um efeito agonista nos receptores β1-adrenérgicos, tornando a dobutamina um 
agente inotrópico intravenoso titulável para a insuficiência cardiogênica aguda. 
 
6) Resposta C. O cálcio intracelular liga-se à troponina C, que induz a liberação de troponina I de tal modo 
que a miosina e a actina possam interagir para encurtar o sarcômero. Dessa maneira, o cálcio intracelular 
atua como elo entre a excitação e a contração dos miócitos. O ciclo do cálcio no interior da célula é 
controlado por diversos mecanismos. 
Quando os níveis de cálcio estão elevados, os complexos de cálcio–calmodulina inibem a liberação 
adicional de cálcio no citosol. O cálcio intracelular estimula a SERCA a bombear o cálcio de volta ao retículo 
sarcoplasmático, repondo as reservas de cálcio e facilitando o relaxamento diastólico dos sarcômeros. 
Concentrações intracelulares adequadas de ATP também são necessárias para propiciar a interação 
actina–miosina e o relaxamento, bem como a função da SERCA. 
7) Resposta E. A dopamina administrada em taxas altas atua principalmente como agonista nos receptores 
a1-adrenérgicos, aumentando a resistência vascular periférica. A dopamina, em taxas baixas de infusão, 
aumenta a contratilidade (agonista β1-adrenérgico) e diminui a resistência vascular sistêmica (agonista 
β2-adrenérgico). 
 
8) Os antagonistas dos b-receptores podem diminuir ainda mais o débito cardíaco e causar edema 
pulmonar. O tratamento inicial de pacientes com miocardiopatia periparto inclui digoxina e um inibidor da 
enzima conversora de angiotensina. Os antagonistas dos β-receptores podem ser acrescentados ao 
esquema de tratamento da paciente se a combinaçãoinicial de fármacos não conseguir melhorar os 
sintomas; 
entretanto, deve-se evitar o uso de antagonistas dos β-receptores em pacientes com insuficiência cardíaca 
descompensada. A miocardiopatia periparto é rara e pode ocorrer a qualquer momento, desde o último 
mês de gravidez até 6 meses após o parto. 
 
9) A milrinona é um inibidor relativamente seletivo da PDE3, assim como a inanrinona. A dopamina é um 
agonista adrenérgico, o carvedilol é um antagonista β-adrenérgico, o isoproterenol é um agonista β-
adrenérgico e a digitoxina é um glicosídio cardíaco. 
 
10) Tanto os agonistas dos β-receptores quanto os inibidores da fosfodiesterase aumentam a 
contratilidade cardíaca através da elevação dos níveis intracelulares de cAMP. Os agonistas dos β-
receptores atuam através de um sistema acoplado à proteína G para aumentar a formação de cAMP, 
enquanto os inibidores da fosfodiesterase impedem a hidrólise e a degradação enzimáticas do cAMP.