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HIPERTENSIÓN ARTERIAL Giovanna Camargo 5º Semestre Elevación de los valores tensionales ETIOLOGIA Multifactorial o poligénica ⇒Alta penetrancia hereditaria ⇒Al menos 60% de pacientes con HTA tienen antecedentes familiares de HTA. ⇒Factores genéticos y ambientales (estrés, obesidad, tabaquismo, café, alcohol, adicciones, fármacos, dieta pobre en calcio potasio magnesio y alta en sodio). ⇒95% es idiopática o esencial. 5% por causas secundarias (enf renal crónica, síndrome de Cushing, coartación de aorta, hipertensión renovascular, enf tiroidea/para tiroidea, etc. FISIOPATOLOGIA ⇒Deriva del producto del volumen por minuto cardíaco y la resistencia vascular periférica. ⇒HTA = VCM x RVP ⇒Puede ser primaria o secundaria. ⇒Determinantes directos en su desarrollo: Volumen sanguíneo, resistencia vascular periférica y impedancia aórtica (esencial en HTA sistólica del anciano). Sobre estas actúan: -Sodio: Su ingesta inicia una secuencia de mecanismo autorreguladores que producen incrementoen el volumen intravascular y de la resistencia periférica ⇒ Aumento P.A-Riñón: Principal responsable de los ajustes de volumen sanguíneo. Falla en producción de orina produce una sobrecarga de volumen ⇒Aumento P.A-Angiotensina II (ANG II): Muy importante en desarrollo de HTA. Vasoconstricción arterial, activación de sistema simpático, estimula liberación de ADH, libera aldosterona (retención de sodio y agua), daño renal, hipertrofia cardíaca, disfunción endotelial. -Aumento del tono simpático ⇒Vasoconstricción, disfunción endotelio, tendencia protrombótica, hipertrofia ventricular, resistencia a la insulina ⇒Retención tubular de sodio, aumento del tono simpático, proliferación de músculo liso vascular -Disfunción endotelial ⇒Desequilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras. Disminuye producción de óxido nítrico y prostaglandinas. Aumento de endotelina y tromboxanos Clasificación y tipos ⇒Hipertensión Arterial primaria Es causa por múltiplos factores genéticos y de hábitos de vida, pero no ha una causa establecida ⇒Mecanismos responsables por la elevación de la HTA: aumento de sal por los riñones; excesiva respuesta dos vasos sanguíneos a estímulos nerviosos mediados por los neurotransmisores, como la adrenalina; perdida de elasticidad de las arterias ⇒Hipertensión arterial secundaria Tiene causa bien definida El paciente tiene una enfermedad que lleva a la hipertensión Costumbra tener inicio abrupto, con niveles pressoricos altos enfermedad renal es la causa más común de hipertensión arterial secundaria, glomerulonefritis, riñones policisticos (aumento da liberación de la renina), estenosis de la arteria renal, síndrome de Cushing (exceso de corticoides), enfermedades en la tiroides MANIFESTACIONES CLÍNICAS ⇒HTA leve, no complicada, sin afectación a órganos blancos: Suele ser asintomática, diagnósticocasual.50% de casos de HTA ⇒Cefalea frontal y occipital, relacionada con cifras muy elevadas (diastólica por encima de 110mmHg). ⇒Daño a órganos blancos ⇒Angina de pecho, problemas de visión, poliuria, nicturia, etc. Diagnostico Se basa en la medición reiterada de cifras de TA, por encima de los valores considerados como límite normal ⇒monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) ⇒anamnesis ⇒examen físico ⇒Registro de la TA ⇒Exámenes complementarios (ECG, radiografía de tórax y estudios de laboratorio – hemograma, glucemia, urea, creatinina, uricemia, colesterol total y HDL, triglicéridos, ionograma y orina completa)
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