TUBERCULOSE - APG 16 (SOI III)

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Suyane Leal Lima – Medicina – 3º Período 
APG: Medo de ser o Próximo 
TUBERCULOSE 
 
OBJETIVOS 
 Entender a fisiopatologia da TB; 
 Compreender as manifestações 
clínicas da TB, adentram sobre sua 
resistência bacteriana; 
 Apontar a epidemiologia da TB; 
 Identificar o tratamento para TB; 
 Discutir a conduta adequada para 
contexto penitenciário. 
DEFINIÇÃO 
 
Tuberculose (TB) é uma infecção 
contagiosa crônica causada pela bactéria 
Mycobacterium tuberculosis, que se 
propaga pelo ar. Afeta prioritariamente os 
pulmões, embora possa acometer outros 
órgãos e sistemas. 
A forma mais comum da doença é a forma 
pulmonar, mas acometimentos extra-
pulmonares também são frequentes e 
dignos de atenção da saúde pública, como 
as formas pleural, ganglionar, miliar, 
osteomuscular, etc. 
É a principal causa infecciosa de morbidade 
e mortalidade mundial em adultos, 
matando aproximadamente 1,7 milhão de 
pessoas no mundo em 2016, a maioria nos 
países com renda média e baixa. 
Aproximadamente um quarto da 
população mundial está infectado. 
FISIOPATOLOGIA 
 
A tuberculose se desenvolve da seguinte 
forma: 
1. Núcleos gotículas são inalados com M. 
tuberculosis; 
2. As gotículas descem pela arvore 
brônquica (sem aderir ao epitélio) e se 
depositam nos alvéolos; 
3. Os bacilos são fagocitados pelos 
macrófagos alveolares; 
4. Os lipídios da parede celular dos bacilos 
impedem a destruição; 
5. Os bacilos se reproduzem; 
6. Macrófagos aliados aos linfócitos T 
geram uma resposta imune celular eficaz a 
partir de 3 a 6 semanas (decompõem as 
microbactérias e apresentam antígenos aos 
linfócitos T); 
7. Os linfócitos T sensibilizados estimulam 
macrófagos a destruir as bactérias; 
8. As enzimas líticas liberadas além de 
destruir as bactérias, destroem os tecidos 
do pulmão. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
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A tuberculose afeta mais comumente os 
pulmões. Pode haver tosse seca e depois 
produtiva, com escarro purulento e com 
sangue (hemoptise, quando há danos no 
pulmão). 
Outros sintomas são febre baixa, anorexia, 
fadiga, perda de peso, sudorese noturna, 
fraqueza, dispneia, ortopneia, pleurite, dor 
no tórax, linfadenite. Além de sintomas 
extrapulmonares, quando há tuberculose 
associada à HIV. 
Complexos de Ghon: lesão pulmonar 
causada pela tuberculose, que consiste em 
focos de infecção calcificados e um nódulo 
linfático associado. 
RESISTÊNCIA BACTERIANA 
O bacilo da tuberculose é um mecanismo 
aeróbico que pode apresentar uma taxa 
elevada de mutação, assim, pode 
apresentar resistência a vários tipos de 
fármacos. Por isso, as tuberculoses são 
resistentes e necessitam de vários 
medicamentos em seu tratamento. 
Essa resistência à medicamentos pode 
aumentar devido à erros médicos e, 
também, erros do próprio paciente, que 
não os toma corretamente. 
EPIDEMIOLOGIA 
Aproximadamente 1/3 da população 
mundial é infectada pelo M. tuberculosis, e 
a maioria desses indivíduos têm 
tuberculose latente. Em 2011 foi levantada 
uma estimativa que de 8,7 milhões de 
casos de TB, 13% estavam associados com 
HIV e 500 milhões de casos novos de TB 
com 64 mil mortes ao ano secundárias à 
tuberculose. 
No Brasil e mais 21 outros países em 
desenvolvimento abrigam 80% dos casos 
da doença. Apesar da tendência de queda 
da incidência e da mortalidade por 
tuberculose no Brasil, são mais de 70 mil 
casos novos e o número de óbitos por 
tuberculose ultrapassa a o número de 4,5 
mil a cada ano. 
TRATAMENTO 
Indicado para casos novos em adultos e 
adolescentes (> 10 anos), de todas as 
formas de tuberculose pulmonar e 
extrapulmonar (exceto a forma 
meningoencefálica), infectados ou não por 
HIV: 
 Fase intensiva: Rifampicina (R) + 
Isoniazida (H) + Pirazinamida (Z) + 
Etambutol (E) durante 2 meses (2 
RHZE). 
 Fase de manutenção: Rifampicina 
+ Isoniazida durante 4 meses (4 
RH). 
Considera-se que após 15 dias de 
tratamento, o paciente deixe de transmitir 
a doença se houver melhora clínica. 
Entretanto, é recomendado que se observe 
a negativação da baciloscopia para retirar 
as precauções de contágio. 
Indicado para casos novos em crianças < 10 
anos, de todas as formas de tuberculose 
pulmonar e extrapulmonar (exceto a forma 
meningoencefálica), infectados ou não por 
HIV: 
 Fase de ataque: 2 RHZ 
 Fase de manutenção: 4 RH 
O etambutol não é recomendado como 
tratamento para crianças com < 10 anos. 
Esquema para a forma meningoencefálica 
em adultos e adolescentes (>10 anos): 
 Fase intensiva: 2 RHZE 
 Fase de manutenção: 7 RH 
Na forma meningoencefálica é indicado o 
uso de corticoide em associação com a 
terapia padrão. Recomenda-se usar 
prednisona via oral na dose de 1-
2mg/kg/dia por 4 semanas nos casos não 
graves e nos casos graves, usar 
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dexametasona intravenosa na dose de 0,3 
– 0,4 mg/kg/dia por 4-8 semanas. Deve ser 
feita a redução gradual do corticoide nas 4 
semanas subsequentes ao tratamento. 
 APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
Classicamente, as principais formas de 
apresentação da tuberculose pulmonar são 
a forma primária, a pós-primária (ou 
secundária) e a miliar. 
Os sintomas clássicos, como tosse 
persistente seca ou produtiva, febre 
vespertina, sudorese noturna e 
emagrecimento, podem ocorrer em 
qualquer das apresentações. 
 TUBERCULOSE PRIMO-INFECÇÃO 
Quando uma pessoa inala as gotículas 
contendo os bacilos de Koch, muitas delas 
ficam no trato respiratório superior 
(garganta e nariz), onde a infecção é 
improvável de acontecer. 
Contudo, quando os bacilos atingem os 
alvéolos, eles ocasionam uma rápida 
resposta inflamatória, envolvendo células 
de defesa. Caso ocorra falha nesse 
mecanismo, os bacilos começam a se 
multiplicar. 
A primo-infecção tuberculosa, sem doença, 
significa que os bacilos estão no corpo da 
pessoa, mas o sistema imunológico os está 
mantendo sob controle. A cura ocorre na 
grande maioria dos casos, e o complexo 
primário calcifica-se e perde a capacidade 
de reativação. 
 TUBERCULOSE PRIMÁRIA 
Em 5% dos casos, entretanto a primo-
infecção não é contida, seja pela 
deficiência no desenvolvimento da 
imunidade celular, seja pela carga 
infectante ou pela virulência do bacilo. A 
tuberculose primária é resultante da 
progressão do complexo primário e que se 
desenvolve nos primeiros cinco anos após 
a primo-infecção. 
As formas de tuberculose primária podem 
ser: ganglionares, pulmonares e miliar que 
comprometem não apenas os pulmões, 
mas muitos órgãos como rins, cérebro, 
meninges, glândula suprarrenal e ossos, 
resultantes da disseminação linfo-
hematogênica do bacilo. Por contiguidade, 
ocorrem as formas pleural, pericárdica e 
peritoneal. A forma miliar leva à 
disseminação hematogênica, e que 
apresenta lesões granulomatosas muito 
pequenas e difusas, que atingem não 
apenas os pulmões, mas muitos órgãos. 
A tuberculose primária se apresenta de 
forma insidiosa e lenta. Nessa forma, o 
paciente, comumente criança, apresenta-
se irritadiço, com febre baixa, sudorese 
noturna, inapetência e exame físico 
inexpressivo. 
 TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA, 
SECUNDÁRIA OU DE REATIVAÇÃO 
Uma vez infectada, pode haver reativação 
endógena, quando o sistema imunológico 
não pode mais manter os bacilos “sob 
controle” e eles se multiplicam 
rapidamente, ou reativação exógena, na 
qual ocorre uma nova exposição a bacilos 
mais virulentos e que resistem à forte 
resposta imunológica desencadeada pelo 
hospedeiro. 
A tuberculose pós-primária é mais comum 
em adolescentes, adultos jovens e adultos. 
A reativação é mais comum em indivíduos 
com algum tipo de imunodepressão, 
desnutrição, alcoolismo, na gravidez e em 
doentes com outras afecções pulmonares 
subjacentes, como DPOC e câncer de 
pulmão. 
A resposta imune adaptativa específicaao 
M. tuberculosis desencadeia reação 
inflamatória à infecção, levando à 
formação de focos de necrose caseosa 
importante. Se esse sítio de inflamação e 
necrose se comunica com um brônquio, o 
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material necrótico é drenado pelas vias 
aéreas, formando uma cavidade. 
A reativação leva a um quadro clínico típico 
de tosse produtiva, com expectoração 
mucoide ou purulenta, com ou sem 
sangue. A febre é geralmente vespertina, 
sem calafrios, e não costuma ultrapassar 
os38,5 °C. Sudorese, hemoptise, perda 
ponderal e anorexia são comuns. 
 TUBERCULOSE MILIAR 
É uma forma grave da doença que ocorre 
quando um grande número de bactérias se 
desloca pela corrente sanguínea e se 
dissemina pelo corpo. 
A tuberculose miliar secundária pode estar 
associada à disseminação hematogênica de 
uma tuberculose pulmonar secundária ou 
por reativação simultânea de vários focos 
latentes, formados na fase de 
disseminação hematogênica pré-alérgica. 
Os pacientes com tuberculose miliar 
apresentam micronódulos em geral 
menores que 6 mm, distribuídos difusa e 
aleatoriamente. 
Os sintomas como febre, astenia, 
emagrecimento e tosse ocorrem em 80% 
dos casos. 
 DIAGNÓSTICO 
 BACILOSCOPIA DIRETA: contagem dos 
Bacilos Álcool Ácido Resistentes (BAAR). 
 TESTE RÁPIDO MOLECULAR: detecta o 
DNA do M. tuberculosis e faz triagem das 
cepas resistentes a rifampicina. 
 CULTURA PARA MICOBACTÉRIA com 
identificação de espécie. 
 RADIOGRAFIA DE TÓRAX: investigação 
de lesões sugestivas de tuberculose e 
calcificações. 
 TESTEQUANTIFERON: mede a 
quantidade de interferon gama, que faz 
parte da resposta inflamatória. 
 PROVA TUBERCULÍNICA: consiste na 
inoculação intradérmica de um derivado 
proteico do M, o valor de corte é de 5 mm, 
sendo os indivíduos classificados da 
seguinte forma: PPD < 5 mm é não reator, 
e PPD ≥ 5 mm é considerado reator. 
 FATORES DE RISCO 
 Pessoas imunodeprimidos (pessoas que 
possuem o sistema imune fragilizado por 
conta de determinadas condições, 
podendo apresentar risco aumentado para 
doenças infecciosas); 
 População em situação de rua e 
população privada de liberdade; 
 Diabetes: causa um aumento da 
suscetibilidade à tuberculose através de 
vários mecanismos, incluindo hiperglicemia 
e insulinopenia celular, que têm efeitos 
indiretos sobre a função de macrófagos e 
linfócitos; 
 Tabagismo: relacionado à disfunção 
ciliar, a uma resposta imune reduzida e a 
defeitos na resposta imune de macrófagos, 
com ou sem uma diminuição da contagem 
de CD4, aumentando a suscetibilidade à 
infecção por Mycobacterium tuberculosis. 
A nicotina reduz a produção de TNF-α por 
macrófagos, a fumaça do cigarro promove 
seletivamente a baixa produção de IL-12 e 
TNF-α, impedindo a formação de 
granulomas, o que conteria a infecção 
nessa fase em indivíduos 
imunocompetentes; 
 Uso de álcool: o uso de álcool altera 
significativamente a resposta imune, 
aumentando a suscetibilidade a doenças 
respiratórias, como a tuberculose; 
 Uso de drogas ilícitas: impede a 
produção de macrófagos alveolares e 
citocinas imunorreguladoras, resultando na 
falta de resposta a um desafio 
micobacteriano, cuja consequência final é a 
falha na prevenção da tuberculose ativa. 
Suyane Leal Lima – Medicina – 3º Período 
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REFERÊNCIAS 
BRASIL. MINISTERIO DA SAUDE. SECRETARIA DE 
POLITICAS DE SAUDE. COORDENACAO 
NACIONAL DE DST E AIDS. Tuberculose: 
diagnostico laboratorial: baciloscopia. Brasil. 
Ministerio da Saude, 2001. 
LONG, Dan L. et al. Medicina Interna de 
Harrison. 18 ed. Porto Alegre, RS: AMGH Ed., 
2013. 2v. 
Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 9ª ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan.