APG 15 - Tuberculose - S8P2 - Medo de ser o próximo

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Tuberculose 
1. Estudar a etiologia da tuberculose pulmonar (estrutura do agente);
2. Entender a fisiopatologia da TB P;
3. Compreender as manifestações clínicas da TB P;
4. Identificar o diagnóstico e o tratamento da TB P (mecanismo de ação das drogas);
5. Explicar a incidência epidemiológica da TB P.
INTRODUÇÃO:
· Doença infectocontagiosa causada por qualquer uma das sete
espécies do “complexo Mycobacterium tuberculosis”;
· M. Tuberculosis:
· Preferência pelo parênquima pulmonar;
· Transmissão de pessoa a pessoa através da inalação de partículas de aerossol contaminadas, as quais são produzidas pela tosse, espirro ou fala do paciente “bacilífero”
· M. Bovis:
· Meio rural;
· Ingestao de leite e derivados não pasteurizados produzidos a partir do gado bovino contaminado;
· Maior frequência de apresentações extrapulmonares.
· Histórico:
· Relatos desde 700 a.C (Hipócrates);
· Revolução industrial no século XVIII  epidemiologia 
peste branca;
· Antes dos antibióticos  Sanatórios (repouso ao ar livre);
· Atualmente:	reemergencia	da	doença	em	nível	mundial
(relacionado ao HIV);
· Preenche os critérios de priorização de um agravo em saúde pública: MAGNITUDE, TRANSCEDÊNCIA E VULNERABILIDADE (isto é, alta incidência/prevalência, relevância para a sociedade e potencial de cura).
EPIDEMIOLOGIA:
· Brasil na 20° posição no ranking internacional do número absoluto de casos;
· Cerca de 10% dos novos casos  coinfecção pelo HIV;
· Afeta a sociedade brasileira de forma heterogênea;
· 
Concentra-se nos grandes aglomerados urbanos, particularmente
em seus bolsões de pobreza;
· Grupo mais afetado  negros (57,5% dos novos casos);
· Presidiários: subconjunto de altíssimo risco;
· A nível mundial: Ásia, África, Europa e Américas;
AGENTE ETIOLÓGICO:
· Famíla das micobactérias;
· Pequenos bacilos curvos;
· Chamadas de Bacilo Álcool-Ácido Resistente (BAAR);
· Parede celular com lipídios de alto peso molecular, como o ácido micólico, que protegem o bacido da agressão pelo álcool e pelo ácido.
· O M. Tuberculosis é um agente eminentemente patogênico, que vive do parasitismo de seu único reservatório – o ser humano;
· Estritamente aeróbio  ápices pulmonares;
· De todos os infectados, somente cerca de 5-10% adoecem.
TRANSMISSÃO E INFECTIVIDADE:
· Fala,	espirro	e	tosse		gotículas	de	Flugge		atingem bronquíolos e alvéolos (Núcleos de Wells);
· Bacilos depositados no ambiente não desempenham papel importante;
· Após	o	contato	com	essas	partículas,	quais	são	os
determinantes da chance de infecção?
· Concentração de bacilos expelidos:
· A	maioria	dos	pcts	INFECTADOS	não	são bacilíferos;
· Multibacilíferos:	BAAR	positivos	no	escarro	
principais responsáveis pela transmissão;
· Paucibacilíferos: BAAR negativos no escarro, mas
cultura positiva;
· Não bacilíferos: formas extrapulmonares;
· Criancas: geralmente NÃO são bacilíferas (buscar o adulto que transmitiu)
· Intensidade e frequência do contato:
· Contatos esporádicos raramente são infectados;
· Contato domiliar: chance de 30 – 50%;
· Condições ambientais:
· Ar livre: moléculas rapidamente diluídas e inativadas pela luz UV;
· Risco muito maior em ambientes confinados e pouco
iluminados.
· Resistencia natural do indivíduo exposto.
FISIOPATOLOGIA
INSTALAÇÃO DA PRIMOINFECÇÃO/INFECÇÃO PRIMÁRIA:
· Eventos decorrentes do 1º contato com o agente;
· No Brasil, a primo-infecção é mais comum na infância e adolescência;
· Chega ao alvéolo  Fagocitado por macrófagos locais, que são incapazes de destruí-lo  Proliferação dentro dos alvéolos  Rompimento da célula  Atração de novos macrófagos  Desenvolvimento de um pequeno foco pneumônico;
· Nesse momento, a imunidade específica ainda não se instalou  rápida proliferação bacilar;
· Bacilos drenados para linfonodos e corrente sanguínea 
continuam a se proliferar.
SURGIMENTO DA IMUNIDADE:
· Após 2-10 semanas, desenvolvimento da imunidade celular específica;
· Os LTCD4+ se proliferam (memória imunológica) e ativam os macrófagos (IL-2);
· Macrófagos	aumentam	o	citoplasma	e	sua	capacidade bactericida  Células epitelioides;
· Os macrófagos se acumulam em volta do foco de infecção primária e nos focos linfonodais e hematogênicos;
· 95% dos casos  controle da infecção e o paciente
segue assintomático.
· A reunião de macrófagos circundados por um infiltrado de linfócitos compõe o GRANULOMA:
· Hipersensibilidade do tipo IV;
· Pode ter no seu interior as Células Gigantes de Langerhans;
· 
No centro do granuloma surge uma área de necrose do tipo caseosa  Granuloma caseoso (devido aos lipídios degradados da parede micbacteriana)
FISIOPATOLOGIA
· Além do foco primário, existem múltiplos focos em vários
órgãos;
· Uma	parte	dos	bacilos	permanece	latente no	interior	dos granulomas  pode ser reativado  tuberculose pós-primária;
· O foco granulomatoso pulmonar onde tudo começou é chamado
de “foco primário” ou nódulo de Ghon:
· Único no terço médio;
· Pequeno (1-2mm) e não chega a ser visualizado no RX;
· Eventualmente atinge dimensões > 8 mm e aparece no raio X como um nódulo pulmonar solitário;
· É comum que ele se calcifique;
· Nódulo de Ghon + Adenopatia satélite = Complexo de Ranke.
MECANISMO DE DOENÇA:
· O desenvolvimento da “tuberculose-doença” depende da “guerra” entre bacilo e hospedeiro; NÃO PRODUZ TOXINAS
· A lesão tecidual é decorrente da resposta imunológica do hospedeiro, e não de um efeito direto do bacilo, que é desprovido de toxinas de alto poder lesivo;
· Quando a carga bacilar é muito grande  resposta imunológica
exacerbada:
· Alguns conseguem  focos regressivos;
· Em outros, as células do granuloma continuam tentanto 
progressão da lesão inflamatória  focos progressivos.
· Liquefação da necrose caseosa:
· Liberação excessiva de enzimas pelos macrófagos que circundam o foco caseoso;
· Produtos da degradação local aumentam a osmolaridade, puxando água  transformando o material num excelente meio de cultura (rico em nutrientes);
· Dessa forma, pela primeira vez o bacilo poderá se
multiplicar no ambiente extracelular;
· Se a lesão atinge um brônquio e permite a comunicação com o espaço aéreo  rico em O2  Caverna tuberculosa (ambiente propício ao acúmulo de quantidades absurdas dos bacilos).
	
PATOLOGIA:
· Lesão proliferativa:
FISIOPATOLOGIA
· Granulomas caseosos bem formados  “tubérculos”;
· Desenvolvem cápsula fibrosa;
· Infecção contida nos focos;
· Lesão exsudativa:
· Pneumonia tuberculosa;
· Alveolos preenchidos por macrófagos e neutrófilos;
· Costuma	ocorrer	nos	focos	de	disseminação broncogenica;
SÍNDROMES DA TUBERCULOSE:
· A doença se desenvolve em apenas 10% dos infectados;
· Tuberculose primária: quando a primo-infecção evolui diretamente para a doença (dentro dos primeiros 3 anos – período de incubação);
· Classica em crianças;
· Tuberculose pós-primária: após 3 anos ou décadas depois, decorrente da reativação ou de uma reinfecção;
· Pessoas > 15 anos.
TUBERCULOSE PRIMÁRIA TÍPICA:
· Crianças entre 2-12 anos;
· Resposta imunolpogica dos linfonodos hilais e mediastinais
exacerbada;
· Complexo primário pequeno, mas grande adenomegalia;
· O	aumento	do	linfonodo	pode	comprimir	o	brônquio	
atelectasia;
· A	ruptura	do	foco	caseoso	para	o	brônquio	resulta	em pneumonia tuberculosa.
TUBERCULOSE PRIMÁRIA PROGRESSIVA:
· Grande inóculo ou baixa imunidade;
· Foco	primário	evolui	para	uma	grande	área	inflamatória, evoluindo para pneumonia tuberculosa;
· Mais comum no terço médio do pulmão;
FISIOPATOLOGIA
TUBERCULOSE MILIAR:
· Forma mais comum emque sutil - da imunidade);
· A reativação geralmente ocorre nos lobos superiores e na partr superior do lobo inferior:
· Maior tensão de O2;
· Menor drenagem linfática.
· Como	já	tem	memória,	a	reação	granulomatosa	acontece rapidamente;
· Possíveis consequências:
· Surgimento da “caverna tuberculosa” – um local rico em
O2 onde o bacilo se multiplica de orma absurda;
· Disseminação broncogênica;
· Transmissao da infecção
APRESENTAÇÃO CLINICORRADIOLÓGICA
TUBERCULOSE PULMONAR PRIMÁRIA:
· Quando infectado há menos de 3 anos;
· Quase sempre autolimitada;
· Mais comum em crianças;
· Forte predisposição à adenopatia hilar e mediastinal;
· Sintomas aparecem entre 2-10 semanas após infecção;
· O quadro clínico da tuberculose pulmonar primária pode ser comparado ao de uma pneumonia atípica...
· Febre baixa (38-39ºC) e tosse seca!;
· Dura em média 14-21 dias, podendo chegar até 2-3 meses;
· Estado geral preservado;
· O quadro clínico é inespecífico, mas os achados radiológicos são muito sugestivos:
· Adenopatia hilar e/ou mediastinal ipsilateral ao foco primário (a tuberculose primária é a causa mais comum de adenopatia hilar/mediastinal unilateral em crianças!);
· Achados tendem a desaparecer com o tempo;
· O foco primário regride, mas pode deixar o tuberculoma 
nódulo calcificado, visto pelo resto da vida;
· 
Complicações da TB PRIMÁRIA:
· Atelectasia devido a compressão de um brônquio pelo
linfonodo;
· Pneumonia tuberculosa, devido à ruptura de um linfonodo infectado;
· Evolução para a forma linfo-hematogênica (miliar);
· Evolução para a forma primária progressiva
APRESENTAÇÃO CLINICORRADIOLÓGICA
TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA:
· É a forma crônica;
· Tipica entre 15-40 anos;
· Responsavel pela transmissão da doença na população;
· Focos de Simon reativados ou reinfectados;
· A	resposta	imunológica	é	imediata,	porém	“exagerada”	e ineficaz;
· Quando os bacilos são expelidos com a fala, espirro ou tosse 
paciente multibacilífero;
Sinais e sintomas:
· Maioria dos pacientes é oligossintomática;
· Tosse crônica, que pode ser seca, mucoide ou com
expectoração purulenta, associada ou não a hemoptoicos;
· Ao longo de meses  perda de peso, febre vespertina e sudorese noturna;
· Alta taxa de transmissão;
· A evolução do processo pulmonar é para disseminação broncogênica  disseminação para qualquer lobo ou segmento pulmonar;
· A “imagem em escada”, característica desta forma de tuberculose, é a presença de um infiltrado no lobo superior (onde se encontra a cavidade) e de um infiltrado no lobo inferior contralateral, por disseminação broncogênica;
· Não é comum linfadenopatia hilar/mediastinal.
APRESENTAÇÃO CLINICORRADIOLÓGICA
TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA:
Complicações:
· Não é autolimitada;
· Na tentativa de resolver, ativam-se fibroblastos  fibrose parenquimatosa, que provoca destruição irreversível da área afetada;
· Quando a fibrose é extensa, o paciente evolui com dispneia e posteriormente com cor pulmonale e insuficiência respiratória;
· Tuberculose endobrônquica e tuberculose laríngea;
· A caverna tuberculosa pode formar uma fístula broncopleural
 pneumotórax + empiema tuberculoso;
Resumo das alterações radiológicas:
· Fase inicial: infiltrado pulmonar misto com imagens lineares
convergindo para o hilo;
· Fase cavitária: infiltrado pulmonar com cavitação
· Fase cavitária com disseminação broncogênica: presença de novos infiltrados
· Fase avançada: fibrose pulmonar (retração do parênquima)
TUBERCULOSE PRIMÁRIA DO ADULTO:
· Curso semelhante ao da infância;
· NÃO há adenopatia;
· Mais	propenso	à	tuberculose	pleural	primaria	do	que	à tuberculose pulmonar primaria.
APRESENTAÇÃO CLINICORRADIOLÓGICA
QUANDO SUSPEITAR DE TUBERCULOSE PULMONAR?
· As medidas de saúde pública de maior impacto para o controle da TB na população são a detecção precoce dos casos bacilíferos e seu tratamento adequado;
· 	No geral, cerca de 90% dos casos de TB são pulmonares, e 60% destes são bacilíferos;
· Recomenda-se que serviços de saúde em todos os níveis (primário, secundário e terciário), públicos ou privados, sejam estruturados para a realização permanente de busca ativa de Sintomáticos Respiratórios (SR):
· Os médicos SEMPRE devem investigar a tosse e solicitar exame do escarro nos inivíudos SR.
APRESENTAÇÃO CLINICORRADIOLÓGICA
QUANDO SUSPEITAR DE TUBERCULOSE PULMONAR?
· As medidas de saúde pública de maior impacto para o controle da TB na população são a detecção precoce dos casos bacilíferos e seu tratamento adequado;
· 	No geral, cerca de 90% dos casos de TB são pulmonares, e 60% destes são bacilíferos;
· Recomenda-se que serviços de saúde em todos os níveis (primário, secundário e terciário), públicos ou privados, sejam estruturados para a realização permanente de busca ativa de Sintomáticos Respiratórios (SR):
· Os médicos SEMPRE devem investigar a tosse e solicitar exame do escarro nos inivíudos SR.
EXEMPLOS DE BUSCA ATIVA:
· Visita domiciliar;
· Quando internado por qualquer motivo, avaliar se o paciente é SR na anamnese de admissão;
· Sistema carcerário e unidades de longa permanência (asilos, hospitais psiquiátricos, albergues para população de rua) – avaliar SR na admissão e de maneira periódica;
· A cada 100 SR avaliados, apenas 3 ou 4 sejam bacilíferos.
PACIENTE ADULTO (TB PÓS-PRIMÁRIA):
DIAGNÓSTICO
· Mas	pode	haver	também	o	diagnóstico
· Requer a demonstração da presença do BK (bacilos de Koch) no corpo do pct;
· Teste rápido molecular  Técnica do PCR:
· Detecta o gene da bactéria e sinaliza a existência de resistência a rifampicina;
· 2 horas;
· Sensibilidade de 90% e especificidade de 99%;
· Método de escolha no Brasil;
· Não serve para acompanhar resposta ao tto;
· Baciloscopia:
· Pesquisa	direta	do	bacilo	de	Koch	no	exame
microscópico;
· Uma baciloscopia positiva em qualquer amostra indica tuberculose ativa;
· Exame	de	escolha	para	acompanhar	a	resposta terapêutica
· Cultura:
· Baixo custo e a menor chance de contaminação;
· Demora para o crescimento micobacteriano (14 a 30 dias, podendo se estender até 60 dias);
clinicoepidemiológico: “Tem cara de TB e só pode ser TB,mas não conseguimos (por qualquer motivo) confirmar formalmente o diagnóstico, nem tampouco outro diagnóstico pode ser estabelecido. Como se trata de doença transmissível de grande impacto na saúde pública, o correto, nesta situação peculiar, é iniciar o tratamento e observar a resposta clínica. O diagnóstico só vai ser posto em xeque (e o tratamento interrompido) se não houver qualquer melhora com o uso de tuberculostáticos... Uma resposta clínica adequada será apenas mais um elemento a fortalecer o diagnóstico clinicoepidemiológico”;
· Nos indivíduos de maior vulnerabilidade, independente do resultado do TRM, devemos pedir a cultura com sensibilidade: índios, presidiários, HIV, população de rua, profissionais de saúde;
· Radiografia de tórax: É auxiliar no diagnótico, mas não existem achados patognomônicos;
· Tumografia computadorizada do tórax;
· Broncoscopia;
· Histopatologia  granulomas caseosos;
· Dosagem de ADA (Adenosina deaminase – indicada para doenças bastante específicas).
PACIENTE PEDIÁTRICO:
DIAGNÓSTICO
· Os esquemas de tratamento atualmente preconizados para
a tuberculose são:
· Costuma ser paucibacilar  estudo do escarro negativo;
· O diagnóstico em criançasda micobactéria.
ISONIAZIDA: inibe a síntese do ácido micólico, componente
essencial da parede celular das micobactérias.
PIRAZINAMIDA: atividade antimicobacteriana da pirazinamida parece ser parcialmente dependente da conversão em ácido pirazinóico por cepas susceptíveis do M. tuberculosis. Este ácido reduz o pH do ambiente abaixo do necessário para crescimento da micobactéria.
ETAMBUTOL: O exato mecanismo não está totalmente conhecido, mas parece inibir a síntese de um ou mais metabólitos, com dano ao metabolismo celular, parada da multiplicação e morte celular.
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