fisiologia do sistema cardiorrespiratorio

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Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
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Fisiologia do Sistema 
Cardiorrespiratório
Professor Dr. Waldecir Paula Lima
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
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Sumário
1. Introdução 3
Sistemas energéticos para o exercício 3
2. Respostas cardiorrespiratórias ao exercício 5
Frequência Cardíaca 5
Volume Sistólico de Ejeção 7
Débito cardíaco 7
Mensuração do débito cardíaco: o método de Fick 8
Débito cardíaco na situação de repouso: treinados e destreinados 9
Débito Cardíaco na situação de exercício: treinados e destreinados 11
Volume Sistólico de Ejeção: relação entre diástole (Volume Diastólico Final - VDF) 
e sístole ventriculares (ejeção sanguínea) 11
Diástole ventricular: enchimento (Volume Diastólico Final - VDF) 12
Sístole Ventricular: ejeção sanguínea 12
3. Débito Cardíaco e transporte de oxigênio 12
Repouso 12
Exercício 13
Relação entre o Débito Cardíaco Máximo e o VO2máx 14
Débito Cardíaco e as diferenças entre homens, mulheres e crianças 14
Diferença Arteriovenosa de Oxigênio - dif a-vO2: A extração de oxigênio 15
Diferença a-vO2: repouso 15
Diferença a-.vO2: Exercício 16
Diferença a-vO2 em exercício: Mecanismos de alteração 16
4. Fluxo sanguíneo: distribuição e redistribuição do Débito Cardíaco 17
Fluxo sanguíneo em repouso 17
Fluxo sanguíneo durante o exercício 18
Fluxo sanguíneo e mecanismos de redistribuição 18
Como ocorre a redistribuição do fluxo sanguíneo? Mecanismo de controle do Fluxo 
sanguíneo 20
Controle agudo do Fluxo sanguíneo 20
Controle em longo prazo 20
5. Consumo máximo de oxigênio e limiar anaeróbio 21
Determinação do VO2máx 22
Limiar Anaeróbio (Ventilatório) 22
Ventilação Pulmonar 24
6. Pressão arterial: respostas frente ao exercício 24
Exercícios Resistidos 24
Exercício dinâmico estável 25
Comportamento da pressão arterial no período de recuperação: efeito hipotensor 25
Exercício dinâmico (isotônica) e estático (isométrico) 26
Exercício para Membros Superiores (MMSS) e Membros Inferiores(MMII) 27
7. Referências Bibliográficas 29
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
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1. Introdução
O principal objetivo desta disciplina é abordar 
algumas adaptações que as diversas formas de 
exercício poderiam promover em algumas variáveis 
dos sistemas cardiovascular e respiratório.
Desta forma, é importante ressaltar que o 
conteúdo desta disciplina prevê, como pré-requisito, 
os conhecimentos básicos de fisiologia dos sistemas 
cardiovascular e respiratório. 
As demandas energéticas para exercitar o músculo 
humano podem aumentar substancialmente na 
transição do repouso para o esforço físico máximo. 
Levando-se em conta que as reservas disponíveis de 
trifosfato de adenosina (ATP) são limitadas e capazes 
de proporcionar energia para manter uma atividade 
vigorosa apenas por alguns segundos, o ATP deve 
ser ressintetizado constantemente para proporcionar 
uma produção contínua de energia (Fig. 1.1).
Portanto, o músculo que está sendo exercitado terá 
de possuir uma grande capacidade para aumentar a 
taxa metabólica de forma a produzir ATP suficiente, 
para que possa prosseguir uma atividade aumentada. 
A produção de energia depende maciçamente 
dos sistemas respiratório e cardiovascular para o 
suprimento de oxigênio e nutrientes e para a remoção 
dos produtos de desgaste a fim de manter o equilíbrio 
interno das células.
Enfatiza-se então, que a principal finalidade desta 
disciplina é rever as respostas cardiorrespiratórias 
normais ao exercício com referência específica aos 
sistemas energéticos, à hemodinâmica, à postura, ao 
consumo máximo de oxigênio (VO2máx), ao limiar 
anaeróbio, ao esforço dinâmico versus isométrico, ao 
exercício realizado com os braços versus pernas, ao 
consumo de oxigênio pelo miocárdio e aos efeitos do 
condicionamento físico. Essa informação é vital para 
a compreensão do papel da fisiologia do exercício na 
prescrição do exercício na saúde e na doença. 
Fig. 1.1 Estrutura simplificada de uma molécula de ATP. 
Fonte da imagem: www.sobiologia.com.br
Sistemas energéticos para o exercício 
O trifosfato de adenosina (ATP) é fracionado 
enzimaticamente dentro das células para difosfato de 
adenosina (ADP) e fosfato (P) a fim de proporcionar 
energia para a contração muscular e a geração de 
força, conforme resumido pela reação: 
ATP + H2O --- ADP + Pi + energia
Apesar de nem todo o ATP ser formado 
aerobiamente, a quantidade de ATP produzida 
pela glicólise anaeróbica é extremamente pequena 
(Quadro 1.1) (FOX; MATHEWS, 1986). Não obstante, 
os mecanismos anaeróbios proporcionam uma fonte 
rápida de ATP, que é particularmente importante no 
início de qualquer sessão de exercício e durante a 
atividade de alta intensidade que só pode ser mantida 
por um curto período. 
Mecanismo Combustível Químico/Nutriente
O2 
Necessário?
Rendimento 
relativo 
de ATP
ATP-CP Creatina Fosfato Não Extremamente Limitado
Glicólise Glicogênio/Glicose Não Limitado
Aeróbio
Glicogênio/Glicose, 
Ác. Graxos, 
Aminoácidos
Sim Grande Rendimento
Quadro 1.1: Rendimento de ATP nos diversos mecanismos metabólicos. 
Fonte da imagem: FOX; MATHEWS, 1986
A figura 1.2 mostra que à medida que a duração 
do exercício aumenta, a contribuição relativa das 
fontes energéticas anaeróbias diminui (ASTRAND; 
RODAHI, 1980).
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Fig. 1.2 Contribuição relativa dos metabolismos aeróbico e anaeróbico durante a atividade física de duração crescente. Nas atividades intensas que 
duram de 2 a 3 minutos, os sistemas energéticos ATP-CP e anaeróbio lático (glicolítico) geram aproximadamente 40 a 50% da energia, enquanto o 
metabolismo aeróbico supre o restante.
Fonte da imagem: Adaptado de ASTRAND; RODAHI, 1980.
O sistema aeróbio requer um fornecimento e uma utilização suficientes de oxigênio e utiliza o glicogênio, 
as gorduras e, eventualmente, as proteínas como substratos de energia. Ele pode sustentar os altos ritmos 
de produção de ATP necessários para o fornecimento 
da energia muscular.
Conforme ilustrado na figura 1.3, a contribuição 
relativa do metabolismo aeróbio, na geração de 
energia, depende da captação de oxigênio (sistema 
respiratório), de seu transporte/fornecimento 
(sistema cardiovascular) e de sua utilização (sistema 
muscular) em ritmos proporcionais às demandas de 
energia da atividade (McARDLE et al., 2003).
Fig. 1.3 Metabolismo aeróbio, na geração de energia, depende 
da captação de oxigênio (sistema respiratório), de transporte/
fornecimento de oxigênio (sistema cardiovascular) e da utilização de 
oxigênio (sistema muscular).
Fonte da imagem: McARDLE et al., 2003
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2. Respostas cardiorrespiratórias 
ao exercício
Muitos mecanismos cardiorrespiratórios e 
hemodinâmicos funcionam coletivamente para 
atender as maiores demandas aeróbias da atividade 
física. O efeito global das mudanças na frequência 
cardíaca (FC), no volume sistólico de ejeção, no 
Débito Cardíaco, no fluxo sanguíneo, na pressão 
arterial, na diferença arteriovenosa de oxigênio e na 
ventilação pulmonar consiste em oxigenar o sangue 
que é levado aos tecidos ativos. 
Frequência Cardíaca 
A frequência cardíaca aumenta linearmente com o 
ritmo de trabalho e a captação de oxigênio durante 
o exercício dinâmico. O aumento na FC durante o 
exercício ocorre principalmente em detrimento da 
diástole (tempo de enchimento), e não da sístole (Fig. 
2.1) (DEHN; MULLINS, 1977). Assim sendo, nas altas 
intensidades do exercício, o tempo diastólico pode 
ser tão curto a ponto de prejudicar o enchimento 
ventricular adequado. 
Fig. 2.1 Relação dos tempos sistólico e diastólico para a FC em repouso 
(60 bpm) e em exercício intenso (180 bpm).
Fonte da imagem: Adaptada de DEHN; MULLINS, 1977 apud ACSM, 2003 
A magnitude da resposta da FC está relacionada 
à idade, à posição corporal, à aptidão, ao tipo de 
atividade, à presença de cardiopatia, às medicações, 
ao volume sanguíneo e aos fatores ambientais, 
tais como temperatura e umidade. Ao contrário da 
pressãoarterial sistólica, que em geral aumenta com 
a idade, e FC máxima alcançável diminui com a idade.
A equação 220 – idade e tantas outras publicadas 
na literatura acadêmica (ROBERGS; LANDWEHR, 
2002), proporcionam uma aproximação da FC máxima 
em homens e mulheres saudáveis, porém a variância 
para qualquer idade fixa é considerável (desvio 
padrão de aproximadamente ± 10 batimentos/
minuto). O Quadro 2.1 apresenta diversas equações 
para predição da Frequência Cardíaca Máxima 
(FCMáx), levando-se em consideração a idade do 
indivíduo (ROBERGS; LANDWEHR, 2002).
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Study N Population Mean Age (range) Regression (HRmax=) r2 Sxy
Univariate Equations 
Astrand, in Froelicher (2)
100 Healthy Men - cycle 
ergometer
50 (20 - 69) 211-0.922a N/A N/A
Brick, in Froelicher (2) ? Women N/A 226 - age N/A N/A
Bruce (12) 1295 CHD 52 ± 8 204 - 1.07a 0.13 22
Bruce (12) 2091 Healthy Men 44 ± 8 210 - 0.662a 0.19 10
Bruce (12) 1295 Hypertension 52 ± 8 204 - 1.07a 0.24 16
Bruce (12) 2091 Hypertension + CHD 44 ± 8 217 - 0.662a 0.10 21
Cooper in Froelicher (2) 2535 Healthy Men 43 (11 - 79) 217 - 0.845a N/A N/A
Ellestad in Froelicher (2) 2583 Healthy Men 42 (10 - 60) 197 - 0.556a N/A N/A
Fernhall (13) 276 Mental Retardation 9 - 46 189 - 0.56a 0.09 13.8
Fernhall (13) 296 Healthy W & M N/A 205 - 0.64a 0.27 9.9
Froelicher (2) 1317 Healthy Men 38.8 (28 - 54) 207 - 0.64a 0.18 10
Graettinger (14) 114 Healthy Men (19 - 73) 199 - 0.63a 0.22 N/A
Hammond (15) 156 Heart Disease 53.9 209 - age 0.09 19
Hossack (16) 104 Healthy Women (20 - 70) 206 - 0.597a 0.21 N/A
Hossack (16) 98 Healthy Men (20 - 73) 227 - 1.067a 0.40 N/A
Inbar (17) 1424 Healthy W & M 46.7 (20 - 70) 205.8 - 685a 0.45 6.4
Jones (18) 100 Healthy W & M 
cycle ergometer
(15 - 71) 202 - 0.72a 0.52 10.3
Jones N/A ? Healthy W & M 210 - 0.65a 0.04 N/A
Jones (18) 60 Healthy Women (20 - 49) 201 - 0.65a N/A
Lester (19) 48 W & M Trained 205 - 0.41a 0.34 N/A
Lester (19) 148 W & M Untrained 43 (15 - 75) 198 - 0.41a N/A N/A
Londeree (20) ? National Level Athletes N/A 206.3 - 0.711a 0.72 N/A
Miller (21) 89 W & M Obese 42 200 - 0.48a 0.12 12
Morris, in Froelicher (2) 1388 Heart Disease 57 (21 - 89) 196 - 0.9a 0.00 N/A
Morris, in Froelicher (2) 244 Healthy Men 45 (20 - 72) 200 - 72a 0.30 15
Ricard (22) 193 Treadmill W & M 209 - 0.587a 0.38 9.5
Ricard (22) 193 W & M - cycle ergometer 200 - 0.687a 0.44 9.5
Robinson 1938 in Froelicher (2) 92 Healthy Men 30 (6 - 76) 212 - 0.775a 0.00 N/A
Rodeheffer (23) 61 Healthy Men 25 - 79 214 - 1.02a 0.45 N/A
Schiller (24) 53 Women Hispanic 46 (20 - 75) 213.7 - 0.75a 0.56 N/A
Schiller (24) 93 Women Caucasian 42 (20 - 75) 207 - 0.62a 0.44 N/A
Sheffield (25) 95 Women 39 (19 - 69) 216 - 0.88a 0.58 N/A
Tanaka (11) ? Sedentary W & M 211 - 0.8a 0.81 N/A
Tanaka (11) ? Active W & M 207 - 0.7a 0.81 N/A
Tanaka (11) ? Endurance trained 
W & M
206 - 0.7a 0.81 N/A
Whaley (26) 754 Women 41.3 (14 - 77) 209 - 0.7a 0.37 10.5
Whaley (26) 1256 Men 42.1 (14 - 77) 214 - 0.8a 0.36 10.7
W = women, M = men
Quadro 2.1 Equações para predição da Frequência Cardíaca Máxima (FCMáx), levando-se em consideração a idade do indivíduo. 
Fonte da imagem: ROBERGS; LANDWEHR, 2002.
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Volume Sistólico de Ejeção 
O volume sistólico de ejeção (VSE) (volume de 
sangue ejetado por batimento cardíaco) é igual à 
diferença entre o volume diastólico terminal (VDT) 
e o volume sistólico terminal (VST). O primeiro 
é determinado por FC, pressão de enchimento e 
complacência ventricular, enquanto o último depende 
de duas variáveis: contratilidade e pós-carga. Assim 
sendo, um maior enchimento diastólico (pré-carga) 
fará aumentar o VSE. Em contrapartida, os fatores 
que se opõem ao fluxo anterógrado (pós-carga) 
resultarão em um VSE reduzido. 
O volume sistólico de ejeção em repouso na 
posição ereta em geral varia entre 60 e 100 ml/
batimento entre adultos sadios, enquanto o VSE 
máximo se aproxima de 100 a 120 ml/ batimento. 
Durante o exercício, o VSE exibe um aumento 
curvilíneo com o ritmo de trabalho até alcançar um 
valor próximo do máximo em um nível equivalente a 
aproximadamente 50% da potência aeróbia máxima 
(VO2máx) (MITCHELL; BLOMQVIST, 1971).
Dentro de limites fisiológicos, o retomo venoso 
aprimorado faz aumentar o VDT, distendendo as 
fibras musculares cardíacas e aumentando a força 
da contração (mecanismo de Frank-Starling); assim 
sendo, a fração de ejeção pode aumentar. A fração 
de ejeção é definida pelo seguinte:
Fração de ejeção = VSE
VDT
 x 100
Normalmente a fração de ejeção é de 65% ± 8%, 
resultando tanto do mecanismo de Frank-Starling 
quanto de um VST reduzido (Fig. 2.2) (POLINER et 
al, 1980). O último é devido à maior contratilidade 
ventricular, secundária à estimulação simpática 
mediada pelas catecolaminas.
A magnitude dessas mudanças depende de várias 
variáveis, incluindo função ventricular, posição corporal 
e intensidade do exercício. Ainda mais para uma FC mais 
alta, em verdade o volume sistólico de ejeção pode até 
diminuir, por causa do encurtamento desproporcional 
no tempo de enchimento diastólico (Fig. 2.1) (DEHN; 
MULLINS, 1977; FERGUSON et al., 1968).
Fig. 2.2 As mudanças no volume sistólico de ejeção do repouso para 
o exercício máximo em homens. VDTVE, volume diastólico terminal 
ventricular esquerdo; VSTVE, volume sistólico terminal ventricular 
esquerdo (Adaptada de POLINER et al, 1980 apud ACSM, 2003). 
Fonte da imagem: Adaptada de POLINER et al, 1980 apud ACSM, 2003.
Débito cardíaco
O Débito Cardíaco (Q) se refere à quantidade de 
sangue bombeada pelo coração durante o período de 
1 minuto, desta forma sendo expresso em litros por 
minuto – l/min. Caracteriza-se pelo produto de Volume 
Sistólico de Ejeção (VSE) multiplicado pela Frequência 
Cardíaca (FC), cuja formula é: Q = VSE x FC.
Em linhas gerais, nos adultos sadios o Débito 
Cardíaco aumenta linearmente com um maior 
ritmo de trabalho de um valor em repouso de 
aproximadamente 5 l/min a um máximo de cerca 
de 20 l/min durante o exercício na posição ereta. 
Entretanto, os valores máximos do Débito Cardíaco 
dependem de muitos fatores, incluindo idade, 
postura, tamanho corporal, presença de doença 
cardiovascular e nível de condicionamento físico.
Com intensidades do exercício de até 50% 
do VO2máx, o aumento no Débito Cardíaco é 
facilitado por aumentos na FC e no VSE (MITCHELL; 
BLOMQVIST, 1971). Daí em diante, o aumento resulta 
quase exclusivamente da elevação contínua na FC.
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Alguns métodos tradicionais avaliam o Débito 
Cardíaco nos seres humanos. São eles: direto de 
Fick, com diluição do indicador e com reinalação 
do CO2. Atualmente, a plestimografia vem sendo 
utilizada para avaliar esta variável (CRITOPH et al., 
2013). Aqui será destacado o método direto de Fick. 
Mensuração do débito cardíaco: 
o método de Fick 
Trata-se de um método direto, relacionando a 
variável diferença a-v O2 (diferença média entre o 
conteúdo de oxigênio no sangue arterial e venoso) 
e o consumo de oxigênio (expresso em litros por 
minuto)(ASTRAND; RODAHL, 1980; McARDLE et al., 
2003; FOX; MATHEWS, 1986; WILMORE; COSTILL, 
2001; WIDMAIER; HERSHEL, 2006). Para determinar 
o Débito Cardíaco (quantidade de sangue que circula 
durante o minuto) o fisiologista alemão Adolph Fick 
em 1870, sugere a seguinte relação entre as variáveis 
(ASTRAND; RODAHL, 1980; McARDLE et al., 2003; 
FOX; MATHEWS, 1986; WILMORE; COSTILL, 2001; 
WIDMAIER; HERSHEL, 2006):
Q = VO2
dif a-vO2
 x 100
A Fig. 2.3 exemplifica o princípio de Fick na 
identificação do Débito Cardíaco. Um sujeito 
consumindo 250 ml de oxigênio durante 1 minuto em 
repouso e apresentando uma diferença a-v O2 nesse 
período de tempo de 5 ml de oxigênio por 100 ml 
de sangue, teria um Débito Cardíaco de 5 litros por 
minuto (l/min), por meio do cálculo:
Débito cardíaco = 250 ml/O2
5 ml/O2
 x 100 = 5.000 ml 
(ou 5 litros) de sangue
Fig. 2.3 A relação entrea Equação de Fick e o Débito Cardíaco (Q) por minuto. 
Fonte da imagem: McARDLE et al., 2003.
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9
Embora simples, a equação de Fick para identificar 
o Débito Cardíaco necessita de um método de 
coleta de dados bem complexo, com mensuração 
invasiva, portanto, limitada a um ambiente clínico. 
A identificação do VO2, de maneira direta, relaciona-
se a testes ergoespirométricos com analisador de 
gases em circuito aberto, caracterizando-se por uma 
avaliação não invasiva.
Contudo, determinar a diferença a-vO2 é 
mais difícil, pois é necessário coletar amostra 
de sangue arterial – a punção comporta algum 
risco (normalmente de qualquer artéria sistêmica 
conveniente, como a femoral, radial ou braquial) e de 
sangue venoso. A amostra de sangue venoso misto 
apresenta outras dificuldades, pois o sangue em cada 
veia reflete somente a atividade metabólica da área 
específica por ela drenada.
Uma estimativa precisa do conteúdo médio de 
oxigênio em todo o sangue venoso torna necessária 
a obtenção de uma amostra de uma "câmara de 
mistura" anatômica, como o átrio direito, o ventrículo 
direito ou, com maior exatidão, a artéria pulmonar. 
Essa amostragem torna necessária a introdução de 
um pequeno tubo flexível (cateter) através da veia 
antecubital no braço e penetrando na veia cava 
superior que conduz para o interior do coração direito.
A seguir, são obtidas amostras de sangue 
arterial e venoso misto, simultaneamente, com a 
determinação do consumo de oxigênio. Numerosos 
estudos da dinâmica cardiovascular, em várias 
condições experimentais, aplicaram o método direto 
de Fick. Em geral, o método funciona como critério 
padronizado capaz de validar outras técnicas para a 
determinação do Débito Cardíaco.
A principal crítica feita ao método de Fick é sua 
natureza invasiva. Isso altera provavelmente a 
dinâmica cardiovascular normal durante o período 
de mensuração, razão pela qual não poderá refletir 
a resposta cardiovascular habitual da pessoa 
(McARDLE et al., 2003).
Débito cardíaco na situação de repouso: 
treinados e destreinados
O Débito Cardíaco apresenta diversas variações 
na situação de repouso. Dentre os fatores que 
exercem influência no Débito Cardíaco, incluem-se 
as alterações no fluxo cortical (comando central) 
para os nervos cardioaceleradores e para os nervos 
que comandam os vasos arteriolares, promotores da 
resistência ao fluxo.
Em média, por minuto, o ventrículo esquerdo 
bombeia um volume sanguíneo de, aproximadamente, 
5 litros em um homem adulto com massa corporal 
de aproximadamente 75 kg. Este valor representa o 
Débito Cardíaco médio em homens tanto treinados 
quanto destreinados na situação de repouso. Na 
mulher, que apresenta, em média, uma massa 
corporal menor que do homem, o Débito Cardíaco de 
repouso é de, aproximadamente, 4 l/min (ASTRAND; 
RODAHL, 1980; McARDLE et al., 2003; FOX; 
MATHEWS, 1986; WILMORE; COSTILL, 2001).
Mais especificamente, um indivíduo sedentário em 
repouso, com uma frequência cardíaca entre 70 e 80 
bpm, mantém o Débito Cardíaco na casa dos 5 l/min 
em função do seu volume sistólico de ejeção (VSE) 
apresentar valores entre 70 e 80 ml/b. O Débito 
Cardíaco nas mulheres apresenta valores entre 20 a 
30% menores que nos homens, sobretudo em função 
do VSE ficar entre 50 e 60 ml/b.
Essa diferença de gênero, em geral, está 
relacionada ao menor tamanho ventricular e corporal 
da mulher (ASTRAND; RODAHL, 1980; McARDLE 
et al., 2003; FOX; MATHEWS, 1986; WILMORE; 
COSTILL, 2001), originada, principalmente, pelo 
Volume Diastólico Final (VDF) da mulher ser menor, 
embora ela tente compensar com uma maior Fração 
de Ejeção Ventricular (FEV) em relação ao homem 
(De BONDT et al., 2001; ROZANSKI et al., 2000)
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
10
Entretanto, os indivíduos treinados, principalmente 
em endurance, apresentam diversas adaptações que 
beneficiam todo o sistema cardiorrespiratório, sem, 
no entanto, modificar os valores médios dos débitos 
cardíacos destes indivíduos em repouso, e, sobretudo, 
diferenciar esta variável quando comparada com 
os indivíduos sedentários. Uma destas variáveis 
é a maior atividade parassimpática, aumentando 
a liberação de acetilcolina e, por consequência, 
aumentando o efeito desta nos nodos sino-atrial e 
atrioventriculares, tornando mais lenta a frequência 
cardíaca (ALMEIDA; ARAÚJO, 2003; UUSITALO et al., 
1998; BONADUCE et al., 1998; CHESS et al., 1975; 
TSUJI et al., 1996; SAUL, 1990).
Concomitantemente, a atividade simpática em 
repouso diminui. Estas adaptações promovidas pelo 
treinamento explicam, em parte, porque os atletas de 
endurance apresentam valores de frequência cardíaca 
de repouso mais baixos que a média populacional 
(ALMEIDA; ARAÚJO, 2003; UUSITALO et al., 1998; 
BONADUCE et al., 1998).
Os valores de frequência cardíaca em atletas de 
endurance alcançam, em média, 50 bpm. Sendo 
assim estima-se, para um Débito Cardíaco de 
repouso de 5 l/min, um volume sistólico de ejeção de, 
aproximadamente, 100 ml/b. Importante ressaltar 
que períodos curtos de treinamento exercem efeito 
muito reduzido na diminuição da frequência cardíaca 
de repouso (ALMEIDA; ARAÚJO, 2003; UUSITALO et 
al., 1998; BONADUCE et al., 1998).
O Quadro 2.2 fornece a seguir um resumo dos 
valores médios para Débito Cardíaco, frequência 
cardíaca e volume sistólico de ejeção para homens 
treinados em endurance e destreinados em repouso: 
Repouso
Débito cardíaco Frequência 
Cardíaca
Volume 
Sistólico
Sedentário ~5.000 ml/sangue ~72 bpm ~70 ml/b
Treinado ~5.000 ml/sangue ~56 bpm ~90 ml/b
Quadro 2.2 Valores médios para Débito Cardíaco e suas variáveis para 
homens treinados em endurance e destreinados em repouso.
Embora simples, esses cálculos não elucidam 
amplamente os mecanismos fisiológicos para os 
diferentes padrões de respostas do Débito Cardíaco 
nos indivíduos sedentários e treinados.
Um questionamento importante é se a bradicardia 
(diminuição da frequência cardíaca) observada como 
resposta ao treinamento de endurance propicia 
um maior volume sistólico de ejeção ou vice-
versa, porque o próprio miocárdio responderia com 
maior contratilidade inotrópica em resposta a este 
treinamento regular de endurance? Provavelmente, 
o treinamento em endurance promove algumas 
adaptações nos atletas:
1. Aumento da atividade parassimpática (Tônus 
vagal) adicionado a uma diminuição do impulso 
simpático, ambos promovendo diminuição da 
atividade cronotrópica cardíaca (velocidade de 
contratilidade miocárdica) (ALMEIDA; ARAÚJO, 
2003; UUSITALO et al., 1998; BONADUCE et 
al., 1998).
2. Aumento do volume plasmático (MOUNIER et 
al., 2003).
3. Aumento da atividade inotrópica cardíaca 
(força de contratilidade miocárdica) (ALMEIDA; 
ARAÚJO, 2003; UUSITALO et al., 1998; 
BONADUCE et al., 1998).
4. Aumento da compliância do ventrículo esquerdo 
(GHORAYEB et al., 2005; PLUIM et al., 2000; 
SCHAIRER et al., 1992). 
Sem dúvidas, estas adaptações resultam na 
diminuição da frequência cardíaca e no aumento do 
volume sistólico de ejeção na situação de repouso, 
obtidos a partir do treinamento de endurance, 
embora a literatura apresente algumas contradições 
neste sentido, principalmente quando da aplicação 
deste tipo de treinamento em cardiopatas que 
apresentam insuficiência cardíaca com fração de 
ejeção preservada (FUJIMOTO et al., 2012).
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
11
Débito Cardíaco na situação de exercício: 
treinados e destreinados
Existe, por necessidade fisiológica, uma relação 
direta entre o aumento do fluxo sanguíneo 
sistêmico e a intensidade do exercício. Entretanto, 
o aumento do Débito Cardíaco não é linear durante 
a prática do exercício. No início do exercício, 
ocorre um aumento abrupto do Débito Cardíaco. 
Tratando-se de um exercício contínuo, objetivando 
atingir o “steady state”, o comportamento do 
Débito Cardíaco é de elevação gradual até alcançar 
um platô, momento em que o fluxo sanguíneo 
consegue atender às demandasmetabólicas do 
exercício (McARDLE et al., 2003; FOX; MATHEWS, 
1986; WILMORE; COSTILL, 2001).
McARDLE e colaboradores (2003) citam estudo 
com homens sedentários em idade universitária. 
Nestes, o Débito Cardíaco durante o exercício 
máximo aumentou cerca de quatro vezes acima dos 
valores de repouso, atingindo resultados entre de 20 
e 22 I/min. A frequência cardíaca máxima para esses 
universitários foi, em média, de 195 bpm e o volume 
sistólico de ejeção variou entre 105 e 115 ml.
Em contraste, atletas de endurance, com 
resultados expressivos em nível mundial, atingem 
débitos cardíacos máximos entre 35 e 40 l/min. 
Importante ressaltar que o atleta de endurance 
não apresenta diferença significativa da frequência 
cardíaca em exercício máximo quando comparado 
aos indivíduos sedentários (de mesma faixa etária) 
nesta mesma situação.
Desta forma, o atleta de endurance atinge um 
grande Débito Cardíaco máximo exclusivamente por 
meio de um “enorme aumento” no volume sistólico de 
ejeção, provavelmente por adaptações morfológicas 
ocorridas no ventrículo (GHORAYEB et al., 2005; 
PLUIM et al., 2000; SCHAIRER et al., 1992).
Como exemplo, destaca-se o Débito Cardíaco de 
um maratonista olímpico que chega a atingir a marca 
dos 40 l/min no exercício máximo (aproximadamente 
oito vezes acima do valor de repouso); o volume 
sistólico de ejeção é, aproximadamente, de 200ml. 
Isso é quase o dobro do volume máximo de sangue 
bombeado por batimento por um indivíduo sedentário. 
O Quadro 2.3 fornece a seguir um resumo dos valores 
médios para Débito Cardíaco, frequência cardíaca e 
volume sistólico de ejeção para homens treinados em 
endurance e destreinados durante o exercício máximo:
Exercício máximo
Débito 
Cardíaco
Frequência 
Cardíaca
Volume 
Sistólico
Sedentário ~20.000 ml/
sangue
~200 bpm ~100 ml/b
Treinado ~35.000 ml/
sangue
~200 bpm ~175 ml/b
Quadro 2.3 Valores médios para Débito Cardíaco e suas variáveis 
para homens treinados em endurance e destreinados durante o 
exercício máximo.
Volume Sistólico de Ejeção: relação entre 
diástole (Volume Diastólico Final - VDF) e 
sístole ventriculares (ejeção sanguínea)
Em exercício, destacam-se três mecanismos 
fisiológicos contribuindo no aumento do volume 
sistólico de ejeção: 
1. Específico do coração: caracteriza-se por um bom 
enchimento ventricular na diástole, seguido por 
uma boa sístole ventricular
2. Influência dos sistemas nervoso e hormonal: 
caracteriza-se pelo enchimento ventricular normal 
seguido por uma sístole consistente, promovendo 
alta ejeção e esvaziamento ventricular.
3. Adaptações ao treinamento: como citado 
anteriormente, caracterizam-se por aumentar o 
tamanho do ventrículo (GHORAYEB et al., 2005; 
PLUIM et al., 2000; SCHAIRER et al., 1992), e 
volume sanguíneo (MOUNIER et al., 2003), 
além de reduzir a resistência periférica ao fluxo 
sanguíneo (TATE et al., 1994; HAGBERG et al., 
1998, KRIP et al., 1997). 
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
12
Diástole ventricular: enchimento (Volume 
Diastólico Final - VDF)
O retorno venoso promove um enchimento 
ventricular (pré-carga) durante a fase de diástole do 
ciclo cardíaco, caracterizando o volume diastólico final 
(VDF) ou terminal (VDT). Em exercício, com ênfase 
em indivíduos treinados em endurance, ocorre um 
aumento do retorno venoso (pré carga), refletindo no 
aumento do VDF (AZEVEDO et al., 2007).
Este aumento do VDF “distensibiliza” as fibras 
musculares cardíacas, promovendo uma grande 
força de ejeção durante a contração. Este mecanismo 
é responsável pela ejeção do volume sistólico 
padrão mais uma parte do sangue adicional que 
tenha retornado aos ventrículos, resultando em um 
aumento no volume de ejeção. 
McArdle e colaboradores (2003) citam que dois 
pesquisadores, o fisiologista alemão Otto Frank 
(1865-1944) e o fisiologista inglês Ernest Starling 
(1866-1927), descreveram a relação entre a força 
contrátil e o comprimento em repouso das fibras 
musculares do coração. Esse fenômeno, conhecido 
como lei de Frank-Starling do coração, funciona 
sempre durante o ciclo cardíaco e aplica-se a todas 
as cavidades cardíacas.
Desta forma, o mecanismo de Frank-Starling é 
considerado como importante estratégia fisiológica 
para o aumento do volume sistólico de ejeção 
durante o exercício (GOODMAN et al., 1991), além 
do aumento do volume sistólico de ejeção por 
adaptação ao treinamento (LEVINE et al., 1991). Um 
melhor arranjo das miofibrilas, além do comprimento 
ideal dos sarcômeros quando a fibra muscular é 
“distensibilizada”, favorece a contratilidade. 
Sístole Ventricular: ejeção sanguínea
O aumento do volume sistólico de ejeção durante 
o exercício é progressivo e é resultado da combinação 
de um aumento no enchimento diastólico ( VDF) e 
de um aumento no esvaziamento ventricular durante 
a fase de sístole.
A ejeção sistólica aumentada em exercício ocorre, 
entre outros fatores, em função dos ventrículos 
apresentarem condições contráteis de ejetarem 
maior percentual do Volume Diastólico Final (VDF), 
promovendo, assim, uma diminuição no Volume 
Sistólico Final (VSF), que se caracteriza pelo volume 
residual funcional de sangue, após a sístole ventricular 
(NEGRÃO; BARRETTO, 2010).
Em repouso, aproximadamente 40% do 
volume sanguíneo diastólico final (cerca de 60 ml) 
permanecem no ventrículo esquerdo após a sístole. 
Por motivos diversos, entre eles, a diminuição 
da atividade parassimpática com o aumento da 
simpática (ALMEIDA; ARAÚJO, 2003; UUSITALO et 
al., 1998; BONADUCE et al., 1998), o aumento do 
estímulo hormonal - maior liberação de catecolaminas 
(NEGRÃO; BARRETTO, 2010) e a diminuição 
da resistência ao fluxo - que culmina com uma 
diminuição da pós carga (FOX; MATHEWS, 1986), 
durante o exercício ocorre uma facilitação da ejeção 
ventricular, com consequente esvaziamento sistólico 
maior ( VSE) e Volume Sistólico Final menor ( VSF).
Como já elucidado, o treinamento de endurance 
faz aumentar a compliância do ventrículo esquerdo, 
facilitando sua capacidade de acumular sangue na 
fase diastólica do ciclo cardíaco (WOODIWISS et al., 
1998, GHORAYEB et al., 2005; PLUIM et al., 2000; 
SCHAIRER et al., 1992).
3. Débito Cardíaco e 
transporte de oxigênio
Repouso
É fato que, na média populacional com padrão 
de normalidade, 100 ml de sangue possuem 15g 
de hemoglobina - Hb4. Considerando que cada 
grama de Hb4 é saturada em 100% com 1,34 ml 
de O2 (S%Hb4 = 100), 100 ml de sangue rico em 
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
13
oxigênio teriam potencial de transportar 20,1 ml/O2 
(ASTRAND; RODAHL, 1980; FOX; MATHEWS, 1986; 
WILMORE; COSTILL, 2001).
Embora em repouso a S%Hb4 = 98, estipula-se 
como padrão que 100 ml de sangue em repouso 
transporta 20 ml de O2. Desta forma, o organismo 
humano tem potencial para dispor de 1.000 ml de 
oxigênio, considerando que o Débito Cardíaco em 
repouso é, aproximadamente, de 5,0 l/min.
Conforme elucidado anteriormente, a diferença 
arteriovenosa de O2 (dif a-VO2) em repouso 
apresenta valores próximos a 5 ml/O2 por 100 ml/
sangue (valor obtido pela diferença entre o conteúdo 
de O2 do sangue arterial e o conteúdo de O2 do 
sangue venoso) (ASTRAND; RODAHL, 1980; FOX; 
MATHEWS, 1986; WILMORE; COSTILL, 2001).
Esta diferença representa o CONSUMO de O2 pelas 
células a cada 100 ml/sangue. Quando esta diferença 
é relacionada com o Débito Cardíaco, observa-se que 
o Consumo de Oxigênio (VO2) em repouso fica na 
casa dos 250 ml/min.
Sendo assim, cerca de 750 ml/O2 transportados 
pelo sangue arterial não são consumidos, retornando 
pela circulação venosa, sem ser utilizados. Isso não 
reflete um desperdício, mas sim, uma concentração 
extra de oxigênio circulante acima da necessidade de 
repouso, representando uma margem de segurança 
para o caso de o metabolismo de determinado tecido 
sofrer um aumento súbito, como ocorre durante o 
exercício intenso com o tecido muscular (ASTRAND; 
RODAHL, 1980; FOX; MATHEWS, 1986; WILMORE; 
COSTILL, 2001).
Exercício
É inquestionável quedurante a prática do 
exercício, tanto os indivíduos sedentários como 
os treinados aumentam a quantidade de O2 
transportada pelo sangue e, consequentemente, o 
VO2. Para compararmos a magnitude deste aumento, 
exemplificamos, em exercício máximo: um adulto 
jovem e sadio, porém sedentário, com uma frequência 
cardíaca máxima de 200 bpm e um volume sistólico de 
ejeção de 90 ml (0,9 litros) gera um Débito Cardíaco 
máximo de 18 l/min (200 X 0,09 l).
Conforme elucidado anteriormente, mesmo 
durante o exercício máximo, a S%Hb4 continua 
sendo quase completa (cerca de 97 a 98%), de forma 
que cada litro de sangue arterial transporta cerca de 
200 ml de oxigênio. Consequentemente, 3.600 ml 
de oxigênio circulam por minuto graças a um Débito 
Cardíaco de 18 l/min (18 l X 200 ml de O2/l).
Contudo, o VO2máx deste sedentário nunca seria 
de 3.600 ml/min, pois para sê-lo, o indivíduo teria que 
ter seus diversos tecidos extraindo TODO o oxigênio 
transportado pelo sangue naquele momento, o que 
não ocorre. Normalmente, em exercício máximo, o 
humano passa a consumir 75% do O2 transportado 
pelo sangue, contra os 25% consumidos em repouso 
(ASTRAND; RODAHL, 1980; FOX; MATHEWS, 1986; 
WILMORE; COSTILL, 2001).
Com base no exemplo anterior, um adulto jovem 
e sadio, porém treinado, em exercício máximo, pode 
apresentar um aumento no volume sistólico de 
ejeção do coração de 90 para 200 ml, mantendo a 
frequência cardíaca máxima em 200 bpm, o que o 
levaria a um aumento substancial no Débito Cardíaco 
máximo, para cerca de 40 l/min.
Isso representaria um aumento maior de duas 
vezes no oxigênio que circula durante cada minuto de 
exercício (de 3.600 para 8.000 ml) ao compararmos 
os sujeitos sedentários e treinados. O aumento 
no Débito Cardíaco máximo produz, claramente, 
aumento proporcional na capacidade de circular 
oxigênio e altera, significativamente, o consumo 
máximo de oxigênio do indivíduo. (AMERICAN 
COLLEGE OF SPORTS MEDICINE, 2003; ASTRAND; 
RODAHL, 1980; FOX; MATHEWS, 1986; WILMORE; 
COSTILL, 2001).
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
14
Relação entre o Débito Cardíaco Máximo e 
o VO2máx
A Fig. 3.1 mostra a íntima relação entre o Débito 
Cardíaco Máximo e a capacidade de alcançar um 
alto nível de metabolismo do exercício aeróbio. Os 
valores do VO2máx representam médias para a 
pessoa sedentária e para o atleta de endurance de 
elite. Existe uma associação indiscutível - um baixo 
valor do consumo máximo de oxigênio corresponde 
intimamente a um Débito Cardíaco máximo igualmente 
baixo, enquanto a capacidade de gerar um VO2máx 
de 5 ou 6 l/min acompanha, invariavelmente, um 
Débito Cardíaco de 30 a 40 l/min.
Em média, um aumento de 5 a 6 l/min no fluxo 
sanguíneo acompanha um aumento de 1litro no 
consumo de oxigênio acima do valor de repouso; 
essa relação se mantém essencialmente inalterada 
independentemente da modalidade do exercício 
através de uma ampla gama de exercícios dinâmicos. 
Os altos níveis de consumo máximo de oxigênio e de 
Débito Cardíaco geram características peculiares para 
os atletas de endurance pré-adolescentes e adultos. 
Um aumento quase proporcional no Débito Cardíaco 
Máximo acompanha os aumentos no VO2máx 
conseguidos com o treinamento de endurance.
Fig. 3.1 Relação entre Débito Cardíaco máximo e consumo máximo de 
oxigênio em indivíduos treinados e sedentários (McARDLE et al., 2003).
Débito Cardíaco e as diferenças entre 
homens, mulheres e crianças 
Durante uma sessão aguda de exercício dinâmico, 
o Débito Cardíaco aumenta em proporção direta com 
o aumento no consumo de oxigênio. Os mecanismos 
pelos quais o Débito Cardíaco aumenta durante o 
exercício pode ser diferente entre homens e mulheres 
(O'TOOLE, 1989).
FREEDSON e colaboradores (1979) sugerem que 
as diferenças de Débito Cardíaco entre os gêneros, 
durante a prática do exercício moderado, são devidos, 
em parte, a diferenças na massa magra corporal, 
embora McARDLE e colaboradores (2003) citem 
que qualquer diferença sexual aparente no Débito 
Cardíaco submáximo resulte, mais provavelmente, 
da concentração de hemoglobina 10% mais baixa em 
mulheres que em homens.
Desta forma, fica simples compreender porque 
tanto as mulheres adolescentes quanto adultas se 
exercitam em qualquer nível de consumo submáximo 
de oxigênio com um Débito Cardíaco 5 a 10% maior 
que dos homens. Contudo, em resposta ao treinamento 
de alta intensidade, CUNNINGHAM e colaboradores 
(1979) indicam resultados em que as mulheres podem 
apresentar adaptações cardiovasculares similares às 
observadas nos homens, sobretudo em relação aos 
ganhos relativos de Débito Cardíaco, mas não absolutos.
Com relação à frequência cardíaca, observa-se 
que as crianças apresentam valores mais elevados 
do que os adultos durante a prática de exercício 
submáximo em esteira rolante ou em cicloergômetro. 
Este aumento é insuficiente para compensar o menor 
volume sistólico de ejeção que a crianças apresentam, 
quando comparadas aos adultos, acarretando em 
um menor Débito Cardíaco para um determinado 
Consumo de Oxigênio durante o exercício submáximo.
Em contraste, a diferença a-vO2 é maior nas 
crianças, objetivando satisfazer as demandas 
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
15
de oxigênio que o menor Débito Cardíaco teria 
dificuldades em sanar.
Diferença Arteriovenosa de Oxigênio - dif 
a-vO2: A extração de oxigênio
A extração de oxigênio pelos tecidos reflete a 
diferença entre o conteúdo de oxigênio do sangue 
arterial (CaO2 – cerca de 20 ml de O2/100 ml de 
sangue em repouso) e o conteúdo em oxigênio do 
sangue venoso (CvO2 – cerca de 15 ml de O2/100 
ml de sangue em repouso), produzindo uma 
diferença arteriovenosa típica de oxigênio (CaO2 - 
CvO2) em repouso de 5 ml de O2/dI de sangue. 
Isso se aproxima de um coeficiente de utilização de, 
aproximadamente, 25%.
Em linhas gerais, durante o exercício até a exaustão, 
o conteúdo em oxigênio venoso misto diminui 
tipicamente para 5 ml/dl de sangue ou mais baixo, 
ampliando assim a diferença arteriovenosa de oxigênio 
de 5 para 15 ml/dl de sangue, o que corresponde a um 
coeficiente de utilização de, aproximadamente, 75% 
(MITCHELL; BLOMQVIST, 1971).
Importante ressaltar que os valores no conteúdo 
de oxigênio do sangue arterial e do sangue venoso 
são oriundos da relação entre a quantidade de 
hemoglobina (aproximadamente 15g/100 ml 
sangue), da capacidade de fixação do oxigênio na 
hemoglobina (1g de Hb4 se vincula a 1,34 ml de 
O2, quando saturado em 100%) e da saturação 
percentual da hemoglobina com o oxigênio (S%Hb4 
entre 97 e 98 em situação de repouso, chegando a 
quase 100% em exercício intenso).
Importante ressaltar que a variável: diferença 
a-vO2 é extremamente importante quando é 
analisado o aumento do VO2 em exercício máximo. 
Partindo das informações já estudadas, em repouso, 
o indivíduo adulto apresenta, em média, um VO2 de 
250 ml/min ou 0,25 l/min. Caso seja um indivíduo 
treinado em endurance, seu VO2 pode atingir o 
patamar de 5,0 l/min, resultando em um aumento 
de 20 vezes. Se apenas o fluxo sanguíneo fosse 
responsável pelo aumento do Consumo de Oxigênio, 
o aumento do Débito Cardíaco deveria ser de 20 
vezes, ou seja, passando dos 5 l/min em repouso 
para 100 l/min durante o exercício máximo.
Felizmente, o exercício máximo não requer esse 
grande Débito Cardíaco, aliás, o débito de 100 l/
min exemplificado é impossível fisiologicamente de 
ser atingido por um ser humano. Pelo contrário, a 
hemoglobina libera uma quantidade considerável 
de seu oxigênio "de reserva" a partir do sangue que 
perfunde os tecidos ativos. O consumo de oxigênio 
do exercício aumenta por meio de dois mecanismos 
(AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE, 2003; 
McARDLE et al., 2003; ASTRAND; RODAHL, 1980; 
FOX; MATHEWS, 1986; WILMORE; COSTILL, 2001):
• Aumento na quantidade total de sangue 
bombeado pelo coração (isto é, aumento no 
Débito Cardíaco).
• Maior utilização da quantidade relativamente 
grande de oxigênio já carreada pelo sangue 
(isto é, expansãoda diferença a-vO2). 
O rearranjo da equação de Fick resume a importante 
relação entre Débito Cardíaco, diferença a-vO2 e VO2, 
da seguinte maneira: VO2 = Q X dif a-v O2
Diferença a-vO2: repouso
Conforme relato anterior, a demanda metabólica 
energética de repouso utiliza em torno de 5 ml de 
oxigênio para cada 100 ml de sangue arterial (ou 
50 ml/O2 por li¬tro). Isso representa uma diferença 
a-vO2 de 5 ml de oxigênio para cada 100 ml de 
sangue que flui nos vasos capilares-teciduais.
Considerando que 100 ml de sangue que chegam 
até os tecidos transportam 20 ml de O2, 75% da carga 
original de oxigênio do sangue, ou seja: 15 ml de 
oxigênio, ainda permanecem ligados à hemoglobina, 
sendo transportados pelo sangue venoso (AMERICAN 
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
16
COLLEGE OF SPORTS MEDICINE, 2003; McARDLE 
et al., 2003; ASTRAND; RODAHL, 1980; FOX; 
MATHEWS, 1986; WILMORE; COSTILL, 2001).
Diferença a-.vO2: Exercício
A Fig. 3.2 mostra um aumento progressivo da 
diferença a-vO2 do repouso para o exercício máximo 
em homens fisicamente ativos. Um padrão semelhante 
emerge para as mulheres, exceto que o conteúdo em 
oxigênio arterial é, em média, 5 a 10% menor, em 
função de suas concentrações de hemoglobina mais 
baixas. A figura inclui valores para o conteúdo de 
oxigênio no sangue arterial e venoso misto e durante 
diferentes consumos de oxigênio do exercício.
Em função de não ocorrer alteração significativa da 
SO2%Hb4, o conteúdo de oxigênio no sangue arterial 
varia pouco de seu valor de 20 ml/O2/100 ml/sangue 
em repouso e através de toda a gama de intensidade 
do exercício. Em contrapartida, existe uma variação 
aproximada de 15 ml/O2/100 ml/sangue no conteúdo 
de oxigênio do sangue venoso durante a situação de 
repouso para cerca de 4 ml/O2/100 ml/sangue no 
conteúdo de oxigênio do sangue venoso durante a 
situação de exercício máximo.
A diferença entre o conteúdo de oxigênio no 
sangue arterial e venoso (diferença a-v O2) representa 
a extração de oxigênio das células teciduais pelo 
sangue arterial, quando este circula pelo organismo 
(McARDLE et al., 2003). Verifica-se um aumento de, 
pelo menos, três vezes nos valores da diferença a-v 
O2, quando comparadas às situações de repouso e 
exercício máximo.
Como mostrado na Fig. 3.2, a capacidade de 
cada 100 ml de sangue arterial de carrear oxigênio 
não aumenta significativamente durante o exercício. 
Contudo, o discreto aumento verificado pode ser 
resultante de uma maior S%O2Hb4, que de 98% 
em repouso passaria a 100% em exercício máximo, 
mas principalmente, de uma maior concentração 
de hemácias pela diminuição plasmática que ocorre 
em exercício de endurance, oriunda, sobretudo, do 
aumento exacerbado da sudorese.
Este processo é denominado de hemoconcentração 
e decorre de inúmeros fatores relacionados ao 
volume e intensidade do exercício, além das 
condições climáticas quando da prática da atividade 
física (McARDLE et al., 2003; ASTRAND; RODAHL, 
1980; FOX; MATHEWS, 1986; WILMORE; COSTILL, 
2001). Hormônios como vasopressina (ADH) e 
Aldosterona são reguladores da concentração hídrica 
corporal, controlando a possível hemoconcentração 
proveniente pela prática do exercício (McCONELL et 
al., 1997; MELIN et al., 2001; TAKAMATA et al., 2000).
Fig. 3.2 • Mudanças na diferença a-vO2, do repouso para o exercício 
máximo em homens fisicamente ativos. (McARDLE et al., 2003).
Diferença a-vO2 em exercício: 
Mecanismos de alteração
Durante a prática da atividade física, mecanismos 
centrais e periféricos trabalham em conjunto para 
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
17
que o tecido muscular, reconhecidamente o mais 
ativo durante o exercício, possa aumentar a captação 
de oxigênio. Dentre estes mecanismos, destaca-se 
a redistribuição do fluxo sanguíneo, com um grande 
desvio do Débito Cardíaco para os músculos ativos, 
influenciando a magnitude da diferença a-vO2 nas 
diversas intensidades do exercício.
Como mencionado previamente, alguns tecidos 
comprometem temporariamente seu suprimento 
sanguíneo durante o exercício pela redistribuição 
do sangue, objetivando facilitar a disponibilidade de 
oxigênio para o metabolismo muscular. O exercício 
facilita a redistribuição da circulação central para a 
musculatura periférica ativa (HEINONEN et al., 2012; 
BOSCO et al., 2004), embora a produção excessiva 
de espécies reativas de oxigênio, sem o sequestro 
adequado, possa prejudicar a função vascular 
periférica durante o exercício, principalmente nos 
indivíduos mais velhos (COPP et al., 2012).
Dentre os mecanismos periféricos, destaca-se o 
aumento da circulação dentro do próprio músculo, 
possibilitando um aumento na extração de oxigênio 
por este tecido (LASH et al., 1995). Um aumento 
na quantidade de vasos (capilares) sanguíneos por 
fibras musculares esqueléticas indica uma adaptação 
positiva, ampliando a interface para a permuta de 
nutrientes e de gases metabólicos durante o exercício. 
A possibilidade das células musculares individuais de 
gerarem energia aerobicamente representa outro 
fator importante que governa a capacidade de 
extração de oxigênio.
Outros fatores, tais como os aumentos no 
tamanho e no número de mitocôndrias, assim como 
a maior atividade das enzimas aeróbicas, também 
aprimoram a capacidade metabólica de um músculo 
durante o exercício (HOLLOSZY; COYLE, 1984; 
JOHNSON, 1998). Finalmente, aprimoramentos 
vasculares e metabólicos locais dentro do último 
acabam aprimorando sua capacidade de produzir ATP 
aerobiamente (WILSON, 1995), o que corresponde a 
uma maior capacidade de extração de oxigênio.
4. Fluxo sanguíneo: distribuição e 
redistribuição do Débito Cardíaco
Como já estudado, entende-se o Débito Cardíaco 
como a quantidade de sangue ejetada para o 
sistema a cada minuto, ou seja, o sangue que vai ser 
distribuído (fluxo sanguíneo) para todos tecidos do 
organismo dentro desta unidade de tempo (minuto) 
é o próprio Débito Cardíaco. Esta distribuição é 
feita em função da necessidade metabólica de cada 
território corporal, ou seja: quanto maior o trabalho 
da célula/tecido/órgão, maior será o fluxo de sangue 
para aquela região, atendendo a necessidade 
metabólica momentânea.
No cômputo geral, estudos clássicos divulgam 
que, em repouso, 15-20% do Débito Cardíaco são 
distribuídos para os músculos esqueléticos; o restante 
vai para os órgãos viscerais, o coração e o cérebro 
(ROWELL, 1969). Entretanto, durante o exercício, até 
85% do Débito Cardíaco são enviados seletivamente 
para os músculos ativos e são desviados da pele e 
dos leitos vasculares esplâncnico, hepático e renal.
O fluxo sanguíneo miocárdico pode aumentar 
quatro vezes com o exercício, enquanto o suprimento 
sanguíneo para o cérebro é mantido nos níveis de 
repouso (ZOBI et al., 1965). Pela sua importância, é 
necessário que este tema seja explicitado de forma 
mais abrangente.
Fluxo sanguíneo em repouso
Em repouso e em um meio ambiente confortável, 
o Débito Cardíaco típico de 5 l/min se distribui, 
geralmente, nas proporções mostradas na Fig. 
4.1A. Aproximadamente uma quinta parte do Débito 
Cardíaco flui para o tecido muscular, enquanto o 
trato digestivo, o fígado, o baço, o cérebro e os rins 
recebem a maior parte do sangue restante.
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
18
Fluxo sanguíneo durante o exercício
Verifica-se na Fig. 4.1B, a distribuição relativa 
e absoluta do fluxo sanguíneo (baseado no Débito 
Cardíaco) durante a prática do exercício máximo. 
Dentre os diversos fatores que afetam esta 
distribuição, a intensidade do exercício é um dos 
principais (HEINONEN et al., 2012).
O percentual mostrado na figura 4.1B, de 84% do 
sangue sendo distribuído para a musculatura estriada 
esquelética, corresponde a uma intensidade máxima 
de exercício, sendo que em menores intensidades, 
este percentual diminui, embora fique sempre maior 
que o da situação de repouso.
Aproximadamente quatro a sete ml de sangue 
fluem a cada minuto para cada 100 g demúsculo 
em repouso. Esse fluxo aumenta uniformemente 
no exercício gradativo, com o músculo ativo 
recebendo até 50 a 75 ml por 100 g de tecido 
durante cada minuto de esforço máximo (ROWELL 
et al, 1986). O fluxo sanguíneo dentro do músculo 
ativo é altamente regulado.
A maior quantidade de sangue é desviada para 
as porções oxidativas do músculo em detrimento 
das áreas com uma alta capacidade glicolítica. Assim 
sendo, os valores máximos do fluxo sanguíneo em 
uma pequena porção muscular ativa representam 
uma perfusão de até 300 a 400 ml/100g/min. Durante 
as atividades realizadas com os "grandes grupos 
musculares" como a de nadar, correr ou pedalar com 
intensidade máxima, o fluxo sanguíneo muscular 
representa 80 a 85% do Débito Cardíaco total.
Fluxo sanguíneo e mecanismos 
de redistribuição
Como já foi abordado, durante a prática do exercício 
ocorre uma grande redistribuição do fluxo sanguíneo 
para a musculatura ativa, podendo chegar a valores 
próximos de 85% do Débito Cardíaco em exercício 
máximo. É evidente que, se uma grande parte do 
Débito Cardíaco é distribuída para os músculos, 
ocorre, concomitantemente, uma diminuição de 
fluxo sanguíneo em outros territórios corporais. Este 
processo, durante a prática do exercício agudo, é 
gerenciado pelos mecanismos de vasoconstrição 
visceral e vasodilatação periférica muscular (que 
serão detalhados posteriormente) (McARDLE et al., 
2003; ASTRAND; RODAHL, 1980; FOX; MATHEWS, 
1986; WILMORE; COSTILL, 2001).
A redistribuição do sangue entre tecidos específicos 
ocorre principalmente durante o exercício de alta 
intensidade. Como exemplo, destacam-se os rins e 
os tecidos esplâncnicos, que consomem apenas 10 
a 25% do oxigênio existente em seu suprimento 
sanguíneo normal, em repouso.
Consequentemente, esses tecidos toleram um 
fluxo sanguíneo consideravelmente reduzido antes 
de a demanda de oxigênio ultrapassar o suprimento 
e comprometer a função. Na situação de exercício 
intenso, o fluxo sanguíneo renal pode cair para até 
quatro quintos do suprimento sanguíneo absoluto 
em repouso. Se for contabilizado o valor relativo, 
os rins recebem um fluxo sanguíneo em torno de 
22% e a região esplâncnica em torno de 27% do 
Débito Cardíaco na situação de repouso, enquanto, 
no exercício intenso, estes valores diminuiriam para, 
respectivamente, 1% e 2%.
Entretanto e, observando a figura 4.1, está claro 
que, durante a prática do exercício, o fluxo sanguíneo 
absoluto e/ou relativo não pode ser alterado alguns 
tecidos/órgãos. O coração (miocárdio) utiliza cerca 
de 75% do oxigênio que chega até ele pelos 4% do 
fluxo sanguíneo total em repouso (fig. 4.1 A).
Esta margem de reserva é muito limitada e, pelo 
próprio aumento de trabalho cardíaco durante a 
execução do exercício agudo, ocorre um aumento 
do fluxo sanguíneo coronariano absoluto durante o 
exercício, objetivando suprir as maiores demandas 
de oxigênio do miocárdio (McARDLE et al., 2003; 
FOX; MATHEWS, 1986; WILMORE; COSTILL, 2001). 
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
19
Contudo, não ocorre aumento do valor relativo, uma 
vez que a musculatura estriada esquelética tem sua 
atividade metabólica extremamente aumentada 
nestas circunstâncias, necessitando do maior aporte 
sanguíneo. Outro território que apresenta uma 
necessidade de manutenção do fluxo sanguíneo em 
exercício, porém absoluto, é o encéfalo.
Importante ressaltar que, diferente do coração, 
a distribuição do fluxo relativo de sangue para 
o encéfalo diminui (McARDLE et al., 2003; FOX; 
MATHEWS, 1986; WILMORE; COSTILL, 2001). Em 
exercício máximo, o fluxo absoluto para atividades 
metabólicas encefálicas pode aumentar cerca de 
25% (McARDLE et al., 2003).
No exercício crônico (treinamento), a literatura 
traz diversas informações sobre o tema. Em animais 
de laboratório, observa-se que o treinamento de 
endurance aumenta fluxo sanguíneo coronariano 
(LAUGHLIN et al.,1998). Contudo, existe certa 
dificuldade em um consenso se este mecanismo ocorre 
em atletas de endurance, quando comparados aos 
indivíduos não treinados. Enquanto alguns estudos 
sugerem que os atletas de endurance têm um fluxo 
coronário aumentado (TORAA et al 1999; HILDICK-
SMITH et al, 2000;. KJAER et al. 2005), outros não 
suportam esta afirmação (HEISS et al. 1976; RADVAN 
et al. 1997; KALLIOKOSKI et al. 2002).
Todavia, é importante ressaltar que a tendência 
na literatura é que o treinamento físico (de diversas 
intensidades e volumes) tem a capacidade de 
promover adaptações benéficas no fluxo sanguíneo 
coronariano e também encefálico.
HEINONEN e colaboradores (2008) indicam 
mudanças estruturais acentuadas no coração de 
atletas de endurance, resultando em uma perfusão 
aumentada do miocárdio em repouso. ROQUE e 
colaboradores (2001) observaram, em ratos, um 
aumento do fluxo sanguíneo coronariano a partir 
do treinamento moderado de natação. MARSHALL 
e colaboradores (2013) verificaram, a partir das 
adaptações promovidas pelo treinamento intervalado 
de intensidade relativa, o mesmo aumento do fluxo 
sanguíneo coronariano em população cardiopatas. 
Com relação ao encéfalo, HUANG e colaboradores 
(2013) observaram, a partir da prática de corrida, 
uma angiogênese (será discutido a seguir) cortical 
em ratas fêmeas em idade pré-senil.
Fig. 4.1 Fluxo Sanguíneo por minuto (baseado em valores de Débito Cardíaco): Distribuição relativa e absoluta do Débito Cardíaco durante o repouso (A) 
e durante exercício de endurance máximo (B). O número entre parênteses indica o percentual do Débito Cardíaco total (valores relativos). Observar que, 
apesar de sua grande massa absoluta, o tecido muscular em repouso recebe aproximadamente a mesma quantidade de sangue dos rins (que representam 
massa muito menor). Todavia, mais de 80% do Débito Cardíaco são desviados para os músculos ativos durante a execução do exercício máximo
Fonte da imagem: McARDLE et al., 2003.
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
20
Como ocorre a redistribuição do fluxo 
sanguíneo? Mecanismo de controle do 
Fluxo sanguíneo
Para que os diversos mecanismos de controle do 
Fluxo sanguíneo sejam elucidados de maneira mais 
enfática, é importante estabelecer se a relação está 
sendo feita com exercício agudo ou crônico, uma vez 
que os mecanismos são distintos. São conhecidos 
como o controle agudo (durante a prática do exercício 
agudo) e o controle em longo prazo (oriundo de uma 
adaptação frente ao exercício crônico - treinamento).
O controle agudo tem por objetivo alterar o 
diâmetro vascular (principalmente de arteríolas e 
capilares). Estas alterações ocorrem rapidamente, 
proporcionando condições de um fluxo sanguíneo 
adequado aos territórios corporais com demandas 
específicas (exemplo: tecido muscular em exercício) 
(WIDMAIER; HERSHEL, 2006).
Por outro lado, o controle em longo prazo, indica 
alterações no fluxo sanguíneo que, para se efetivarem, 
podem demorar até meses. Em geral, as alterações em 
longo prazo ocorrem como consequência de aumento 
ou diminuição das dimensões físicas (arteriogênese) 
e do número de vasos sanguíneos (angiogênese) que 
de fato suprem os tecidos (HOLLOSZY; COYLE, 1984; 
BOOTH; THOMPSON, 1991).
Controle agudo do Fluxo sanguíneo
Os processos de vasoconstrição e vasodilatação 
são estimulados de três formas: por meio de controle 
neural, controle hormonal e controle local. Importante 
ressaltar que estes controles são estimulados por 
mensageiros químicos. O Quadro 4.1 aponta as formas 
de comando e exemplos dos mediadores químicos 
que agem como vasodilatadores e vasoconstritores 
(WIDMAIER; HERSHEL, 2006).
Vasodilatação Vasoconstrição
Controle 
Neural
Nervos liberando 
Óxido Nítrico
Nervos Simpáticos 
liberando 
Noradrenalina
Controle 
Hormonal
Fator Natriurético 
Atrial, Adrenalina
Adrenalina, 
Angiotensina II, 
Vasopressina (ADH)
Controle Local Po2, Co2, 
H+, Adenosina, 
Bradicinina, 
Óxido Nítrico
Endotelina I
Quadro 4.1 Formas de controle e mediadores químicos relacionados ao 
controle agudo do fluxo sanguíneo..Fonte da imagem: Adaptado de WIDMAIER; HERSHEL, 2006
Controle em longo prazo
Em um longo prazo, podem ocorrer adaptações que 
promoveriam algumas alterações na vascularização, 
envolvendo modificações no tamanho do calibre e nº 
de vasos sanguíneos de vários tecidos.
Uma destas alterações denomina-se 
Arteriogênese, que significa o aumento no calibre 
dos vasos arteriais, não decorrente de efeitos 
regulatórios locais, mas de aumento real de 
tecido endotelial e da musculatura lisa do vaso. 
Outra alteração, em longo prazo, denomina-se 
Angiogênese, caracterizada pela formação de 
novos capilares a partir de capilares pré-existentes, 
aumentando o número de vasos sanguíneos que 
distribuiriam o fluxo sanguíneo no tecido/órgão.
O processo de angiogênese é estimulado, 
principalmente, quando ocorre uma diminuição 
da concentração circulante de oxigênio (Hipóxia; 
Hipoxemia no sangue), muito frequente em exercício 
de maior intensidade. Este fato age como um 
estímulo para as células endoteliais liberarem o 
fator de transcrição induzível por hipóxia (HIF), que 
induz a expressão do fator de crescimento endotelial 
vascular – VEGF. O VEGF é um potente estimulador 
de mitoses para as células endoteliais.
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
21
Este fator de crescimento age como sinal 
mitogênico pela ativação dos receptores VEGFR-1 e 
VEGFR-2. A angiogênese também tem sido associada 
a fatores mecânicos, sobretudo em tecido muscular 
estriado esquelético. O aumento no fluxo sanguíneo 
vascular acompanhado do aumento de tensão da 
parede capilar (shear stress), ou stress mecânico 
devido às mudanças no comprimento do sarcômero 
durante os ciclos de contração e relaxamento estão 
intimamente ligados à angiogênese (JUSSILA ; 
ALITALO, 2002; PRIOR et al, 2004; GUSTAFSSON et 
al, 1999; HUDLICKA, 1991; HUDLICKA et al, 1992; 
PRIES et al, 2003; MONTEIRO et al, 2003).
5. Consumo máximo de 
oxigênio e limiar anaeróbio
Uma das variáveis mais reconhecidas para 
identificar a aptidão cardiopulmonar é a potência 
aeróbica, ou VO2máx (ressalta-se que a variável 
que identifica a Capacidade Aeróbia é o Limiar 
Anaeróbio). Esta variável é definida fisiologicamente 
como o ritmo mais alto de captação, transporte e 
utilização do oxigênio que pode ser conseguido com 
um esforço físico máximo.
O consumo de oxigênio (VO2) pode ser 
enunciado metabolicamente por um rearranjo da 
equação de Fick: VO2 = FC x VSE x dif a-vO2, 
no qual: VO2 = consumo de oxigênio (ml/kg/min); 
FC = frequência cardíaca (bpm); VSE = volume 
sistólico de ejeção (ml/batimento); dif a–vO2 = 
diferença arteriovenosa de oxigênio.
Assim sendo, é evidente que os mecanismos 
reguladores tanto centrais (Débito Cardíaco e suas 
variáveis) quanto periféricos (diferença arteriovenosa 
de oxigênio) afetam a magnitude do consumo de 
oxigênio pelo corpo. Os dados cardiorrespiratórios 
típicos em repouso e durante o exercício máximo em 
um homem sedentário e em um atleta de endurance 
de classe mundial de idade semelhante (adultos 
jovens) são mostrados no Quadro 5.1. 
Condição Vo2 (l/min) Vo2 (ml/Kg.min) Débito Cardíaco (l/min)
Frequência 
Cardíaca (bpm)
Volume Sistólico 
(ml/b)
Dif a-vO2 ml/
O2/100ml 
de sangue
Sedentário
Repouso ~0,25 ~3,5 ~5.0 ~72 ~70 ~4.0
Exercício ~2,5 ~35,0 ~20.0 ~200 ~100 ~13.0
Treinado
Repouso ~0,25 ~3,5 ~5.0 ~56 ~90 ~4.0
Exercício ~5,0 ~80,0 ~35.0 ~200 ~175 ~16.0
Quadro 5.1 Dados cardiorrespiratórios em repouso e durante o exercício máximo para um homem sedentário e em um atleta de endurance de classe 
mundial (homem 30 anos).
 
O consumo de oxigênio absoluto em repouso (250 ml/minuto) dividido pelo peso corporal (70 kg) fornece 
a demanda de energia em repouso, de 1 MET (aproximadamente, 3,5 ml/kg/minuto). Esta expressão do VO2 
em repouso é extremamente importante na fisiologia do exercício, sendo independente do peso corporal e 
da aptidão aeróbica; múltiplos desse valor são usados com frequência para quantificar os respectivos níveis 
de dispêndio de energia. Por exemplo, a corrida com um ritmo de 9.6 Km/h requer 10 vezes o dispêndio de 
energia de repouso; assim sendo, o custo aeróbio é de 10 MET, ou 35 ml/kg/rnin.
O aumento de 10 vezes no transporte e na utilização do oxigênio no indivíduo sedentário deve ser 
contrastado com um aumento de 23 vezes no atleta de endurance, o que corresponde a um VO2máx de 
35 ml/kg/minuto e 80 ml/kg/minuto, respectivamente. Uma maior potência aeróbica em atletas treinados 
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
22
aparece principalmente como resultado de um maior 
Débito Cardíaco máximo, por causa de um maior 
aumento na FC e no VSE em vez de um aumento na 
extração periférica de oxigênio (dif a-vO2).
Levando-se em conta que existe pouca variação na 
FC máxima e na diferença arteriovenosa sistêmica de 
oxigênio com o treinamento, o VO2máx virtualmente 
define a capacidade de bombeamento do coração. 
Portanto, é de primordial importância na avaliação 
cardiovascular do indivíduo.
O VO2máx pode ser enunciado em bases 
absolutas ou relativas, isto é, em litros por minuto, 
refletindo a produção corporal total de energia e 
o dispêndio calórico (um litro por O2 consumido, 
quando utilizado no metabolismo energético, libera 
o equivalente a 4.8 kcal), ou dividindo esse valor 
pelo peso corporal em quilogramas.
Levando-se em conta que as pessoas corpulentas 
em geral exibem um grande consumo absoluto de 
oxigênio, em virtude da maior massa muscular, o 
último valor toma possível uma comparação mais 
equitativa entre os indivíduos com uma massa 
corporal diferente. Essa variável, quando enunciada 
como mililitros de oxigênio por quilograma de peso 
corporal por minuto ou como MET, é considerada o 
melhor indicador isolado da condição de executar 
trabalho físico ou de aptidão cardiorrespiratória 
(NETO; FARINATTI, 2003).
Determinação do VO2máx
O consumo máximo de oxigênio pode ser 
mensurado de forma direta (a partir da análise 
dos gases expirados, corrigido para temperatura e 
pressão padronizadas a seco e umidade relativa do 
ar “padrão”) ou de forma indireta (protocolos que 
apresentam formulas para estimar o VO2máx). 
Importante ressaltar que os testes para mensuração 
de VO2máx podem ser máximos ou submáximos.
Com relação à forma direta de mensuração, o 
VO2máx tem sido medido, tradicionalmente, com a 
utilização da técnica em circuito aberto. Entretanto, 
existem vários sistemas automatizados para medir 
o VO2máx e as variáveis respiratórias correlatas 
durante os testes de esforço.
Embora esta técnica seja reconhecida como a 
que apresenta os resultados mais fidedignos para 
a variável VO2máx, o alto custo do equipamento 
inviabiliza a massificação desta forma de mensuração. 
Sendo assim, os diversos protocolos, ofertados pela 
literatura acadêmica correlata, são extremamente 
utilizados nos procedimentos indiretos de avaliação 
desta variável.
Limiar Anaeróbio (Ventilatório)
A variável que determina a capacidade aeróbia, 
denominada Limiar Anaeróbio, assim como o VO2máx, 
pode ser mensurada de forma direta ou indireta. A 
forma direta se caracteriza pela coleta de sangue 
para quantificar a concentração do lactato, produto 
do metabolismo anaeróbio (Glicólise). As formas 
indiretas caracterizam-se pela análise/quantificação 
dos gases expirados (Limiar Ventilatório), pela análise 
da saliva e, até, pela curva da FC durante o esforço 
físico incremental.
Como já mencionado, é possível determinar o 
início da acidose metabólica durante a prática do 
exercício incremental, não só pelas concentrações 
sanguíneas de lactato, mas também pela análise 
dos gases expirados. Na análise do gás expirado, é 
importante levar em consideração a quantidade total 
de gás expirada por minuto (Ventilação Pulmonar – 
VE) e, principalmente, as concentrações de Dióxido de 
Carbono produzido (VCO2) e de Dioxigênio consumido 
(VO2) (FABRE et al., 2012; DENADAI, 1995).
Quantificando estas variáveis, é possível fazer 
uma relação com os momentos em que o indivíduo 
apresentamodificações metabólicas importantes, 
que acabam resultando em uma maior produção e 
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
23
liberação de H+/lactato e, consequentemente, uma 
maior atividade de tamponamento pelo sistema 
bicarbonato de sódio no sangue, resultando em um 
aumento de CO2, entre outros produtos.
Além do aumento de CO2, considera-se que o 
fluxo de passagem de H+/lactato do músculo para o 
sangue está elevado, quando há a prática do exercício 
intenso. Desta forma, o sangue teria o aumento 
das concentrações de CO2 e de H+ suficientes para 
estimular (via quimiorreceptores periféricos e centrais) 
a hiperventilação (o processo fisiológico de controle 
da ventilação é amplamente discutido no curso de 
FISIOLOGIA HUMANA APLICADA AS CIÊNCIAS DA 
SAÚDE) (FABRE et al., 2012; DENADAI, 1995).
Essas alterações bioquímicas são resumidas pela 
seguinte reação: 
H+/La + NaHCO3 ------ NaLa + H2CO3
(que se dissocia em H2O e CO2)
Consequentemente, os valores da Ventilação 
Pulmonar (VE) e da produção de dióxido de carbono 
aumentam desproporcionalmente com a intensidade 
do exercício realizado, sugerindo um aumento 
substancial no lactato sérico (DAVIS et al., 1976). Estas 
alterações respiratórias correlacionam-se muito bem 
com o aumento da curva de lactato sanguíneo, obtido 
a partir de coletas sucessivas durante o exercício.
Importante ressaltar que a maioria dos estudos 
nesta área determinam dois limiares:
• Limiar Anaeróbio 1 – Lan1 (ou Limiar Ventilatório 
1, ou Limiar Aeróbio), caracteriza-se quando a 
concentração de lactato no sangue atinge cerca 
de 2.5 mmol/l (valores discutíveis em função da 
individualidade) ou quando ocorre um aumento 
sistemático do equivalente ventilatório de 
oxigênio (VE/VO2), sem o concomitante 
aumento do equivalente ventilatório de dióxido 
de carbono (VE/VCO2).
• Limiar Anaeróbio 2 – Lan2 (ou Limiar Ventilatório 
2, ou Limiar Anaeróbio): caracteriza-se quando 
a concentração de lactato no sangue atinge 
de 4.0 a 5.0 mmol/l (valores discutíveis em 
função da individualidade) ou quando ocorre 
um aumento abrupto da ventilação pulmonar 
(VE), além de um aumento sistemático do 
equivalente ventilatório de dióxido de carbono 
(VE/VCO2), com uma concomitante diminuição 
da pressão expirada de dióxido de carbono 
(PETCO2) (DENADAI, 1995).
Os limiares anaeróbios 1 e 2, proporcionados pelas 
mensurações dos gases respiratórios, são enunciados 
com frequência como percentual do VO2máx. Por 
exemplo, um atleta altamente treinado com um 
VO2máx de 4,25 I/min e cujo ponto de aumento 
abrupto na VE ocorre aos 3,20 I/min, possui um Lan2 
correspondente a 75% da potência aeróbica máxima 
(Fig. 5.1). Esse atleta deveria ser capaz de manter 
intensidades do exercício abaixo de 75% do VO2máx 
utilizando predominantemente processos aeróbios.
Ainda mais, esse esforço deveria ser empreendido 
sem induzir um aumento significativo no Lactato/H+ 
sanguíneo e, consequentemente, na fadiga muscular. 
Apesar de o Lan2 corresponder, em média, a 55% 
± 8% do VO2máx nos indivíduos sedentários, ele 
ocorre normalmente em um percentual mais alto do 
VO2máx (70-90%) nas pessoas fisicamente treinadas 
(COSTILL, 1972).
Estudos atuais apontam para determinar que 
o treinamento intervalado de alta intensidade (ou 
seja: executar o exercício com intensidade acima 
do Lan2) melhora ainda mais o VO2max do que o 
treinamento moderado (ou seja: abaixo do Lan2 - 
condição favorável para o indivíduo ter um grande 
volume – tempo – de treinamento por sessão) 
(HELGERUD et al., 2007).
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
24
Fig. 5.1 Relação entre intensidade do exercício (VO2) e aumento 
substancial não linear simultâneo na ventilação-minuto, que corresponde 
ao limiar anaeróbio 2 (Lan2). Neste indivíduo, o ponto de ruptura ocorreu 
com 3,20 l/min, correspondente a 75% do VO2máx medido (4,25 l/min).
Historicamente, o VO2máx é reconhecido como um 
importante indicador do desempenho nos eventos de 
endurance (COSTILL et al, 1973). Entretanto, vários 
estudos sugerem que o percentual mais alto do 
VO2máx que pode ser usado por um período de tempo 
prolongado sem sofrer um aumento significativo no 
lactato sanguíneo pode ser um determinante ainda 
mais importante do desempenho cardiorrespiratório 
(da SILVA; TORRES, 2002). Isso sugere que o Lan2 
pode ser crítico no sentido de determinar um ritmo 
ótimo durante os eventos de endurance. 
Ventilação Pulmonar
A ventilação pulmonar (VE), que é o volume de ar 
inspirado ou expirado por minuto, apresenta valores 
médios na faixa dos 6 l/min em repouso em um 
homem adulto sedentário. Por ocasião do exercício 
máximo, a VE aumenta 15 a 25 vezes acima dos 
valores de repouso.
Durante as intensidades do exercício leves a 
moderadas, a VE aumenta principalmente graças 
a elevações no volume corrente (VC), enquanto os 
aumentos na frequência respiratória (f) são mais 
importantes para aprimorar a VE durante o exercício 
vigoroso. Entretanto, para uma intensidade crítica 
do exercício (habitualmente 50 a 70% do VO2máx 
em indivíduos destreinados e 70 a 90% do VO2máx 
em indivíduos altamente treinados), a VE exibe 
um aumento desproporcional em relação ao VO2, 
mantendo proporcionalidade com os aumentos não-
lineares abruptos do lactato sérico e do VCO2 (DAVIS 
et a.l, 1976; COSTILL, 1972).
Isso sugere que a ventilação pulmonar é regulada 
muito mais pela necessidade de remover o dióxido 
de carbono que pelo consumo de oxigênio e que 
a ventilação normalmente não constitui um fator 
limitante para a potência aeróbica (VO2). 
6. Pressão arterial: respostas 
frente ao exercício 
Exercícios Resistidos
Exercícios isométricos e isotônicos que promovem 
aumento de tensão comprimem mecanicamente os 
vasos arteriais periféricos que irrigam os músculos 
ativos. A compressão vascular eleva substancialmente 
a resistência periférica total, reduzindo a perfusão 
muscular. De fato, o fluxo sanguíneo muscular sofre 
uma redução que é diretamente proporcional ao 
percentual da capacidade de força máxima exercida.
Consequentemente, na tentativa de restaurar 
o fluxo sanguíneo muscular, ocorre um aumento 
substancial na atividade do sistema nervoso 
simpático, no Débito Cardíaco e na pressão arterial 
média/PAM. A PAM representa a média fisiológica da 
pressão arterial, caracterizando-se pela soma da PAS 
com duas vezes a PAD dividido por três, ou seja: 
PAM = PAS + (2 x PAD)
3
A magnitude da resposta hipertensiva se relaciona 
diretamente com a intensidade do esforço e com a 
quantidade da massa muscular ativada. As respostas 
hemodinâmicas agudas ao exercício resistido 
parecem ser semelhantes em adultos jovens e mais 
velhos (MIER et al, 1997).
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
25
A Figura 6.1 apresenta as respostas generalizadas 
para a pressão arterial durante o exercício aeróbio 
dinâmico e os exercícios resistidos com cargas 
elevadas, que ativam tanto a massa muscular 
relativamente pequena quanto a relativamente 
grande. 
Fig. 6.1 O exercício resistido de alta intensidade amplia a resposta 
da pressão arterial (mais alta com as pernas que com os braços), em 
comparação com o exercício aeróbio rítmico. A altura da barra indica a 
pressão arterial 
Fonte da imagem: McARDLE, 2003
Exercício dinâmico estável 
Durante a atividade muscular dinâmica (corrida, 
trote, natação, ciclismo), a vasodilatação nos 
músculos ativos reduz a resistência periférica total, 
aumentando assim o fluxo sanguíneo através de 
grandes segmentos da árvore vascular periférica. A 
contração e o relaxamento alternados dos músculos 
proporcionam, também, uma força efetiva para 
impulsionar o sangue através do circuito vascular e 
levá-Io de volta ao coração (Retorno Venoso).
O maior fluxo sanguíneo durante o exercício 
dinâmico em estado estável eleva rapidamente a 
PAS durante os primeiros minutos do exercício. 
Geralmente, a PAS se estabiliza em 140 a 170 mmHg 
para homens e mulheres normotensos. A PAD se 
mantém relativamenteinaIterada durante todo o 
exercício, podendo apresentar variações pequenas 
(~10mmHg para menos ou para mais). No que tange 
ao Exercício Dinâmico com cargas progressivas, 
o padrão geral para as PAS e PAD mostra que, após 
uma elevação rápida inicial em relação ao nível de 
repouso, a PAS aumenta linearmente com a intensidade 
do exercício, enquanto a PAD se mantém estável ou 
cai ligeiramente para os níveis mais altos de exercício 
(MONTEIRO; SOBRAL FILHO, 2004) (fig. 6.2).
Tanto os indivíduos sedentários quanto os treinados 
em endurance demonstram respostas semelhantes da 
pressão arterial. Durante o exercício máximo realizado 
por homens e mulheres aptos e normotensos, a PAS 
pode aumentar até 200 mmHg ou mais.
Fig. 6.2 Resposta generalizada para as PAS e PAD durante o teste 
contínuo com exercício progressivo na esteira rolante 
Fonte da imagem: McARDLE et al, 2003
Comportamento da pressão arterial no 
período de recuperação: efeito hipotensor
Após completar uma sessão de exercício, a PAS cai 
temporariamente abaixo dos níveis pré-exercício para 
os indivíduos tanto normotensos quanto hipertensos. 
Essa resposta hipotensora ao exercício prévio pode 
durar até 12 horas. Ocorre em resposta ao exercício 
dinâmico de intensidade moderada ou ao exercício 
resistido (HALLIWILL, 2001; FORJAZ et al., 2000; 
POLITO et al., 2003).
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
26
Fatores desencadeados pelo esforço físico, como 
redução na atividade nervosa simpática, resultando 
em queda do Débito Cardíaco, e da resistência 
vascular periférica pós-exercício (HALLIWILL, 2001; 
HALLIWILL et al., 1996); respostas termorregulatórias 
(FRANKLIN et al., 1993), alterações na volemia 
(HALLIWILL et al., 2003; FISHER, 2001; FORJAZ 
et al., 2000), bem como a ação de substâncias 
vasodilatadoras liberadas durante o exercício (WARK 
et al., 2003), apresentam forte relação com a 
hipotensão pós-exercício e têm sido apontados como 
fatores potencialmente causais.
Um aumento prolongado no fluxo sanguíneo cutâneo 
durante a recuperação também pode contribuir para a 
resposta hipotensa. As observações de reduções pós-
exercício significativas na pressão arterial proporcionam 
um apoio adicional para o exercício moderado como 
um tratamento não-farmacológico da hipertensão. 
Reduções relativamente prolongadas da pressão 
arterial pós-exercício justificam as recomendações de 
múltiplos períodos de atividade física entremeados 
durante o dia inteiro.
Exercício dinâmico (isotônica) 
e estático (isométrico)
A atividade dinâmica, ou isotônica (esforço físico 
caracterizado por movimentos rítmicos repetitivos de 
grandes grupos musculares), resulta em aumentos 
no consumo de oxigênio e na FC que mantêm 
proporcionalidade com a intensidade da atividade. 
Observa-se um aumento progressivo concomitante na 
PAS com manutenção ou uma ligeira redução na PAD.
O sangue é desviado das vísceras para o músculo 
esquelético ativo (conforme já elucidado), no 
qual uma maior extração de oxigênio acarreta um 
aumento na dif a-vO2. Assim sendo, o exercício 
dinâmico impõe uma carga volêmica ao miocárdio, 
o que constitui a base para o efeito cardíaco do 
treinamento. Em contrapartida, o esforço isométrico 
envolve uma contração muscular mantida contra uma 
carga ou resistência fixa sem qualquer mudança no 
comprimento do grupo muscular ou do movimento 
articular envolvido.
A resposta cardiovascular ao esforço isométrico é 
mediada por um mecanismo neural (MIKKOLA et al, 
2012). As atividades que envolvem menos de 20% 
da contração voluntária máxima (CVM) do grupo 
muscular envolvido induzem um aumento moderado 
na PAS, na PAD e na FC.
Durante as contrações com mais de 20% da 
CVM, a FC aumenta em relação à tensão exercida 
e observa-se um aumento abrupto e acentuado na 
PAS. O VSE se mantém essencialmente inalterado, 
exceto para os altos níveis de tensão (>50% da 
CVM). O resultado é um aumento moderado no 
Débito Cardíaco, embora possa ser considerado 
alto para a magnitude concomitante do aumento no 
metabolismo. Apesar do Débito Cardíaco aumentado, 
o fluxo sanguíneo para o músculo que não está se 
contraindo não aumenta muito, provavelmente por 
causa da vasoconstrição reflexa.
A combinação de vasoconstrição e Débito Cardíaco 
aumentado acarreta uma elevação desproporcional 
nas pressões arteriais sistólica, diastólica e média. 
Assim sendo, é imposta ao coração uma carga 
tensional significativa, presumivelmente para 
aumentar a perfusão do músculo esquelético ativo 
(que está se contraindo). O Quadro 6.1 apresenta 
algumas respostas hemodinâmicas relativas ao 
exercício dinâmico e isométrico.
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
27
Dinâmico Estático
Débito Cardíaco 
Frequência Cardíaca 
Volume de Ejeção =
Resistência Periférica 
Pressão Arterial Sistólica - PAS 
Pressão Arterial Diastólica – PAD = ou 
Pressão Arterial Média – PAM = ou 
Trabalho Ventrículo Esquerdo volume carga pressão carga
Quadro 6.1 Comparação de algumas respostas Hemodinâmicas relativas ao Exercício Dinâmico e Estático. aumento; = manutenção; diminuição. 
Fonte da imagem: Adaptado de ACSM, 2003.
A magnitude da resposta pressórica ao esforço 
isométrico depende da tensão exercida em relação 
à maior tensão possível no grupo muscular (% da 
CVM), assim como à massa muscular envolvida 
(MITCHELL et al., 1980). Assim sendo, uma contração 
isométrica relativamente leve por parte dos membros 
superiores pouco resistentes pode induzir uma 
resposta pressórica excessiva.
As maiores demandas miocárdicas são camufladas 
pelas demandas aeróbicas relativamente baixas, 
razão pela qual poderão estar ausentes os sinais de 
alerta habituais do esforço excessivo (taquicardia, 
sudorese, dispneia). Nas pessoas que possuem 
um ventrículo esquerdo isquêmico, uma elevação 
acentuada da pressão pode dar origem a arritmias 
ventriculares ameaçadoras, a uma depressão 
significativa do segmento ST, à angina pectoris, à 
descompensação ventricular e, em casos raros, à 
morte cardíaca súbita (ATKINS et al., 1976). 
Exercício para Membros Superiores 
(MMSS) e Membros Inferiores(MMII)
Para uma produção de potência fixa (kg/minuto ou 
watts [W]), a FC, a PAS e a PAD, o duplo-produto 
(obtida pela relação da FC multiplicada pela PAS, 
esta variável caracteriza-se como mediadora direta 
entre a captação de oxigênio pelo miocárdio e o 
fluxo sanguíneo pelo miocárdio durante o repouso 
ou esforço físico – McARDLE et al., 2003), VE, 
VO2, relação da permuta respiratória/RER (obtida 
pela relação do VCO2 produzido dividido pelo VO2 
consumido, variável caracteriza-se como identificadora 
do nutriente gerador de energia – McARDLE et al., 
2003) e concentração sanguínea de lactato são mais 
altos, enquanto VSE e LA (o último enunciado como 
percentual da potência aeróbica) são mais baixos 
durante o exercício com os MMSS que durante o 
exercício com os MMII (FRANKLIN, 1985).
Sabendo-se que o Débito Cardíaco é quase o 
mesmo no exercício com os MMSS e com os MMII, 
para uma captação de oxigênio fixa, admite-se que 
a pressão arterial elevada durante o exercício com os 
MMSS reflete uma maior resistência vascular periférica. 
Durante o esforço máximo, em geral as respostas 
fisiológicas são maiores durante o exercício com os 
MMII do que durante o exercício com os MMSS.
A disparidade na resposta cardiorrespiratória e 
hemodinâmica ao exercício realizado com os MMSS 
quando comparado ao exercício executado com os MMII 
para ritmos de trabalho idênticos parece ser devida a 
vários fatores. A eficiência mecânica (a relação entre 
a produção de trabalho externo e o dispêndio calórico, 
ou VO2) é mais baixa durante o exercício realizado 
com os MMSS que durante o exercício executado com 
os MMII. Isso pode refletir o envolvimento de grupos 
musculares menores e o esforço estático necessário 
para o trabalho com os MMSS, que eleva o VO2, mas 
não afeta a produção externa de trabalho.
Fisiologia do Sistema Cardiorrespiratório
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O duplo-produto