2020 MED CLM 14 - MED Síndrome Neurovascular

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Caso 1
Seu Jurandir, 73 anos, não perde uma roda de samba regada a
cerveja e petiscos. Talvez seja essa uma das razões para que
este sambista da "velha guarda" apresente hipertensão
arterial e diabetes mellitus , estando em uso de captopril,
hidroclorotiazida, anlodipina, glibenclamida e metformin.
Infelizmente, a memória que o seu Jurandir utiliza para cantar
os sambas mais antigos não é tão eficaz para que ele se
lembre de tomar sua medicação todos os dias. E foi assim que,
em uma chuvosa quarta-feira de cinzas, acabou sendo levado
à emergência, pois acordou "com fraqueza de um lado do
corpo". Você, amaldiçoando o plantão que o fez voltar de
viagem antes de todos os seus amigos, já tendo atendido dez
pacientes embriagados nas primeiras duas horas de trabalho,
pensa, resignado: "pelo menos um caso interessante...". Ao
exame físico, seu Jurandir está acordado, orientado, eupneico,
PA = 184 x 106 mmHg, FC = 88 bpm, ritmo cardíaco irregular,
com hemiparesia braquiofacial à esquerda. Realizada TC de
crânio sem contraste que não evidencia alterações. Não existe
história de trauma, convulsão, hemorragia, cirurgia recente ou
episódios semelhantes prévios. Você solicita exames
laboratoriais, obtendo os seguintes resultados: hemograma
sem alterações, glicose = 133 mg/dl, K+ = 5 mEq/L, Na+ = 135
mEq/L, Cr = 1,3 mg/dl, PTT = 35 segundos (controle = 33s), INR
= 1. A respeito do caso apresentado, pergunta-se:
1) Qual é a sua principal hipótese diagnóstica?
Como você justificaria a TC de crânio normal neste caso?
AVE isquêmico. Geralmente só aparece na TC após 24 a 72
horas, como uma área hipodensa (cinza). A indicação da TC na
abordagem inicial é importante para excluir a presença de AVE
hemorrágico (aparece na TC desde o início dos sintomas como
área hiperdensa – branca).
2) Havendo disponibilidade de rtPA no hospital, você o
prescreveria para este paciente?
A princípio não, pois o paciente já acordou com deficit
neurológico e não sabemos o "delta T" para uso do
trombolítico. No entanto, se houver na ressonância o padrão
mismatch"difusão/FLAIR", a trombólise seria uma
possibilidade.
3) Ao observar os sinais vitais do paciente, um colega sugere
que você inicie nitroprussiato IV em infusão contínua. Você
responde que:
Não, pois a hipertensão arterial até certo valor é benéfica na
fase aguda do AVE isquêmico, diminuindo a área de
penumbra isquêmica. Assim, só usaremos anti-hipertensivos
caso PA > 220 x 120 mmHg ou o paciente apresente
emergência hipertensiva (IAM, encefalopatia hipertensiva...).
Os candidatos à trombólise devem estar com a PA um pouco
mais baixa: no máximo 185 x 110 mmHg.
4) Em caso de ECG evidenciando fibrilação atrial, qual seria
sua conduta?
Anticoagulação plena (adiar nos pacientes com AVE extenso).
5) Caso quiséssemos ter a certeza de que não se trata de um
ataque isquêmico transitório (AIT), qual seria o exame
recomendado neste momento? Qual é o critério empregado
para tal diferenciação?
Ressonância Magnética (RM). O critério para diferenciar AIT e
AVEi é a ausência de infarto cerebral no AIT, reservando-se o
termo "AVE isquêmico" para os pacientes com infarto cerebral.
Caso 2
Utilize o enunciado a seguir para os casos 2 e 3:
Homem de 55 anos, hipertenso e tabagista, é levado ao
pronto-socorro por colegas de trabalho devido à cefaleia
holocraniana muito intensa, acompanhada por vômitos,
iniciada há cerca de duas horas. Relato de episódio de síncope
na chegada ao hospital.
No momento, paciente acordado, ainda referindo "a pior
cefaleia de sua vida".
Nega outros sintomas ou febre, dizendo que estava bem até o
início do quadro.
Refere apenas um episódio semelhante, de cur ta duração
(poucos minutos), há cerca de uma semana.
O exame físico é inteiramente normal (inclusive neurológico),
exceto pela PA: 150 x 78 mmHg. A respeito do caso
apresentado, pergunta-se:
1) Qual é a sua principal hipótese e o exame diagnóstico inicial
para este caso?
Hemorragia subaracnoide. Exame inicial: TC de crânio sem
contraste.
A sensibilidade para o diagnóstico de HSA é de 95%.
2) Caso o exame inicial seja negativo e o paciente mantenha
os sintomas, qual é o exame de escolha? Qual seria o
achado diagnóstico?
Punção lombar – teste padrão-ouro para a HSA. O achado no
liquor mais sugestivo é a xantocromia (cor amarela) do
sobrenadante (o liquor deve ser centrifugado), que pode ser
observada já nas primeiras 12 horas da HSA, permanecendo
por até 1 a 4 semanas.
3) A ausência de sinais de irritação meníngea ao exame físico
mudaria a sua principal hipótese diagnóstica? Por quê?
Não, pois a rigidez de nuca costuma demorar 12-24 horas
para se instalar na HSA.
4) Caso fosse confirmado o diagnóstico, qual seria o próximo
passo na investigação e a alteração mais provável de ser
encontrada?
A causa mais comum de HSA, especialmente na faixa etária
entre 30-65 anos, é a rotura de um aneurisma sacular! O local
mais comum de sangramento é a artéria comunicante
anterior. Nos pacientes mais jovens (< 30 anos), as
Malformações Arteriovenosas (MAV) são as principais causas
de HSA.
5) Defina as principais medidas para abordagem inicial do
caso?
A melhor conduta é intervir precocemente no aneurisma, de
preferência nos primeiros três dias, devido ao alto risco de
ressangramento. Existem dois tipos principais de intervenção:
a cirurgia de clipagem do aneurisma e a terapia endovascular.
6) Caso o paciente evolua com deficit neurológico focal após
sete dias de internação, qual seria sua principal hipótese
diagnóstica? Qual é o tratamento desta condição?
Vasoespasmo. Tratamento: hidratação venosa objetivando
normovolemia e aumento da PA para 160 x 100 mmHg ou
mais. Se necessário, associar vasopressores (noradrenalina).
Caso 3
Homem de 55 anos, hipertenso e tabagista, é levado ao
pronto-socorro por colegas de trabalho devido à cefaleia
holocraniana muito intensa, acompanhada por vômitos,
iniciada há cerca de duas horas. Relato de episódio de síncope
na chegada ao hospital.
No momento, paciente sonolento, confuso, disártrico, com
hemiplegia fasciobraquiocrural à esquerda, desvio do olhar
conjugado para a direita, papiledema e PA = 220 x 140 mmHg.
É realizada TC de crânio sem contraste (projeção).
1) Qual é a sua principal hipótese e o exame diagnóstico inicial
para este caso?
AVE hemorrágico do putâmen. O exame diagnóstico é a
própria TC.
2) Qual é a etiologia provável para o caso?
Hipertensão arterial.
Prescrição
PRESCRICAO_MEDICA_MEDCLM14
Você assume o plantão na emergência do Hospital
Universitário às 8h da manhã e logo chega, trazido por
familiares, um homem pardo de 58 anos. A esposa relata que
o marido acordou normalmente e saiu para ir à padaria, mas
foi encontrado há cerca de uma hora caído próximo ao portão
de casa, com "fraqueza no lado direito do corpo" e "fala
enrolada". Trata-se de um paciente obeso (pesa 100 kg),
hipertenso e diabético, em tratamento irregular com
glibenclamida 10 mg/dia, AAS 100 mg/dia, hidroclorotiazida 25
mg/dia e captopril 75 mg/dia. Ao exame físico, apresenta as
seguintes alterações: hemiplegia fasciobraquiocrural à direita
(flácida e arreflexa), afasia motora, ritmo cardíaco irregular, PA
= 110 x 76 mmHg. Você imediatamente leva o paciente para
realizar uma TC de crânio sem contraste, que é normal. Os
exames laboratoriais de admissão (hemograma, bioquímica,
lipidograma, coagulograma, gasometria arterial e marcadores
de necrose miocárdica) não trazem alterações, exceto por
glicose = 289 mg/dl.
O ECG evidencia fibrilação atrial com FC = 78 bpm. Agora,
pedimos que você se antecipe em um ano e faça a prescrição
inicial deste paciente...
1) Dieta oral zero.
Este paciente já tem disartria e afasia, podendo também
apresentar acometimento de músculos da deglutição ou
evoluir com rebaixamento da consciência, situações que
favoreceriam a broncoaspiração.
2) SF 0,9% 1.000 ml IV rápido.
Objetivando aumentar a PA do paciente, tentando chegar a
cerca de 160 x 100 mmHg, mesmo ele não estando
hipotenso – tentar aumentar perfusão da área de
penumbra isquêmica. Não tem uma"receita" aqui, faz-se
volume com aferições regulares da PA, examinando para
ver se o paciente não ficará congesto...
Observem que não se devem prescrever anti-hipertensivos
nesse momento.
3) rtPA (alteplase) 9 mg + SF 0,9% 10 ml IV (bolus ou em
1min).
4) rtPA (alteplase) 81 mg IV + SF 0,9% 120 ml IV (correr em
1h – iniciar em bomba infusora a 2 ml/h).
Vocês vão perceber que não prescreveremos AAS nem
heparina profilática, já que ficam normalmente
contraindicadas nas primeiras 24h depois do trombolítico!
O rtPA dilui 0,5-1 mg pra 1 ml de SF ou SG. A dose é de 0,9
mg/kg (máximo 90 mg), sendo 10% em bolus (alguns
lugares falam 1min) e o resto em 1h. No caso desse
paciente, devem ser evitadas diluições em SG devido ao
risco de hiperglicemia.
5) Insulina regular 4 U IV bolus.
6) Insulina regular 100 U (1 ml) + SF 0,9% 99 ml IV (iniciar
em bomba infusora a 4 ml/h).
O alvo seria manter a glicemia entre 80-110 mg/dl na fase
aguda, pelo Harrison e < 140 mg/dl, pelo guideline. Utilizou-
se aqui o protocolo de Yale para dose de insulina venosa
(ver ao final). Percebam que a diluição fica 1 U/ml, já que
100 U de insulina correspondem a 1 ml.
7) Metoclopramida 10 mg (2 ml) IV até de 8/8 horas em
caso de náusea ou vômito.
8) Dipirona 1 g (2 ml) IV até de 4/4 horas em caso de dor ou
febre.
Atentar para o fato de que a hipertermia é deletéria aos
neurônios! Cabe sempre questionar antes de prescrever
qualquer droga, principalmente as de uso corriqueiro,
como a dipirona, se o paciente apresenta algum
antecedente alérgico.
9) Aferir PA de 15/15 minutos durante infusão do rtPA –
avisar plantonista se > 185 x 110 mmHg.
Pelo guideline: 15/15min nas primeiras 2h, 30/30min nas 6h
seguintes e depois 1/1h até completar 24h. O alvo antes e
durante a infusão do trombolítico é PA < 185 x 110 mmHg...
Nas 24h depois do rtPA, o alvo passa para < 180 x 105
mmHg. Reforçar que se o paciente ficar com a PA acima do
alvo, além de reduzir HV, devemos fazer anti-hipertensivo IV
(ex.: nitroprussiato de sódio), que tem ação rápida e
titulável. Não cabe nesse momento prescrever captopril
SOS ou regular.
10) HGT horária.
11) Curva térmica.
12) Anotar diurese.
13) Balanço hídrico.
14) Mudança de decúbito de 2/2h.
ADAPTAÇÃO DO PROTOCOLO DE YALE
1) Montar solução de insulina regular na concentração de
1 U/ml.
Aumente a infusão na taxa de 0,5 U/h.
2) Faça um flush de 20 ml pelo equipo, pois parte da
insulina irá aderir ao plástico e não chegar ao paciente.
3) Está indicada em todo paciente crítico com glicemia
persistentemente acima de 140 mg/dl. Considerar se
acima de 120 mg/dl.
4) Alvo glicêmico: 90-120 mg/dl.
5) Para encontrar a infusão inicial:
Se a glicemia inicial é de 150, divida-a por 70. Em
seguida, arredonde este número (escala de 0,5) e utilize-
o como bolus inicial e velocidade de infusão.
Ex.: glicemia de 335 → 335/70 = 4,78; arredondando dá 5.
Usaremos 5 U de bolus IV + BI a 5 ml/h.
Se a glicemia inicial é < 150, divida por 70 para infusão
contínua.
Ex.: glicemia de 148 → 148/70 = 2,11; arredondando dá 2.
Usaremos BI a 2 ml/h.
6) Monitorar glicemia de 1/1h até que existam três
medidas consecutivas no valor alvo. Em pacientes
hipotensos, a glicemia capilar não é confiável, devendo-
se utilizar a glicemia diretamente de um cateter
vascular. Em seguida cheque 2/2h até que a estabilidade
se mantenha por 12-24h. Esse intervalo passa a cada 3-
4h se não houver mudança clínica ou nutricional.
Desafio Diagnóstico
DESAFIO_DIAGNOSTICO_MEDCLM14
ID: M.S.T, sexo feminino, 35 anos, natural do RJ, costureira.
Queixa: "dor de cabeça". HDA: a partir da primeira semana do
puerpério, paciente começou a se queixar de cefaleia bilateral,
diária, sempre mais grave pela manhã e que a está impedindo
de realizar as tarefas domésticas e cuidar de seu filho recém-
nascido. Procurou atendimento médico ambulatorial e
recebeu prescrição de paracetamol SOS e propranolol. A
cefaleia não melhorou... Duas semanas depois começou a se
sentir sonolenta e a dor piorou, tornando-se insupor tável e
associada à náusea. Notou fraqueza e formigamento nas
pernas, dificultando a sua deambulação. Há três dias, foi
trazida ao pronto-socorro por familiares, em estado
confusional e com episódios de vômitos.
HPP: acompanhantes apenas sabem informar que a paciente
não apresenta alergia medicamentosa.
H. fisiol.: NDN.
H. familiar: NDN.
H. social: não há relato de tabagismo, etilismo ou uso de
drogas intravenosas por conta dos familiares.
Exame físico: letárgica, confusa, desorientada, PA = 120 x 80
mmHg, FC = 86 bpm, eupneica.
Cabeça e pescoço: tireoide tópica, discretamente palpável,
ausência de linfonodomegalias.
ACV e AR: sem alterações.
Abdome: obeso, indolor, sem massas palpáveis.
MMII: sem edema e pulsos periféricos preservados.
Exame neurológico: fraqueza nos membros inferiores de
predomínio proximal (força grau III), hipoestesia tátil e álgica
na mesma região, sinal de Babinski bilateral. Fundoscopia
revelou papiledema bilateral.
Exames na admissão: hemograma e bioquímica normais, RX
de tórax e ECG normais, provas de função hepática normais,
hormônios tireoidianos dentro dos valores de referência.
Coagulograma: PTTa alargado (restante normal).
Fez uma TC de crânio contrastada, que está disposta abaixo.
Exame do liquor: aumento da pressão de abertura (25 cmH
2O), hemácias = 120.000/mm3, leucócitos = 10/mm3
(predomínio de mononucleares), restante normal.
Pergunta-se:
1) Qual é o provável diagnóstico?
Trombose do seio sagital superior.
2) Qual é o exame confirmatório?
Ressonância magnética.
3) Qual é o tratamento?
Heparinização plena (mesmo na presença de focos
hemorrágicos no cérebro).
DEFICIT
NEUROLÓGICO
A neurologia é considerada o tema mais difícil da clínica
médica pela maioria dos alunos. Esse fato pode se tornar
desesperador quando observamos que as questões desta
especialidade estão se multiplicando nas provas de residência, e
com dificuldade crescente! Isso sem mencionar a prova prática...
Ao longo do M.E.D, vamos convencer você, aluno, de que a
neurologia pode ser ensinada de uma forma mais simples e fácil
de entender, sem comprometer a seriedade do tema. Saiba que
as doenças deste grupo, normalmente dispersas e perdidas
entre epônimos, podem ser encaixadas em grandes síndromes
clínicas. Hoje, iremos começar pela síndrome neurovascular. E o
grande tema em destaque será o AVE – Acidente Vascular
Encefálico, também conhecido como AVC – Acidente Vascular
Cerebral, cuja suspeita começa com um deficit neurológico focal
agudo!!! Em teoria, esses termos não são exatamente sinônimos
(encéfalo corresponde ao conjunto cérebro, cerebelo e tronco
encefálico). Mas, na prática, utilizamos tanto um quanto o outro.
Assim, o mais importante é lembrarmos de um evento e
iniciaremos por este cenário que se desenha a partir de agora.
Boa leitura!!!
AVALIAÇÃO INICIAL: DEFICIT NEUROLÓGICO
FOCAL x DIFUSO
Vamos começar imaginando um cenário muito conhecido por
todos nós. Estamos de plantão e um paciente, aparentando ter
entre 50 a 60 anos, dá entrada no pronto-socorro, trazido por
familiares. A princípio, identifica-se certa dificuldade na fala, que
está mais arrastada e uma dificuldade em movimentar um dos
membros. A comoção é grande – todos estão preocupados – mas
ninguém sabe muito bem o que está acontecendo. Exceto você!!!
Seu cérebro, neste momento, certamente já deve estar
pensando se conseguirá uma tomografia, em como seria boa a
presença de um neurologista (até mesmo um neurocirurgião)...
Pensando em como poderão ser limitados os próximos anos
daquele paciente se não agir rapidamente.
Agora volte e analise o que até agora foi muito instintivo. Você
pode até não perceber, mas todo esse raciocínio foi
desencadeado a partir do momento em que você detectou que
aquele paciente tinha um DEFICIT NEUROLÓGICO,
particularmente FOCAL. Este termo nada mais se refere do que
ao prejuízo funcional de um grupo específico, um "foco" de
neurônios.
Isso se diferencia bastante de outro extremo, quando o paciente
parece perder não uma ouduas, mas diversas funções
neurológicas, inclusive cognitivas ou vitais – aqui teríamos um
DEFICIT NEUROLÓGICO DIFUSO, representado em sua maior
gravidade pelo coma. E certamente sua abordagem caminharia
em outra direção.
Sendo assim, diante de algum deficit neurológico identificado na
avaliação inicial, o primeiro passo é definir: há um deficit FOCAL
ou não??? Essa distinção se dará pela história e exame físico
inicialmente, sendo complemen tada logo em seguida por um
exame de imagem. É válido lembrar que, nessa situação, cabe
sempre a distinção com alguns distúrbios psiquiátricos (ex.:
ansiedade, transtorno conversivo...). Veja na tabela as principais
causas de deficit neurológico.
Daí, configurado o deficit neurológico focal, a etiologia vai se
tornando mais clara conforme o dividimos de acordo com a
cronologia, se agudo ou não. Dentro do quadro agudo, a doença
cerebrovascular, transitória ou não, e o trauma são os grandes
diagnósticos. Nos quadros arrastados, teremos as doenças
degenerativas e neoplásicas como principais. Neste módulo,
daremos ênfase ao acidente vascular encefálico, sendo as
demais condições estudadas nos próximos módulos de
neurologia e o traumatismo cranioencefálico junto com os
demais, na parte de cirurgia.
Se o deficit neurológico for difuso, também podemos caracterizá-
lo pelo tempo de instalação. Os agudos são representados pelos
distúrbios metabólicos, traumas extensos e coma, conforme
vimos no módulo de terapia intensiva. Nessa situação, a
abordagem sindrômica do rebaixamento de consciência,
monitorização apropriada e avaliação dos critérios de morte
encefálica são cruciais para a evolução do paciente. Existem
quatro diagnósticos diferenciais que não podemos confundir
com coma:
■ Mutismo acinético: lesões dos lobos frontais e incompletas da
Formação Reticular Ativadora Ascendente (FRAA). O paciente
está alerta, sem verbalização ou mobilização espontâneas;
■ Síndrome locked-in (síndrome do cativeiro): lesão pontina
anterior bilateral, geralmente vascular. O paciente está alerta e
consciente, com movimentos oculares preservados, mas com
quadriplegia e paralisia de nervos cranianos baixos;
■ Doenças psiquiátricas: esquizofrenia catatônica, depressão
grave, quadros conversivos e dissociativos. A presença de
posturas atípicas, ausência de reflexos patológicos e resistência
à abertura ocular e movimentação passiva dos membros seriam
sinais sugestivos;
■ Delirium: estado confusional agudo, caracterizado
principalmente pelo comprometimento da atenção e da
coerência. O paciente pode estar apático ou agitado.
Nos quadros difusos e arrastados, a demência assume papel
especial, tendo cada uma das suas causas certas
particularidades, e que pela importância crescente nas provas
também foi tratada com detalhes na apostila de geriatria.
Síndrome de Deficit Neuro lógico
Focal
AVE.
Trauma.
Neoplasias.
Abscessos cerebrais.
Esclerose múltipla.
Hipoglicemia.
Epilepsia (pós-ictal).
Enxaqueca.
Hipotensão arterial (isquemia prévia).
Difuso
Demência.
Encefalites.
Estado epiléptico.
Hipoglicemia.
Distúrbios eletrolíticos (sódio e cálcio).
Sepse.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – DISTRITO FEDERAL SES-DF
Julgue o próximo item, relativo a acidente vascular cerebral.
Todo deficit neurológico agudo deve ser visto pelo médico
como um possível acidente vascular isquêmico:
a) CERTO.
b) ERRADO.
Para todo deficit neurológico agudo (hemiparesia, afasia,
disartria, heminegligência, hemianopsia, agnosias, amnésias,
diplopia, vertigem central, paralisia de pares cranianos,
dentre outros), o acidente vascular encefálico deve ser a
primeira hipótese descartada. Nesses casos, o exame de
imagem deve logo ser solicitado para excluir a presença de
sangramentos e realizar a terapia trombolítica, caso existam
critérios de elegibilidade. Precisamos reforçar que um deficit
neurológico agudo não traumático pode ocorrer em outras
situações, como na epilepsia, hipoglicemia, na aura da
enxaqueca, e na hipotensão arterial em paciente com
aterosclerose prévia das artérias intra ou extracranianas. Os
tumores cerebrais ou abscessos também podem causar um
deficit focal, mas, em geral, não o fazem de forma súbita,
apesar de poder ocorrer um súbito sangramento tumoral,
por exemplo. Resposta: letra A.
ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO
Para facilitar o estudo das doenças cerebrovasculares,
conhecidas amplamente como os Acidentes Vasculares
Encefálicos ou Cerebrais (AVE ou AVC), vamos dividi-las em
duas partes:
1. AVE isquêmico (cerca de 80-85% dos casos);
2. AVE hemorrágico (cerca de 15-20% dos casos): incluindo a
hemorragia subaracnoide e o AVE hemorrágico
intraparenquimatoso.
Em virtude da maior prevalência, começaremos pelo AVE
isquêmico!
AVE ISQUÊMICO
DEFINIÇÃO: infarto por isquemia prolongada de um
território do encéfalo (cérebro, cerebelo ou tronco
encefálico) nutrido por uma artéria que sofreu uma oclusão
aguda.
ETIOPATOGENIA: os principais mecanismos são embolia
(maioria) e aterotrombose (trombo formado sobre a placa
de ateroma na própria artéria obstruída).
SUBTIPOS DE AVE ISQUÊMICO
■ Cardioembólico.
■ Aterotrombótico de grandes e médias artérias e
arterioembólico (geralmente classificados em conjunto).
■ Aterotrombótico de pequenas artérias (AVE lacunar).
■ Causas raras.
■ Criptogênico.
DIAGNÓSTICO
Todo deficit neurológico focal súbito: estabilizar o paciente
e solicitar TC de crânio não contrastada ou ressonância
magnética de crânio (encéfalo).
Lembre: o AVE isquêmico só costuma aparecer na TC após
24-72h e, na abordagem inicial, sua principal utilidade é
excluir a presença de hemorragia! No caso de clínica
compatível com AVE e TC normal, tratar como AVE isquêmico
e repetir a TC dentro de 72h.
TRATAMENTO
■ Verificar critérios para trombolítico venoso – alteplase
(início dos sintomas dentro do delta T < 4,5h) e checar
contraindicações.
■ Verificar critérios para trombectomia mecânica (dentro de
seis horas dos sintomas – quanto mais precoce, melhor;
pode ter benefício em até 24h).
■ Utilizar anti-hipertensivos em caso de:
❯
»
PA > 220 x 120 mmHg; ou
❯ PA > 185 x 110 mmHg, se for usar trombolítico; ou
❯ Emergência hipertensiva (encefalopatia hipertensiva, IAM,
dissecção aórtica, EAP, eclâmpsia).
■ Controlar outros fatores: glicemia, sódio sérico e
temperatura corporal.
■ Nutrição precoce (evitar desnutrição).
■ Reabilitação precoce (fisioterapia motora, fonoaudiologia).
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA
EXAMES:
Principais:
■ Duplex-scan de carótidas e vertebrais, angio-RM ou angio-
TC: avaliar aterotrombose extracraniana;
■ ECG: avaliar fibrilação atrial, IAM anterior;
■ Ecocardiograma: avaliar trombo ou condição
emboligênica.
Eventualmente utilizados:
■ Doppler transcraniano, angio-RM ou angio-TC: avaliar
aterotrombose intracraniana.
CONDUTA (além do controle dos fatores de risco) :
AVE aterotrombótico:
■ AAS 50-325 mg/dia ± dipiridamol de liberação lenta 200 mg
2x/dia; nos alérgicos e intolerantes ao AAS: clopidogrel 75
mg/dia;
■ Endarterectomia carotídea (em caso de estenose entre
70-99% do vaso, sintomática).
(Opção: angioplastia carotídea com stent).
AVE cardioembólico:
■ Anticoagulante oral.
QUADRO CLÍNICO/LOCALIZAÇÃO
Instalação aguda de um deficit neurológico focal persistente,
do território carotídeo ou vertebrobasilar.
■ Território carotídeo (circulação anterior): síndromes de
artéria cerebral média e cerebral anterior.
❯ Hemiparesia/plegia (o mais comum – 85% dos casos).
❯ Hemianestesia/parestesia.
❯ Paralisia facial central, disartria.
❯ Apraxia.
❯ Astereognosia.
❯ Afasia (motora, sensorial, de condução) – hemisfério
esquerdo/dominante.
❯ Anosognosia/heminegligência – hemisfério direito.
❯ Desvio do olhar conjugado contra a hemiplegia nos
primeiros 1-2 dias.
■ Território vertebrobasilar (circulação posterior): síndromes
de artéria cerebral posterior, cerebelo e tronco encefálico.
❯ Hemiparesia/plegia ou tetra paresia/plegia.
❯ Hemianestesia/parestesia ou anestesia/pares tesia
bilateral.
❯ Síndromes cruzadas(motoras ou sensi tivas) – lesões de
tronco.
❯ Tonteira vertigem-símile, náuseas, nistagmo – síndrome
vesti bular.
❯ Ataxia cerebelar.
❯ Diplopia (síndromes oculo motoras).
❯ Paralisia facial periférica.
❯ Disartria, disfagia, disfonia (síndrome bulbar).
❯ Síndrome de Horner.
❯ Desvio do olhar conjugado na direção da hemiplegia ou
para baixo.
CONCEITOS GERAIS
EPIDEMIOLOGIA
Pelas estatísticas do DATASUS, e acompanhando o que acontece
em escala global, a doença cerebrovascular é uma das causas
mais comuns de morte no Brasil, sempre acompanhando outra
condição muito conhecida de todos nós – doença isquêmica
cardíaca. Esses dados ainda são bastante expressivos graças ao
grande número de hipertensos não controlados e pela fibrilação
atrial relacionada à doença mitral reumática, ambas as situações
ainda importantes no nosso país.
O AVE isquêmico é o principal representante da doença
cerebrovascular, sendo responsável por até 80-85% dos casos de
acidente vascular encefálico no mundo (os 15-20% restantes são
eventos hemorrágicos).
Vamos aproveitar e destacar os fatores de risco:
Principais
■ Hipertensão arterial (principal – incluindo a hipertensão
sistólica isolada do idoso!).
■ Diabetes mellitus.
■ Dislipidemia.
■ Tabagismo.
■ Idade > 50 anos.
■ Sexo masculino.
■ História familiar.
■ Fibrilação atrial.
■ Estenose carotídea.
■ Prótese valvar (especialmen te metálica).
■ Infarto agudo do miocárdio (parede anterior).
■ Cardiopatias dilatada e restritiva.
■ Ataque Isquêmico Transi tório (AIT) prévio.
Outros
■ Aterosclero se da aorta ascendente e do arco aórtico.
■ Forame oval patente + aneurisma do septo interatrial.
■ Síndromes trombofílicas (ex.: anticorpo antifosfoli pídeo).
■ Vasculites.
■ Doenças hematoló gicas ( P. vera, anemia falci forme, hemoglo‐ 
binúria paroxís tica noturna).
■ Meningite: bacteriana, tuberculosa, sifilítica.
■ Endocardite: infecciosa, marântica, Libman-Sacks.
■ Dissecção vertebral ou carotídea (ex.: pós-trauma, dissecção
aórtica aguda).
■ Síndrome de Moyamoya.
■ Displasia fibromuscular.
■ Drogas: anfetaminas, cocaína.
PATOGÊNESE
O AVE isquêmico é provocado pela oclusão aguda de uma artéria
intracraniana, do território carotídeo ou vertebrobasilar, levando
à isquemia, seguida de infarto, da região encefálica nutrida por
essa artéria. Apenas como curiosidade, a ausência completa de
circulação cerebral leva à morte do tecido cerebral em 4-10
minutos (o que ocorre nas PCR não assistidas), enquanto a
redução da circulação pode causar apenas isquemia ou mesmo
morte celular, dependendo do sítio, do grau, do tempo de
oclusão e da anatomia vascular do indivíduo (presença de
circulação colateral).
Por definição, o AVE isquêmico cursa com infarto cerebral, ou
seja, morte celular. Existem dois mecanismos básicos de oclusão
que respondem pelo infarto cerebral:
■ Embolia: o trombo forma-se à distância, no coração esquerdo,
na aorta, numa artéria extracraniana (carótida, vertebral) ou
mesmo numa artéria intracraniana, deslocando-se na direção
do fluxo sanguíneo até ocluir uma artéria distal, de menor
calibre;
■ Aterotrombose: forma-se um trombo sobre uma placa de
ateroma na própria artéria "culpada" pelo AVE.
Você se lembra?
Recordando a anatomia vascular cerebral, vamos perceber
que boa parte do fluxo sanguíneo tem origem na artéria
carótida comum, ramo do tronco braquiocefálico (à direita) e
do arco aórtico (à esquerda). A carótida comum, por sua vez,
bifurca-se em interna e externa na região cervical, na altura
da cartilagem tireoide. Embora muito se fale da obstrução da
carótida interna intracraniana e seus ramos cerebrais, temos
que lembrar também a possibilidade de doença carotídea
extracraniana (artérias carótida comum, externa e interna
até a base do crânio), que pode ser tanto relacionada ao
mecanismo embólico ou aterotrombótico.
Com base nesses mecanismos, o AVEi pode ser ainda subdividido
nos grupos que abordaremos em seguida. A literatura varia
bastante quanto ao percentual de cada subtipo em relação ao
total de casos de AVE isquêmico. Embora alguns textos coloquem
o AVE cardioembólico isoladamente em primeiro lugar, algumas
fontes, como o Cecil, preferem colocar o AVE
aterotrombótico/arterioembólico de forma agrupada nessa
posição 
Gráfico
Mecanismos relacionados à doença cerebrovascular (Fonte: Cecil– Tratado
de Medicina Interna).
(VER GRÁFICO).
Fig. 1
AVE isquêmico (patogênese e anatomia arterial).
Observe os principais sítios anatômicos geradores de AVE isquêmico, que
podem ser do tipo aterotrombótico (setas azuis: origem da carótida
interna, sifão carotídeo, origem da cerebral média, artéria vertebral distal e
basilar proximal), arterioembólico (setas vermelhas: mesmos sítios
anteriores, artéria vertebral proximal e aorta) ou cardioembólico (setas
pretas: átrio esquerdo, ventrículo esquerdo, valvas).
AVE Aterotrombótico e Arterioembólico
O AVE aterotrombótico é caracterizado pela formação
do trombo no próprio ponto de obstrução arterial, de forma
semelhante ao que acontece no Infarto Agudo do Miocárdio
(IAM). Ele pode ser subclassificado em aterotrombose de
grandes e médias artérias ou de pequenas artérias perfurantes
(responsáveis pelo chamado AVE lacunar, geralmente classificado
à parte – vide a seguir). O AVE de grandes ou médias artérias é
quase exclusivo de indivíduos acima dos 50 anos com fatores de
risco para aterosclerose, tais como hipertensão arterial, diabetes,
dislipidemia, tabagismo, síndrome metabólica... Nunca esqueça: a
hipertensão arterial (incluindo a hipertensão sistólica isolada
do idoso) é o principal fator de risco para AVE isquêmico, não
só por ser um fator na gênese da aterosclerose das artérias extra
e intracranianas, mas também predispondo à fibrilação atrial,
IAM e cardiopatia dilatada (causas mais comuns de AVE
cardioembólico).
Fig. 2
AVE aterotrombótico e embolia arterioarterial.
Uma estenose aterotrombótica não oclusiva da origem da carótida interna
originou um êmbolo que se alojou na artéria cerebral média.
A artéria mais incriminada no AVE aterotrombótico é a
carótida interna (origens mais comuns: próximo à bifurcação
carotídea e, em segundo lugar, no sifão carotídeo). Depois da
carótida interna, em termos de frequência, vem a artéria
vertebral, no seu segmento distal ou na sua junção com a
artéria basilar. Em terceiro lugar, estão as artérias intracranianas,
como a origem da cerebral média, artéria basilar proximal e,
bem menos frequente, a origem das cerebrais posterior e
anterior.
Como veremos, grande parte dos AVE isquêmicos
aterotrombóticos de grandes e médias artérias é precedida por
episódios de AIT (Ataques Isquêmicos Transitórios)! E,
diferentemente do que acontece no AVE cardioembólico, o AVE
aterotrombótico costuma evoluir de forma progressiva, com o
deficit neurológico se instalando ao longo de horas ou até 1-2
dias. Pode piorar em "saltos" (AVE isquêmico em evolução). O
território mais acometido é o da artéria cerebral média.
Clinicamente, o AVE aterotrombótico de grandes e médias
artérias é definido diante de um caso de AVE isquêmico com os
exames demonstrando ausência de cardiopatias emboligênicas
ou estenose > 50% carotídea ou vertebrobasilar, relacionada ao
deficit neurológico (ex.: estenose da carótida direita relaciona-se
à hemiparesia no dimídio esquerdo). Contudo, uma estenose de
carótida quase nunca leva a isquemia e infarto de todo o
território irrigado por ela! Se isso ocorresse, todos os AVE
isquêmicos por aterotrombose carotídea seriam gravíssimos,
determinando infartos hemisféricos! O que acontece geralmente
é o envolvimento do território de apenas um ramo da carótida
(ex.: cerebral média, cerebral anterior). Existem duas explicações
para esse fato: 1. circulação colateral pelo polígono de Willis e
pelas artérias meníngeas; e 2. o fenômeno da embolia
arterioarterial.
O AVE arterioembólico ocorre pelo destacamento de um
fragmento do trombo carotídeo (mais comumente na bifurcação
carotídea), que segue o fluxo sanguíneo até se alojar em um
ramo arterial, comoa cerebral média. Muitas vezes esse
(FIGURA 2) 
mecanismo não é individualizado nas estatísticas dos subtipos
de AVE isquêmico, pois geralmente está classificado junto ao
grupo do AVE aterotrombótico de grandes e médias artérias.
Contudo, sabe-se que a maioria dos AVE de origem arterial são
decorrentes justamente de embolia arterioarterial.
AVE Cardioembólico
A condição mais associada ao AVE cardioembólico é a
fibrilação atrial: o risco médio de AVE é de 5% ao ano e varia
significativamente (de 0,5 a 15% ao ano) segundo a presença de
determinados fatores de risco: idade > 65 anos, hipertensão
arterial, diabetes, disfunção de VE, cardioembolia prévia, doença
mitral reumática e valva cardíaca protética. A presença de ICC e o
aumento do átrio esquerdo são fatores de risco adicionais.
Fenômenos trombo embólicos decorrem da formação de
trombos murais no átrio ou ventrículo esquerdo, em conse‐ 
quência à estase atrial.
Fig. 3
AVE cardioembólico:
Geralmente provoca um deficit neurológico súbito em segundos ou
minutos, que persiste estável, sem piorar nas próximas horas ou dias. A
artéria mais acometida é a artéria cerebral média e seus ramos!!
Observe na figura a área isquêmica após a oclusão embólica da cerebral
média.
AVE Lacunar
É um AVE isquêmico pequeno, de até 2 cm de diâmetro 
localizado na região central do cérebro ou na ponte. A
patogênese é a obstrução de pequenas artérias perfurantes e o
processo envolvido pode ser um trombo (aterotrombose) ou a
lipo-hialinose (depósito de material lipídico hialino na parede
destas artérias). Ele representa 15-20% dos AVE isquêmicos
sintomáticos, sendo a frequência muito maior quando
considerados os assintomáticos, identificados como achados
casuais nos exames de imagem. MAS CUIDADO! Ainda que
pequenos, quando sintomáticos, muitas vezes se manifestam
com deficit neurológico importante, especialmente se acometem
a cápsula interna, por onde desce o feixe piramidal – causando
hemiplegia contralateral! Veremos esses detalhes anatômicos
daqui a pouco.
Quase sempre o AVE lacunar ocorre em pacientes
hipertensos!!! As regiões acometidas pelo AVE lacunar
geralmente são: no cérebro, a cápsula interna, o tálamo e os
gânglios da base; e, no tronco encefálico, a base da ponte. Na
 você irá entender melhor o AVE lacunar.
VIDEO_01_MEDCLM14
Fig. 4A
Artérias penetrantes e estruturas anatômicas por elas vascularizadas:
cápsula interna – feixe piramidal; tálamo – sensibilidade; gânglios da base
(putâmen, caudado, pálido) – sistema extrapiramidal.
Fig. 4B
AVE lacunares: cápsula interna e tálamo.
Outros Grupos
Em cerca de 10-20% dos casos não classificamos a isquemia
cerebral em nenhuma das categorias anteriores. Nesses casos,
pode-se tratar de uma condição mais rara (ex.: síndrome de
Moyamoya, displasia fibromuscular) ou mesmo de um AVE
(FIGURA 3) 
(FIGURA
4), 
FIGURA 4
criptogênico (sem causa definida). Além disso, esses processos
que acabamos de descrever são responsáveis por uma isquemia
focal no encéfalo. Outros casos podem estar relacionados à
isquemia global que ocorre em indivíduos que sobrevivem à
parada cardíaca com período prolongado de reanimação ou
mesmo após arritmias graves e hipotensão arterial prolongada.
Neste caso, não ocorre oclusão arterial, mas hipoperfusão
generalizada do SNC, predominante nos territórios de fronteira
entre as distribuições das principais artérias cerebrais,
conhecidas como zonas de watershed ("divisoras de águas"). Os
sintomas não serão focais, como no AVE isquêmico clássico,
embora existem algumas alterações características conforme
colocaremos adiante. Existiria ainda a lesão hipoxêmica difusa,
em decorrência de situações específicas (ex.: altitudes elevadas,
anemia grave). O motivo seria quedas importantes da
oxigenação cerebral (PaO₂ < 40 mmHg), levando a alterações
cognitivas, confusão mental e até mesmo coma.
Revisando...
O que é embolia paradoxal?
É a embolia arterial cuja fonte emboligênica é a veia. Ora, em
geral, quando ocorre deslocamento de um êmbolo a partir
de uma trombose venosa profunda, este migra e se aloja na
circulação arterial pulmonar (TEP). Contudo, esse êmbolo
pode seguir outro rumo – pode passar do átrio direito para o
átrio esquerdo por um forame oval patente ou por uma CIA
(comunicação interatrial)! Uma vez no átrio esquerdo, pode
migrar para a circulação encefálica e produzir um AVE
isquêmico!! O curioso é que cerca de 15% da população
adulta tem forame oval patente, embora a embolia paradoxal
nesses pacientes seja raríssima! A presença de pressão
elevada no átrio direito parece necessária para a ocorrência
do fenômeno – por isso, a embolia paradoxal geralmente só
ocorre quando no ecocardiograma existe um abaulamento
do septo em direção ao AE (aneurisma do septo interatrial). O
ecocardiograma com microbolhas (soro fisiológico agitado) é
um excelente exame para comprovar a possibilidade de
embolia paradoxal em portadores de forame oval patente.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2019
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO CARLOS UFSCAR – SP
Homem de 36 anos, previamente saudável, apresenta-se
com trombose venosa profunda (TVP) do segmento ilíaco
femoral direito após viagem de avião. Na investigação
diagnóstica, o paciente é portador de hipercoagulabilidade
com mutação do fator V de Leiden. O paciente foi tratado
adequadamente com heparina fracionada e warfarina.
Subitamente, há 2 semanas o paciente desenvolve
hemiplegia à esquerda, desvio de rima e disartria. AVCI em
hemisfério direito. A explicação mais provável para o evento
seria?
a) Oclusão embólica da artéria carótica interna direita por
embolização de forame oval patente.
b) Aterosclerose cerebral.
c) Dissecção de aorta torácica atingindo artérias carótidas.
d) Flegmasia cerúlea dolens.
e) Aneurisma de carótida esquerdo não diagnosticado.
Em um paciente com história de trombose venosa
profunda de membro inferior recente que evolui para AVE
isquêmico, deve chamar a atenção para a possibilidade de
desprendimento de um êmbolo que teve acesso à
circulação que irriga o cérebro via uma comunicação
anômala, uma vez que, comumente, a embolia dá-se na
circulação pulmonar. O forame oval patente, ao
comunicar o átrio direito ao átrio esquerdo, possibilita
essa comunicação anômala. A afirmativa A é a única que
traz esse raciocínio. Lembrando que a oclusão carotídea é
responsável por isquemia em segmento ipsilateral
cerebral, logo, como o AVEi se deu à direita, a carótida
implicada também tem que ser a direita.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
As condutas aqui apresentadas serão baseadas nas diretrizes da
American Heart Association / American Stroke Association
(AHA/ASA), principal referência dos tratados médicos e dos
especialistas quando o assunto é AVE.
DIAGNÓSTICO
Todo paciente que se apresenta com um deficit neurológico
focal de instalação aguda tem como diagnóstico principal um
AVE, isquêmico ou hemorrágico!!
Como veremos, deficit neurológico não é só hemiplegia – vale
também qualquer um dos sintomas que se encaixam nas
síndromes que iremos descrever (ex.: afasias, disartria,
heminegligência, hemianopsia, agnosias, amnésias, diplopia,
vertigem central, paralisia de pares cranianos, etc.).
Existe diagnóstico diferencial?
»
Um deficit neurológico súbito não traumático pode também
ocorrer em situações como na epilepsia (especialmente no
estado pós-ictal – paralisia de Todd), na hipoglicemia, na aura de
enxaqueca e na hipotensão arterial em pacientes com
aterosclerose prévia das artérias intra ou extracranianas.
Qual é a conduta neste caso?
Todo paciente admitido com suspeita de AVE deve ser
estabilizado clinicamente (sinais vitais, glicemia) e encaminhado
para a realização de uma Tomografia Computadorizada (TC) de
crânio não contrastada ou Ressonância Magnética (RM) de
crânio. A diretriz recomenda, para a maioria dos casos, a
realização de TC sem contraste, dentro de 20 minutos (tempo
porta-imagem). A unidade de atendimento deve ter como
objetivo cumprir esta etapa em pelo menos 50% dos pacientes
que podem ser elegíveis para trombolítico e/ou trombectomiamecânica. Enquanto a RM pode diagnosticar o AVE isquêmico
praticamente desde o início dos sintomas, a principal função da
TC é afastar um possível AVE hemorrágico, já que a hemorragia
cerebral aparece de imediato na TC como uma área hiperdensa
(branca). Se a TC de crânio for normal ou mostrar apenas áreas
de AVE isquêmico antigo ("áreas pretas com atrofia"), e o
paciente realmente acabou de apresentar um deficit neurológico
focal agudo, é quase certo que estamos diante de um novo AVE
isquêmico. A TC tem duas grandes vantagens sobre a RM, que
são a realização mais rápida e a maior disponibilidade em nossos
hospitais.
Atenção!
Deficit neurológico focal súbito = exame de imagem em 20
minutos.
Saiba Mais!
Neuroimagem no AVE isquêmico
TC de crânio:
O exame de neuroimagem mais realizado na fase aguda do AVE
é a TC de crânio não contrastada, pela sua altíssima
sensibilidade em diagnosticar o AVE hemorrágico, além de ser de
rápida execução e mais disponível que os demais exames de
imagem para o AVE.
Geralmente, o AVE isquêmico leva de 24 a 72 horas para
aparecer de forma evidente na TC. A exceção à regra é a
presença de um grande AVE isquêmico no território carotídeo,
que pode aparecer desde o primeiro dia.
No entanto, embora a sensibilidade da TC de crânio para
detecção de alterações isquêmicas seja baixa num primeiro
momento, alguns sinais de isquemia precoce (< 24 horas) já
podem ser encontrados e incluem: hipodensidade de um terço
ou mais do território da artéria cerebral média; obscurecimento
do núcleo lentiforme; apagamento dos sucos corticais; e
atenuação parenquimatosa focal.
Como não se pode observar o AVE isquêmico na sua plenitude
na primeira TC (realizada na admissão), ao repetirmos a TC de
crânio no segundo ou terceiro dia do AVE, mostraria enfim o
infarto cerebral como uma área hipodensa (cinza), com discreto
edema. Após cerca de dez dias, a área infartada aparece ainda
mais hipodensa (preta), sem edema, com retração, podendo
repuxar algum ventrículo (hidrocefalia localizada ex-vacuum). Os
AVE de tronco encefálico e os AVE lacunares são difíceis de
detectar na TC, mesmo após três dias, pelo pequeno tamanho e,
no caso do tronco, também pela interferência da substância
óssea.
A seguir, mostraremos uma figura esquemática de um corte
tomográfico cerebral com os territórios das três grandes artérias
(cerebral média, anterior e posterior), para você comparar com
as tomografias de crânio se guintes, obtidas no terceiro dia de
internação de três pacientes com AVE isquêmico.
Neuroimagem no AVE isquêmico: localize a lesão.
Ressonância magnética:
A RM de crânio convencional é melhor que a TC para detectar:
■ AVE isquêmico nas primeiras 24-72 horas (46% x 10%);
■ AVE isquêmico de tronco, cerebelo e lacunar (em qualquer
tempo).
A eficácia para detecção de hemorragias é semelhante entre a TC
e a RM.
O único exame que precisa ser realizado antes da indicação ou
não da trombólise é a glicemia. Exames como coagulograma,
contagem plaquetária, troponina e ECG também são
importantes, mas não devem adiar a infusão do trombolítico.
Duas modalidades de RM demonstraram ser capazes de detectar
o AVE isquêmico:
■ RM de difusão (DWI): capaz de detectar áreas de injúria
isquêmica que aparecem após 30min do início dos sintomas,
baseando-se na detecção do movimento da água em direção ao
compartimento intracelular;
■ RM de perfusão (PWI): utilizando o gadolínio, avalia a
existência de uma área mal perfundida, ou seja, isquêmica.
Essas duas modalidades de RM podem ser utilizadas de forma
combinada em alguns serviços na fase hiperaguda do AVE.
Enquanto a DWI estabelece a área de injúria, ou seja, onde já
está ocorrendo o infarto neuronal, a PWI detecta toda a área
isquêmica – acoplando-se uma imagem a outra, pode-se inferir a
área da penumbra isquêmica (aparece na PWI, mas não na DWI).
Estudos vêm mostrando avanços importantes ao estabelecer
critérios otimizados de trombólise venosa (rtPA) baseados no uso
da combinação DWI + PWI.
Na área da TC, também existe uma outra técnica, utilizando
contrastes especiais e a TC helicoidal, aptas a detectar a
penumbra e a injúria isquêmica precocemente – é a TC de
perfusão (CTP).
Qual é o papel da angio-TC e da angio-RM no AVE isquêmico?
São técnicas não invasivas que têm como objetivo avaliar a
vasculatura extra e intracraniana com razoável precisão. Um
desses métodos está indicado, se disponível, para investigar a
aterotrombose carotídea, vertebrobasilar e intracraniana, no
caso de o duplex-scan e o Doppler transcraniano (TCD) trazerem
resultados inconclusivos.
Atualmente, a angiografia convencional (invasiva) só está
indicada quando o paciente irá se submeter a um procedimento
terapêutico local, como a trombólise intra-arterial. Alguns
neurocirurgiões ainda confiam mais na angiografia convencional
para guiar a cirurgia de endarterectomia (já que o exame ainda é
considerado padrão-ouro). No entanto, sabemos que o duplex-
scan, a angio-TC ou a angio-RM são confiáveis, sem ser invasivos.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2018
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE MATO GROSSO DO SUL – UFMS – MS
Avalie a série de afirmativas a respeito da tomografia de crânio
em um paciente com acidente vascular cerebral isquêmico
agudo:
I - A tomografia é virtualmente normal nas primeiras 24 horas
na maioria dos casos.
II - A TC é tipicamente normal da primeira até a terceira hora
pós-icto.
III - A precocidade das alterações tomográficas é diretamente
proporcional ao tamanho da área de infarto cerebral.
IV - Após 12 horas, os sinais iniciais de infarto cerebral na TC
são rotineiramente evidentes.
V - O infarto cerebral isquêmico não cursa com edema
detectável à tomografia. Estão CORRETAS:
a) Todas.
b) I, II, III e IV.
c) III, IV e V, apenas.
d) II e IV, apenas.
e) II, III e IV.
Questão difícil sobre o uso da neuroimagem na avaliação de
pacientes com síndromes neurológicas agudas. Vamos
entendê-la:
I. Cuidado com esta alternativa. Embora a sensibilidade da
tomografia computadorizada de crânio para detecção de
alterações isquêmicas aumente após 12-24 horas, alterações
precoces de infarto cerebral podem ser vistas na maioria dos
pacientes – em 61% deles para ser mais exato (já nas
primeiras 24 horas!!!). INCORRETA;
II. Mesmo utilizando métodos que aumentem a sensibilidade
da TC de crânio (ex.: contraste venoso), as alterações
isquêmicas aparecem em um tempo mínimo de três horas.
CORRETA;
III. Quanto maior o dano isquêmico, mais rápido será seu
aparecimento na TC de crânio. CORRETA;
IV. Como discutimos acima, a sensibilidade para lesões
isquêmicas aumenta após um período de 12-24 horas,
embora as alterações precoces possam ser notadas até
mesmo antes por radiologistas experientes. CORRETA;
V. A área de infarto cerebral, hipodensa à TC de crânio, é
tipicamente envolta por uma região de edema detectável
pelo método. INCORRETA.
Portanto, as afirmativas corretas são as II, III e IV. Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
INSTITUTO ORTOPÉDICO DE GOIÂNIA – IO
Dos exames abaixo, qual o mais sensível na detecção precoce
do AVC isquêmico?
a) Doppler craniano.
b) TC de crânio.
c) RNM crânio por difusão.
d) Angiografia cerebral.
e) Rx de crânio.
Nunca esquecer: nos primeiros dias de AVE isquêmico, a TC
serve para excluir a presença de hemorragia, mas geralmente
não acusa a área isquêmica. Para este fim, o melhor exame é
a RM! Resposta: letra C.
TRATAMENTO
VIDEO_02_MEDCLM14
Estabilização Clínica
Como em todos os pacientes graves ou potencialmente graves, a
abordagem do paciente na fase aguda de um AVE isquêmico se
inicia pela estabilização clínica. Idealmente, o paciente deve ser
acompanhado em uma unidade especializada (stroke unit), que
vem mostrando melhores desfechos que as unidades gerais de
atendimento. Para tanto, deve ser estimulado o desenvolvimento
de sistemas regionais de cuidados. Em hospitais que não
possuem equipe de neurologia de plantão, a diretriz atualmente
recomenda avaliações por telemedicina (telestroke) para auxiliar
na abordagem desses casos. Atenção especialdeve ser dada às
vias aéreas, devendo ser obtida uma via definitiva nos pacientes
com depressão importante do nível de consciência. A depleção
volêmica também é comum e deve ser prontamente tratada,
evitando-se soluções hipotônicas (salina 0,45%, soro glicosado)
para não contribuir para um edema cerebral. Outro item, a
glicemia capilar, deve ser logo realizada e tanto a hipoglicemia
(< 60 mg/dl) quanto a hiperglicemia (> 180 mg/dl) precisam
ser corrigidas. A febre também é um fator que merece controle
com antitérmicos imediatamente, pois a hipertermia é deletéria
aos neurônios. Qualquer hiponatremia < 130 mEq/L deve ser
logo corrigida, pois está associada a edema cerebral e piora do
quadro neurológico. Oxigênio suplementar está indicado nos
pacientes hipoxêmicos, objetivando SatO₂ > 94%.
Evitar
Hiper-hidratação / soluções hipotô nicas » hiponatremia »
edema cerebral.
Hipo ou hiperglicemia » piora isquemia.
Hipertermia (febre) » piora isquemia.
»
»
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
HOSPITAL ESCOLA LUIZ GIOSEFFI JANNUZZI – HELGJ – RJ
Fatores que agravam sobremodo a lesão cerebral durante a
isquemia aguda:
a) Hipercolesterolemia e hipertensão arterial moderada.
b) Tabagismo e hiperglicemia.
c) Febre e hiperglicemia.
d) Hipotermia e hiperglicemia.
Hipercolesterolemia, hipertensão arterial moderada e
tabagismo são fatores que favorecem cronicamente o
surgimento de isquemia cerebral, ao se associarem com o
desenvolvimento de doença aterosclerótica cerebrovascular.
A hipotermia exerce efeito neuroprotetor, com benefícios
claramente documentados na isquemia cerebral difusa
associada à parada cardiocirculatória, não sendo claro, por
enquanto, se há ou não lugar para o seu emprego em casos
de AVC. Enfim, a única opção possível seria a letra C, que
realmente cita os dois fatores AGUDOS que classicamente
agravam a lesão neurológica do paciente com AVC:
hipertermia e hiperglicemia. Ambos devem ser
agressivamente combatidos neste contexto! Resposta: letra
C.
Trombólise e Trombectomia Mecânica
Pense no que está acontecendo exatamente com o paciente no
primeiro dia de AVE isquêmico... Uma artéria acabou de ocluir!
Aos poucos, o grupo central de neurônios isquêmicos sofrerá
morte por necrose ou apoptose, o que certamente já começa a
ocorrer após 1h do início dos sintomas. A área isquêmica que
ainda não infartou é denominada penumbra isquêmica. É justa‐ 
mente evitar que a maior parte dessa penumbra se
transforme em infarto o objetivo primordial da abordagem
ao AVE isquêmico!! E a melhor maneira de evitar que a
penumbra se torne infarto é a terapia de reperfusão imediata
com trombolítico venoso!! Assim, quanto antes o paciente
receber o tratamento, maior a chance de sucesso: "Time is
brain!". Na ausência de sinais de sangramento na TC, para que o
tratamento com a classe esteja indicado, inicialmente, o paciente
deve ter idade ≥ 18 anos, deficit neurológico mensurável e o delta
T (tempo máximo para infusão desde o início dos sintomas) que
é atualmente de 4,5h. O tempo "porta-agulha" ideal (da chegada
na unidade de saúde até a infusão do trombolítico) deve ser de
60 minutos. Este benefício poderia ser estendido para casos de
AVE relacionado à anemia falciforme, assim como aqueles que
apresentem o sinal hiperdenso da a. cerebral média (um
indicativo da presença de trombo na luz do vaso).
Por isso, além da TC, o único exame que precisa ser realizado
obrigatoriamente antes da administração do trombolítico é a
glicemia. O resultado de outros exames solicitados (hemograma
completo, bioquímica, coagulograma, troponina, ECG), conforme
já pontuamos, não deve atrasar a administração da alteplase.
Certamente, esta rotina poderia ser modificada se suspeitarmos
que o paciente tenha uma coagulopatia ou plaquetopenia, por
exemplo, quando aí sim aguardaríamos os resultados. A
existência de RM prévia com número elevado de
microssangramentos cerebrais (principalmente quando acima de
10), pode também compor um fator de risco para sangramento
nesta análise.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2017
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE LIMEIRA – SCML
Mulher, 66 anos de idade chega no PS com suspeita de AVCi.
Qual é o exame mais urgente a ser realizado?
a) ECG e troponina.
b) Exames de coagulação.
c) Glicemia capilar e TC de crânio.
d) RM cerebral.
Para que a paciente seja submetida à trombólise, além de
analisar a presença de comorbidades e realizar o exame
neurológico, devemos descartar alteração neurológica por
hipoglicemia e hemorragia intracraniana. Para tal, devemos
solicitar com urgência a glicemia capilar e a TC de crânio.
Resposta: letra C.
Cabe lembrar que existe uma pequena diferença teórica na
indicação para as janelas de tempo de 0 a 3h e 3 a 4,5h. Isso
porque a última janela só foi validada após o estudo ECASS-III e
incluiu apenas pacientes com: idade ≤ 80 anos; escala da NIHSS ≤
25 pontos; que não estejam em uso de anticoagulantes orais; sem
história de diabetes e AVE isquêmico prévio (ambos); e sem imagem
com evidência de acometimento de mais de 1/3 do território da
artéria cerebral média. Contudo, a própria diretriz reforça que
estes critérios poderiam não ser necessariamente respeitados na
prática. O que vale, portanto, é o conceito a ser conhecido para
as provas!
O trombolítico mais validado para uso na fase aguda do AVEi é a
alteplase, na dose 0,9 mg/kg IV (10% in bolus e o restante correr
em 1h em veia periférica – dose máxima 90 mg). A tenecteplase
poderia ser considerada uma alternativa em pacientes com
eventos neurológicos menores e sem oclusão de grande vaso
intracraniano (não se mostrou superior, nem inferior à alteplase).
A estreptoquinase não possui respaldo científico para ser
utilizada nesse cenário.
Critérios de Elegibilidade
■ Idade ≥ 18 anos.
■ Tempo desde o início dos sintomas (delta T) ≤ 4,5h.
■ Ausência de contraindicações.
Uma vez que o paciente possa ser incluído nos critérios para uso
de trombolítico, é fundamental verificar as contraindicações mais
importantes a serem checadas para o uso de trombolíticos. Veja
o próximo quadro!
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Principais Contraindicações para o Uso de Trombolítico
no AVE Isquêmico Agudo
■ Início dos sintomas acima de 3-4,5 horas.
■ Traumatismo Cranioencefálico (TCE) significativo, AVEi ou
cirurgia intracraniana / intra espinhal nos últimos três
meses.
■ História de hemorragia intracraniana, TC com hemorragia
intracraniana aguda ou sinais e sintomas sugestivos de
hemorragia subaracnoide.
■ Punção arterial em sítio não compressível nos últimos sete
dias (incerto).
■ Neoplasia intracraniana intra-axial (na malformação
arteriovenosa, o risco não é bem conhecido).
■ Dissecção aórtica conhecida ou suspeita.
■ Coagulopatia, plaquetas < 100.000/mm³; PTTa > 40s; INR >
1,7s ou TP > 15s; dose terapêutica de heparina de baixo
peso molecular nas últimas 24 horas; uso < 48h de
inibidores diretos da trombina ou do fator Xa ou com
alteração dos testes de coagulação apropriados.
■ Quadros leves com sintomas não incapacitantes (NIHSS de
0 a 5).
■ TC de crânio demonstrando regiões de hipodensidade
extensas (não existem evidências capazes de determinar
um valor limítrofe para este item).
■ Endocardite infecciosa.
■ Malignidade ou sangramento gastrointestinal nos últimos
21 dias.
*Este quadro foi retirado da diretriz da AHA/ASA. Pode haver
discretas discrepâncias nos critérios caso sejam utilizadas outras
referências bibliográficas.
Atenção!
Se o paciente acorda com sintomas de AVE (wake-up stroke),
definimos como momento do início dos sintomas o horário
em que ele foi visto sem deficit pela última vez! Segundo a
diretriz da AHA, para esses pacientes ou aqueles que têm
tempo de início incerto dos sintomas, a trombólise pode ser
útil quando administrada dentro de 4,5 horas após o
reconhecimento dos sintomas; se tem NIHSS < 25 e se é
constatado o " mismatch difusão/FLAIR". Isto é, se a RM de
difusão mostra lesão menor que 1/3 do território da a.
cerebral média (um achado mais precoce), mas a sequência
FLAIR (que é um pouco mais tardia e se relaciona ao edema
vasogênico)não mostra alteração.
Fig. 5
Embora a trombólise convencional seja o padrão de reperfusão
no AVEi, bons resultados também apareceram com a terapia
endovascular. Nesse sentido, recomenda-se atualmente a
trombec tomia mecânica com a utilização de dispositivo capaz de
fazer a remoção do trombo (preferencialmente os de segunda
geração: stent retriever) nos pacientes que preencham todos os
seguintes critérios:
■ Escore mRS (escala de Rankin modificada – ver adiante) pré-AVE
0-1;
■ Idade ≥ 18 anos;
■ Oclusão de grande artéria da circulação anterior proximal (a.
carótida interna ou a. cerebral média segmento M1);
■ NIHSS ≥ 6 (ver adiante);
■ ASPECTS ≥ 6 (ver adiante);
■ Início do tratamento dentro de seis horas dos sintomas
(quanto mais precoce, melhor).
A última diretriz trouxe ainda uma novidade após os estudos
DEFUSE e DAWN, prolongando o benefício para até 16-24 horas.
Assim como para a trombólise, a PA desses pacientes deve estar
previamente ≤ 185/100 mmHg e ser mantida ≤ 180/105 mmHg.
Na ausência destes critérios, a trombectomia ainda poderia ser
aplicada, sob análise individualizada. Isso incluiria, por exemplo,
pacientes com escores mais baixos, obstrução dos segmentos
M2 ou M3 da a. cerebral média e obstrução da a. cerebral
anterior, posterior, vertebrais ou basilar.
Técnicas de imagem como a angio-TC, angio-RM ou exames de
perfusão podem auxiliar na seleção de candidatos à
trombectomia, além de contribuírem para o conhecimento
anatômico necessário ao procedimento.
Outros métodos de reperfusão, como a trombólise intra-arterial,
angioplastia com ou sem stent e trombólise combinada, também
demonstraram bons resultados e vêm sendo realizados em
centros especializados.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2019
UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PIAUÍ – UESPI – PI
O acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico vem tendo
mudanças importantes, no que diz respeito ao tratamento de
fase aguda nos últimos anos. Sobre esse aspecto do
tratamento agudo do AVC isquêmico e suas atualizações,
assinale a alternativa CORRETA.
a) Drogas com estreptoquinase e uroquinase podem agora ser
usadas como tratamento trombolítico na fase aguda, sem
risco de sangramento.
b) O tratamento trombolítico intra-arterial com alteplase é
superior ao tratamento intravenoso, tanto em segurança
como em melhor desfecho clínico, portanto, deve ser o
preferido.
c) A trombectomia mecânica endovascular está agora indicada
em várias diretrizes para pacientes com oclusão de grandes
vasos e com início dos sintomas de até 6 horas, sendo que
alguns estudos encontraram benefícios para janela de tempo
ainda maior como 16 e 24 horas do início dos sintomas em
pacientes bem selecionados.
d) A trombectomia mecânica deve ser priorizada frente ao
trombolítico intravenoso, independente da janela de tempo
do início dos sintomas.
e) O melhor desfecho clínico e até redução de mortalidade foi
obtido em pacientes que receberam a combinação de
trombolítico intravenoso e em seguida intra-arterial,
segundo estudos mais recentes.
Analisando as assertivas sobre o AVE isquêmico, temos a letra
A como incorreta, pois o uso de qualquer trombolítico traz
risco de sangramento, sobretudo para aqueles não validados
como estreptoquinase e uroquinase na abordagem do AVEi.
As letras B, D e E também estão incorretas, pois o
trombolítico IV ainda é o método de escolha e não há
benefício comprovado da associação de diferentes métodos.
Ficamos então com a letra C, que reforça os benefícios mais
recentes da trombectomia mecânica.
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Saiba Mais!
Uso de escalas na rotina do AVE
As escalas assumem papel de grande importância na abordagem
do AVE, pois além de melhorarem a acuidade do diagnóstico,
auxiliam na monitorização contínua do paciente, escolha do
tratamento mais apropriado e na definição de prognóstico. Entre
as escalas mais utilizadas, temos a FAST, cuja finalidade é
melhorar o reconhecimento da doença cerebrovascular na fase
aguda: paresia facial, fraqueza nos braços, dificuldade para falar
e horário de início dos sintomas (do inglês, Face; Arm; Speech e
Time). Escalas similares também foram desenvolvidas, como as
de Cincinatti (CPSS), Los Angeles (LAPSS) e ROSIER (The
Recognition of Stroke In the Emergency Room).
Outro grupo de escalas tem como objetivo graduar o deficit
neurológico no AVE isquêmico. A mais utilizada é a NIHSS
(National Institute of Health Stroke Scale), que pontua o paciente
de 0 a 42 (0 = ausência de deficit; 42 = pior deficit). A escala
contém 11 itens (para cada um é dada uma pontuação de 0 a 2,
0 a 3 ou 0 a 4, na dependência do item). Os itens da escala são: 1.
nível de consciência, orientação (idade, mês do ano) e resposta a
comandos simples; 2. olhar conjugado; 3. distúrbio visual; 4.
paralisia facial; 5. força muscular do braço; 6. força muscular da
perna; 7. ataxia cerebelar de membro; 8. sensibilidade álgica
com agulha; 9. linguagem (afasias); 10. articulação da palavra
(disartria); 11. heminegligência. Quem quiser estudar a escala
NIHSS e usá-la na prática das enfermarias e emergências pode
encontrá-la na versão digital.
Em geral, os melhores resultados do rtPA no AVE isquêmico são
obtidos em pacientes com NIHSS entre 4 e 22.
O NIHSS é muito usado para avaliar a resposta ao trombolítico,
considerada positiva quando há uma redução de 8 pontos na
escala (melhora parcial) ou quando o paciente apresenta NIHSS ≤
1 (melhora completa). No estudo NINDS, o uso do rtPA levou à
melhora completa do deficit em 38% dos pacientes ( versus 21%
no grupo placebo).
Por último, com o advento da terapia endovascular, mais duas
classificações passaram a assumir destaque:
Escala de Rankin modificada
Escore ASPECTS
Divide o território da A. Cerebral Média (ACM) em dez regiões
padronizadas avaliadas em dois cortes da TC de crânio: na altura
Grau Descrição
0 Sem sintomas.
1 Nenhuma incapacidade significativa, a
despeito dos sintomas; capaz de conduzir
todos os deveres e atividades habituais.
2 Leve incapacidade; incapaz de realizar todas
as atividades prévias, porém é independente
para os cuidados pessoais.
3 Incapacidade moderada; requer alguma
ajuda mas é capaz de caminhar sem
assistência (pode usar bengala ou andador).
4 Incapacidade moderadamente severa;
incapaz de caminhar sem assistência e
incapaz de atender às próprias necessidades
fisiológicas sem assistência.
5 Deficiência grave; confinado à cama,
incontinente, requerendo cuidados e atenção
constante de enfermagem.
6 Óbito.
E se o paciente piorar neurologicamente após a infusão do
trombolítico?
A hipótese principal é um AVE hemorrágico iatrogênico. Se for
constatada piora significativa, a terapia é realizada com
reposição imediata de crioprecipitado (que repõe fibrinogênio)
e ácido tranexâmico, enquanto aguarda por exame de imagem.
Outra complicação é o angioedema, porém o mesmo costuma
ser leve e autolimitado, ocorrendo em menos de 5% dos casos. O
tratamento pode ser feito com anti-histamínicos e corticoides,
porém, nos casos mais graves, a intubação orotraqueal é
necessária. Mais recentemente, terapia com icatibant
(antagonista seletivo de receptor B2 da bradicinina) ou inibidor
da C1-esterase derivada do plasma também vem sendo citada no
angioedema.
Antiagregação e Anticoagu lação
Dois grandes estudos (IST e CAST) demonstraram o benefício da
administração de AAS 160-300 mg na fase aguda (primeiras 48h)
do AVE isquêmico e ela continua sendo a única opção validada
para esta fase inicial. Ela costuma ser prescrita após 24 horas do
uso trombolítico, embora atualmente se saiba que a utilização
mais precoce não está necessariamente contraindicada. O
conceito de base é que mesmo na ausência desses fármacos, já
existe um risco estimado em 6,4% de o AVE isquêmico sofrer
uma degeneração hemorrágica durante ou logo após o rtPA
(dados do estudo NINDS). Nos pacientes que não recebem
trombolítico, esse risco seria de 0,6%, ou seja, cerca de 10x
menor!!! O desenvolvimento de transformação hemorrágica não
necessariamente contraindica o uso de AAS, especialmente nas
hemorragias petequiais, sendo plausívelapenas adiá-la caso
tenhamos o aparecimento de um hematoma
intraparenquimatoso. Assim, na fase aguda, a conduta se baseia
numa terapia de suporte cuidadosa e no uso de antiplaquetários.
Também se deve iniciar compressão pneumática intermitente, a
fim de reduzir o risco de TVP e TEP. A heparina profilática
subcutânea pode ser utilizada em alguns pacientes, embora o
benefício seja incerto diante do risco aumentado de
sangramento.
Outra questão em voga é sobre o uso de terapia antiplaquetária
dupla, assim como já se faz na síndrome coronariana aguda. Até
o momento, uma indicação que parece mais benéfica é a de AAS
+ clopidogrel por 21 dias, em pacientes com pequeno AVE (NIHSS
≤ 3) e que não receberam trombolítico. A terapia dupla também
pode ser orientada naqueles com obstrução recente de um
grande vaso intracraniano (sifão carotídeo, cerebral média,
vertebral, basilar).
Existe alguma indicação para anticoagulação com heparina
plena?
Aproveitando para rever um conceito:
■ Heparina plena: dose anticoagulante (ex.: enoxaparina 1
mg/kg SC de 12/12h, HNF intravenosa em bomba infusora);
■ Heparina profilática: apenas para prevenção de TVP (ex.:
enoxaparina 40 mg/dia SC, HNF 5.000 UI SC de 8/8h).
Sendo assim, pensando em heparinização plena, a resposta, a
princípio, é NÃO!!! Nenhum estudo demonstrou claramente o
benefício da heparina parenteral na fase aguda do AVE
isquêmico quando comparada ao AAS, e a droga ainda
aumentou o risco de hemorragia. O que é diferente quando
estudamos a abordagem do IAM!!!
Duas situações peculiares são a dissecção carotídea e o AVE
isquêmico em evolução, em especial a trombose da basilar. Esta
começa com episódios repetidos de AIT com sintomas
vertebrobasilares, evoluindo com sintomas cada vez mais
prolongados e indicando uma maior zona isquêmica (o trombo
está se propagando na artéria basilar, a partir de sua origem na
junção entre a vertebral e a basilar). Não há estudos
randomizados sobre heparina na suposta trombose da basilar
em evolução, mas boa parte dos neurologistas concordam em
internar o paciente e iniciar heparinização plena durante os dias
seguintes. Lembre-se de que existe risco iminente de o paciente
evoluir com a "síndrome locked-in".
do tálamo e núcleos da base e o próximo corte logo acima dos
núcleos da base. Cada área de hipodensidade precoce na TC sem
contraste diminui 1 ponto no escore. Uma TC normal tem escore
ASPECTS de 10 e o escore zero indica isquemia difusa.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2019
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – HCG – GO
Uma paciente de 28 anos apresentou cervicalgia que irradiou
para hemicrânio direito, com perda visual momentânea desse
lado, ao final do parto vaginal de seu primeiro filho. Persistiu
com dor periocular direita. O pré-natal fora seguido
normalmente, sem intercorrências. Ela entrara para a sala de
parto com sinais vitais normais, mas no final do procedimento
a PA se alterou ficando 135 x 85 mmHg. No dia seguinte, a
paciente apresentou hemiplegia esquerda, com discreta
melhora após quatro horas, ficando com hemiparesia esquerda
grau 3, proporcionada, completa. Foi a primeira gestação da
paciente, que era previamente hígida. Conforme o caso, o
mecanismo envolvido no insulto cerebral da paciente é:
a) Isquemia cerebral por cardioembolismo.
b) Hemorragia subaracnóidea por rotura de aneurisma.
c) Hemorragia cerebral por doença hipertensiva específica da
gravidez.
d) Isquemia cerebral por dissecção arterial.
Esta paciente apresenta um deficit neurológico focal
dimidiado persistente. Antes do evento, no entanto, ela
esteve envolvida numa situação de grande estresse físico que
é o parto vaginal. Curiosamente, ao final do parto, ela se
queixou de uma dor cervical no lado direito que irradiou para
o hemicrânio correspondente, isto é, contralateral ao deficit
posteriormente instalado. A que hipótese diagnóstica essa
história deve nos remeter? Parece uma dissecação carotídea
aguda que se estendeu para a cerebral média, o que justifica
todos os sinais e sintomas evolutivos! Vamos lembrar: a
dissecção arterial é uma causa incomum de AVC isquêmico,
mas deve ser considerada no contexto apresentado.
Resposta: D.
Tratamento da Hipertensão Arterial
A hipertensão arterial até certo valor é benéfica na fase aguda do
AVE isquêmico!! A penumbra isquêmica está sendo nutrida por
colaterais, que precisam de maior "cabeça de pressão" para
receberem fluxo de sangue – ou seja, quanto maior a PA, maior
será a perfusão da penumbra! Contudo, a PA não pode se elevar
demais, pelo risco de degeneração hemorrágica do AVE,
encefalopatia hipertensiva e outras emergências hipertensivas.
■ Assim, não devemos usar anti-hipertensivos nas primeiras 24
horas do AVE isquêmico, exceto se:
❯ PA > 220 x 120 mmHg;
❯ PA > 185 x 110 mmHg nos candidatos à trombólise venosa
com rtPA;
❯ Nos casos de hipertensão associada a condições como
encefalopatia, IAM, angina instável, dissecção aórtica,
Edema Agudo de Pulmão (EAP) e eclâmpsia, estamos diante
de emergências hipertensivas: também devemos reduzir a PA
imediatamente!!!
■ O tratamento da hipertensão em níveis > 220 x 120 mmHg visa
baixar a PA em 15% nas primeiras 24 horas, alcançando PA em
torno de 160 x 100 mmHg ao longo dos próximos três dias.
■ O tratamento com alteplase exige PA ≤ 185 x 110 mmHg. Além
disso, a PA deve ser mantida em níveis < 180 x 105 mmHg nas
24 horas seguintes ao uso do trombolítico.
■ O anti-hipertensivo de escolha é o labetalol venoso. O
nitroprussiato de sódio passa a ser o escolhido quando PA
diastólica ≥ 140 mmHg ou pela ausência do labetalol na grande
maioria de nossos hospitais. Como vantagem, é uma droga de
efeito rápido e facilmente titulável.
VIDEO_03_MEDCLM14
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP DA USP –
USP-RP
Homem, 75 anos de idade, refere hipertensão e dislipidemia há
20 anos, em uso irregular de enalapril e atorvastatina. Em
consulta no PA. HMA: refere tontura e perda dos movimentos
de membros superior e inferior à direita há 6 horas. Nega
queixa de dor precordial ou torácica, dispneia, cefaleia, tontura,
náuseas ou alteração visual no momento. EF: BEG, corado,
hidratado, eupneico, afebril, consciente e orientado. Ausculta
pulmonar sem alterações. Força diminuída 2+/4+ em membros
superior e inferior direitos. FC: 72 bpm; PA: 200 x 110 mmHg.
EI: tomografia confirma acidente vascular isquêmico recente à
esquerda, sem evidência de sangramentos. A conduta imediata
mais adequada em relação à pressão arterial é:
a) Metoprolol endovenoso.
b) Nitroprussiato de sódio.
c) Enalapril via oral.
d) Expectante.
Estamos diante de um paciente com quadro típico de AVE
isquêmico, hipertenso de longa data, sem sintomas de
isquemia miocárdica associada. Não há mais indicação de
trombolítico, considerando o delta T de seis horas desde o
início dos sintomas. Por outro lado, devemos lembrar sempre
que a hipertensão até certo valor é benéfica na fase aguda do
AVE isquêmico, uma vez que a área de penumbra isquêmica
(em torno do parênquima cerebral infartado) está sendo
nutrida por colaterais, que precisam de maior "cabeça de
pressão" para receberem fluxo de sangue – ou seja, quanto
maior a PA, maior será a perfusão dessa região! A regra,
nesse caso, é não baixarmos a pressão arterial na fase aguda,
a menos que esteja acima de 220 x 120 mmHg. Resposta:
letra D.
»
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RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO – UNIRIO
De acordo com o "Guidelines for the early management of
adults with acute ischemic stroke" (AHA/ASA), um indivíduo
portador de AVE isquêmico agudo, que atende os critérios
preconizados para tratamento trombolítico, deve ter sua
pressão arterial mantida, nas primeiras 24h após a trombólise,
abaixo de:
a) 180 x 105 mmHg.
b) 140 x 90 mmHg.
c) 220 x 120 mmHg.
d) 200 x 100 mmHg.
e) 130 x 80 mmHg.
Existem dois limites pressóricos diferentes quando falamos
do rtPA no AVE isquêmico: um para que a droga seja iniciada
(≤ 185 x 110 mmHg) e outro para as 24 horas seguintes (< 180
x 105 mmHg).Acreditamos que ninguém seria maldoso o
suficiente para colocar ambas as opções numa questão como
essa, mas sabe-se lá o que se passa na cabeça dos
integrantes das bancas... Resposta: letra A.
Outras Questões Importantes
A reabilitação inclui fisioterapia motora (primeira passiva e
postural e depois passiva, postural e ativa). Um fonoaudiólogo é
fundamental para otimizar a recuperação da disartria, afasia e
disfagia.
Já foi provado em estudos que quanto mais precoce for iniciada a
reabilitação, menor sequela neurológica o paciente terá!!
E a cabeceira do leito, como deixar?
A princípio, só há real necessidade de elevar a cabeceira a pelo
menos 30° nos pacientes com aumento da PIC, redução do nível
de consciência (pelo risco de broncoaspiração) ou que
apresentem descompensação de cardiopatias ou pneumopatias
que melhorem com a elevação da cabeceira. Para os demais
pacientes, o leito pode ser deixado em posição plana ou com a
cabeceira ligeiramente elevada.
Outra precaução a ser tomada é a mudança constante do
posicionamento do paciente no leito, a fim de reduzir o risco de
desenvolvimento de úlceras de decúbito.
O que fazer com os pacientes comatosos?
Se possível, interná-los na UTI, com provável necessidade de
monitorização da PAM invasiva e da PIC (Pressão Intracraniana).
A TC de crânio, o hemograma, a curva térmica, os eletrólitos e a
glicemia podem esclarecer uma causa secundária de
rebaixamento da consciência.
Causas de rebaixamento da consciência:
■ Edema do próprio AVE isquêmico (pico em 3-5 dias; mais
preocupante nos grandes AVE isquêmicos de cerebral média ou
carotídeos hemisféricos, bem como no AVE cerebelar);
■ Degeneração hemorrágica do AVE isquêmico (pico em 12-48
horas; risco em torno de 6%, sendo maior no AVE
cardioembólico e com o uso de anticoagulantes ou
trombolíticos). A conduta é tratar como um AVE hemorrágico
(ver adiante);
■ Crise convulsiva (em 4-10% dos casos, mais comum no AVE
cardioembólico);
■ Distúrbios metabólicos:
❯ Nos casos de distúrbios da glicemia, a correção deve ser
imediata;
❯ O sódio deve ser corrigido nos casos de hiponatremia com
Na+ < 130 mEq/L;
❯ Infecções bacterianas, como pneumonia e pielonefrite, são
comuns. Constituem importantes causas de rebaixamento do
nível de consciência no AVE, especialmente em idosos.
Existe indicação cirúrgica?
■ Pacientes com AVE de cerebelo e importante edema com efeito
de massa devem ser submetidos de imediato à neurocirurgia
descompressiva da fossa posterior, pois o edema cerebelar
pode levar à herniação da amígdala cerebelar pelo forame
magno, comprimindo o bulbo e causando apneia.
■ A neurocirurgia descompressiva também tem sido realizada nos
AVE de cerebral média ou hemisféricos com grande edema e
desvio de linha média, como tentativa de impedir uma
herniação transtentorial.
Profilaxia Secundária do AVE is quêmico
Normalmente, após os primeiros três dias, a área de infarto já se
formou e o processo fisiopatológico do AVE isquêmico já se
encontra estabilizado na maioria dos casos. Nesse momento, a
preocupação central passa a ser a proteção contra um novo AVE
isquêmico (profilaxia secundária).
A primeira medida é diferenciar o AVE aterotrombótico ou
lacunar de um AVE cardioembólico!! Os exames principais que
podem auxiliar para esse intuito são o ECG (avaliar fibrilação
atrial, flutter atrial ou IAM prévio), o ecocardiograma, o duplex-
scan de carótidas e vertebrais e, nos casos inconclusivos, o
Doppler transcraniano. Os dois últimos exames podem ser
substituídos pela angio-RM e pela angio-TC.
■ A presença de uma condição predisponente (ex.: FA, IAM
recente, prótese valvar) ou de um trombo no átrio esquerdo ou
VE estabelece o diagnóstico do AVE cardioembólico. Um eco
transtorácico normal traz a necessidade da realização de um
eco transesofágico em pacientes suspeitos de cardioembolismo
(idade < 50 anos, ausência de fatores de risco aterogênicos).
■ A ausência de critérios para cardioembolismo e a presença no
duplex-scan de estenose carotídea ou vertebrobasilar estabelece
o diagnóstico de um AVE aterotrombótico de vasos
»
extracranianos. Tenha atenção: a lesão deve ser compatível
com o quadro apresentado. Exemplo: estenose de carótida
esquerda = AVE à esquerda = hemiparesia à direita, afasia...
■ A ausência dos demais critérios e um Doppler transcraniano
positivo indica o raro caso do AVE aterotrombótico de vasos
intracranianos.
■ A clínica e o exame de neuroimagem (TC, RM) confirmam o
diagnóstico de um AVE lacunar.
Conduta no Pós-AVE Cardio embólico
Em pacientes estáveis, com infarto pequeno ou moderado, a
anticoagulação já poderia ser iniciada após 24 horas da
admissão. Todavia, para a maioria e principalmente para aqueles
com infartos grandes (NIHSS > 15), transformação hemorrágica
sintomática ou hipertensão mal controlada, o recomendado
seria adiar para 4-14 dias. Nos portadores de trombos
intracardíacos associados à valvopatia ou valva mecânica, a
discussão também é grande e ainda mais indefinida, quando
alguns autores sugerem uma anticoagulação mais precoce.
Anticoagulantes orais devem ser mantidos por no mínimo três
meses (em pacientes pós-IAM de parede anterior e acinesia
apical) ou indefinidamente (na constatação de FA crônica).
Alguns autores recomendam a combinação com AAS em
pacientes que tiveram um novo evento tromboembólico em
vigência de terapia com cumarínico.
Conduta no Pós-AVE Aterotrom bótico
Não há necessidade de anticoagulação crônica para este grupo
de pacientes, como demonstrou o estudo WARSS, entre outros. A
terapia antiplaquetária, por sua vez, é a base da profilaxia
secundária. O AAS é a principal opção, ao lado do AAS com
dipiridamol de liberação lenta (Aggrenox®) e clopidogrel nos
alérgicos ou com intolerância gástrica ao AAS. O dipiridamol é
uma droga que inibe a função plaquetária e aumenta a
adenosina endógena, promovendo vasodilatação.
Outro item é o controle dos fatores de risco para aterosclerose
(HAS, DM, tabagismo e dislipidemia). O controle dos fatores de
risco aterogênicos é de fundamental importância. Anti-
hipertensivos (IECA, tiazídicos em baixa dose, bloqueadores dos
canais de cálcio) são indicados para os hipertensos, e o diabetes
mellitus deve ser rigorosamente controlado, assim como o
tabagismo (parar de fumar é importantíssimo!!). Quanto às
estatinas, a maior parte dos neurologistas recomenda o
tratamento de alta intensidade, independentemente dos níveis
de LDL-colesterol, como já vimos no módulo de Síndrome
Metabólica.
Quando indicar a cirurgia de endarterectomia carotídea?
A endarterectomia carotídea é uma importante medida na
prevenção de AVE em pacientes com história de AVE isquêmico
ou AIT no território carotídeo! Deve ser indicada para os
pacientes que tiveram um AVE isquêmico e apresentam estenose
carotídea entre 70-99% na carótida relacionada ao deficit
neurológico isquêmico (ex.: hemiparesia esquerda relaciona-se à
estenose na carótida direita; afasias correlacionam-se com a
carótida esquerda). O procedimento deve ser realizado, de
preferência, dentro de 48h-7 dias após o evento cerebrovascular,
para pacientes com expectativa de vida > 5 anos. Dados do
estudo NASCET indicaram uma redução de 65% no risco de AVE
isquêmico nesses pacientes. O benefício parece ser um pouco
maior em homens e maiores de 75 anos.
O benefício é menor, mas também é observado em homens com
estenose carotídea sintomática entre 50 e 69% e evento há
menos de duas semanas – porém, a indicação cirúrgica neste
grupo ainda não é consenso na literatura especializada.
Algumas referências apontam que a estenose deve ser
diagnosticada através de exame não invasivo complementado
com angiografia – caso não seja possível, recomenda-se associar
dois métodos não invasivos.
Mais recentemente, destacou-se a técnica da angioplastia
carotídea com stent, que está trazendo ótimos resultados e já
está indicada como método de escolha em pacientes com
critério de endarterectomia, porém com risco cirúrgico
proibitivo. Assim como a endarterectomia cirúrgica, não é isenta
de riscos,