AULAS DE DERMATOLOGIA - P2 (2021) - pdf

Prévia do material em texto

Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 1 
AULAS DE DERMATOLOGIA (2021) – PROVA 2 
AULA 1 – DERMATOSES ZOOPARASITÁRIAS (Profa Danielle Bonatto) 
- Dermatozooses são infestações causadas por ácaros e insetos 
- Envolve a dermatologia sanitária 
ESCABIOSE (SARNA) 
- É causada pelo ácaro Sarcoptes scabiei, variante hominis. 
- Transmitida por contato pessoal 
- Sem preferência por sexo, idade ou raça 
- Parasito completa ciclo biológico dentro do hospedeiro. Fora do hospedeiro o ácaro morre em menos de 1 semana. 
- Macho não invade a pele e morre após a cópula 
- Fêmea fecundada penetra na 
camada córnea da pele e escava um 
túnel. Ela deposita 2 a 3 ovos por dia, 
durante algumas semanas. 
> Os ovos depositados vão se tornar 
larvas hexápodes, que se 
transformam em linfas octópodes e, 
por último, em ácaro adulto 
> Ciclo completo (ovo ao adulto) dura 
em média 2 semanas 
- Após a fecundação, a fêmea cava 
novos sulcos na pele 
 
 
 
 
 
 
 
- O sintoma mais importante é o prurido noturno intenso 
- Na semiologia, devemos considerar 3 fatores: sulco, 
distribuição das lesões, lesões secundárias 
- Sulco: pequena saliência, apresenta em uma das 
extremidades uma vésico-pápula (cabeça da fêmea do 
ácaro) 
- Distribuição: Espaços interdigitais mãos, punhos, axilas, 
nádegas, mamas, pênis 
> Em crianças, palmo-plantar e couro cabeludo 
 
 
 
 
 
 
- Lesões secundárias: ocorrem devido ao fato de as lesões da escabiose serem muito pruriginosas 
> Escoriações 
> Impetigo: abre-se uma porta de entrada para uma infecção bacteriana 
> Foliculite ou furúnculo. 
 
 
LESÃO CARACTERÍSTICA 
- Pápulas, vesículas e escoriações 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESCABIOSE NODULAR 
 
- Lesões pápulo-nodulares maiores e muito comuns 
na região genital (pênis e bolsa escrotal) 
- Essas lesões são resultado de uma reação de 
hipersensibilidade à degradação do parasita 
- Muitas vezes, o paciente já está tratado e ele 
persiste com lesões nodulares 
 
 
 
 
ESCABIOSE CROSTOSA (SARNA NORUEGUESA) 
- É causada pelo mesmo parasita 
- Lesões exuberantes e verrucosas: em mãos, pés, face 
> Semelhantes à psoríase 
- Eritema e descamação em face e tronco 
- A lesão é altamente contagiosa (todo tipo de escabiose é, mas a forma crostosa é muito!!) 
- É comum ocorrer surtos em alas de hospitais e casas de repouso 
- Supressão da resposta celular T – por isso manifesta-se na forma crostosa 
- Acomete, principalmente, imunodeprimidos (HIV, transplantados), desnutridos, idosos (comum em casas de repouso) 
- Se um imunocompetente entrar em contato com um paciente com sarna crostosa, ele irá desenvolver a escabiose 
clássica 
 
 
 
 
 
 
 
 
As lesões em espaços interdigitais são 
muito características. Então, é 
importante, em um paciente com 
prurido, examinar punho, espaços 
interdigitais e região inframamária 
- Nas crianças, devemos lembrar da 
região palmo-plantar e facial 
- A observação do túnel é rara! 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 3 
- Pele espessada, com lesões 
descamativas ou crostosas 
- Geralmente, idosos acamados 
não apresentam prurido ou 
apresentam prurido muito leve, o 
que dificulta o diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico!!! 
> Realiza-se o diagnóstico por meio da observação de lesões escoriadas, pápulas e 
vesículas – principalmente, em região interdigital, punho e região inframamária 
- Prurido, familiares, pessoas mesmo domicílio 
- Biópsia cutânea 
> Geralmente, não é realizada, porque demora em torno de 15 dias para a obtenção de 
resultado 
> Em casos de escabiose norueguesa ou em situações de difícil diagnóstico, pode-se 
realizar biópsia 
- Exame direto: visualização do ácaro no material raspado a microscopia (é mais rápida) 
 
TRATAMENTO 
- Permetrina 5% 
> Aplicar em todo corpo e deixar mínimo 8 horas 
> Não pode ser usada na gestação 
> Utilizada em crianças sem peso ou idade adequados para o uso de Ivermectina 
 - Enxofre precipitado 5 a 10% (diluído em vaselina); 
> Primeira linha na gestação, aleitamento ou crianças a partir 1 mês 
> Aplicar por 24 horas, durante 3 dias consecutivos 
- Ivermectina (Revectina 6mg) 
> Tratamento mais utilizado (praticidade) 
> 200ug/kg dose única, repetir em 7 dias (usada crianças acima de 5 anos e de 15kg) 
- Tratar toda a família e os contactantes, mesmo sem sintomas 
- Evitar efeito "ping-pong" 
> Trata-se o doente, mas outro familiar não tratado contamina novamente os contactantes 
- Lavar roupas separadamente e passar com ferro quente 
- Pode-se isolar as roupas por 1 semana, visto que o ácaro não sobrevive mais do que esse tempo fora do hospedeiro 
- Por sensibilização, pode permanecer com prurido persistente ou nódulos 
> Tratamento com anti-histamínico e corticoide tópico 
> Se nódulos grandes na região genital, fazer infiltração de corticoide 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 4 
PEDICULOSE 
- Anaplura ou piolhos 
> Ectoparasitos pequenos 
> Parasitam o couro cabeludo e o corpo 
- 3 tipos de pediculose 
> Piolho da cabeça (Pediculus humans capitis) 
> Piolho do corpo (Pediculus humans corporis) = muquirana 
> Piolho pubiano (Phitirus pubis) = chato 
- Piolhos medem 2,1-3,6mm 
- Macho maior que a fêmea. 
PEDICULOSE DO COURO CABELUDO 
- A pediculose de couro cabeludo sempre deve estar no diagnóstico diferencial de qualquer forma de prurido – tanto no 
couro cabeludo, quanto na região occipital 
- Sugerida pela presença de prurido 
- Confirmada pela presença de ovos (lêndeas) ao exame clínico. 
> Lêndeas esbranquiçadas, aderentes a haste do cabelo 
- Encontro do parasita é mais difícil ao exame. 
- Transmissão: 
> Pelo contato pessoal (direto) dos indivíduos infestados. 
> Uso coletivo de utensílios como: pentes, bonés, travesseiros, lenços de cabeça, presilhas, almofadas, chapéus. 
- O parasita se alimenta de sangue humano e vive em torno de 30 dias 
- A fêmea deposita seus ovos (lêndeas) presos ao fio do cabelo 
> Deposita até 300 ovos durante a sua vida 
- Uma lêndea leva cerca de 10 dias para sair do ovo 
- O piolho chega a 3mm e vive até 40 dias 
 
 
 
 
 
 
- Nas imagens, é possível observar a lêndea 
aderida ao couro cabeludo. Na dúvida, pode-
se fazer uso do dermatoscópio (lente de 
aumento) 
- Pode haver escoriações na região occipital, 
com pápulas eritematosas e vesículas – em 
função de coçar o local 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 5 
PEDICULOSE DO CORPO 
- O diagnóstico é mais difícil, uma vez que se observa apenas urticas, escoriações, pápulas 
- Prurido de intensidade variável 
- Falta de higiene- Regiões mais comuns: 
> Interescapular, face posterior das axilas, ombro, nádegas 
- Auxílio para diagnóstico: 
> Encontro do parasito nas roupas. 
PEDICULOSE PUBIANA 
- Phtirus pubis — chato 
- Transmitida por contato sexual, vestuário, roupas de cama. 
- Sintomas: prurido e escoriações nas regiões de pelos pubianos e perianais. 
- Encontro de lêndeas aderidas as hastes dos pelos pubianos 
TRATAMENTO 
Pediculose de couro cabeludo 
- Xampus: Permetrina 1% (Kwell), Lindano (1 %), Deltametrina (0,02%) 
> Crianças acima de 2 anos 
- Deixar por 5 a 10 min, enxaguar, repetir após 7 dias. 
- Pente fino para a remoção de lêndeas (ovo membrana com quitina não é removido pelo xampu) 
Pediculose corpo 
- Lavagem de roupas, higiene. 
Medidas gerais 
- Tratar familiares e, no caso de pediculose pubiana, deve-se tratar o parceiro 
- Ivermectina (Revectina 6mg) 
> 200ug/kg dose única, repetir em 7 dias (usada crianças acima 5 anos/ 15kg) 
> Pode ser utilizada em todas as formas 
> No caso da pediculose de couro cabeludo, não é necessário passar o xampu, mas há necessidade de usar o pente fino 
- Avaliar contactantes e, na dúvida, passar Ivermectina para todos 
 
TUNGÍASE 
- É causada pela Tunga penetrans 
> Pulga que habita Iugares secos e arenosos 
- São hematófagos 
- Macho após se alimentar, abandona o hospedeiro. Já a fêmea fecundada penetra na pele e produz a lesão cutânea 
> A fêmea introduz a cabeça e o tórax na epiderme, deixando para fora o estigma respiratório e segmento anal. 
- Exame clínico: 
> Pápula amarelada com ponto escuro central → estigma respiratório e segmento anal exteriorizados 
- É popularmente conhecido como bicho de pé 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 6 
TRATAMENTO 
- Remoção cirúrgica do parasita com material esterilizado (agulha). 
- Nos casos disseminados (múltiplas lesões): 
> Tiabendazol (25 a 50mg/kg/dia) 
> Ivermectina oral (200pg/kg, em dose única) 
- Profilaxia: uso de calçados em áreas suspeitas. 
> Essas lesões são mais observadas em crianças, que andam descalças e em locais arenosos/úmidos 
 
PULÍASE OU PULICOSE 
- Dermatite causada por picadas de pulgas. 
- Ordem Siphonaptera, Pulex irritans. 
- Hospedeiros: homem, cão, gato, porco. 
- Aloja-se em roupas, tapetes, cortinas, assoalho, mobiliários, roupa de cama e 
animais domésticos. 
- Vivem com alimentos por até 513 dias. Ou seja, se não houver um ambiente com 
higiene adequada, essas pulgas vivem por muito tempo 
- Clínica: 
> Pequenas pápulas, urticas, bastante pruriginosas 
> As pápulas, geralmente, são alinhadas e agrupadas 
- De acordo com o grau de sensibilização, pode surgir quadro de estrófulo, com lesões à distância. 
> Exemplo: pulga picou a região torácica, mas há lesões no corpo todo 
 
 
 
- Tratamento 
> Não se trata a lesão em si, mas a parte sintomática 
> Uso de corticoide tópico ou anti-histamínico 
> Se não tratada, tende a melhorar espontaneamente 
 
MIÍASE 
- Afecções causadas por larvas de moscas. 
- MIÍASE PRIMÁRIA 
> Larva invade o tecido sadio e nele se desenvolve 
> Parasita obrigatório, ou seja, precisa se desenvolver no tecido sadio do hospedeiro 
- MIÍASE SECUNDÁRIA 
 > Mosca deposita ovos em ulcerações de pele ou em mucosas 
> Parasita ocasional, porque se desenvolvem nos produtos de necrose cutânea 
 
 
 
 
 
 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 7 
MIÍASE PRIMÁRIA 
MIÍASE FURUNCULÓIDE 
- Dermatobia hominis (mosca berneira): atinge homens e animais 
- Quando o inseto veiculador pousa no homem, a larva projeta-se e abandona 
o ovo; 
- Penetra na pele, se desenvolve em 30-70 dias e abandona hospedeiro; 
- Em 60-80 dias, forma o inseto alado. 
- Clínica: lesão nodular que surge com o desenvolvimento da larva 
> Nódulo eritematoso e doloroso 
> Conforme a larva vai crescendo, o nódulo vai aumentando 
- Apresenta orifício central com eliminação de serosidade, o que diferencia 
do furúnculo (sem orifício central) 
- Menos inflamatório que furúnculo e com orifício central 
- Dor variável, sensação de ferroada 
- Acomete qualquer região do corpo, inclusive couro cabeludo 
- Pode ocorre infecção secundária → celulite 
 
 
 
- TRATAMENTO: Remoção da larva. 
> Incisão cirúrgica com anestesia OU 
> Com a oclusão da região (por 6h), a larva tenta sair para respirar e é possível retirar a larva com uma pinça 
 
MIÍASE SECUNDÁRIA 
- Depósito de ovos de moscas em ulcerações de pele 
- Cochliomyia macellaria (mosca varejeira), Lucilia SP. 
- Falta de cuidado com úlceras e má higiene local. 
- Cutânea: úlceras da pele 
- Cavitária: nasal, orelha, ocular 
- Intestinal: ingesta acidental de larvas em alimentos. 
- TRATAMENTO: remoção manual das larvas, após matá-las com éter. 
 
LARVA MIGRANS 
- Dematite linear, bicho geográfico, bicho de praia 
- Penetração na derme de larvas de um nematelminto 
- Ancylostoma braziliensis e A. caninum 
> São parasitas normais de cães e gatos 
- Os ovos se desenvolvem em terreno arenoso. Em 1 semana tornam-se larvas 
infestantes, que penetrando na pele se desloca em trajeto linear e sinuoso. 
> É conhecida como bicho geográfico, porque faz um desenho na pele 
- Na porção terminal, encontramos uma pápula 
- DIAGNÓSTICO É CLÍNICO!!! 
> Característica linear das lesões e história epidemiológica 
> Prurido bastante incômodo (moderado a intenso) 
- O local de acometimento depende da exposição (ex.: sentar-se na areia) 
- Lesão clássica: serpiginosa, eritematosa, pruriginosa 
- Locais mais comuns: planta do pé e nádega 
 
 
 
 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 8 
TRATAMENTO 
- Os medicamentos de escolha são: 
> Albendazol 400 mg/dia por três dias 
> Ivermectina 200 mcg/kg em dose única 
> Tiabendazol 25 mg/kg/dia, (1 2/1 2h, por 5 dias) 
- Se houver poucas lesões, pode-se optar por tratamento tópico: 
> Tiabendazol creme ou pomada. 
> Pouco utilizado, devido à ansiedade do paciente e ao prurido 
- PROFILAXIA 
> Proteção contra dejetos cães e gatos 
> Praias, parques em escolas. 
> Evitar áreas arenosas úmidos e sombreadas (parques e praias) 
 
CASO CLÍNICO 1 
 
- Pápulas eritematosas difusas 
- Descamação na região palmo-plantar 
- Presença de crostas 
- Diagnóstico: ESCABIOSE 
> Em criança, a escabiosa cursa com acometimento palmo-plantar 
> Esse quadro é mais exuberante. Normalmente, há menos lesões e em 
região palmo-plantar 
- Tratamento: 
> Enxofre precipitado manipulado em vaselina (por 3 noites seguidas) 
> Não fazer uso de Ivermectina (apenas para > 5 anos e 15 kg) 
> Tratar familiares mesmo que assintomáticos (Ivermectina → calcular 
dose pelo peso) 
> Em um adulto de 70 kg, faz-se uso de 2 comprimidos em dose única 
e, após 2 semanas, repete-se a dose 
 
 
CASO CLÍNICO 2 
 
- Lesão linear, serpiginosa e eritematosa no couro cabeludo 
- Diagnóstico: LARVA MIGRANS de couro cabeludo 
> Esse paciente, provavelmente, deitou-se na areia 
- Tratamento: Ivermectina ou Albendazol 
> Lembrar que, apesar do tratamento, o prurido é persistente → 
ORIENTAR O PACIENTE, para evitar a automedicação> Fazer uso de anti-histamínico – não repetir ivermectina 
 
 
 
 
 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 9 
CASO CLÍNICO 3 
 
- Lesão linear, serpiginosa e eritematosa, com bolha dessecada 
- Diagnóstico: LARVA MIGRANS 
- Formação de bolha = LARVA MIGRANS BOLHOSA 
- Tratamento: Ivermectina ou Albendazol 
 
 
 
 
 
 
 
CASO CLÍNICO 4 
- O médico de uma unidade de saúde foi chamado para atender um paciente 
internado com lesões crostosas 
- Diagnóstico: ESBABIOSE NORUEGUESA 
- O médico, ao chegar em casa à noite, começa a ter muito prurido. Nesse sentido, 
é provável que ele tenha sido contaminado. Porém, como ele não é 
imunodeprimido, ele desenvolve a escabiose clássica 
- Tratamento: 
> Primeiramente, deve-se ISOLAR o paciente e paramentar a equipe de saúde 
> Ivermectina 
 
 
 
 
 
AULA 2 – FOTOBIOLOGIA E LESÕES PRÉ-MALIGNAS (Profa Cristianne) 
FOTODERMATOLOGIA – estudo das radiações mais importantes na área da dermatologia 
- A luz solar é a principal fonte de radiação que envolve os seres humanos; 
- É constituída de radiações de diferentes comprimentos de onda que são parte do Espectro Eletromagnético; 
- Radiações de maior interesse na dermatologia: 
1. Radiação ultravioleta (UV) 
2. Luz visível – radiação enxergada como cor 
3. Radiação Infravermelha – calor emitido 
ESPECTRO ELETROMAGNÉTICO 
 
 Composição da radiação solar 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 10 
RADIAÇÃO ULTRAVIOLETA 
- Dividida em: 
> UVA: 320-400 nm (UVA-1 340- 400 nm e UVA-2 320-340 nm) – maior comprimento de onda 
> UVB: 290-320 nm; 
> UVC: 200-290 nm. – Menor comprimento de onda 
** 95% da radiação UV que atinge a superfície da Terra é formada por UVA e somente 5% por UVB – UVC não chega a 
Terra, é barrado pela camada de ozônio 
- Principal carcinógeno para a pele – apesar de ser a radiação que causa mais danos ao ser humano, constitui a menor 
parte de irradiação emitida 
- Agem gerando dímeros de pirimidina (dano ao DNA – iniciação) e imunodepressão (promoção); 
* O DNA é formado por cadeias de purinas ligadas a cadeias de pirimidina; a radiação UV quebra essa ligação e libera 
dímeros de pirimidina, que fazem dano ao DNA, gerando mutação celular 
- Cerca de 90% dos cânceres cutâneos localizam-se em áreas fotoexpotas – o que confirma a importância da radiação 
solar no processo do câncer de pele 
- Efeito carcinogênico da radiação UV sobre a pele é cumulativo – por isso é mais comum em pacientes idosos 
- Faz imunossupressão local (pele) e sistêmica (permite perpetuação da mutação à organismo não consegue corrigir) 
 
RADIAÇÃO VISÍVEL E INFRAVERMELHA 
- Radiação Visível à 400-760nm: comprimentos de onda percebidos como 
cores pela retina; 
- Radiação Infravermelha à 760nm – 1μm: invisível e responsável pela 
produção de calor. 
 
CAMADA DE OZÔNIO 
- Impede completamente a chegada de UVC à superfície da Terra (seria 
incompatível com a vida – importância da camada de ozônio) – ele tem 
comprimento de onda menor, então atinge menores distâncias 
- Reduz a chegada de raios UVB e em menor quantidade de raios UVA; 
- Fatores que interferem na chegada dos Raios UV na superfície da Terra: 
> Horário: ao meio-dia, a radiação solar está na menor distância da Terra; 
> Latitude: gradativamente maior a partir dos Polos em direção ao Equador; 
> Estação: Verão à maior radiação 
> Altitude: Maior a altitude, menor é a atmosfera para absorção da radiação; 
> Poluição atmosférica: nuvens reduzem a radiação entre 10-80% a radiação 
(por isso é importante usar filtro solar mesmo em tempo nublado) 
- UVA – constante ao longo do dia. 
> Capaz de atravessar vidros comuns. 
- UVB – radiação maior entre 10-14 horas com pico ao meio-dia (por isso da 
importância de evitar exposição solar nesse período) 
> Não atravessa vidros. 
 
RADIAÇÃO UV NA PELE 
- Parcialmente refletidas, refratadas e absorvidas; 
- Energia absorvida da radiação: Fóton; 
- Molécula que absorve o fóton: Cromóforo (o principal cromóforo da pele é a melanina) 
- Quando o cromóforo absorve o fóton, deixa de ser estável, tornando-se excitada e capaz de reagir com moléculas do 
meio biológico: 
> Formação de fotoprodutos e modificações bioquímicas; 
> Apoptose; 
> Alterações teciduais visíveis (eritema, bolha e pigmentação). 
- UVB – menor comprimento de onda, de modo que será absorvido predominantemente na epiderme, afetando 
queratinócitos → Interação direta com DNA 
> Principal radiação relacionada com CA de pele, por essa ação direta à epiderme e ao DNA) 
- UVA – maior comprimento de onda, o que permite sua interação com queratinócitos e com fibroblastos dérmicos 
> A ação sobre os fibroblastos é a principal responsável pelo envelhecimento de pele, ou seja, o UVA é a radiação mais 
relacionada ao envelhecimento de pele 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 11 
> Também tem ação epidérmica, podendo causar, também, CA de pele 
- Efeitos Precoces da radiação UV na pele: eritema, queimadura, bronzeamento, espessamento da epiderme (reação de 
proteção contra a exposição), imunossupressão... 
- Efeitos Tardios: fotoenvelhecimento e fotocarcinogênese. 
 
EFEITOS PRECOCES DA RADIAÇÃO UV 
- Eritema: UVB maior responsável; 
> 4-8 horas após exposição solar; 
> Liberação de substâncias vasodilatadoras → principalmente, prostaglandinas; 
> Lesão direta de leucócitos, lisossomos e queratinócitos – liberação de substâncias eritrogênicas (deixa a pele vermelha) 
> Pico do eritema entre 6-24 horas – reduz gradualmente em aproximadamente 24 horas, variando com o fototipio. 
* Fototipos mais claros demoram mais para eliminar o eritema 
- Queimadura: 
> Primeiro Grau: eritema + edema; 
> Segundo Grau: bolhas (o edema/inchaço entre os queratinócitos é tão grande que ocorre formação de vesículas e 
bolhas) 
- Pigmentação: Imediata X tardia 
> Melanócitos fabricam grânulos → Melanossomos (tem pseudópodos, que são usados para “jogar” a melanina nos 
queratinócitos) 
> Dentro dos melanossomos tem a tirosina, que sofre melanização por meio da tirosinase, que oxida a Tirosina levando a 
formação de Melanina. 
* A melanina no queratinócito forma uma espécie de “chapéu”, recobrindo o núcleo à ação de cromóforo (absorção de 
radiação para proteção do DNA) à esse é um dos principais mecanismos de proteção 
> Bronzeamento Imediato (*UVA): poucos minutos após a exposição solar e persiste até 24 horas após. Ocorre por Foto-
oxidação da Melanina já existente (não induz mais formação de melanina) 
> Bronzeamento Tardio (*UVB e doses subsequentes de UVA): Inicia-se 2-3 dias após a exposição solar e dura semanas 
a meses. Ocorre por indução de formação de novos pigmentos (melanina). 
- Antes das 9 horas e após as 15 horas o eritema solar é mínimo e o bronzeamento é máximo (UVB varia, mas o UVA 
persiste, fazendo bronzeamento imediato) – menor ação de UVB. 
- Meio-dia: maior ação do UVB – maior eritema e bronzeamento tardio; 
- Outro efeito da radiação na pele é a Imunossupressão (por isso usa-se a fototerapia para tratar várias doenças): Inibição 
da função das célulasde Langerhans + Liberação de mediadores imunossupressores pelos queratinócitos (IL-10, IL-12, TNF 
alfa), que tem o efeito de inibir a síntese de anticorpos (principalmente IL-10 – regulador da imunidade à reduz 
localmente e sistemicamente a ação da imunidade) 
- Espessamento da epiderme: após 72 horas – hiperplasia de todas as camadas da epiderme, exceto a basal. Duração de 
alguns meses. 
- Não existe uma forma de se bronzear sem expor o organismo à o bronzeamento é uma forma de proteção da pele 
contra a radiação 
 
EFEITOS TARDIOS DA RADIAÇÃO UV 
Fotocarcinogênese: 
- UVB: 
> Absorção direta de fótons pelo DNA → Formação de dímeros de Pirimidina → Lesão do DNA→ Reparo incorreto → 
Carcinomas 
> Mutações (*p53 – gene supressor tumoral → faz reparo no DNA) 
- Interrupção da transcrição do DNA necessária para síntese proteica e sobrevivência celular à induz apoptose celular 
- UVA: 
> Necessita de 3-6 vezes mais energia para formação dos dímeros de Pirimidina (necessita de 3-6 meses para fazer lesão 
direta no DNA) 
> Carcinogênese induzida principalmente pela formação de Espécies Reativas de Oxigênio (Radicais livres – mecanismo 
relacionado ao envelhecimento cutâneo) → Induzem quebra de DNA e modificações oxidativas das bases nucléicas, 
gerando mutações que também predispõem à formação de carcinomas 
 
FOTOPROTEÇÃO 
- Filtros Solares: fotoproteção química 
> Para serem bem eficientes, devem proteger contra UVA, UVB, luz visível, e infravermelha. 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 12 
> Inorgânicos (Físicos): Dióxido de Titânio e Oxido de Zinco. Partículas minerais que protegem pela reflexão e dispersão 
de fótons à barreira física, coloração esbranquiçada. Quimicamente inertes, indicados pra crianças ou em casos de peles 
sensíveis (porque não são absorvíveis) 
> Orgânicos: Absorvem fótons UV e por reação fotoquímica dissipam a 
energia. 
> Ação de óxido de ferro à fórmula do filtro orgânico – efeito cor de 
base; protege contra a luz visível 
* Importante para quem tem melasma e outras manchas de pele 
> Fator de Proteção Solar (FPS) – mede a proteção contra UVB. Número 
de vezes em que o fotoprotetor intensifica a proteção natural do 
indivíduo em relação à UVB. 
* DEM – Dose eritematosa mínima 
> PPD – avalia proteção contra UVA. Avalia o índice de pigmentação persistente comparando a pele natural com a pele 
em uso de filtro solar. 
* Deve corresponder a pelo menos 1/3 do FPS – ANVISA 
* Aplicação correta: pelo menos 20 min antes da exposição solar e reaplicar a cada 2hs. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* Fator 60 não protege o 
dobro que o 30 à o cálculo é 
diferente! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 13 
DERMATOSES PRÉ-CANCERÍGENAS 
DEFINIÇÃO 
- Lesão que tem o risco de transformação em maligna acima de 10- 20%; 
- Alteração histopatológica anaplasia (célula não mais normal, já ocorreu mutação, mas não configura CA de pele) 
- Limites entre dermatoses pré-cancerosas e câncer cutâneo nem sempre é preciso; 
 
CERATOSE ACTÍNICA 
- Principal lesão pré-maligna 
- Manifestação de irradiação solar cumulativa, progressiva, persistente e duradoura à trabalhadores rurais expostos 
desde a infância à radiação 
- Adultos de meia idade ou idosos, pele clara à lesão tardia por exposição crônica 
- Áreas fotoexpotas e geralmente múltiplas lesões; 
- Lesões discretamente salientes, eritemato-acastanhadas, de superfície áspera; 
* “Às vezes, a gente percebe a lesão mais à palpação, nem sempre a vemos” 
- Geralmente originam CEC (Carcinoma Espinocelular) bem diferenciados (com muita capacidade de produzir queratina 
à maior atividade dos queratinócitos), com baixa capacidade metastática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Tratamento: NÃO É O FOCO DA AULA! 
> Destruição mecânica – eletrodessecação, crioterapia com nitrogênio líquido (principal) ou aplicação de ATA (ácido 
tricloroacético) 50-90%; 
* Problema da técnica à elimina o que enxergamos ao exame 
> Terapia fotodinâmica: ácido metilaminolevulínico 160mg/g em creme 3 horas antes + Luz vermelha (570- 679nm) por 8 
a 9 minutos à faz bastante inflamação (procedimento doloroso – pouco utilizado) 
> Diclofenaco de Sódio 3% 2X dia 60-90 dias – tópico, para lesões menos extensas (muita lesão de sol à mais do que 
consegue enxergar) 
* Age em áreas maiores 
> Efurix (5-Fluoruracila 5%): 2X dia por 2-4 semanas – quimioterápico tópico (creme). Ele induz inflamação (eritema, 
edema e ardência) e depois elimina as células alteradas à observar as lesões do paciente (pode fazer erosão) 
* É o mais utilizado – bom custo-benefício 
Paciente em trat. com Efurix 
** Imagem mais comum 
Fotodano bem importante, com manchas 
acastanhadas e áreas esbranquiçadas de 
leucodermia e lesões por ceratose 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 14 
> Mebutato de Igenol: 0,015% por 3 dias em face e couro cabeludo OU 0,05% por 2 dias em tronco e extremidades. 
> Imiquimode 5%: 3X semana por 1-4 meses. 
* Esses dois últimos representam tratamentos de alto custo 
 
CERATOSES TÓXICAS 
- Como as ceratoses actínicas, mas não por exposição solar, ocorrem sobretudo em áreas de contato com as substâncias 
tóxicas à Medicamentos (coaltar – tratamento de psoríase, antralina...) e derivados do petróleo. 
- Arsenismo crônico: uma das lesões do arsenismo é a ceratose 
> Ingesta de água contaminada, solução de Fowler (remédio antigo para Psoríase), inalação de inseticidas... 
> Ceratoses múltiplas, pontuadas, principalmente em região palmoplantar; 
> Hipercromias com pequenas despigmentações em gotas, principalmente em axilas, virilhas e mamilos; 
> Induz a formação de lesões malignas e pré-malignas à múltiplos CBCs (carcinoma basocelular) superficiais, ceratoses, 
doença de Bowen, CECs... 
> Manifestações sistêmicas: polineuropatia, tromboangiite em MMII, pancitopenia. 
** É mais raro, ceratose actínica é bem mais comum 
 
DOENÇA DE BOWEN 
- CEC in situ – baixo potencial para 
transformação em CEC invasivo; 
- Mutação de p53 induzida por radiação UV 
crônica; 
- Ocorre principalmente em áreas 
fotoexpotas, podendo se localizar em 
mucosas; 
- Placa eritematodescamativa de bordas bem 
definidas, geralmente únicas, irregulares, 
pouco infiltrada, com crescimento centrifugo 
e lento, áreas ceratóticas (produção de 
queratina pelas células tumorais) 
> Dx diferencial com placas de eczema e, 
eventualmente, com psoríase 
> Lembrar que se trata de lesão única e em área fotoexposta 
- 2% dos casos podem ser pigmentados – dificulta mais o Dx (lesão não típica) 
- Tratamento: remoção cirúrgica (padrão-ouro), terapia fotodinâmica, imiquimode 5%, 5-Fluorouracila 5%... 
 
ERITROPLASIA DE QUEYRAT 
- Não tem uma causa bem descrita, 
mas a má higiene relaciona-se 
- Equivalente à Doença de Bowen, mas 
de localização mucosa; 
- Lesão vermelho-brilhante, e, em 
algumas áreas, até esbranquiçadas, 
aveludada em placa localizada em 
pênis, geralmente em homens não 
circuncidados e, mais raramente, em 
região genital feminina ou mucosa 
oral; 
- Ulceração,sangramento e vegetação 
são sinais de transformação para CEC 
invasivo (10% das lesões evoluem para 
CA mais invasivo); 
- Tratamento: remoção cirúrgica, terapia fotodinâmica, imiquimode 5%, 5-Fluorouracila 5%... 
 
 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 15 
PAPULOSE BOWENOIDE 
- Decorre de infecção pelo HPV, principalmente HPV 16 e 18 (principais 
relacionados com CA de colo de útero) 
- Principalmente adultos jovens; 
- < 3% casos evoluem para malignidade; 
- Lesões papulosas múltiplas, eritematosas, violáceas ou acastanhadas 
isoladas ou confluentes, formando placas verrucosas em mucosa genital 
- Apesar de histopatológico de carcinoma in situ, apresenta 
comportamento benigno; 
- Aplicação de Ácido acético 5% torna as lesões esbranquiçadas; 
- Tratamento: eletrocoagulação, criocirurgia, ATA, imiquimode... 
* Lesões que confundem com condiloma acuminado, ceratoses seborreicas 
à lembrar que são múltiplas e podem se juntar formando placas 
* Poder ter coloração avermelhada, acastanhada e até violáceas 
 
LEUCOPLASIA 
- Placas brancas em mucosas (*oral) discretamente elevadas e não removíveis mecanicamente; 
- Podem tornar-se mais vegetantes ou até erosivas/ulceradas → suspeitar de malignização; 
- Idiopáticas ou decorrentes de traumas (dentaduras, metais em próteses, fumo...); 
- 10-30% → transformação para CEC à lesões orais têm maior potencial de evoluir para malignidade 
- Tratamento – exérese cirúrgica (ideal), criocirurgia, terapia fotodinâmica... 
 
 
 
 
 
 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 16 
QUEILITE ACTÍNICA 
- Queilite (lesão de lábio) associada à exposição solar crônica 
(actínica); 
- Em adultos de meia idade e idosos 
- Eritema, descamação, fissuras e erosões em lábios, com 
acentuação após exposição solar; 
- 10-20% - transformação para CEC. 
- Tratamento: remoção cirúrgica 
 
 
 
 
 
CORNO CUTÂNEO 
- Proliferação compacta de queratina (parece 
um chifre) 
- Pode ocorrer sobre ceratose actínica, 
ceratose seborreica, verruga viral, CEC → deve 
ser definido com biópsia da base da lesão. 
 
 
 
 
 
RADIODERMITE 
- Exposição à radioterapia terapêutica, profissional ou 
acidental – dose continua em um mesmo local 
- Lesão surge meses ou anos após múltiplas aplicações – 
radiodermite crônica; 
> Pele xerótica e poiquilodérmica (discromia + atrofia + 
telangiectasias), podendo ter ulceração; 
- Fator de risco para ceratose actínica, CEC que tende a 
metastizar precocemente e CBC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÚLCERAS CRÔNICAS E CICATRIZES 
- Úlceras crônicas e cicatrizes antigas de qualquer origem podem sofrer transformação para CEC (Úlcera de Marjolin); 
- Relatada inicialmente em cicatrizes de queimaduras – comportamento mais agressivo; 
- Surgimento de lesões vegetantes ou hemorrágicas nas bordas de uma úlcera ou cicatriz à biopsiar 
- Lesão de coloração diferente 
- Pele atrófica 
- Pode fazer ulceração 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 17 
 
 
 
 
 
 
 
 
AULA 3 – FARMACODERMIAS (Prof. Hirofumi) 
- O aumento do uso de medicamentos aumenta a chance de efeitos adversos e o acometimento da pele é uma das 
principais manifestações 
- Reação adversa a drogas: é mais ampla que a farmacodermia 
> Multiplicidade de aspectos clínicos 
* Pode acometer apenas a pele ou diversos órgãos (fígado, rim, SNC) 
> Mono ou multissintomáticas 
> Eventualmente, grave e fatal 
 
MECANISMOS 
1) Reações por efeitos farmacológicos ou fatores constitucionais 
- São não imunológicas e, portanto, não consistem em alergias verdadeiras 
- Intolerância (não suporta o medicamento com doses normais) ou idiossincrasia (efeito bastante adverso daquele 
possível) 
> Ex.: uso de anti-histamínico causa sonolência. Mas, pacientes com reação idiossincrásica – por ação enzimática – podem 
apresentar irritabilidade e agitação (contrário) 
- Superdosagem e efeitos colaterais; distúrbio ecológico e biotropismo; reações por retirada da droga; reação de Jarisch-
Herxheimer; liberação de histamina; ativação de complemento; alteração do ácido araquidônico; reações fotoquímicas; 
desencadeamento ou exacerbação de doenças; alterações metabólicas, efeitos sobre a pigmentação cutânea; indução de 
neoplasias, teratogênese 
2) Reações adversas por mecanismos imunológicos (alergias) 
- Manifestações clínicas são diferentes dos efeitos farmacológicos, ou seja, há um efeito inesperado/indesejado 
- Múltiplos tipos de reação pela mesma substância → não há padrão; pacientes podem ter a droga comportando-se de 
diferentes formas 
- Mesmo tipo de erupção por diferentes substâncias/medicamentos, o que dificulta a descoberta da causa da reação 
- Geralmente, é necessário haver uso anterior da droga 
> É muito raro haver manifestações no primeiro contato, visto que é necessário haver o mecanismo de 
SENSIBILIZAÇÃO/IMUNOLÓGICO (não precisa ser um contato muito antigo, alguns dias é suficiente) 
- Reexposição: erupção mais precoce 
> Ex.: se na primeira vez o paciente tomou por 20 dias o medicamento e a suspensão gerou melhora, quando se reinicia 
a medicação o tempo de reação é muito menor, porque há MEMÓRIA IMUNOLÓGICA 
- Pequenas quantidades da droga desencadeiam a erupção, uma vez que haja a sensibilização 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 18 
> Manifestação qualitativa 
- Hipersensibilidade permanente 
> Portanto, paciente que é alérgico a determinada medicação deve evitá-la para o resto da vida à pode ser tentada 
dessensibilização, mas dificilmente reverte-se 
3) Interações medicamentosas 
- Reação medicamentosa pela combinação de medicamentos 
 
AGENTE CAUSAL: qual medicamento está causando o quadro? (dificuldade de resposta quando paciente faz uso de 
múltiplas medicações) 
1. Experiência prévia 
- Buscar dados de literatura e tabelas para definir se há relato daquele padrão associado à medicação 
- Não há um padrão único, mas se pode dizer que há um padrão mais provável para determinada droga 
2. Etiologias alternativas: manifestação pode não ser devido à medicação 
- Exacerbação de doença pré-existente 
> Ex.: penicilina para infecção em paciente psoriásico (flare-up: acentuação intensa do quadro de psoríase) 
> Tratamento: controle da infecção, não sendo necessária suspensão obrigatória da droga 
- Nova doença não relacionada à droga 
> Paciente aparece com um quadro cutâneo que nunca manifestou anteriormente 
3. Cronologia dos eventos ** 
- Maioria entre 1 e 2 semanas do início do tratamento e até 2 meses 
- Após 2 meses, o risco de reações graves é muito baixo (tolerância imunológica ao medicamento) 
4. Nível da droga 
- Algumas reações são dose dependentes 
> Ex.: reação liquenóide pelo ouro 
5. Remoção da droga ** 
- Remoção do agente suspeito melhora o quadro clínico 
- Melhora doquadro em vigência do uso da medicação torna mais improvável a associação ao medicamento 
6. Reexposição à droga ** 
- Informação definitiva 
> Em geral, não é usada pelo risco ao paciente 
> É utilizada quando paciente não tem outra opção medicamentosa para substituição! 
> Paciente deve ser internado para a realização do teste 
 
QUADRO CLÍNICO 
- Qualquer droga pode causar qualquer tipo de erupção cutânea 
- Síndromes cutâneas relacionadas a drogas: 
 
ERUPÇÃO FIXA 
- É conhecida como erupção pigmentada fixa, porque deixa um pigmento no local – eventualmente, em pessoas de pele 
mais clara, isso não acontece 
- Lesão bem delimitada 
- Prurido (como em todo quadro imunológico) 
- Púrpura, urtica ou bolha 
- Mancha/mácula acastanhada residual 
- Palmas, plantas e mucosas 
- Recidiva das lesões iniciais sempre no mesmo local – com novos surtos aparecem lesões novas, mas as iniciais sempre 
recidivam 
- Costuma ser contida em número 
- Drogas: dipirona, salicilatos, fenilbutazona, meprobamato, tetraciclinas, anaovulatórios, barbitúricos, sulfas e 
fenoftaleína 
 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 19 
 
 
- É importante fazer uma anamnese cuidadosa, perguntando sobre o uso de medicações – analgésicos comuns, ACO – e 
vitaminas em uso 
 
EXANTEMA AGUDO 
- Morbiliforme ou escarlatiniforme 
> Morbiliforme (sarampo): lesões entremeadas por pele sã 
> Escarlatiniforme: mais difuso, acomete região próximo a dobras → menos comum 
- Prurido 
- Pode ter sintomas gerais, como febre e artralgia, o que confunde o diagnóstico com viroses (fazer anamnese detalhada 
para diferenciar) 
- Início súbito e não tem manifestação céfalo-caudal (presente nas viroses) 
- Pode desaparecer mesmo com a continuidade da medicação, o que dificulta o diagnóstico 
- Estado imune interfere na capacidade de desenvolver. Ex.: HIV tem maior incidência quando usam sulfas do que a 
população em geral (4 a 5x mais) – alteração de resposta imunológica 
- Diagnóstico diferencial com os exantemas infecciosos 
> Fazer sorologia (IgM – fase aguda) e hemograma para diferenciar 
- Drogas: sulfas, diuréticos, antidiabéticos sulfamídicos, tiouréias, antibióticos (penicilina e derivados), ácido nalidixico, 
tiabendazol, vidarabine, carbamazepina, clorpromazina, hidantoína, piroxican, dipirona, diclofenaco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
URTICÁRIA 
- Popularmente, conhecido como “vergões” 
- Urticas: pápulas edematosas de duração efêmera, que pode ter milímetros a diversos centímetros, formando placas 
extensas 
- Prurido intenso, que ocorre por liberação de histamina dos mastócitos 
- É uma síndrome e é MULTIFATORIAL (não é causada exclusivamente por medicamentos): 
> Drogas*: penicilinas, sulfas, sedativos, analgésicos, laxativos, hormônios, diuréticos 
Fase mais macular e eritematosa, 
bem delimitada 
Fase final, com mácula hipercrômica residual. 
Não há prurido, uma vez que a medicação foi 
suspensa 
- Lesões entremeadas por pele normal 
- Áreas de aspecto maculares e 
eritematosas 
- Lesões eritematosas entremeadas 
por pele normal 
- É o quadro mais comum! 
- Pode haver a formação de pápulas 
 
Lesão em forma de urtica 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 20 
> Alimentos* 
> Parasitoses (enteroparasitoses) 
> Infecções (amigdalite) 
> Doenças internas 
> Agentes físicos (frio, vibração) 
> Contactantes – de contato 
> Fatores psicogênicos 
 
 
 
 
 
 ECZEMAS (“pele fervendo”) 
 
 
 
 
- Gerado, principalmente, por medicações de uso tópico 
> Ex.: sulfas, antibióticos (penicilina), anestésicos, formol 
- Excepcional uso sistêmico (ouro, bleomicina, betabloqueadores, iECA, ustequinumabe) 
 
 
 
 
PÚRPURAS: extravasamento de hemácias para dentro da pele, gerando pequenos pontos de hemorragia 
- Plaquetopenias devido ação de medicamentos 
> Ex.: bleomicina, citostáticos 
- Alteração da coagulação 
> Ex.: anticoagulantes 
- Alteração do tecido de sustentação 
> Ex.: corticoides 
> Acometimento do antebraço de pacientes de mais idade (atrofia por senilidade) 
- No caso de púrpura, a compressão local não gera desaparecimento da lesão 
 
 
 
 
 
 
 
- Lesões sobrelevadas na pele 
- Pode formar desenhos estranhos e 
bizarros 
- Tende a esmaecer na área do centro 
- Pode formar angioedema, 
principalmente na região labial – mas 
também, pálpebra e relhas 
- Duração de algumas horas e não 
costumam deixar cicatrizes 
- A fricção com objeto rombo pode 
gerar dermografismo (lembrar que 
padrão linear não é comum na 
dermatologia) 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 21 
VASCULITES 
- Púrpuras palpáveis, devido a edema e processo inflamatório na parede dos 
vasos – gerando extravasamento secundário das hemácias 
> Ex.: AAS, diclofenaco, ibuprofeno, indometacina, piroxican, fenilbutazona, 
cloranfenicol, clindamicina, penicilina, tetraciclina, sulfas, carbamazepina, 
hidantoína, cloroquina 
- Pode acometer grandes, médios ou pequenos vasos. No caso da pele, o 
acometimento é principalmente de pequenos capilares e, eventualmente, de 
vasos de médio calibre 
- As vasculites são uma síndrome cutânea 
extensa e multifatorial (doenças 
autoimunes, medicamentos...) 
> Fazer biópsia para investigar 
- Eventualmente, pode haver processo de 
trombose, que leva à necrose e à ulceração 
 
 
 
 
QUADROS ACNEIFORMES 
- É semelhante a uma espinha, apresentando pápulas eritematosas 
- Caráter monomórfico, ou seja, todas as lesões na mesma fase (diferente do que ocorre 
na acne verdadeira) 
- Sem comedões (cravos) 
- Ex.: iodetos, brometos, fluoretos, corticoides, cianocobalamina, anaovulatório, lítio, 
andrógenos, hidantoína 
 
 
 
 
 
ERITEMA MULTIFORME/POLIMÓRFICO 
- Multifatorial 
- Espectro de apresentação clínica é variável (pápula, placa, lesão em alvo...) 
- Etiologia 
> Viral (herpes simples), bacteriana, drogas* (barbitúricos, sulfonamidas, penicilina, tetraciclina, fenotiazinico, hidantoína, 
clorpropamida, griseofulvina, carbamazepina, isoniazida), doenças sistêmicas (LES, dermatomiosite, poliarterite nodosa) 
- Lesões: 
> Eritematopapulosas 
> Eritematovesicobolhosas: forma anel eritematoso, com bolha central 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 22 
> Comprometimento de mucosas 
* Eventualmente, em casos mais intensos 
> Eritematopurpúricasstre 
> Lesão em alvo: parece uma letra “O” 
* É a lesão mais característica 
- Lembrar que são lesões multiformes – placas, bolhas, vesículas, eritema, centro deprimido ou hipertrófico e que 
costumam acometer palmas e plantas 
 
ERITEMA NODOSO/CONTUSIFORME 
- Lesões nodulares dolorosas 
- Em geral, acomete as pernas 
- É acompanhado por febre e dores articulares 
- Manchas eritematosas, nódulos e placas 
- Mais palpável do que visível 
> Paciente refere um “caroço que dói”na pele 
- Podem evoluir com cor violácea e amarelo esverdeada como um 
hematoma/contusão 
- É semelhante ao eritema multiforme, mas a apresentação clínica é diferente 
 
 
- É multifatorial: 
> Infecções estreptocócicas 
* Principalmente, em pacientes mais jovens 
* Não é concomitante à infecção, é posterior (10-15 dias após) 
> Tuberculose 
> Hanseníase 
* Eritema nodoso hansênico acomete, principalmente, membros superiores 
> Infecções diversas 
> Sarcoidose 
> Drogas 
* Anticoncepcionais orais 
> Doenças sistêmicas (Ex.: Doença de Crohn) 
> Gestação 
 
ESPECTRO DA SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON E NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA: envolve a gravidade clínica e a 
extensão da manifestação cutânea 
- Síndrome de Stevens-Johnson (acomete até 10% da superfície corporal) 
> Lesões disseminadas 
> Lesões em alvos atípicas (quanto mais típica, mais benigno) ou máculas com bolhas (mais grave) 
* Alguns autores consideram essa síndrome como parte do espectro do eritema multiforme 
> Erosão de mucosa – principalmente, labial, mas também conjuntiva, nasal e genital 
- Overlap Stevens-Johnson/NET (acomete de 10 a 30% da superfície corporal): é uma fase de TRANSIÇÃO! 
> Lesões disseminadas 
> Máculas com bolhas ou lesões em alvo atípicas 
> Erosão de mucosa 
- Necrólise Epidérmica Tóxica (acomete >30% da superfície corporal) 
> Lesões disseminadas 
> Máculas com bolhas ou lesões em alvo atípicas 
> Áreas extensas de necrólise, com destaque de toda a epiderme 
> Erosão de mucosa 
- Clínica 
> Pródromos: febre, cefaleia, coriza, mialgias, artralgias 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 23 
> Lesões orais, oculares e de mucosas, que podem preceder ou ser concomitantes as lesões cutâneas 
> Lesões cutâneas: pápulas, placas, púrpuras, vasculite, bolha 
> Órgãos internos: principalmente fígado, mas também GI e rim 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Tratamento 
> Remoção da droga 
> Equilíbrio hidroeletrolítico, devido à perda do efeito de barreira da pele 
> Monitorar infecções, que são responsáveis por grande parte da mortalidade 
> Corticoides? Imunoglobulinas? Ciclosporina? → controversos! 
* Depende do protocolo de cada serviço 
* O uso de corticoide normalmente se restringe ao início do tratamento, com altas doses 
> Equipe multidisciplinar 
* Oftalmo (acometimento da córnea), clínica médica, intensivista, dermatologista, nefrologista (↓volume intravascular e 
IRA) 
 
IMAGEM 1 
- Infusão da mucosa ocular, com eritema 
conjuntival importante 
- Erosão ou crosta hemática no lábio inferior e 
superior 
IMAGEM 2 
- Eritema facial 
- Crostas hemáticas no lábio inferior, devido 
ulceração e hemorragia 
IMAGEM 3 
- Quadro mais disseminado 
- Lesões, em geral, purpúricas 
- Eritema facial importante 
- Quadro geral bastante comprometido 
IMAGEM 4 
- Fase de descamação (recuperação) 
- Observa-se o descolamento das bolhas (Sinal de 
Nikolsky: fricção gera descolamento de pele nas 
lesões) 
IMAGEM 5 - Quadro de NET 
- Quadro mais hemorrágico com descolamento 
da pele 
- Sinal de Nikolsky gera úlcera pela tração sobre a 
pele 
- Nota-se que há grandes retalhos de pele 
(falência cutânea). 
- No braço, nota-se a presença de lesões 
purpúricas 
- Mortalidade é > 30% 
 
 
1 2 
3 
5
 
4
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 24 
ERITRODERMIA 
- Eritema em todo o tegumento = “homem vermelho” 
- Ex.: derivados mercuriais, arsenicais, ouro, lítio, bismuto, barbitúrico, hidantoinatos, 
iodetos, cloroquina; algumas doenças (linfoma, pênfigo, psoríase...) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRAVIDADE 
* Sempre lembrar da possibilidade da causa desses quadros ser MEDICAMENTOSA! 
Avaliação da gravidade: necessidade de internação, maior cuidado no manejo ou monitorização mais frequente 
I – Sinais clínicos 
> Eritema confluente, principalmente associado a edema facial ou envolvimento 
centro-facial 
> Pele dolorosa 
> Púrpura palpável (vasculite) 
> Necrose da pele 
> Múltiplas bolhas 
> Sinal de Nikolsky positivo 
> Erosão intensa de mucosas 
> Urticária extensa, com grandes placas e com edema em região de lábios 
> Edema de língua 
II – Sinais Gerais 
> Febre alta (> 40ᵒ C) 
> Linfonodomegalia 
> Artralgia ou artrite 
> Dispneia e sibilos 
> Hipotensão 
III – Achados laboratoriais 
> Eosinofilia > 1000, denotando processo alérgico com maior gravidade 
> Linfocitose com linfócitos atípicos 
* A atipia não é devido malignidade, mas pela grande mobilização 
> Anormalidades na função hepática (> 2-3x dos padrões normais) 
 
AULA 4 – TUMORES MALIGNOS CUTÂNEOS (Profa Danielle) 
- Carcinoma Basocelular (CBC) 
- Carcinoma Espinocelular (CEC) 
- Melanoma 
 
CÂNCER DE PELE NÃO MELANOMA 
- É o câncer mais frequente no Brasil e corresponde a 30% de todos os tumores malignos registrados no país. 
* Por isso é realizada, anualmente, a campanha de CA de pele 
- Apresenta altos percentuais de cura, se for detectado precocemente. 
- Entre os tumores de pele, o tipo não-melanoma é o de maior incidência e mais baixa mortalidade. 
- É o mais incidente em ambos os sexos. 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 25 
- Estimativa de novos casos (biênio) 
> 85.170 casos novos de câncer de pele não melanoma entre homens; 
> 80.410 nas mulheres para cada ano do biênio 2018-2019. 
- Risco estimado de: 
> 82,53 casos novos a cada 100 mil homens; 
> 75,84 para cada 100 mil mulheres. 
 
CÂNCER DE PELE MELANOMA 
- O melanoma representa apenas 3% das neoplasias malignas da pele, apesar de ser o mais grave devido à sua alta 
possibilidade de metástase. 
- Nos últimos anos, houve uma grande melhora na sobrevida dos pacientes com melanoma, principalmente devido à 
detecção precoce do tumor e às novas terapêuticas adotadas 
- Estimativa anual de novos casos: 
> 6.260, sendo 2.920 homens e 3.340 mulheres (2018 - INCA) 
- Número de mortes (anual): 
> 1.547, sendo 903 homens e 644 mulheres (2013 - SIM) 
 
- Estimativa melanoma (INCA 2018) 
 
 
 
 
 
 
 
* Por região, para cada 100 mil homens ou mulheres 
 
NEOEPLASIAS MALIGNAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARCINOMA BASOCELULAR 
- Neoplasia maligna mais comum em humanos 
- 70-80% dos tumores cutâneos 
- Proporção 4-5 CBC: 1 CEC 
- Comportamento invasivo local 
- Baixo potencial metastático 
* Se demora diagnóstica, a invasão é mais localizada, demandando uma exérese mais ampla da lesão à metástases são 
muito raras 
- Tratável facilmente (remoção cirúrgica na maior parte das vezes) à diagnóstico precoce 
- 85% cabeça e pescoço (30% nariz). 
- Fatores de risco 
> Principal fator de risco é a exposição Radiação UV 
* Episódios intermitentes e intensos de exposição solar, queimadura em qualquer idade, exposição no início da vida 
(sempre orientar uso de proteção solar em crianças, já que queimaduras na infância e adolescência culminam em risco 
aumentado de todos os tipos de CA de pele) 
 Isabela BulhõesSthefanny Guedes 
 26 
* Pele clara, cabelos ruivos, olhos claros, sardas, pouca capacidade de se bronzear à são pacientes com fototipos baixos 
(I e II); eles possuem maior risco/predisposição! 
> Risco caucasianos 30% (durante a vida) 
> Bronzeamento artificial (câmeras de bronzeamento são proibidas no BR – risco aumentado comprovado), fototerapia, 
transplante de órgãos, drogas imunossupressoras, radiação ionizante, exposição ao arsênio, local cicatrizes ou 
queimaduras (risco aumentado de CA como uma evolução da lesão prévia) 
- Fisiopatogenia 
> Surgem dos queratinócitos basais da epiderme e estruturas adjacentes. 
> A radiação UVB danifica o DNA e o seu sistema de reparo. 
* O dano no DNA gera mutações, que não serão reparadas pelo sistema 
> Cresce por extensão direta 
> Crescimento lento na maioria dos casos. 
* Paciente pode levar até 2 anos para procurar auxílio médico, já que se trata de uma lesão assintomática (confunde com 
acne, foliculite) 
- Manifestações clínicas 
> Lesão friável (tipo de lesão que sangra com facilidade), que não cicatriza à a manipulação da pele gera sangramento 
> Localizado na pele danificada pelo sol (tronco superior, ombros, face), mas pode ocorrer em qualquer parte do corpo 
> Todos podem ulcerar (nodular) à formação de ferida que não cicatriza; pode eliminar exsudato seroso 
> Subtipos: nodular, pigmentado, superficial, morfeiforme. 
> Pode atingir a mucosa por contiguidade à a lesão vai crescendo e atinge a mucosa 
 
CBC NODULAR 
- Subtipo mais comum (50%) 
- Pápula ou nódulo brilhante, perolado com superfície lisa e telangectasias. 
- Sangra com facilidade. 
- Úlcera com frequência e não cicatriza (“a lesão vem e vai”) 
- Malar, nasolabial, fronte, cantos dos olhos... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Dx diferencial com nevo (pinta) 
- Aspecto perolado/brilhante (“a lesão tem um brilho característico”) 
- Geralmente são pápulas/nódulos, com telangiectasias na superfície 
- Podem ulcerar, formar crosta 
central 
- Pode ter uma pápula e, no 
centro dela, a ulceração 
- É uma lesão assintomática 
- Para evoluir para esse aspecto 
ulcerado, a lesão tem pelo 
menos 1 ano de evolução 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 27 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CBC SUPERFICIAL 
- Infrequente e de difícil dx (fazer Bx) 
- Mácula ou placa eritematosa, bem delimitada, com diâmetro variável (mm a cm). 
- Escamas, crostas, borda fina. 
- Lesões maiores: áreas de regressão espontânea (atrofia e hipopigmentação) 
- Mais comum em tronco e extremidades. Recorre com frequência. 
- Aspecto de eczema (placa eritematosa e descamativa) 
 
 
 
 
- Carcinoma basocelular pigmentado 
> É uma variante bem incomum 
> Dx diferencial com melanoma 
(diferenciação apenas com Bx) 
- Confunde com dermatite, eczema, reação alérgica à trata e a lesão não melhora (descama e fica com 
superfície áspera – biopsiar) 
- O dx só sai com BX e exame histopatológico 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 28 
CBC MORFEIFORME 
- Menos frequente. 
- Área discretamente elevada ou até deprimida de induração que vai de rosa 
claro à branco, bordas mal delimitadas. 
- Cicatriz ou placa de morféia (semelhante à esclerodermia) 
- Superfície lisa (crostas, erosões, ulcerações e pápulas) 
- Sem borda perolada, com 
telangectasias 
- Comportamento agressivo, com 
destruição local extensa. 
- Fazer biópsia e exame 
histopatológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
** Para CBC, o ideal é fazer a remoção cirúrgica da lesão 
 
CARCINOMA ESPINOCELULAR 
- Segundo tipo mais comum entre cânceres de pele não melanoma (70-80% CBC/ 20-30% CEC). 
- Fatores de risco (mesmo que para CBC): exposição UV, queimaduras solares, pele clara, cabelos claros/ ruivos, ocupações 
ao ar livre (agricultura), sardas, fototerapia. 
- Em pele actinicamente danificada (pele pergaminhada – destruição de colágeno pelo sol – e cheia de manchas à 
principalmente em braços/face, que são áreas fotoexpostas), são menos agressivos. 
* Regiões fotoprotegidas (ex.: abdome) sem manchas e regiões fotoexpostas com muitas manchas à MUITO SUGESTIVO 
DE CEC!! 
- Surgem úlceras crônicas, queimaduras extensas – são mais agressivos à risco aumentado de metástase (menos que 
melanoma) 
* Em todo paciente com lesão crônica/cicatriz, ficar atento para a possibilidade de evolução da lesão para CEC (biopsiar a 
lesão para analisar se houve transformação neoplásica) 
- Mais frequente em couro cabeludo, dorso de mãos, região superior da orelha externa (homem à cabelo como fator 
protetor nas mulheres); 
- A incidência aumenta com a idade e a exposição solar; 
- 2H: 1M 
- Precursor mais comum é a QA (queratose actínica à lesão pré-neoplásica) 
- Lesão se torna mais espessada e endurecida. 
 Subtipo terebrante no CBC 
- Tem comportamento destrutivo local e 
invasivo 
- São muitos anos de evolução para 
chegar nesse tipo de lesão 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 29 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
** Quando o paciente tem uma ceratose actínica, há apenas lesão eritematosa, com placa pequena e leve descamação 
na superfície. Se formou crosta, provavelmente evoluiu para CEC!! Na dúvida, fazer biópsia. 
 
- Lesões precursoras à assintomáticas em fases iniciais (pode ocorrer leve prurido) 
> Ceratose actínica 
> Bowen 
> Eritroplasia de Queyrat 
 
CERATOSE ACTÍNICA 
> Marcador de exposição solar crônica 
* Irradiação solar cumulativa à ceratose em rosto, braço, dorso de mãos 
> Lesão eritematosa, com superfície áspera, escamas secas de cor branca a amarelada 
> Áreas fotoexpostas, paciente brancos, associada a outras lesões de fotoenvelhecimento 
> Diagnóstico é clínico!!! NÃO FAZER BIÓPSIA! 
 
 
- Nódulo, com centro 
ceratósico/espesso 
- Base eritematosa com lesão (nódulo, placa) 
bastante ceratósica na superfície (vai ficando 
muito espesso, por depósito de queratina) 
- Bem comum no lábio inferior 
- Começa com eritema/lesão esbranquiçada e 
evolui para crosta à isso é uma transformação 
neoplásica 
- Placa eritematosa, com superfície descamativa 
- Lesões menores que CEC e mais localizadas 
- Pacientes com muita QA tem grande risco de uma dessas lesões evoluir para CEC 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 30 
> Tratamento: crioterapia com N2 líquido (cauterizar as lesões), Efurix (pomada que faz cauterização química das lesões). 
** Se a lesão for muito grande, biopsiar (suspeita de CEC). Nas demais, faz-se cauterização, para prevenir que evoluam 
para CEC 
 
DOENÇA DE BOWEN 
> É considerado um CEC in situ 
> Paciente típico é caucasiano, idade 40 a 60 anos; 
> Lesão em placa de 1 a 8 cm, única, delimitada, eritematoescamosa; 
> Predomina tronco e membros 
> Áreas fotoexpostas(exposição crônica) 
> Assintomática na fase inicial 
> Quando acomete a mucosa genital: Eritroplasia de Queyrat 
* Dx diferencial com balanite plasmocitária (inflamação), por 
isso fazer Bx (não é dolorosa, faz anestesia local infiltrativa) 
* Não é feita remoção cirúrgica para tratamento à tópico 
(imunomodulador) 
> Diagnóstico é confirmado no histopatológico (fazer BX)! 
 
- Fisiopatogenia 
> Células escamosas atípicas se originam na epiderme dos queratinócitos e proliferam 
> A lesão se torna um CEC INVASIVO quando as células atípicas penetram a membrana basal epidérmica e proliferam 
dentro da derme. 
 
 
 
* Epiderme invadida à 
perde-se a delimitação 
 
 
 
 
 
 
 
- Maior risco de metástases (linfonodos regionais): 
> Tumores lábio e orelha 
> Tumores > 2 cm 
> Imunossupressão 
** Fazer excisão precoce!!! 
 
- Na região genital não há formação de crostas, apenas 
placa com eritema, sem limites definidos 
- Pode acometer glande ou corpo do pênis 
- Geralmente em paciente > 60 anos 
- Fazer Bx da região genital 
- Placa eritematosa, com algumas crostas e descamação em superfície 
- Por serem lesões grandes, o tratamento não é por excisão cirúrgica (não tem sobra de pele) à tratamento tópico 
(imunomodulador) 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 31 
MELANOMA 
- Representa 2 a 3% dos cânceres de pele (mais raro) 
- Incidência anual tem aumentado (3-7%) na população de 
pele clara (mais dx) 
- Principal causa de morte em Dermatologia. 
- Pode surgir pele (90%), mucosas, olhos e meninges (locais 
com presença de melanócitos) 
- O melanoma é mais de 20 vezes mais frequente em pessoas 
de raça branca do que em pessoas negras. 
- Em geral, o risco de melanoma é de cerca de 2,6% em 
brancos, 0,1% em negros e 0,58% em hispânicos 
 - O risco de melanoma aumenta com a idade, sendo a 
média atual do diagnóstico aos 63 anos. 
- Mas, o melanoma não é raro, mesmo entre as pessoas 
com menos de 30 anos. 
- Epidemiologia 
> Ocorre em todas as raças/Raro em negros 
> Maior incidência em pessoas de pele clara 
> CA comum/simples em adultos jovens/Lentigo maligno 5° década. 
> Raro na puberdade (quando ocorre, 50% prov. de nevos melanocíticos gigantes.) 
> Mais frequente no tronco, seguido da cabeça nos homens e pernas nas mulheres (principalmente as que tomam sol) 
- Fatores de risco 
> H. Familiar Nevos Atípicos ou melanoma 
> Exposição solar intensa e intermitente com queimaduras 
> Fototipo de pele I e II 
> Tendência a queimar, incapacidade para bronzear 
> Fatores genéticos (mutação CDKN2A) 
> Cabines de bronzeamento 
> Tratamento com PUVA e UVB (fototerapia para tratamento à pacientes com psoríase) 
> 20 a 30% associados a nevos (benignos ou displásicos) – nevo se transformando em melanoma!!! 
* 70% dos melanomas são lesões “de novo” à lesão que o paciente não tinha 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Número aumentado, número aumentado e forma displásica (irregular) – se o paciente tem mais de 100 nevos, já é 
considerado fator de risco, mesmo que as pintas sejam simétricas 
- Se o paciente tem nevos melanocíticos congênitos (nascimento com pintas grandes), existe possibilidade de 
transformação maligna 
- Paciente que tem efélides (sardas) também são predispostos, em razão do fototipo baixo 
- Xeroderma pigmentoso é uma doença rara, caracterizada por múltiplas lesões de CEC, CBC e melanoma 
- 91% pele, 5% olhos, 1% mucosas 
- Sítio primário ignorado: metástase de melanoma 
cerebral, pulmonar, etc, sem detectar o sítio primário 
(existem melanomas cutâneos que sofrem regressão) 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 32 
MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL 
> 70 % de todos os melanomas 
> Idade 30 e 50 anos 
> Mácula ou maculo-pápula assimétrica, de bordas irregulares, cores variáveis (castanho, preto, cinza) 
> Localização mais frequente 
 *Homens: Tronco 
 *Mulheres: Pernas 
 
 
 
 
 
MELANOMA NODULAR 
> Variante de maior malignidade e de rápida evolução. 
> Nódulo de cor azul a negra, pode ulcerar e sangrar 
> 15 a 25% de todos os melanomas. 
> Pior prognóstico. 
> Ocorre, em geral, na quinta década. 
> Tronco, cabeça e pescoço. 
LENTIGO MALÍGNO MELANOMA 
> Forma menos comum (5%) 
> Melhor prognóstico 
> Mácula castanho enegrecida (pela exposição solar) 
- Na dúvida, olhar todas as pintas do paciente; a lesão que mais vai chamar 
atenção é aquela irregular, atípica, assimétrica, com mais de 2/3 cores à 
fazer mapeamento e uso de dermatoscópio 
- Se não tiver acesso a ferramentas diagnósticas, encaminhar a lesão para 
remoção 
- Lesões irregulares 
- Mais de duas cores 
- Superfície elevada (nódulos/pápulas em superfície) 
- Geralmente já é uma lesão invasiva 
- Nódulo/pápula 
- Azulada, esverdeada ou enegrecida/acastanhada 
- Remover rapidamente! Enquanto é mácula/placa, 
ficamos mais tranquilos. Quando a lesão se torna um 
nódulo, CORRER! 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 33 
* Quando o centro da lesão fica mais enegrecida à evolução para lentigo maligno (como o crescimento é lento, dá 
para atuar e impedir/prevenir evolução para metástase) 
> Crescimento muito lento e bordos irregulares – dx é feito quando ainda está in situ (sem risco de metástase) 
> Mais comum em idosos 
> Localiza-se principalmente em face e em áreas expostas. 
 
 
 
 
MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL 
> Forma mais comum em negros e asiáticos. 
> Pouco associado a exposição solar, porque geralmente é plantar 
> Mácula enegrecida/melanoníquia estriada – mancha linear 
> Regiões palmares, plantares e falanges terminais, podendo ser periungueais e subungueais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* Bem invasivo na imagem (progrediu bastante 
a lesão à o tratamento é a amputação do 
membro) 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 34 
MELANONÍQUIA ESTRIADA 
> É uma pigmentação anormal em faixa que vai da base até a ponta da unha. Essa linha 
que pode ser castanha, cinza ou marrom e, em alguns casos, pode até ficar preta. 
> Surge por um aumento da produção de melanina na matriz ou pela proliferação de 
melanócitos. 
> Suspeita de melanoma: 
* Cor muito escura 
* Listra larga 
* Pigmentação na pele em volta e na cutícula logo 
abaixo da unha (borra a borda cutânea) 
* Aparecimento súbito. 
> Quando a mancha se estende para toda a falange, 
provavelmente já se tem um melanoma invasivo, e 
o tratamento é a amputação. Risco muito grande 
de metástase à prognóstico ruim 
> EM 99% DOS CASOS, MELANONÍQUIA NÃO É 
MELANOMA! 
 
 
> Pigmentação castanho clara à melanoníquia racial (pacientes com fototipos mais altos) 
** Sempre encaminhar esse paciente para o dermatologista, para que ele seja corretamente 
examinado 
 
 
 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE 
- Exame físico completo- Paciente com histórico familiar, pedir que retire as roupas e examinar todo o corpo 
- Histórico Médico 
> História familial ou pessoal 
> Tipo de pele (I, II) 
> Câmaras de bronzeamento 
> Queimaduras solares na infância 
> Nº nevos melanocíticos (mais de 100 à aumenta muito a chance) 
> Nevo melanocítico atípico 
> Nevo congênito grande 
> Síndromes genéticas 
> Iatrogenia (imunossupressores, PUVA) 
- Lesão em questão 
> Presente ao nascimento? 
> Nevo preexistente? 
> Alteração em forma, tamanho ou cor? Tempo de evolução? 
> Sintomática? (prurido, sangramento) 
> Sintomas sistêmicos? (perda ponderal, fadiga, dispneia, tosse, cefaleia à pensado em metástase) 
 
DIAGNÓSTICO 
- Diagnóstico Clínico 
> Contorno irregular 
> > 6 mm 
> Variação da cor 
- Dermatoscopia 
> Aumenta a sensibilidade diagnóstica 
> Se tem uma lesão suspeita, e não tem dermatoscópio, recorrer diretamente à Bx 
 
- Biópsia 
> Sempre excisional (retirar toda a lesão), com 2mm de margem 
SINAL DO “PATINHO FEIO” A lesão é diferente de todas – irregular, cor 
diferente, mais de 6mm de diâmetro 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 35 
- REGRA ABCDE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASSIMETRIA 
 
- Dividir a lesão em 4 quadrantes à todos os quadrantes são diferentes 
 
 
 
 
 
 
BORDOS 
 
 - Divide-se a lesão em 8 campos à bordas diferentes 
 
 
 
 
 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 36 
 
COR – mais do que uma cor já chama a atenção 
- Duas tonalidades de marrom já chama a atenção. 
Quando puxa para enegrecido/avermelhado, 
aumenta ainda mais a suspeita 
- Branco 
- Vermelho 
- Marrom claro 
- Marrom escuro 
- Cinza azulado 
- Preto 
 
 
 
 
DIÂMETRO 
 
 
- Mais do que 6mm chama a atenção 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESPESSURA/EVOLUÇÃO – lesão ficou mais espessa, “virou uma placa” 
 
DERMATOSCOPIA 
- Técnica de exame não invasivo, composto de uma lente de amplificação de 10 vezes, 
que permite visualizar estruturas até derme papilar. 
- Ajuda a diferenciar estágios iniciais de melanoma e lesões benignas. 
- Aumenta a eficiência no diagnóstico (diminui necessidade de Bx) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Menor que 6 mm Maior que 6 mm 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 37 
MAPEAMENTO CORPORAL COM FOTOFINDER 
- Também é uma lente de aumento – até 70x 
- Salva as lesões no computador à mapiam-se todos os nevos e as imagens ficam salvas (pode-se repetir o procedimento 
periodicamente para avaliar evolução – novos nevos, tamanho) 
- Depois de 35 anos, não é comum o surgimento de novos nevos à suspeitar caso surjam 
 
AULA 5 – ECZEMAS (Prof. Hirofumi) 
- Síndrome bastante comum 
- Dermatites (processo inflamatório na pele) caracterizadas pela presença de eritema, edema, infiltração, secreção, 
vesiculação, formação de crostas, escamas e liquenificação 
> “Ekzein” = “pele fervendo/em ebulição” 
- O sintoma que acompanha todos os eczemas é o prurido 
- Inicia com a forma aguda (fervendo) → forma subaguda (resfriando) → fase crônica (sem vesículas e secreção) 
 
FASE AGUDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Processo de eczema agudo 
- Formação de vesículas, que se confluem e 
formam bolhas, as quais estouram e 
liberam secreção (lesão úmida) 
 
Processo de eczema na face 
- Vesiculação e bolhas rompendo, 
formando crostas. 
- Edema local. 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 38 
* A histologia demonstra o que enxergamos na clínica 
 
 
> Formação de lacunas, onde forma-se a bolha 
> Por meio do rompimento dessa, há 
exsudação 
> Há processo inflamatório ao redor dos 
vasos, por linfócitos. Isso gera vasodilatação e 
edema 
> Ocorre espessamento da pele (acantose) 
 
 
 
FASE SUBAGUDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
> CLÍNICA 
* Não há vesiculação e eritema 
* Nessa fase, as bolhas e vesículas começam a secar e formar as crostas 
* Bolhas e vesículas → desaparecimento das bolhas e crostas → eritema e descamação 
* Pele eritematosa, edemaciada e com muito prurido. Todavia, não há secreção – como na fase aguda 
> HISTOLOGIA 
* Pouca espongiose (bolha) 
* Persistencia do processo inflamatório (eritema e edema) 
* Não há vesiculação intensa e secreção 
 
 FASE CRÔNICA 
> CLÍNICA: 
* Mais seco, infiltrado e descamativo 
> HISTOLOGIA: 
* Não se observa nenhum processo de vesiculação 
* Há acantose (espessamento), devido ao processo de liquenificação, pelo qual a pele fica endurecida e espessada 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 39 
* Nota-se a exacerbação dos sulcos naturais da pele 
* Processo inflamatório e edema mais discretos 
 
- Classificação 
1. Eczema de contato 
2. Eczema atópico 
3. Eczema numular 
> É em forma de moeda 
> Eczema crônico em forma de atopia 
4. Eczema de estase 
> Ligado à estase sanguínea e ao processo circulatório em geral, relacionado à insuficiência venosa crônica 
5. Eczema desidrótico 
> Formação de vesículas pruriginosas na mão 
6. Eczema decorrente farmacodermia 
> Pode reproduzir qualquer quadro clínico 
7. Líquen simples crônico 
> Processo ligado às emoções 
8. Eczema microbiano 
> Ligado a infecções bacterianas 
 
ECZEMA DE CONTATO 
MECANISMOS ETIOPATOGENICOS 
A – Irritante primário 
- Ocorre por agressão do produto na pele, não é uma resposta imunológica! 
- Culmina na ruptura da barreira cutânea e na destruição das membranas celulares 
- Há efeitos citotóxicos diretamente nos ceratinócitos 
- Liberação de citocinas dos ceratinócitos e geração de um processo inflamatório, por meio da ativação da imunidade 
inata (não requer sensibilização previa, ou seja, se tiver contato, há reação) 
- Subdividido em: absoluto e relativo 
> Irritante Primário Absoluto 
* É algo que qualquer pessoa que entrar em contato vai ter problemas 
* Contato ou acidentes com ácidos ou álcalis fortes 
> Irritante Primário Absoluto de efeito retardado 
* O efeito ocorre em qualquer pessoa que entrar contato, porém ele não é imediato 
* Antralina (medicamento para doenças de pele), podofilina (medicamento para o condiloma acuminado), peroxido de 
benzolila, tretinoina 
> Irritante Primário Relativo 
* É a mais frequente 
* O agente não é tão concentrado, mas dependendo da frequência de contato, da sensibilidade cutânea, da espessura 
natural da pele e da composição da gordura da pele, ele irá provocar uma dermatite 
* Sabão, detergentes (é o mais comum), xampus, limpadores, solventes, álcalis, solventesIsabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 40 
 
 
 
 
 
 
 
B – Sensibilização ou alergia 
- Reação do tipo IV (reação imune celular) 
- Mecanismo: tipo celular 
- Acomete mais a face quando comparada a dermatite de contato por irritante primário, visto que na face não se aplicam 
produtos que possam agredir a pele 
- Há 3 fases: via aferente, via eferente e fase de consolidação/resolução 
 
VIA AFERENTE: 
DERMATITE DE CONTATO POR 
DETERGENTE 
- É a dermatite de contato mais 
comum nas mãos 
- Na imagem, observa-se eritema e 
descamação na área de apreensão do 
produto 
- À medida que se persiste com o uso 
da substância, o quadro se agrava – 
podendo ocorrer fissura e 
sangramento 
- Há mais dor do que prurido 
DERMATITE DE CONTATO POR 
CIMENTO 
- Pode ser por mecanismo de 
alergia ou de irritação 
- Causa uma espécie de 
queimadura química sobre a pele 
DERMATITE DE CONTATO POR 
FRALDAS 
- Causada pelo contato frequente 
com a urina e fezes nos bebês 
- Presença de eritema na área de 
contato com a fralda 
* Dica clínica para diferenciar de 
cândida: os sulcos estão 
preservados, porque não tem 
contato com as fezes e urina 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 41 
> Hapteno não tem capacidade de desencadear reações imunológicas, é um antígeno incompleto 
> Para que o hapteno possa funcionar como um antígeno ele se liga das proteínas da pele (Ligação Hapteno-Proteína = 
Ag completo) 
> Os antígenos completos serão expostos às células de Langerhans (CL = apresentadoras de antígenos), que vai migrar até 
o linfonodo regional e fazer a sensibilização por meio da interação CL-linfócitos T 
> Os linfócitos são sensibilizados e ficam ativados, podendo formar células de memória. Portanto, em uma segunda 
exposição é mais fácil reproduzir o clone celular. 
> A reação é máxima quando há sensibilização e indução. 
VIA EFERENTE: 
> Nova exposição ao antígeno 
* A sensibilização alérgica depende de um primeiro contato!! 
> Sequência idêntica à da via aferente 
> Liberação de linfocinas, processo inflamatório e presença de macrófagos 
FASE DE RESOLUÇÃO: 
> Término da reação inflamatória, por retirada do antígeno 
> Linfócitos TCD4+: são células reguladoras que fazem com que esse processo diminua 
> Liberação de IL-10 
 
- Clínica: 
> Inicialmente, as manifestações ocorrem no local do contato inicial 
> Como os linfócitos são células circulantes, pode haver lesões à distância – à medida que o contato se perpetua 
> Pode haver infecção secundária, que apresenta secreção mais purulenta e espessa – diferente da secreção da dermatite 
de contato, que é serosa. 
 
 
 
 
 
> Nos casos acima, nota-se a importância de uma boa anamnese para definir o agente causador 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
> Algumas localizações permitem diagnóstico imediato (nas mãos com delimitação de uma luva; nas orelhas no local de 
colocar brincos; no punho onde se coloca relógios) 
IMAGEM 1 – Dermatite por contato com chinelo de borracha 
IMAGEM 2 – Dermatite aguda, vesiculosa e secretiva 
IMAGEM 3 – Dermatite de contato no dorso das mãos 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 42 
* Geralmente, joias fabricadas com metais nobres não causam dermatite de contato. 
 
C – Dermatite de contato fototóxica 
- Semelhante a dermatite de contato por irritante primário 
- A reação depende do contato com a radiação ultravioleta 
- A substância é um cromóforo e absorve a radiação 
- Ex.: fitofotodermatite do limão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
D – Dermatite de contato fotoalérigca 
- Mecanismo etiopatogênico semelhante ao da dermatite de contato alérgica 
- A substância adquire propriedades antigênicas desencadeadas pela luz solar 
- Ex.: prometazina/Fernegan (usado na forma tópica para picadas de insetos), perfumes 
(cítrico – principalmente) 
 
 
DIAGNÓSTICO 
- História clínica 
> Anamnese cuidadosa, tanto da parte ocupacional quanto da parte de lazer 
- Exame clínico 
> Quadro de eczema 
- Exame histopatológico 
> Pode ajudar a definir a fase do eczema 
- Teste de contato 
> Consiste em um teste de provocação. Coloca-se fitas 
com discos com substâncias a serem testadas, que 
ficam 48h em contato com a pele (primeira leitura) e 
96h (segunda leitura) 
> Após a retirada da fita, observa-se se houve ou não 
reação 
> Desse modo, interpreta-se os achados do teste por 
meio dos achados clínicos 
* Pode ser usado APENAS para a dermatite de contato 
alérgica!!!! 
 
 
 
- Em uma fase mais aguda, pode haver bolhas e eritema 
- Na fase final, há uma pigmentação da pele 
(acastanhada), bem como a formação de desenhos 
bizarros 
- Essa reação não é imediata, uma vez que depende do 
tempo para a absorção da radiação 
- Contato com cosmético 
- Aparece apenas nas áreas expostas à 
radiação, uma vez que depende da 
penetração profunda da luz UVA 
- Nota-se a presença de eritema e edema 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 43 
TRATAMENTO 
- É feito principalmente pela retirada da substância ou agente causador 
- Os demais tratamentos são PALIATIVOS! 
1. Tópico 
- Aguda: compressas de KMNO:4 ou água boricada 2% = Tratamento sintomático 
- Cremes de corticoide 
> Ação anti-inflamatória e imunossupressora, promovendo melhora do quadro clínico 
- Inibidores de calcineurina: pimecrolimus e tacrolimus 
> São imunossupressores sem os efeitos colaterais dos corticoides (atrofia, estrias) 
> Tem uma potência relativa baixa e um custo mais alto 
> Ideal para áreas de pele muito fina (pálpebras, face) 
2. Sistêmico: para quadros mais agressivos e extensos 
- Corticoides 
- Antibióticos 
> Em caso de infecção secundária associada 
- Ciclosporina, Metotrexato e Fototerapia 
> Para dermatite de contato crônica, na qual não consegue se estabelecer a causa 
> Imunossupressores controlam o caso clínico e evitam o uso de corticoide por tempo prolongado 
 
DERMATITE ATÓPICA 
- Eczema crônico, associado a asma, rinite alérgica e urticária 
- 70% antecedentes familiares, que é, inclusive, um dos critérios diagnósticos 
EPIDEMIOLOGIA 
- 2 a 10% das crianças (0,6 a 20,5%) 
> USA = 11%; Japão = 24,1 % 
- A incidência em crianças é maior do que em adultos 
- Qualquer raça ou localização geográfica 
- Aumenta na zona urbana e países desenvolvidos → TEORIA DA LIMPEZA = maior acesso à higiene e desse modo as 
crianças não são expostas aos antígenos que sempre fizeram contato com a espécie humana 
HISTÓRIA FAMILIAR DE ATOPIA 
- Um dos pais atópico = 2-3x risco de desenvolver dermatite atópica; ambos os pais = 3-5x 
- Mutação do gene da filagrina (FLG) que envolver a barreira cutânea – 19q21.3 
PATOGÊNESE 
- Anormalidade na barreira cutânea, por alteração da filagrina 
- Defeitos na resposta imune inata 
- Resposta imune adaptativa Th2 desequilibrada 
- Alteração da flora microbiana 
BARREIRA EPIDÉRMICA 
- Permeabilidade da pele = interação ceratinócitos 
- Deficiência de filagrina = defeito na função de barreira 
> A parede da pele não está bemformada e, por isso, há maior possibilidade de contato com substâncias que podem 
funcionar como um antígeno 
- Ativação da resposta imune inata (citocinas e interleucinas) e resposta imune celular (Th1 e Th2). Há também 
participação da resposta imune humoral, com a formação de anticorpos! 
> O Staphylococcus pode funcionar como um superantígeno e ativar essas mesmas repostas 
- É um processor de hipereatidade imunológica, que faz com que a criança tenha crises quase que permanentes de 
dermatite 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 44 
CLÍNICA: critério ms de Hanifin-Rajka (3 maiores e 3 menores) → usado em pesquisas, porém o que realmente importa 
na prática é o quadro clínico global do paciente! 
Critérios maiores: 
- Prurido 
> Queixa frequente. Criança se coça inclusive enquanto está dormindo. 
- Distribuição e morfologia 
> Eczema, em geral, subagudo ou crônico. A fase aguda é pouco comum! 
> Distribuição: 
* Adultos = liquenificacão dobras flexurais; 
* Criança: face e superfície de extensão 
 
 
- Evolução crônica e recidivante 
- História pessoal ou familiar de atopia (rinite, bronquite, otite, faringite, conjuntivite alérgica) 
> Rastrear pele, pulmões e nariz 
> Não repete o mesmo padrão clínico dos pais 
Critérios menores: 
- Xerose (pele seca) 
> Por problema na filagrina, há dificuldade de manter a pele hidratada 
- Em geral, as lesões são simétricas e estão distribuídas 
em uma determinada topografia! 
- Nos bebês, a partir dos 3 meses de idade, há lesões na 
região malar, dobras e tronco 
- À medida que a criança cresce, as lesões aparecem nas 
dobras cervicais, flexuras antecubitais e poplíteas e nas 
mãos 
- No adulto, as lesões são mais localizadas na região 
cervical, região de face, tronco, mãos e pés 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 45 
- Ictiose/queratose (pele de peixe) 
> Formação de “escamas de peixe” 
> Pele descamativa 
 
 
 
 
 
 
- Pilar/hiperlinearidade palmar 
> Acentuação dos sulcos na saída de pelos nos braços e nas coxas 
> Formação de pequenas pápulas 
> Pele áspera 
> Eventualmente na região glútea ou na face 
 
 
 
 
 
 
 
- Níveis elevados de IgE 
> Se estiver baixo não anula o diagnóstico e se estiver alto auxilia 
- Início precoce 
> Geralmente, na infância 
- Tendência a infecções cutâneas 
> Bacterianas, virais 
- Dermatite de mãos e pés 
- Eczema de mamilos 
> Pode ser unilateral 
> Em alguns casos, pode ser persistente 
> Dx diferencial: doença de Paget 
 
 
 
 
 
 
 
- Conjuntivites 
- Pregas de Dennie-Morgan 
> É uma segunda prega, que atinge a linha média pupilar 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Queratoconus 
- Cataratas subcapsular anterior 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 46 
- Pitiriase alba 
 
> Conhecida como manchas de verminose ou micose 
> São máculas hipocrômicas 
> Costuma acometer a região malar 
> Não tem associação com verminose! 
> Diagnóstico diferencial com pitiríase versicolor 
* Bordas definidas e Sinal de Zileri (descamação furfurácea) na pitiríase versicolor 
 
 
 
 
- Prurido a sudorese 
- Intolerância à lã e solventes lipídicos (detergente) 
> No caso de intolerância à lã, a criança estica a roupa, com o intuito de afastar o contato = “pinica” 
- Acentuação perifolicular 
> Semelhante à ceratose pilar 
- Dermografismo branco 
> Ao friccionar a pele com objeto rombo, levanta-se uma linha no local 
- Influência de fatores emocionais 
> Piora do quadro quando paciente mais ansioso 
 
ECZEMA ATÓPICO INFANTIL 
- Distribuição: 
> Regiões malares 
> Eventualmente toda a face 
> Dobras antecubitais e poplíteas 
- Bastante prurido 
- Principalmente, em bebês, há 
dificuldade de diferenciar dermatite 
atópica de dermatite seborreica. Nesse 
caso, o processo evolutivo determina o 
diagnóstico 
* O tratamento é semelhante, o que 
muda é prognóstico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 47 
ECZEMA ATÓPICO PRÉ-PUBERAL 
- Distribuição: região de dobras flexurais (cervical, antecubital), face, punhos, dorso das 
mãos e pés 
- Na imagem 1, nota-se um quadro mais disseminado. 
- Na imagem 2, é bastante característica a presença de fissura no lóbulo da orelha 
(recorrente) 
- Na imagem 3, há um caso mais característico. Há um eczema mais subagudo (crostas, 
liquenificação inicial), simetria 
 
ECZEMA ATÓPICO DO ADULTO 
- Áreas flexoras do pescoço, antebubital, poplítea com liquenificação bem mais expressiva 
- A liquenificação acentua os sulcos! Além disso, há um quadro dramático, com 
bastante prurido 
- Diagnóstico diferencial com dermatite de contato! 
 
TRATAMENTO 
1 – Cuidados Gerais 
- Banhos 
> Mais rápidos e mornos 
> Não pode haver tanto atrito sobre a pele 
- Hidratação e lubrificação da pele 
- Vestuário confortável 
> Optar por roupas de algodão e evitar fios sintéticos 
- Corte de unhas 
> Principalmente em crianças, para evitar arranhaduras e machucados (fissuras) 
- Ambiente limpo 
- Alimentos (?) 
> Não parece ser ligado a alimentos, mas existem alguns estudos relacionando com leite e ovos! 
> Orientar a usar o bom senso e remover alimentos que claramente pioram 
2 – Medicamentos tópicos 
- Corticoides 
> Cuidado em crianças!! Dependendo da quantidade utilizada, pode fazer efeitos sistêmicos 
> Usa-se, principalmente, corticoides de menor potência (Hidrocortisona, Mometasona, Desonida) 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 48 
> Mas, dependendo do quadro, pode ser necessário usar corticoide de maior potência (Betametasona, Triamcinolona) 
- Imunomodulares 
> Tracolimuns e Pimecrolimus 
* Em crianças, tem a vantagem de não causar o efeito hormonal do corticoide 
* É mais seguro a longo prazo 
* Usa-se corticoide nas crises agudas e o tratamento de manutenção é com imunomoduladores 
3 – Medicamentos sistêmicos: em casos muito extensos 
- Corticoides 
> Usar com parcimônia, pelo risco de efeito rebote 
- Antibióticos 
> Em casos de infecção OU em casos muito intensos para descolonizar Staphylococcus 
- Anti-histamínicos 
> Para diminuir o prurido 
- Fototerapia 
> Em crianças, geralmente, utiliza-se o UVB, que não precisa de sensibiliziantes. 
- Imunossupressores 
> Ciclosporina e Metotrexato 
- Anticorpo monoclonal anti-IL4 e IL13 = Dupilumabe (Dupixent) 
> É específico para dermatite atópica 
- Anticorpo monoclonal anti-IgE = Omalizumabe (Xolair) 
> É mais usado em quadros respiratórios 
- Probióticos, prebióticos, simbióticos 
> Ainda não comprovados! Emlinha de pesquisa. 
> Consiste no equilíbrio da flora 
 
AULA 6 – DERMATOSES ERITEMATO-ESCAMOSAS (Profa Cristianne) 
DERMATITE SEBORREICA 
- Doença frequente, crônica (não tem cura, mas tem tratamento) e recorrente (alguns fatores podem predispor 
manifestações clínicas e surtos); 
- Popularmente conhecida como “caspa” 
- Regiões ricas em glândulas sebáceas (face, tronco, couro cabeludo) e eventualmente em áreas intertriginosas (áreas de 
dobras); 
- Patogenia: 
> Desconhecida; 
> Predisposição familiar e discreta predominância em homens; 
> Alterações na qualidade ou quantidade do sebo não são significativas quando 
comparados à população em geral; 
> Levedura Malassezia em adultos e Candida albicans em lactentes; 
* No lactente, ocorre ativação de glândulas sebáceas por androgênios maternos 
(a doença tende a ser mais autolimitada); 
> Fatores favorecedores: calor, umidade, tecidos sintéticos (retém suor), 
estresse, etilismo, diabetes, obesidade, dieta rica em carboidratos… 
* Evitar banhos quentes e dormir de cabelo molhado à principais fatores de 
piora 
> Não se sabe o motivo, mas paciente com quadros neurológicos – poliomielite, 
epilepsia, doença de Parkinson – tendem a ter uma dermatite de mais difícil 
controle 
> Medicamentos como neurolépticos, metildopa, vemurafenibe (QT para 
tratamento de melanoma) tendem a fazer piora da lesão 
> HIV – dermatite seborreica de difícil controle 
- Quadro Clínico: 
1. DERMATITE SEBORREICA DO LACTENTE: 
> Período neonatal ou primeiros meses de vida (ação hormonal materna) 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 49 
> Escamas aderentes sobre base eritematosa em couro cabeludo à Crosta láctea (principal manifestação) 
> Manchas eritematoescamosas em face, tronco, áreas de dobras (bem comum; manchas avermelhadas e descamação 
mais fina à acúmulo de suor) e área inguinal e genitoanal; 
> Prurido discreto. 
 
2. DERMATITE SEBORREICA DO ADULTO: 
> Quadro crônico e recidivante; 
> Lesões eritematodescamativas em couro cabeludo, face (*sulco nasogeniano, supercílios e glabela), região 
retroauricular, conduto auditivo externo, região pubiana e axilar; 
* Descamação fina 
* Principalmente em couro cabeludo e face 
* Bem menos comum em região pubiana e axilar à pensar em outras doenças 
> No tronco podem surgir lesões arciformes ou circinadas; 
> Pseudotinea – escamas muito aderentes no couro cabeludo; são espessas e difíceis de destacar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Diagnóstico: Clínico; 
> Diferencial (em casos atípicos) – Psoríase (quando mais intenso, difícil o dx diferencial; o tratamento é similar), Pitiríase 
rósea, dermatite atópica, micoses superficiais, histiocitose (mais raro; é um tumor de histiócitos, que acomete lactentes, 
principalmente em área de frauda) 
- Tratamento: 
* Pensando em aumento de proliferação fúngica à antifúngicos (ação antifúngica e anti-inflamatória) 
> Shampoo – piritionato de zinco 1%, Sulfeto de selênio 1 ou 2,5%, cetoconazol* 2% ou ciclopirox-olamina 1%, coaltar 4-
5% (diminui proliferação epidérmica); 
> Pacientes refratários ao shampoo: loções capilares com corticoide; cremes ou pomadas de corticoide, cetoconazol 2% 
creme, tacrolimo ou pimecrolimo pomada (fazem modulação da resposta inflamatória sem fazer atrofia na pele à boa 
A descamação em 
couro cabelo é 
geralmente bem 
evidente próxima à 
região auricular 
Na face, a lesão 
geralmente apresenta-
se como um eritema 
mais discreto 
* Descamação 
principalmente em 
supercílio e região ao 
lado do nariz 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 50 
opção ao invés de CTC), análogos de vitamina D3 (calcipotriol e calcitriol) – também diminuem proliferação epidérmica 
(mais usado na psoríase) 
> Fototerapia UVB casos resistentes – diminui atividade inflamatória local 
> Casos graves, disseminados ou resistentes: prednisona, tetraciclina (efeito anti-inflamatório) 500mg 12/12 hs 10 dias e 
Isotretinoína (reduz proliferação de queratinócitos) 1mg/kg/dia. 
> Lactentes: por ser autolimitada, acaba que não se usa medicamento; remover as escamas com óleo mineral; pode-se 
usar creme de corticoide de baixa potência (hidrocortisona) ou antifúngico (com cautela, a pele do bebê absorve mais); 
* Evitar excesso de roupas, preferir roupas de algodão (absorvem suor) 
 
PSORÍASE 
- Prevalência mundial 2%; 
- Mais frequente em adultos jovens de ambos os sexos; 
- Predisposição genética: 
> Pai ou mãe com psoríase à risco de 14% do filho ter a doença; 
> HLA-Cw6 e HLA-DR7; 
> HLA-B27 – artrite psoriásica. 
- Fatores desencadeantes: 
> Trauma cutâneo - Fenômeno isomórfico ou de Kobner (lesões da mesma forma no local do trauma); 
> Infecções: Psoríase gutata (mais comum em jovens); costuma ser secundária à infecção por Streptococcus beta-
hemolítico em via aérea superior 
> Medicamentos: Lítio*, betabloqueadores*, antimaláricos, AINEs, corticoide sistêmico (remoção súbita do fármaco na 
psoríase à evitar CTC sistêmico); 
> Estresse à desencadeia piora das lesões 
- Patogenia: 
> Aceleração do ciclo de proliferação epidérmica; 
> Ativação de células dendríticas à liberação de IL-12 e IL-23; 
> Ativação de Linfócito T pela IL-12 à proliferação celular clonal; 
> Ativação de Linfócito T pela IL-23 à produção de IL-17 (estimula mais proliferação epidérmica) e IL-22; 
> É uma cadeia pró inflamatória. 
* Medicamentos biológicos à específicos: inibem diretamente as interleucinas aumentadas, evitando imunossupressão 
sistêmica total (bloqueia apenas a via que causa a doença) 
- Manifestações Clínicas: 
1. PSORÍASE EM PLACAS/PSORÍASE VULGAR: 
> 90% casos; 
> Placas eritematoinfiltradas com escamas secas branco-prateadas aderidas; 
> Principalmente em cotovelos, joelhos, couro cabeludo e dorso; 
> Geralmente simétrica; 
> Sintomas variados: prurido, queimação e ardência; 
** Lesões mais típicas 
** Algumas lesões vão ser descamativas, outras mais eritematosas 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 51 
> Evolução crônica (não tem cura, mas é tratável), recidivante; 
> Método diagnóstico à Curetagem Metódica de Brocq: Raspagem da lesão: 
* Sinal da Vela: destacam-se escamas esbranquiçadas com a raspagem da lesão; 
* Sinal do Orvalho Sangrento ou Auspitz: Continuando a raspagem, após remover as 
escamas, surge uma superfície vermelho brilhante com pontos hemorrágicos (a psoríase tem 
uma dilatação maior dos vasos na papila dérmica) 
> Acometimento Ungueal: Pitting* (depressões puntiformes em cima da unha), mancha em 
óleo (amareladas), hemorragia em estilhaço (sangue embaixo da unha), onicólise 
(descolamento da unha), hiperceratose subungueal (aumento de queratina debaixo da unha), 
leuconiquia (manchas brancas na unha) 
* A psoríase pode ser apenas ungueal à dificulta dx (às vezes, precisa até de bx da unha) 
 
 
2. PSORÍASE EM GOTAS OU GUTATA: 
> Crianças, adolescentes e adultos jovens; 
> Geralmente precedida de infecção Estreptocócica de vias aéreas 
superiores; 
> As lesões podem regredir ou persistir e adquirir características de 
psoríase em placas (“redondinhas”);> Pequenas pápulas eritematodescamativas de até 1 cm 
geralmente em tronco e proximal de membros. 
 
 
 
 
 
3. PSORÍASE INVERTIDA: 
> Acometimento de dobras flexurais; 
> Descamação menos intensa devido maior umidade e maceração. 
> Dx diferencial com candidíase, dermatofitose à pode precisar de 
Bx 
 
 
 
 
4. PSORÍASE ERITRODÉRMICA: 
> Eritema intenso + descamação discreta > 80% superfície corporal; 
> Geralmente após introdução e interrupção de corticoide sistêmico; 
> Proliferação epidérmica intensa com perda da maturação dos queratinócitos; 
> Vasodilatação generalizada à perda de calor à hipotermia; 
> Função de barreira prejudicada à desidratação e predisposição a infecções secundárias (pode chegar a uma sepse) – 
grave, precisa de internamento hospitalar! 
 
 
 
- Pitting + mancha em óleo 
- Hiperceratose subungueal 
- Onicólise 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 52 
5. PSORÍASE PUSTULOSA DE VON ZUMBUSCH: 
> Mais grave 
> Placas eritematodescamativas + Pústulas disseminadas; 
> Pode ser desencadeada em paciente com Psoríase em Placas após interrupção de corticoide sistêmico, infecções, 
cirurgias, queimaduras ou ser idiopática; 
> Comprometimento sistêmico à Febre + Leucocitose; 
> Necessita tratamento hospitalar na maioria dos casos 
> Acrodermatite Supurativa Contínua de Hallopeau: pode ser associada à psoríase pustulosa ou isolada, fazendo lesões 
pustulosas e eritematodescamativas em extremidades dos quirodáctilos e pododáctilos 
 
6. PSORÍASE PALMOPLANTAR: 
> Adultos; 
> Difícil tratamento (não tem boa resposta) 
> Placas hiperceratóticas com ou sem fissuras em região palmoplantar, 
podendo ou não ser associado à Psoríase Vulgar. 
 
7. ARTRITE PSORIÁSICA: 
> 5-42% pacientes; 
> 40-60 anos; 
> Mais comum: Mono ou oligoartrite assimétrica que acomete principalmente articulações das mãos e dos pés – 
Interfalangeanas*; 
> Artrite Axial – espondiloartrite ou sacroileíte; 
> Acomete tendões, sinóvias e articulações; 
> 65% dos casos surgem após a psoríase na pele, mas pode preceder em 19% - dx mais complicado 
> O quadro cutâneo e articular não apresentam relação quanto a atividade e evolução. 
> 80-85% dos pacientes com doença articular apresentam manifestações ungueais. 
 
- Comorbidades: 
> Pacientes com psoríase geralmente têm outras comorbidades 
> Maior associação com Obesidade, Síndrome metabólica, Distúrbios cardiovasculares e Doença Inflamatória Intestinal 
> Principalmente em formas clínicas moderadas a graves. 
 
- Diagnóstico: 
> Clínico; 
> Pode ser necessária Bx à Histopatológico. 
> Índice PASI – Escore de gravidade (0-72). 
* Avalia Eritema, Infiltração e Descamação em cada região do corpo (cabeça, tronco, MMSS, MMII) 
* < 8 – Leve; 
* 8-12 – Moderada; 
* > 12 – Grave. 
** Em casos moderados a graves, pensar em tratamento VO 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 53 
- Tratamento: 
> Varia conforme a gravidade e a forma clínica; 
> Corticoide tópico; 
> Análogos da Vitamina D - Calcipotriol: reduzem a proliferação e induzem a maturação dos queratinócitos. 
> Coaltar 2-5% em pomada ou shampoo – também reduz proliferação epidérmica 
> Fototerapia – atividade antiproliferativa, anti-inflamatória e imunossupressora 
> Sisitêmicos: formas moderadas a graves 
à Metotrexato* – imunossupressor inibidor da Di-hidrofolatoredutase (enzima importante para fazer a proliferação das 
células) 
* Trata também artrite psoriásica. 
* Abortivo; 
* Dose acumulada de 4g à avaliar fibrose hepática. 
* Dose semanal 
à Acitretina* – derivado da Vit A 
* Não trata artrite psoriásica; 
* Cuidado em mulheres em idade fértil à Teratogênico até 3 anos após suspensão do tratamento. 
à Ciclosporina: Imunossupressor inibidor de LT CD4. 
* Nefrotoxicidade e até 30% desenvolvem HAS. Indicada para casos graves para cursos curtos e intermitentes. 
à Imunobiológicos: alto custo, interferem de forma mais específica e pontual no sistema imune. Psoríase moderada a 
grave refratária aos tratamentos convencionais. 
* Anti TNF alfa: Infliximabe, Adalimumabe e Etanercept; 
* Inibidores IL-12 e IL-23: Ustequinumabe; 
(Inibidores da IL-17: Secuquinumabe e Ixequizumabe. 
* Pelo alto custo, usa-se apenas em casos refratários à nesse caso, consegue liberação pelo SUS 
* Se falhar anti-TNF, SUS libera Ustequinumabe 
* Receituário especial para a medicação 
 
PITIRÍASE RÓSEA 
- Não é rara 
- Patogenia: 
> Ambos os sexos, mais frequente entre os 20 e 30 anos; 
> Possível relação com Herpes Vírus (HHV-7* e HHV-6) – mecanismo imunológico; 
> Não contagiosa à não é causada pelo Herpes, mas sim pela resposta imune ao vírus 
- Manifestações Clínicas: 
> Início com lesão típica ovalada ou arredondada, eritematoescamosa com bordas discretamente elevadas e descamação 
na borda interna à Medalhão; 
> Após 1 a 2 semanas: novas lesões semelhantes, mas menores, surgem em grande número, geralmente em tronco, região 
proximal de membros e região cervical. 
* “A gente procura investigar se teve uma lesão que precedeu as outras lesões” 
> Prurido discreto ou ausente. 
> Duração de 4 a 8 semanas com regressão espontânea (não tratar, a não ser que o paciente esteja sintomático) 
> 2% casos podem cursar com recorrências. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MEDALHÃO 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 54 
- Diagnóstico: clínico; 
> Diferencial: dermatite seborreica, psoríase, dermatofitose, sífilis secundária 
- Tratamento: 
> Geralmente não é necessário pela resolução espontânea; 
> Corticoide tópico e anti-histamínicos se prurido. 
 
PARAPSORÍASE 
- Mais incomum 
- Lesões eritematoescamosas não pruriginosas ou com prurido discreto, de evolução crônica e semelhantes à Psoríase; 
- Parapsoríase de Grandes Placas X Parapsoríase de Pequenas Placas; 
** Parapsoríase de Grandes Placas à 11% dos casos por década evoluem para Micose Fungóide (Linfoma Cutâneo). 
- Patogenia: 
> Proliferação de células T CD4+; 
> Quando a proliferação é monoclonal à caracteriza linfoma cutâneo; 
- Manifestações Clínicas: 
1. PARAPSORÍASE DE GRANDES PLACAS: 
> Placas eritematosas com descamação discreta 
predominando em áreas cobertas; 
> Acometimento de mamas e nádegas indicam maior 
probabilidade de já ser micose fungóide ou de evolução 
para este linfoma cutâneo à fazer Bx 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. PARAPSORÍASE DE PEQUENAS PLACAS: 
> Placas eritematodescamativas rosadas ou acastanhadas com infiltração discreta ou 
ausente; 
> Geralmente em tronco e coxas, persistentes. 
> Surgimento de infiltração na lesão pode ser sugestivo de evolução para linfoma 
cutâneo à fazer Bx 
 
 
 
 
- Diagnóstico: Clínico + confirmação por biópsia – excluir Micose Fungóide! 
- Tratamento: corticoide tópico e, se necessário, fototerapia. Curso crônico. 
 
 
ERITRODERMIA ESFOLIATIVA 
- Síndrome caracterizada por eritema generalizado + descamação e 
prurido variável; 
- Acometimento maior ou igual a 90% da superfície corpórea; 
- Curso subagudo ou crônico; 
- 2-4 Homens a cada 1 mulher acometida; 
- Mais frequente entre os 40 e 65 anos. 
- Patogenia: 
1 ERITRODERMIAS DECORRENTES DE DERMATOSESPRÉ EXISTENTES: 
15-65% casos, média de 52% 
> Parte da evolução do quadro clínico da doença: Pitiríase Rubra 
Pilar, Pênfigo foliáceo clássico e endêmico; 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 55 
> Agravamento de dermatoses pré-existentes: psoríase, dermatite 
atópica, dermatite de contato, dermatite seborreica, 
fotodermatites... 
> Psoríase (25% casos), dermatite atópica (9%), dermatite de contato 
(6%), dermatite seborreica (4%) e dermatite actínica crônica (3%); 
> Dermatifitose, líquen plano, sarna crostosa – em conjunto 5% 
casos. 
2. Eritrodermias por Exposição à Drogas: 4-39% dos casos – média 
15% 
> Anticonvulsivantes* (fenitoína, carbamazepina, fenobarbital e 
lamotrigina); antibióticos, principalmente sulfonamidas; 
anestésicos; alopurinol; cimetidina; bloqueadores dos canais de 
cálcio; lítio; sais de ouro; arsênico 
* Pesquisar esse dado na anamnese! 
3. Eritrodermias por Linfomas e Leucemias: 15% dos casos; 
4. Eritrodermias idiopáticas: cerca de 15% 
5. Eritrodermias secundárias a infecções gerais: <1% dos casos 
> HHV-6, HIV, Hepatites, Toxoplasmose... 
6. Eritrodermias associadas a outras malignidades: 
> CA mama, CA TGI, CA tireoide, CA ovário, CA pulmão, CA próstata, Histiocitoses 
7. Eritrodermias associadas a doenças sistêmicas não infecciosas e não tumorais: 
> Muito raras – doença de Reiter, Enxerto versus Hospedeiro, Sarcoidose, Lúpus subagudo, Dermatomiosite... 
 
- Manifestações Clínicas: 
> Eritema generalizado insidioso ou súbito + descamação furfurácea ou foliácea + prurido variável; 
> Alopecia discreta ou intensa; 
> Sintomas gerais – perde a função de barreira da pele e faz febre, calafrios, adenomegalias, descompensação cardíaca 
(vasodilatação crônica generalizada), anemia, hipoproteinemia, anorexia 
> Remissões e exacerbações que tendem a persistir por meses a anos à difícil regressão 
> Pode haver complicação com infecção e septicemia. 
 
- Diagnóstico: 
> Clínico – Anamnese direcionada; 
> Biópsia – Amostragem: 3 fragmentos de pele para aumentar acurácia; 
> Exames pedir exames laboratoriais para analisar comprometimento sistêmico à hemograma, perfil hepático... 
 
- Tratamento: 
> De acordo com a causa; 
> Fase inicial, sem causa determinada – compressas úmidas, corticoide tópico de baixa potência, hidratantes (restaurar a 
barreira da pele) 
> Formas idiopáticas sem resposta às medidas iniciais: corticoide sistêmico, imunossupressores (Metotrexato, 
Ciclosporina, Acitretina, Micofenolato...); 
> Se suspeita de Psoríase, evitar corticoide sistêmico!! 
> Formas graves – Internação Hospitalar (perda da barreira da pele à gravidade) 
 
PITIRÍASE RUBRA PILAR 
- É uma doença rara 
- Formas familiares raras e Formas adquiridas; 
- 2 picos de incidência: entre a 1ª e 2ª década e na 6ª década de vida. 
- Patogenia: 
> Forma familiar: anomalia congênita da queratinização com provável herança autossômica dominante com penetrância 
incompleta (nem sempre vai manifestar a doença) 
> Formas adquiridas: etiologia desconhecida 
* Questionável dificuldade no transporte da vitamina A resultando em alterações da queratinização; 
* Possibilidade de agentes infecciosos atuando como superantígenos principalmente em formas juvenis (estafilococos ou 
estreptococos); 
Secundária a pênfigo 
As duas imagens com praticamente a mesma 
apresentação, mas por motivos divergentes 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 56 
* Possibilidade de respostas imunes anormais ao HIV; 
* Alterações funcionais em células T 
 
- Manifestações Clínicas: 
1. TIPO I – FORMA ADULTA CLÁSSICA: 
> Mais comum – homens e mulheres entre 40 e 60 anos; 
> É uma forma adquirida 
> Pápulas eritematosas foliculares que coalescem 
formando placas eritematodescamativas de aspecto 
psoriaseforme, com coloração salmão; 
> Início em couro cabeludo, estendendo-se para face, 
região cervical, tronco e extremidades, podendo 
generalizar-se; (disseminação descendente) 
> Prurido discreto; 
> Comum a associação com queratodermia palmoplantar 
com eritema e fissuras; 
** Patognomônico à Pápulas foliculares com espículas 
córneas sobre 1ª e 2ª falange dos dedos; 
> Unhas espessadas (acometimento próximo à matriz da 
queratodermia palmo-plantar) 
> Crônico com exacerbações e remissões; 
> Evolução frequente para eritrodermia com áreas de pele 
sã; 
> 80% casos – resolução em 1 a 3 anos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. TIPO II – FORMA ADULTA ATÍPICA: 
> 5% dos casos; 
> Hiperqueratose folicular intensa em 
algumas áreas e descamação em outras 
áreas, principalmente em MMII; 
> Podem ocorrer lesões eczematosas e 
menos frequente eritrodermia. 
 
3. TIPO III – FORMA JUVENIL CLÁSSICA: 
> Início entre os 5 e 18 anos; 
> Clinicamente igual ao tipo I; 
> Geralmente regride em 1 a 2 anos, 
mas pode evoluir com o tipo IV. 
 
 
 
 
FORMA CLÁSSICA JUVENIL 
“Pontinhos” à pápulas foliculares 
* É uma hiperqueratose nos folículos 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 57 
4. TIPO IV – FORMA JUVENIL CIRCUNSCRITA: 
> <12 anos de idade; 
> Placas eritematosas bem delimitadas com ceratose folicular evidente em joelhos e cotovelos; 
> Podem ocorrer lesões eritematodescamativas em couro cabeludo e tronco e queratodermia palmoplantar; 
> Evolução variável, pode regredir ao final da adolescência ou evoluir para o tipo III. 
 
 
5. TIPO V – FORMA JUVENIL ATÍPICA: 
> Bem mais rara 
> Forma familiar; 
> Início ao nascimento ou primeiros anos de vida com lesões eritematosas e hiperqueratóticas principalmente em 
topografia folicular; 
> Queratodermia palmoplantar; 
> Lesões esclerodermiformes em dedos; 
> Crônica, sem tendência a cura; 
> Diagnóstico diferencial com Ictioses. 
 
6. TIPO VI – PRP EM INDIVÍDUOS COM HIV: 
> Clinicamente semelhante ao tipo I; 
> Pode responder ao tratamento antirretroviral. 
 
- Diagnóstico: clínico + biópsia. 
> Principal diagnóstico diferencial é com Psoríase. 
 
- Tratamento: 
> Derivados da Vitamina A – Isotretinoína (0,75 a 1,5mg/kg/dia) ou Acitretina (0,5-1mg/kg/dia) – cuidado em mulheres 
em idade fértil! 
> Metotrexate, Azatioprina ou Ciclosporina em casos refratários; 
> Relatos de biológicos – Infliximabe e Etanercepte (Anti TNF-alfa); 
> Corticoide tópico se prurido. 
 
PITIRÍASE LIQUENOIDE 
- Predomínio em adultos, exceto a crônica, mais comum em crianças e adultos jovens; 
- Etiologia desconhecida; 
- Proliferação e ativação de linfócitos T e diminuição das células de Langerhans; 
- Aguda - predomínio Linfócito T CD8+ 
- Crônica – predomínio de Linfócito T CD4+ 
“Pápulas em cima dos folículos” 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 58 
- Manifestações Clínicas: 
1. PITIRÍASE LIQUENÓIDE E VARIOLIFORME AGUDA (PLEVA): 
> Pápulas eritematoedematosas que evoluem com vesiculação central e 
necrose hemorrágica;> Lesões em diversos estágios evolutivos; 
> Evolução em surtos; 
> Mais comum em face flexora dos MMSS, tronco e coxas. Pode acometer 
mucosas; 
> Deixam cicatrizes varioliformes (cicatriz atópica) e manchas 
hipocrômicas residuais. 
> Pode cursar com febre baixa, mal-estar, cefaleia e artralgia. 
 
2. PITIRÍASE LIQUENÓIDE CRÔNICA: 
> Pápulas liquenóides eritematoacastanhadas sobrepostas por escamas 
que se destacam por curetagem; 
> Pode resultar em lesões hiper e hipocrômicas (mais comum) residuais; 
> Mais frequente em tronco, MMSS e coxas; 
> Pode ser concomitante às lesões de PLEVA. 
> Geralmente os surtos duram até 6 meses, mas podem ser recorrentes por anos. 
 
3. FORMA ULCERONECRÓTICA FEBRIL DE MUCHA 
HABERMANN: 
> Forma fulminante, pode ser fatal; 
> Adultos, 50-75% homens; 
> Pode ser evolução de Pitiríase Liquenóide Aguda e Crônica; 
> Lesões semelhantes à PLEVA, mas mais intensas, formando 
pápulas e nódulos edematosos que evoluem com necrose 
hemorrágica; 
> Sintomas gerais intensos – febre alta, mal-estar, mialgia, 
linfadenopatia e alterações neuropsiquiátricas; 
> Biópsia mostra vasculite (células inflamatórias destruindo 
os vasos à necrose) 
 
- Diagnóstico: 
> Clínico + Histopatológico 
 
- Tratamento: 
> Não há terapia de primeira escolha 
> Corticoide tópico; 
> Fototerapia; 
> Tetraciclina, Minociclina ou Eritromicina por 6 a 8 semanas; 
> Tacrolimo tópico (modula resposta inflamatória) – não faz 
atrofia cutânea 
> Refratários: Prednisona, Metotrexato, Ciclosporina ou 
Retinóides (Acitretina ou Isotretinoína). 
 
“Pápulas com necrose central” 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 59 
AULA 7 – DERMATOSES IMUNOBOLHOSAS (Prof. Empinotti) 
- É um grupo de dermatoses de origem autoimune, ou seja, o organismo produz autoanticorpos contra determinadas 
estruturas da pele – consequentemente, gerando uma lesão principal que é bolhosa 
- Os pênfigos são dermatoses imunobolhosas que causam bolhas na pele e que tem origem intraepidérmica, ou seja, na 
epiderme. Quando essas bolhas são derivadas da derme, chama-se penfigoide. 
 
GRUPO DOS PÊNFIGOS 
- P. Vulgar e Vegetante (Neumann-Halopeau) 
- P. Foliáceo Clássico (Cz, 1844) e variantes (Pênfigo Eritematoso, Seborreico e Síndrome de Usher) 
- P. Foliáceo Endêmico (chamado Fogo Selvagem) e P. Frusto (forma mais discreta) 
- P. Induzido por drogas, 1969 (PF) 
> Determinadas drogas (ATB – Cefalosporina, Antimaláricos, AINES, Captopril) provocam características semelhantes ao 
pênfigo foliáceo 
- P. Herpetiforme (Jablonska, 1975) 
> Característica tipo herpes 
- P. IgA, Wallach 1982 
> Anticorpo atua diretamente na desmocolina 1 (antígeno) 
- P. Paraneoplásico, Anhalt 1990 (PV) 
> Mais recentemente descoberto 
> Características semelhantes ao pênfigo vulgar 
> Ocorre em pacientes com tumores do mediastino e tumores da área pulmonar 
 
PÊNFIGOS 
 
 
 
- Os tijolos correspondem aos queratinócitos (células da 
epiderme) 
- A parte de concreto representa a camada córnea (parte mais 
dura e anucleada), a qual tem maior composição de queratina 
- Para que os tijolos fiquem unidos, é necessário que haja um 
cimento mantendo-os aderidos. No pênfigo, ocorre uma ação 
autoimune contra a parte de “cimento intracelular”, ou seja, as 
organelas de adesão = DESMOSSOMOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 60 
FISIOPATOLOGIA DOS PÊNFIGOS 
EPITÉLIO DA PELE E DA MUCOSA ORAL 
- Células que compreendem epitélios estão ligadas umas as outras e à matriz extracelular por estruturas especializadas 
chamadas desmossomos e hemidesmossomos, respectivamente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Nesse esquema, temos as células da camada basal, a camada Malpighiana, a camada granulosa e o extrato córneo 
- Nos desmossomos, que são as organelas de adesão das células, é onde ocorre a reação Ag-Ac 
- Os autoanticorpos (IgG) são produzidos por um erro imunológico e destroem proteínas dos desmossomos, 
consequentemente desprendendo as células e formando bolhas 
- Os hemidesmossomos são as estruturas que aderem a camada basal à derme 
- Na mucosa bucal e na mucosa genital (imagem 2) não há camada córnea, há apenas uma camada intermediaria 
 
FISIOPATOLOGIA DOS DESMOSSOMOS E HEMIDESMOSSOMOS DOS PÊNFIGOS 
- Desmossomas e hemidesmossomas são sítios de 
ligação da superfície celular específicos do epitélio 
> Desmossomas: une as céulas da epiderme 
> Hemidesmosomas: une as células basais à membrana 
basal/derme 
- Desmogleína 3 (Dsg3) e desmogleína 1 (Dsg1) são 
proteínas transmembranas que formam ligações entre 
as células vizinhas 
- Há também filamentos de queratina intracelulares e 
extracelulares que vão aderir aos desmossomas 
- Na região intercelular é onde ocorre a ligação Ag-Ac 
- No PF e no PV ocorre alteração na estrutura das 
desmogleinas (ROSA), que tem suas ligações rompidas. 
Já no pênfigo por IgA, ocorre alteração na estrutura da 
desmocolina, que é outra proteína de adesão que 
forma o desmossomo. 
 
 
O PAPEL FISIOPATOLÓGICO DAS CÉLULAS B 
- Autoanticorpos (anti-Dsg3 e anti-Dsg1) são produzidos por células B como parte da resposta imune adaptativa 
- Os Ac Anto-Dsg identificam a desmogleina no desmossomo e ocorre a reação Ac-Ag, com consequente rotura das células 
ou das organelas 
 
 
desmossomos 
hemidesmossomos 
Estrutura dos 
desmossomos 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 61 
PENFÍGO FOLIÁCEO ENDÊMICO 
 
- Beutner e Jordan (1960): Ac 
produzido pelas células humorais 
apresenta predominância IgG4, 
mas pode haver também IgG1 ou 
IgG2 
* Não tem IgG3 
- Stanley (1984): Esses Ac irão se 
unir a complexos de 
polipeptideos (desmogleina 1 – 
no caso do PF – e desmogleina 3 
– no caso do pênfigo vulgar) e à 
placoglobina (intracelular) 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA DAS DESMOGLEINAS (Dsg1, Dsg3) 
- As bolhas surgem em camadas correspondentes às localizações de Dsg1 (PF) ou Dsg3 (PV) na epiderme e / ou membrana 
mucosa 
- Quase todos os pacientes com PV apresentam autoanticorpos anti-Dsg3 circulantes 
> Um subconjunto de pacientes também é positivo para autoanticorpos anti-Dsg1, quando apresentam a forma clínica 
muco-cutânea 
 
FISIOPATOGENIA DO PV (PELE E MUCOSA ORAL) 
 
- Quando é na membrana 
mucosa, existe uma 
predominância de Dsg3. Por 
isso, que o PV – geralmente – 
começa com lesões orais e 
genitais. Posteriormente, ele 
pode reagir com Dsg1, que 
apresenta predominância na 
pele. 
- Dependendo do nível das 
camadas da pele da epiderme, 
que ocorre a reação Ag-Ac, 
desenvolve-se a forma de bolha 
superficial ou bolha mais 
profunda. Dessa forma, na 
clínica, pode-se definir se é PV 
ou PF 
 
 
 
 
 
 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 62 
 
 
 
- Ocorre a reação Ag-Ac, gerando a perda 
da adesão celularnos desmossomos. 
Consequentemente, abre-se um espaço, 
visto que ocorre lise das células 
(Acantose), formando uma bolha 
intraepidérmica. Essa bolha vai afastar as 
células e forma-se um espaço (clivagem), 
o qual contêm líquido e células soltas 
- Se o pênfigo for superficial (camada 
subcórnea ou granulosa) tem-se PF 
clássico, PF endêmico e P por drogas 
- Se o pênfigo for a nível de células 
suprabasais, tem-se o PV, P vegetante e o 
P Paraneoplásico 
- Há também as formas de pênfigo 
herpetiforme e por IgA, que variam entre 
as camadas da célula. 
 
 
 
 
 
- Na camada mais superficial, tem-se o PF, 
por acometimento da Dsg1 
- Na camada basal, tem-se o PV 
- Na derme, tem-se o penfigoide bolhoso 
e a epidermólise bolhosa adquirida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Na imagem, observa-se um PF clássico. 
- Chama-se foliáceo, porque tem um aspecto superficial 
e as bolhas parecem descamações finas, acompanhadas 
de eritema e crostas 
- As bolhas são superficiais e geram desidratação da 
superfície da célula 
 
 
 
 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 63 
PÊNFIGO FOLIÁCEO ENDÊMICO (FOGO SELVAGEM) 
- É endêmico porque ocorre em regiões em que há fatores ambientais que desencadeiam o pênfigo 
- O nome “Fogo Selvagem” deve-se ao fato de ser uma lesão comum entre pessoas da zona rural e que arde/queima muito 
- Doença autoimune, etiologia desconhecida 
- Bolhas superficiais 
> Ocorrem erosões, crostas e descamação 
- Bolhas acantolíticas intra-epidérmicas 
> Ocorrem a nível de sub-córnea ou camada granulosa 
- Eritemato-descamativas, confluentes, na linha média corporal (desde o couro cabeludo, até a região do tronco e depois 
membros) 
- Podem evoluir para quadro eritrodérmico 
- Sinal de Nikolsky presente 
 
 
 
 
> Próximo às lesões em que se suspeita do pênfigo, 
faz-se uma digitopressão e ocorre um leve 
descolamento da pele 
> Quando isso ocorre, o Sinal de Nikolsky é positivo 
> Esse sinal não é patognomônico do pênfigo, uma 
vez que ocorre em farmacodermias e SSSS 
> Essa manobra não deve ser realizada 
repetidamente, visto que pode lesar a pele do 
paciente! 
 
 
 
 
 
 
- Autoanticorpos patogênicos específicos dirigidos à superfície do queratinócito (ecto-domínio da glicoproteína do 
desmossoma = Ag desmogleína 1) 
- Forma endêmica, rural, familiar, em adultos jovens e crianças 
- Fator ambiental ainda desconhecido 
> No entanto, suspeita-se desse quadro, principalmente em áreas de desmatamento de florestas 
Resumo clínico e laboratorial do paciente 
com Fogo Selvagem 
- São lesões que, geralmente, estão 
presentes na linha média. Nessa imagem, 
tem-se um caso mais avançado, com 
lesões mais esparsas na região do tronco e 
membros. 
- No histopatológico, nota-se uma 
clivagem enorme, devido ao descolamento 
da camada córnea e da camada granulosa, 
formando uma bolha extensa. 
- Na imunofluorescência, nota-se a 
fluorescência dos Ac, demonstrando uma 
bolha com os auto-Ac aderentes na 
superfície das células. 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 64 
ENDEMICIDADE 
- Brasil: 10.000 - (1000/a > 500/a >300/ano) à é o país com mais casos 
> Estados endêmicos: Bahia (primeiro relato = 1895), ES, RJ, MG, SP, PR, GO, MS e MT. 
> Focos novos: RD, AC, PA, AM, AP, RO (Terenas, Xavantes, Carajás, Yanomamis etc.) 
- América Latina: Brasil, Paraguai, Bolívia, Colômbia e Peru. 
- América Central: El Salvador. 
- África: Tunísia 
 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA 
- Forma Localizada = Frusta/discreta 
> Pode ficar nesse período por 1-2 anos, podendo involuir espontaneamente OU evoluir para uma forma generalizada 
- Forma Generalizada 
> Bolho-esfoliativa 
> Eritrodérmica esfoliativa (+ generalizada) 
> Disseminada com placas queratóticas (+ crônica) 
- Forma Hiper-pigmentada 
> inativa ou casos curados 
> Lesões em fase de regressão 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS GERAIS 
- Fase inicial, invasiva ou de estado: ardor, calor, febre irregular e sensibilidade ao frio. 
- Cushing, hipertensão, diabetes (corticoterapia) 
> São bastante comuns de acontecer concomitante ao tratamento 
- *Crianças: parada/retardo do crescimento 
> Isso deve-se a perda albumina e diminuição da produção, que ocorre pela evaporação de nutrientes da pele 
- *Azoospermia: quando adoecem na infância ou na fase pré-puberal 
*Com o advento da corticoterapia essas situações melhoraram bastante 
 
FASE PRÉ-INVASIVA OU INICIAL 
 
 
 
Fase pré-invasiva ou inicial 
- IMAGEM 1: Lesões discretas, 
que podem ser confundidas com 
dermatite seborreica e psoríase – 
por isso é importante coletar 
uma boa história e fazer a 
avaliação correta da lesão 
- IMAGEM 2: Lesões um pouco 
mais avançadas, com aspecto 
eritematoso (rosácea), bem 
como algum descolamento de 
pele 
- IMAGEM 3: Quadro com lesões 
erosadas e crostas, possibilitando 
um diagnostico mais tardio da 
evolução da doença 
- IMAGEM 4: lesões descamativas 
discretas 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 65 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- IMAGEM 1: Pênfigo em 
uma forma mais 
eritematosa, com lesões 
mais espalhadas. Além 
disso, há um aspecto 
descamativo (foliáceo). 
Não há bolhas, elas já se 
romperam e formam 
descamação fina 
- IMAGEM 2: pênfigo na 
região retroauricular 
com aspecto mais 
avermelhado/eritemato
so e úmido 
IMAGEM 1: Quadro mais avançado, que pode ser confundido com 
dermatite seborreica. Apresenta lesão de aspecto crostoso no couro 
cabeludo 
IMAGEM 2: paciente com quadro mais avançado e descamativo 
IMAGEM 3: paciente com lesão próxima ao couro cabeludo com 
fragmento da pele se desprendendo (superficial). No ápice do nariz há 
um descolamento discreto da camada córnea. Além disso, apresentava 
sensação de ardência e morava no interior. 
- Paciente com quadro intenso na face e na região 
do tronco, com aspecto brilhante. Isso se deve a 
rotura superficial da pele, que leva a uma 
dessecação por perda de albumina, o que 
influencia no desenvolvimento da paciente. 
- Esse quadro indica que o sistema imune está mais 
fragilizado ou que há uma alta produção de auto-
Ac 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 66 
FASE INVASIVA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FASE DE ESTADO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- IMAGEM 1 
> Lesões em tronco de aspecto descamativo intenso e confluente, com várias lesões na linha média e se descolando 
(sangramento) 
> Pode haver rotura da lesão pelo simples ato de retirar a blusa. 
- IMAGEM 2 
> Lesão rara: bolha com conteúdo citrino, possivelmente por infecção secundária (purulenta) 
- IMAGEM 3 
> Lesões com característica descamativas 
> Aspecto de grande queimado em fase de resolução 
- IMAGEM 4 
> Semelhante a um grande queimado 
> O fato de tirar a camisa já fez com que ele sangrasse 
> Nesse caso, o diagnóstico foi tardio 
 
 
-IMAGEM 1 = Forma herpetiforme 
> Lesões crônica com aspecto circinado em fase de 
regressão 
- IMAGEM 2 e 3 = Forma eritrodérmica 
> Mais agressiva, atinge todo o organismo 
> Crostas se formam na tentativa de epitelização, 
porém há infecção secundária associada 
> Perda de massa muscular e atrofia, por perda de 
proteínas 
> Aspecto descamativo seco 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 67 
 
FASE DE REGRESSÃO 
 
 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
- 5 itens importantes 
1. Caráter bolhoso das lesões (descamativas) 
2. Tendência à eritrodermia 
3. Sinal de Nikolsky presente 
4. Ausência de acometimento mucoso, uma vez que acomete apenas a Dsg1 
5. Dados epidemiológicos (procedência de regiões onde havia outros pacientes com a doença) 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
1) EXAME CITOLÓGICO de TZANCK (álcool metílico + corante giemsa) 
 
 
- Células epiteliais acantolíticas 
> Queratinócito desprendido e arredondado, com citoplasma encolhido e 
núcleo grandes 
> Isso ocorre pela perda de adesão na superfície das células 
- Configura o diagnóstico de pênfigo, mas não da variedade (foliáceo ou 
vulgar). 
 
 
 
- IMAGEM 1 
> Forma mais disseminada 
> Com o tratamento, o paciente 
apresentou melhora da repitelização 
da pele 
- IMAGEM 2 
> Estado em que a pele sã começa a 
predominar em relação à pele doente 
(hiperqueratótica = lesões escuras) 
> Formam-se máculas (manchas) 
derivadas das lesões superficiais que o 
paciente teve no passado 
 
 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 68 
2) EXAME HISTOPATOLÓGICO 
- Identifica clivagem acantolítica alta 
(subcórnea/granulosa) 
- Permite diagnostico diferencial do P. Vulgar e P. 
Vegetante. 
> As bolhas do P. Vulgar são mais suprabasais 
- Não diferencia entre o PFE, PF Cazenave e PE 
Senear Usher. 
 
 
3) IMUNOFLUORESCÊNCIA (Sorologia) 
- 1960: Beutner e Jordon detectaram os auto-Ac circulantes no soro e no tecido 
- FITC: marcador de Ac anti-lgG 
- Microscópio epiluminescente de fluorescência 
- No exame direto, observa-se auto-Ac (IgG 4) anti-epitelial (queratinócito), aderentes à superfície da célula 
- IFD (tecido) e IFI (soro) 
> A IFI não diferencia forma de PFE/PV 
> Observa-se uma fluorescência intercelular à nível epidérmico 
- Imunofluorescência direta = IFD 
> Visualiza depósitos intercelulares, conjugados de 
IgG (85-100%), IgM (rar), C3 (13%) dos casos. 
> IgG4 = Ac contra a superfície do queratinócito, 
focando na proteína do desmossoma – que é a 
desmogleina 
> Fluorescência no epitélio: na superfície do 
queratinócito peri-lesional 
> Na imagem, observa-se uma bolha e os 
queratinócitos com fluorescência em sua periferia 
(reação Ag-Ac à nível da camada granulosa e/ou 
subcórnea) 
 
- Imunofluorescência indireta = IFI 
> IgG detectado no soro circulante do doente 
> Substrato: epitélio estratificado escamoso, para banhar o sonho 
> Revela Ac anti-epitélio circulantes (80-100%) 
> Depósitos fluorescentes intercelulares (rede de pesca) 
> Títulos proporcionais à extensão da enfermidade. Ou seja, em 
um quadro mais eritrodérmico, os títulos são altos (1:540); já em 
uma forma inicial, os títulos são baixos (1:80 ou 1:160). 
> Avalia os Ac circulantes para o seguimento do tratamento e 
controle da alta clínico-terapêutica. 
> Disponível apenas em grandes centros 
 
 
* Na imagem, observa-se que todo o substrato fica fluorescente na periferia dos queratinócitos, formando uma rede de 
pesca ou de colmeia 
- No espaço em branco, observa-se uma 
clivagem alta com células arredondadas soltas 
(acantolíticas). Além disso, há um 
descolamento superficial da camada granulosa 
ou subcórnea 
 
 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 69 
ETIOPATOGENIA 
- Interação entre: FATORES GENÉTICOS (HLA) + FATORES AMBIENTAIS + FATORES IMUNOLÓGICOS (Ag-Ac) 
- Fatores genéticos: Ag HLA 
> Genes susceptíveis: HLA-DRB1*04:02 e HLA-DQB1*05:03 
> Genes resistentes: HLA DR7-DQW2 e DR3-DQW2 
* Presentes em pacientes que moram em regiões endêmicas ou tem um familiar com a doença e não desenvolvem o 
pênfigo, devido a genes de resistência 
- Fatores ambientais 
> Simulium nigrimanum (borrachudo) 
* Acreditava-se que esses apresentavam substâncias antigênicas e/ou sensibilizantes que poderiam provocar essa reação 
> Infecção viral? Arbovirose? 
* Não foi comprovada relação 
> Lutzomia: IgE Anti-LJM11 e IgG4 anti-LJM11 à tese com maior comprovação científica 
* Vetor da Leishmania 
* Pacientes que sofreram várias picadas desse mosquito apresentam IgG circulante e IgE em altas doses 
- Fatores imunológicos (reação Ag-Ac) 
> Nas desmogleinas, há um domínio intracitoplasmático, uma parte transmembrana e um domínio extracitoplasmático 
> Quando o individuo está em uma fase pré-clínica ou de remissão da doença, a reação Ag-Ac ocorre no locus 5 (EC5), 
bem próximo a parede da célula 
> Quando o indivíduo está em franca atividade da doença, há acometimento dos locus 1 e 2 (EC1 e EC2) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
- Corticoterapia tópica (fase inicial) e sistémica 
- Tetraciclina + nicotinamida 
- Imunossupressores 
> Methotrexate: pouco usado 
> Azathioprina (50mg/dia): 1ª escolha 
> Ciclosporina, Ciclofosfamida 
> Micofenolato mofetil: é o mais utilizado 
> Iq IV e Rituximab (anti-CD20): em casos avançado; são caros e o acesso é difícil 
 
 
 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 70 
PÊNFIGO VULGAR (PV) 
 
 
 
 
 
 
 
- A PV é o subtipo mais comum de pênfigo, um grupo de doenças autoimunes raros, potencialmente letais 
- O pênfigo é caracterizado pela presença de bolhas intraepiteliais na pele e/ou mucosas 
> Geralmente, inicia em mucosa e depois estende-se para a pele 
- Atinge a região suprabasal e tem ação Ag-Ac com a Dsg3 
- Na PV, as bolhas podem envolver a mucosa e/ ou a pele e geralmente aparecem pela primeira vez na boca 
- 3 principais subtipos de pênfigo 
> Pênfigo vulgar (PV): 70% dos casos de pênfigo 
> Pênfigo foliáceo (FP): 20% dos casos de pênfigo 
> Formas não clássicas de pênfigo: pênfigo paraneoplásico (PNP), pênfigo herpetiforme (PH), pênfigo IgA e pênfigo IgG 
/IgA 
- PV pode estar associado à morbidade significativa e, se não tratada, à mortalidade 
- Estimativas de mortalidade variam de 1,6 a 12%, na média 10% 
- Aumento do catabolismo 
corporal, perda de fluidos 
corporais e proteínas 
- Ocorrência secundaria de 
infecções bacterianas e virais 
secundárias ao processo de rotura 
da pele 
- Dor intensa, levando ao 
comprometimento da deglutição, 
desnutrição e perda de peso 
 
- Na MUCOSA, há predomínio da Dsg3, por isso que o PV se inicia em mucosas. Mas, havendo uma evolução do quadro, 
há acometimento da Dsg3 e da Dsg1 da pele, tornando-se uma forma MUCOCUTÂNEA 
> Existem pacientes que tem uma forma vulgare com o tempo migram para uma forma foliácea. O contrário também 
pode acontecer 
- É uma bolha mais profunda, com assoalho mais 
vermelho e – às vezes – mais sangrante 
- A bolha é flácida e com conteúdo líquido, geralmente 
com infecção secundária associada e que se rompe com 
facilidade – formando uma superfície cruenta 
- O sinal de Nikolsky tende a ser mais presente 
- Presença de bolhas secas, bolhas descamativas e bolhas 
em atividade. 
- Bolha mais profunda com aspecto eritematoso mais evidente 
- Há descolamento intenso e solta-se pele 
- Aspecto de um grande queimado 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 71 
- Detecção de acantólise intraepidérmica e formação de vesículas via histopatologia 
 
 
 
 
> Diferenciação de PV por localização de acantólise na epiderme 
> A clivagem no PV é mais baixa (suprabasal), descolando-se toda 
a parte da epiderme média e superficial 
 
 
 
 
- Detecção de anticorpos anti-Dsg3 e anti-Dsg1 
 
 
 
 
> Imunofluorescência direta na biopsia de pele 
> Grande intensidade de células mais baixas, com a interação da 
IF à nível mais profundo 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Paciente na vigência de tratamento e 
com lesões em regressão 
- No dorso, nota-se a presença de lesões 
mais ativas (avermelhadas e profundas), 
por situações como se deitar – gerando 
descolamento maior da pele 
 
 
 
 
 
 
- Paciente com lesões erosivas e 
sangrantes na região perioral 
- Pode ser confundido com 
farmacodermia (Sd. de SJ) 
- Lesões evidentes e profundas em dorso, 
com aspecto sangrante, à nível da 
camada suprabasal 
 
 
 
 
 
 Isabela Bulhões 
 Sthefanny Guedes 
 72 
 
 
 
- Paciente com lesões vegetantes na 
mucosa jugal e na axila 
- A forma vegetante é mais frustra, presente 
em região de dobras (axilas e virilhas) 
- É um pênfigo vulgar, com acometimento 
profundo, o que promove um aspecto mais 
macerado 
- Geralmente, ocorre sangramento e 
infecção secundária 
 
 
- Rituximab 
> O advento do rituximabe potencialmente anuncia uma nova era no tratamento dessa doença 
> Atualmente → Uso de Imunobiológicos como 1ª linha de tratamento torna-se padrão 
* Todavia, ainda há pouco acesso à medicação, pelo custo elevado 
> Surge a esperança de que os danos pelos corticoides sistêmicos se tornem a exceção e não a regra 
 
- Terapias emergentes – Imunobiológicos anticélulas B (para inibir a produção de auto-Ac) estão sendo investigados: 
> Veltuzumabe (anti-CD 20 de administração SC) 
> Obinutuzumabe 
> Ofatumumabe 
> FcRn 
> Inibidor BTK 
> Anti-BAFF e anti-BAFF-R