Patologia dos ossos e partes moles

Prévia do material em texto

Larissa Murici Sousa @medcomlari
PATOLOGIA DOS OSSOS E PARTES MOLES - 20/06/21
ANATOMIA ÓSSEA
● O osso pode ser classificado de acordo com o seu formato.
○ Osso longo: epífises, diáfise e, entre essas duas, a metáfise. Na diáfise, a porção mais externa é a
cortical, onde as trabéculas são mais compactas, formando cilindros ósseos. A porção mais central
é a cavidade medular, onde as trabéculas estão mais separadas, formando um emaranhado em que
fica a medula óssea.
● O osso é importante para a locomoção, ajuda a dar sustentação, ajuda no formato, auxilia na função de
órgãos vitais e é um reservatório de vários íons.
● Composição:
○ Elementos orgânicos:
■ Proteínas: fibras colágenas do tipo I e IV, substância fundamental amorfa e outras
proteínas.
■ Células: osteoprogenitoras, osteoblastos, osteócitos e osteoclastos.
○ Elementos inorgânicos (matriz inorgânica): íons → cálcio, fósforo, sódio, magnésio, potássio,
citrato, bicarbonato.
● Histofisiologia óssea (observar imagem abaixo)
○ Na porção mais central, trabécula óssea. O tecido ao redor é o mesênquima.
○ Mesênquima: tem as células osteoprogenitoras (formato estrelado), que dão origem aos
osteoblastos.
○ Osteoblastos: cél mononucleadas na superfície da trabécula ou da matriz óssea. Produzem a matriz
óssea = produzem as proteínas que formam a matriz óssea. Com o tempo, são englobados pela
matriz, dando origem ao osteócito.
○ Osteócito: completamente dentro da matriz óssea. Capta os estímulos mecânicos do movimento,
por ex, e os transforma em sinais químicos, para que seja produzida a matriz. Ainda, ajuda na
regulação dos íons dentro do microambiente ósseo.
○ Outro destino para o osteoblasto depois que para de produzir matriz → continuar na superfície da
trabécula, na forma de um osteoblasto mais achatado, chamado de osteoblasto de superfície ou
osteoblasto quiescente.
Larissa Murici Sousa @medcomlari
○ Osteoclasto: cél gigante multinucleada na superfície da matriz ou da trabécula óssea. É derivado do
monócito ou da cél formadora de colônia do monócito/macrófago. Reabsorção óssea = digere
matriz.
○ Matriz óssea mais periférica está amarelada, pois é recém formada, ainda não foi mineralizada,
composta apenas de proteínas = chamamos ela de osteoide. A matriz óssea já mineralizada, com
íons, é chamada de matriz óssea madura, representada pela coloração mais escura.
Aqui, o tecido mais claro mostra o
mesênquima. A seta pontilhada mostra uma
cél osteoprogenitora.
A área mais arroxeada é a área de matriz
óssea.
Retângulo: matriz óssea madura = proteínas
e íons fixados a essas proteínas.
Círculo cheio: osteoblasto → é mais
globoso, logo, é produtor de matriz;
Círculo pontilhado: é um osteoblasto mais
achatado, chamado de quiescente ou de
superfície.
Seta cheia: osteócito.
Retângulo pontilhado: osteoclasto. Célula gigante, multinucleada. Entre o osteoclasto e a matriz óssea, há uma
lacuna, uma depressão, marcada com estrelinhas → Lacuna de Howship, onde o osteoclasto joga suas enzimas
para que a matriz óssea seja digerida.
Larissa Murici Sousa @medcomlari
Região clara: mesênquima. Seta
pontilhada mostra cél osteoprogenitora.
Área mais arroxeada = matriz óssea.
Retângulo cheio: matriz (proteínas e
íons).
Cél cheia: osteócito.
Círculo cheio: osteoblasto ativo.
Formato globoso.
Círculo pontilhado: osteoblasto de
superfície.
Retângulo pontilhado: osteoclasto →
apenas com um núcleo? é por causa do
nível do corte.
Estrelas: lacuna de Howship.
REMODELAGEM ÓSSEA
● O que determina a massa esquelética é o equilíbrio ou o desequilíbrio entre formação e a digestão ósseas.
○ Fase de crescimento: predomina a formação do osso → modelagem.
○ Esqueleto maduro: constante degradação e renovação do osso → remodelagem.
Na porção mais inferior, temos a matriz óssea.
De roxo, matriz óssea madura (com íons). De
rosa, a matriz óssea recém formada (osteoide,
sem íons). Dentro da matriz, vemos os
osteócitos. Ainda, vemos os osteoblastos ativos
(laranja), os osteoblastos quiescentes (verde), os
osteoclastos (azuis, grandes) e as cél
osteoprogenitoras (alongadas, azuis).
Frente a determinados fatores mecânicos ou
estímulos hormonais/de citocinas, ou então a
falta desses estímulos, os osteoblastos de
superfície expressam fatores que estimulam a
atividade dos osteoclastos. Esse osteoclasto faz
reabsorção óssea, ou seja, digere osso → libera
os produtos → íons e aminoácidos → esses produtos entram em contato com fatores de crescimento produzidos no
microambiente ósseo → isso estimula as células osteoprogenitoras a se diferenciarem em osteoblastos ativos, que
produzem matriz óssea, fechando o ciclo. Logo, constantemente, há degradação e renovação de osso.
Porém, a partir de uma determinada idade, esse ciclo não ocorre tão perfeitamente, podendo haver um déficit na
produção da matriz, seja porque está sendo produzida pouca matriz, seja porque a reabsorção está aumentada → a
partir da quarta década de vida, há uma queda na massa óssea do indivíduo de 0,7% a cada ano (em média) → ao
longo dos anos, há um processo de osteopenia e, em algumas pessoas, pode haver evolução para osteoporose.
● Reabsorção óssea
○ O precursor do osteoclasto ainda não está pronto para realizar sua função. Ele expressa na sua
superfície uma molécula chamada de RANK.
Larissa Murici Sousa @medcomlari
○ O osteoblasto de superfície, por sua vez, expressa o RANK-L, mas outras células também podem
expressar o RANK-L, como células da medula óssea.
○ Quando RANK e RANK-L se ligam, o osteoclasto amadurece e fica pronto para exercer a
reabsorção óssea. Mas essa reabsorção precisa ser regulada e quem faz essa regulação é a OPG.
○ OPG: produzida pelo osteoblasto de superfície. Se liga ao RANK-L também → OPG e RANK
competem pela ligação com o RANK-L, o que barra, controla a reabsorção óssea.
○ A proporção entre OPG, RANK e RANK-L determina a reabsorção óssea. E o que determina a
proporção dessas substâncias são os estímulos mecânicos (ou a falta deles), os hormônios (PTH,
estrógeno…) e algumas citocinas.
OSTEOPOROSE
● Aumento da porosidade do esqueleto resultante da redução da massa óssea, gerando ossos mais frágeis e
vulneráveis a fraturas. Ocorre redução da resistência óssea devido à redução da massa óssea e de alterações
estruturais na arquitetura das trabéculas.
○ Pode ser localizada (ex. paciente que fraturou o membro e ficou imobilizado por um tempo) ou
generalizada
● Epidemiologia:
○ Deformidade do esqueleto com maior incidência mundial;
○ Idosos, mulheres (cerca de ⅓ das mulheres na pós menopausa apresentam);
■ Mulheres brancas, asiáticas, magras e sedentárias
● Brancas: fatores genéticos, ex. tipo de receptor de vit D
● Magras: menos tec adiposo periférico → menor produção de estrógeno após a
menopausa. Estrógeno é essencial para a manutenção da massa óssea.
● Sedentarismo: o movimento mantém o tecido ósseo ativo, produtor de matriz.
○ Fraturas → consequência principal. A localização depende do tipo de osteoporose.
■ Pós menopausa: ossos esponjosos, como as vértebras. → mulher queixa de redução do
tamanho
■ Osteoporose senil: acomete ossos com muito osso compacto, como o fêmur (fratura mais
grave, letalidade alta e 50% dos pcts que sobrevivem podem ficar incapacitados > escaras,
TEP, etc).
● Categorias:
○ Primária (pós-menopausa- tipo I; senil- tipo II)
Larissa Murici Sousa @medcomlari
○ Secundária: relação com alguma doença de base. Ex. distúrbios endócrinos (hiperparatireoidismo),
doenças reumatológicas (artrite reumatoide), neoplasias (mieloma múltiplo) e uso de drogas
(corticoides).
● Etiopatogenia (primária)
Atividade física: manutenção
do osso ativo, produzindo
matriz óssea.
Na pós menopausa, há redução
acentuada do estrogênio sérico
→ produção de determinadas
citocinas → aumento da
expressão de RANK e
RANK-L → estimula a
osteoclastogênese, a maturação
dos osteoclastos → reabsorção
óssea aumentada. Osteoporose
associada a um excesso de
reabsorção óssea.
Envelhecimento → menor atv das células osteoprogenitoras → redução dos osteoblastos ativos +osteoblastos têm
sua atv reduzida → redução da produção de matriz. Ainda, redução da atv dos fatores de crescimento → menor
estímulo para a conversão de células osteoprogenitoras em osteoblastos ativos → menos matriz. Ainda, pode haver
redução da atv física → menor estímulo à produção de matriz óssea. Osteoporose por redução da produção de
matriz óssea.
Lembrar que antes de chegar na osteoporose, ocorre osteopenia.
● Sintomatologia
○ Dor: microfraturas que vão ocorrendo gradualmente nos ossos
○ Redução da altura e deformidades, principalmente nas mulheres pós menopausa: acomete as
vértebras, que vão sofrendo várias pequenas fraturas, ficando cada vez mais achatadas.
● Diagnóstico
○ História e exame clínico
○ Densitometria óssea: escore T (número de desvio-padrão em relação a indivíduos jovens)
■ Avalia a massa óssea e compara com os indivíduos jovens
■ O score T é o mais usado na osTeoporose
■ Até 1 desvio: normal.
■ Entre 1 e 2,5: osteopenia (baixa densidade óssea).
■ Abaixo de 2,5: osteoporose. Se houver fraturas, é considerado osteoporose grave.
○ Avaliação laboratorial: ex. função renal e hepática, níveis séricos de íons, dosagem de FA, vit D,
dosagem hormonal, etc.
● Complicações
○ Fraturas: podemos usar raio-X simples
○ Acamados: possibilidade de escaras, infecções, TEP
● Macroscopia (não usamos no diagnóstico, nem a micro)
○ Imagem mais à ESQ: elipse mostra o corpo vertebral normal e a seta mostra o disco IV.
○ Elipse preta: área de fratura associada à osteoporose. Nessa imagem, também vemos que a
espessura da vértebra está menor.
○ Figura da direita: osteoporose grave. Elipse mostra dois discos IV em contato, separados por
pequeno quant de tecido ósseo (seta pontilhada).
Larissa Murici Sousa @medcomlari
Obs. é mto difícil ver a porosidade aumentada porque as trabéculas se ajustam.
● Microscopia:
○ Redução da espessura das trabéculas ósseas, que ficam mais distantes umas das outras. A medula
tem um espaço muito maior para ocupar. Alargamento do espaço medular (porque há menos
trabéculas ósseas).
A seta aponta para trabéculas muito finas e
que perderam as suas interconexões.
Aumento do espaço medular.
Larissa Murici Sousa @medcomlari
RAQUITISMO E OSTEOMALÁCIA
● Resultam da mineralização deficiente da cartilagem de crescimento e da matriz óssea.
○ Criança: isso ocorre na cartilagem e matriz → chamamos de raquitismo.
○ Adulto: ocorre apenas na matriz → osteomalácia.
● Etiopatogenia
○ Carência de vit D
■ Pouco sol
■ Alimentação deficiente
■ Esteatorreia
○ Carência de vit D ativa → cálcio não é absorvido no intestino → deficiência de cálcio →
deficiência na mineralização do osso e, na criança, da cartilagem de crescimento.
○ Deficiência de FA, uma enzima necessária para fixar o cálcio no osso.
○ Assim, tudo isso → excesso de matriz óssea não calcificada e feixes osteoides largos e extensos. A
matriz osteoide é produzida, as proteínas são produzidas, mas não ocorre calcificação.
Raquitismo com deformação em MMII.
Crianças que já andaram → pressão grande no joelho (matriz osteoide é
deformável) → deformidade no joelho.
Crianças que ainda não andaram → ficam muito deitadas → deformidades na
cabeça → aspecto de cabeça quadrada.
HIPERPARATIREOIDISMO
● Tipos
○ Primário:
■ Tumores da paratireoide ou hiperplasia primária. O mais comum é um adenoma da
paratireoide.
■ Mulheres >50 anos (pós menopausa)
■ Maioria assintomática no momento do diagnóstico: antigamente, era descoberto quando já
dava sintomas. Como atualmente fazemos muitos exames, descobre-se a hipercalcemia nos
exames de triagem antes de ocorrerem sintomas.
○ Secundário (hipocalcemia)
■ Ex. insuficiência renal crônica (mais clássico) → dificuldade de excretar fosfato,
secretando cálcio no lugar. Ainda, não há ativação adequada da vit D, prejudicando a
absorção de cálcio no intestino → hipocalcemia crônica → ativação osteoclástica
aumentada com reabsorção óssea acentuada.
● Em casos mais acentuados, o pct pode desenvolver o tumor marrom ou castanho. Devido ao excesso de
atv osteoclástica, o osso é reabsorvido em grande qt, levando a pequenas fraturas e hemorragias dentro do
osso → aspecto tumoral, mas não é uma neoplasia verdadeira, pois não foi causada por uma mutação
celular, é um processo reacional ao excesso de reabsorção óssea.
○ Quando o hiperparatireoidismo é tratado, a lesão pode regredir.
Larissa Murici Sousa @medcomlari
○ Lesão volumosa, bem delimitada, ovalada, amarronzada (por causa das áreas de hemorragia que
vão sendo absorvidas) e com pequenos cistos.
○ Raio-X: lesão lítica ou osteolítica, volumosa e mais escura do que o osso adjacente.
○ Microscopia: várias células gigantes osteoclásticas, áreas de fibrose e canais vasculares.
OSTEOMIELITES
● Inflamação da medula e do tecido ósseo esponjoso e compacto que pode ou não se estender a tecidos
vizinhos
● Osteomielite piogênica é mais importante → 80-90% dos casos por S. aureus
○ Crianças e adolescentes; geralmente nos ossos longos
○ Via hematogênica (mais comum), contiguidade de foco infeccioso ou via direta
■ Crianças: Lesões de mucosas, ex. lesão da mucosa oral por mastigação de alimento duro
ou por pequenas infecções de pele ou defecação dolorosa que lesa a mucosa intestinal →
bacteremia.
■ Adultos: Complicações de fraturas abertas, complicação de proc. cirúrgico, infecção de pé
diabético, etc.
○ Patogenia: Geralmente, começa na metáfise do osso → mais vascularizada e vasos mais tortuosos
(fluxo mais lento, bactéria se instala mais facilmente) → vasculite e trombose dos vasos → necrose
e destruição do tecido esponjoso e da cortical do osso → pode se disseminar para a diáfise e para o
periósteo, podendo causar abscesso e até perfuração do periósteo, gerando drenagem para a pele.
Pode acometer cartilagens epifisárias e articulações.
○ Clínica: febre, calafrios, mal-estar e leucocitose, sinais e sintomas locais (dor, vermelhidão e
aumento de volume da área afetada)
○ Propedêutica: raio-x (lesão osteolítica associada à osteomielite); hemocultura (nem sempre
positiva); biópsia e cultura de tecido ósseo (mais definitivos).
Larissa Murici Sousa @medcomlari
A: Lesão osteolítica.
B: material de aspecto purulento no osso.
C: osteomielite aguda. Necrose de trabéculas ou segmentos ósseos → a porção necrótica se separa do osso vivo por
ação dos osteoclastos, dando origem a uma estrutura que chamamos de sequestro ósseo → pode ser reabsorvido ou
eliminado através de fístulas, ou pode ser envolvido por um osso novo (invólucro, constituindo sequestro
encarcerado, como na figura) → o problema do sequestro encarcerado é que isso dificulta a cura, pois abriga
microrganismos em canalículos e cavidades remanescentes, os quais não conseguem ser atingidos facilmente por
ATB.
- Invólucro é o osso novo ao redor da área de necrose, constituído de esclerose.
A seta aponta a área de sequestro ósseo, com
material necrótico. Ao redor, mtas células
inflamatórias, predominantemente
polimorfonucleares.
● Complicações:
○ Artrite purulenta, se a lesão atingir a cavidade articular.
○ Fístulas osteocutâneas
○ Deformidades, encurtamentos, principalmente quando atinge cartilagem epifisária
○ Fraturas patológicas, pois o osso inflamado fica mais vulnerável a fraturas
Larissa Murici Sousa @medcomlari
○ Carcinoma cutâneo, pois a área de inflamação crônica na pele pode ser fator de risco para um
carcinoma de células escamosas
○ Outras
Resposta: B. Hipercalcemia assintomática percebida em exames de triagem.
---