Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 1 SITUAÇÃO PROBLEMA 01 – FAÇA O QUE EU DIGO, MAS... 1. CONCEITUAR INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA; FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA O sistema respiratório apresenta como função básica ofertar que o ar contido no ambiente entre em contato com sangue a fim de realizar a troca gasosa (entrada de oxigênio e saída de dióxido de carbono), processo denominado de hematose. Tal processo é mediado pela interação de vários sistemas como: o controle central realizado no bulbo e na passagem ou difusão dos gases através da membrana alvéolo-capilar. O centro respiratório localizando bulbo e no tronco cerebral recebe informações através da corrente sanguínea que os irrigam, sendo captados por receptores que são sensíveis às variações do pH e da pCO2. Cabe destacar que os componentes envolvidos nessa fisiologia são o oxigênio arterial (fundamental para manter a produção de energia nos tecidos), o dióxido de carbono (produto residual da respiração celular) e o pH (equilíbrio entre a pressão parcial desses dois gases e outros comentes bioquímicos. Tanto o oxigênio quanto o dióxido de carbono se difundem pelo sangue através do movimento parcial criado pelas diferenças da pressão parcial desses gases entre as faces das membranas alveolares. Sendo assim, é sabido que os gases se movem de regiões de maior pressão para uma de menor pressão tal fato explica o porque que o oxigênio se difunde para o sangue e o porque que o dióxido de carbono se difunde para o alvéolo. Desse modo, quando é captado pelo centro respiratório uma redução do pH sanguíneo ou aumento da pressão parcial de dióxido de carbono o mesmo é ativado a fim de estimular a contração do diafragma e dos músculos acessórios da respiração com o objetivo de aumentar o volume da caixa toráxica e permitir a entrada de ar. O mecanismo de inspiração é um processo ativo realizado pela contração muscular, principalmente do diafragma a fim de reduzir a pressão dentro da caixa torácica e fomentar a entrada de ar ambiente. Por outro lado, a expiração é um processo passivo que decorre da força elástica presente nas estruturas que compõe a caixa torácica, favorecendo a saída de ar. Vale destacar que pacientes com DPOC apresentam uma limitação desse fluxo aéreo passivo o qual dificulta a expiração (pacientes sopradores). A oferta de oxigênio determina o seu consumo pelos tecidos, sendo assim, uma PO2 baixa diminui a quantidade de oxigênio que chega ao sangue. Além disso, é importante ressaltar que o fluxo sanguíneo alveolar deve estar íntegro (perfusão). Quando há desequilíbrio nessa oferta de oxigênio podemos pensar em duas situações: ou o ar inspirado tem baixo conteúdo de oxigênio, ou a ventilação alveolar foi inadequada. Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 2 As alterações presentes na ventilação decorrem da diminuição da complacência pulmonar, do aumento da resistência das vias aéreas ou da depressão do sistema nervoso central, reduzindo a frequência respiratória e a profundidade da respiração. Por outro lado, situações que resultam em hipóxia decorre nos problemas decorrentes as trocas gasosas. Nesses casos, podemos observar uma PO2 alveolar normal, mas na corrente sanguínea muito baixa. Para entender esse mecanismo devemos ter em mente que para o ar se difundir no sangue esse processo é diretamente proporcional à área de superfície, ao gradiente de concentração do gás e a permeabilidade da barreira; e inversamente proporcional a espessura da barreira alvéolo-capilar. (Lei da difusão dos gases) Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 3 DISTRIBUIÇÃO DA VENTILAÇÃO A ventilação pulmonar não é feita uniformemente por todo pulmão, parte disso deriva da ação da gravidade (posição ortostática) e da relação da resistência e complacência das vias aéreas. Desse modo, os alvéolos localizados nos ápices se apresentam mais distendidos em comparação aos da base, desse modo o ápice pulmonar é mais ventilado (aerado), diferente do que acontece com os alvéolos da base. ESPAÇO MORTO O espaço morto consiste em todo ar que ventila a via área e não participa da troca gasosa. Dizemos que ele é anatômico quando o mesmo preenche as vias aéreas, enquanto o fisiológico é quando os alvéolos são bem perfundidos, mas não são bem ventilados. RELAÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO A ventilação e a perfusão pulmonar são elementos essenciais para assegurar a função pulmonar normal e permitir que ocorra a hematose. Em indivíduos normais a ventilação alveolar é de 4L, enquanto a perfusão é 5 L, gerando um coeficiente de 0,8 que pode variar em diferentes regiões do pulmão (no ápice reação maior que 1, enquanto que na base menor que 1). O mau balanceamento do fluxo sanguíneo e da ventilação resulta em comprometimento deficitário das trocas gasosas. Cabe destacar que uma relação ventilação-perfusão normal não assegura que aquela unidade pulmonar esteja dentro da normalidade fisiológica. Isso porque quando temos uma pneumonia lobar a ventilação do lobo afetado é reduzida, por conseguinte temos liberação de citocinas inflamatórias e outros mediadores que produzem vasoconstrição e hipóxia dos leitos capilares, podendo apresentar uma relação ventilação/perfusão “normal”. DEFINIÇÃO DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA A insuficiência respiratória é compreendida como um desequilíbrio funcional que leva a incapacidade da manutenção adequada da oxigenação dos tecidos e consequentemente eliminação de dióxido de carbono. A insuficiência pode ser dividida entre aguda e crônica de acordo com a duração de sua manifestação. Embora as doenças tais doenças pulmonares sejam ditas como crônicas (bronquite crônica, enfisema pulmonar e fibrose pulmonar), as mesmas podem agudizar. Caso o distúrbio seja de origem ventilatório podemos observar a presença de uma acidose respiratória hipoxêmica e/ou hipercápnica. Enquanto que na insuficiência hipercápnica a fadiga ou o comprometimento muscular determina a elevação da PaCO2 e posteriormente origina a hipoxia. De maneira ainda conceitual uma IR tipo 01 (hipoxêmica) é caracterizada pela paO2 < 60 mmHg, enquanto que a IR tipo 02 (ventialtória e/ou hipercápnica) apresenta paCO2 > 50 mmHg. LEMBRAR QUE PREDOMINA ESSAS ATLERAÇÕES NA GASOMETRIA! 2. ENTENDER AS CAUSAS DE IRPA E SEUS TIPOS (FISIOPATOLOGIA) INSUFICIÊCIA VENTILATÓRIA A insuficiência ventilatória pode ser causada por três mecanismos: Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 4 NEUROLÓGICO • O funcionamento inadequado dos centros nervosos, drive respiratório, pode ser afetada gerando uma depressão na sinalização e detecção das alterações gasométricas arteriais. Algumas drogas conseguem causar essa depressão no sistema nervoso central como álcool, anestesia geral, opioides, barbitúricos), além de traumas, hipertensão craniana, isquemia e alta concentração de CO2. • Outros mecanismos que envolve o componente neurológico é o prejuízo na placa motora que pode ser derivado de uma inerência dessa condução nervoso. Lesões traumáticas na medula e poliomielite podem causar o bloqueio do estímulo, bem como intoxicações, miastenia grave e botulismo. OBSTRUTIVO • Processo intrabrônquico: acúmulo de secreção (pneumonia) e presença de corpos estranhos. • Processos endobrôquicos: tumores da parede brônquica, edema da mucosa e broncoespasmo. • Processo extrabrônquicos: compressão externa (aneurisma, pneumotórax e derrame pleural). RESTRITIVO • Presença de limitação dos movimentos do tórax (artrite, esclerodermia, deformidade torácica, obesidade e presença de tumor abdominal ou ascite). • Enrijecimento do parênquima pulmonar oriundo de fibrose ou congestão pulmonar (insuficiênciaventricular esquerda, estenose mitral e pneumonia). INSUFICIÊNCIA ALVEOLOCAPILAR Neste caso temos uma incompetência no processo de hematose entre os alvéolos e o sangue. Tal distúrbio pode ser oriundo entre a inadequada proporção entre ventilação e perfusão alveolar (a quantidade de ar que ventila não é suficiente para depurar o CO2 e nem para saturar o O2); e prela redução da permeabilidade da troca gasosa entre os meios anatômicos que separam o lúmen alveolar com o lúmen capilar. DISTRIBUTIVA Como foi dito temos um desequilíbrio entre a relação ventilação perfusão, levando a formação de um shunt que resulta na passagem do sangue para o átrio esquerdo com características de sangue venoso (baixa concentração de oxigênio). São causas desse processo: Quando temos disfunção do drive respiratório na maioria dos casos há necessidade de intubação orotraqueal e ventilação mecânica, enquanto que nas disfunções neuromusculares a abordagem etiológica se faz necessário para a terapêutica. Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 5 • Embolia ou trombose da artéria pulmonar pode causar o desequilíbrio (perfusão); • Compressão ou angulação dos vasos pulmonares que resulta em diminuição da perfusão alveolar em situações de derrame ou pneumotórax. • Redução do leito vascular por destruição do parênquima pulmonar (enfisema). • Colapso dos vasos pulmonares pela redução do volume sanguíneo circulantes (choque); DIFUSIONAL • Deposição de substâncias no alvéolo que aumentam a barreira alveolocapilar com transudato ou formação de membrana hialina. • Espessamento das estruturas anatômicas (edema pulmonar, infiltrado inflamatório e carcinoma). • Fibrose das estruturas em processos inflamatórios intensos (granulomatose). FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO 01 – HIPOXÊMICA A IR hipoxêmica pode ser dividida em cardiogênica (Pressão Capilar Pulmonar > 18 mmHg), tendo como principal causa da ICC; e as não cardiogênicas (PCP < 18 mmHg) tento como causas: pneumonia, SDRA e tuberculose. A insuficiência respiratória hipoxêmica resulta na disfunção da troca gasosa associado a razão ventilação/perfusão aumentada ou normal. Tal hipogemia resulta em má destruição da ventilação entres os alvéolos, resultando em áreas bem ventiladas e má ventiladas. Uma parte do sangue venosos que corre por esses alvéolos mau ventilados segue com prejuízo na oxigenação e se mistura com o sangue oxigenado (oriundo de outros locais), causando a hipoxemia (famoso shunt). A fim de entender esse mecanismo devemos compreender como o espaço morto pode interferir nesse mecanismo. O espaço morto consiste nos locais da via aérea que contem ar, mas não está relacionada com a hematose. Quando eu tenho áreas mau perfundidas eu aumento o espaço morto anatômico, dificultando ainda mais as trocas gasosas. Desse modo, choque, hipovolemia e embolia pulmonar podem causar tal efeito. Tal defeito é o mais comum observado em pacientes com insuficiência respiratória, estando associado à crise asmática, DPOC, atelectasia, pneumonia e SDRA. Via de regra as insuficiência respiratória é acompanhada por mais de um mecanismos desses citados, pois eles se interpõem em determinadas patologias. Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 6 O efeito shunt consiste na passagem de sangue venoso da artéria pulmonar em áreas sem nenhuma ventilação (relação V/Q = zero), misnturando-se com sangue oxigenado. Shunt abaixo de 5% é considerado fisiológico, enquanto acima desse valor já resulta em repercussão sistêmica. Existe dois tipos de shunt: (1) shunt parenquimatoso pulmonar, o mais comum, resulta no preenchimento total de alguns alvéolos por líquido, ou colabamento, impedindo a entrada de ar. Tal mecanismo pode ser oriundo de uma congestão pulmonar (edema agudo de pulmão; ou por SDRA. (2) o shunt vascular pulmonar decorre dos vasos e artérias que atravessam o pulmão que se comunicam através de malformações arteriovenosas (fístulas) ou pela síndrome hapatopulmonar (cirrose hepática resulta em dispneia em posição ortostática e queda da pO2 nessa posição). Tal mecanismos podem ser entendido pela passagem do sangue sem contato com os alvéolos para o átrio esquerdo. Outro tipo de shunt que pode causar hipoxemia é o cardíaco (direita-esquerda), mas não resulta em insuficiência respiratória. As cardiopatias congênitas fisiológicas são os principais exemplos desse grupo (tetralogia de Fallot e atresia tricúspide). Por fim, temos a alteração na difusão dos gases como outra causa para esse tipo de insuficiência. Desse modo, o aumento da espessura (acúmulo de proteínas e edema) pode resulta na redução da difusão do O2 alveolar para o capilar. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO 02 – VENTILATÓRIA Esse tipo consiste na eliminação inadequada de CO2 para o ar ambiente, existindo uma hiperventilação e/ou aumento do espaço-morto. Esse quadro leva à queda da pressão alveolar de O2 com hipoxemia. O principal marco da insuficiência ventilatória deriva na hipercapnia (retenção de CO2) levando à acidose respiratória. A hipercapnia se desenvolve de forma lenta progressiva, sendo compensada pelo organismo através da retenção de bicarbonato a fim de manter o pH sanguíneo e liquórico próximo à normalidade. Com tais características temos os pacientes com DPOC (classicamente denominados de retentores crônicos de CO2 por alterações estruturais presentes no parênquima pulmonar) e pacientes com síndrome de Pickwick (obesidade + apneia do sono). Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 7 Os pacientes com hipercapnia podem apresentar a síndrome de carbonarcose (aumento dos níveis de CO2 no líquor) resultando em redução do sensório, edema cerebral (hipertensão intracraniana), instabilidade hemodinâmica e parada cardiorrespiratória. As principais causas desse tipo de insuficiência respiratória deriva no distúrbio no drive respiratório, dano na origem medular de nervos, distúrbio na inervação diafragmática e na musculatura respiratória e obstrução das vias aéreas. Ainda nesse grupo podemos ter a falência da musculatura respiratória a qual pode ser primária (doença neuromuscular como a miastenia gravis) ou na falência secundária (paciente com pneumopatia – pneumonia ou DPOC – resultando em insuficiência e hiperventilação até falência do esforço respiratório. Os pacientes abrem o quadro com esforço respiratório, com uso de musculatura acessória (esternocleidomastódeo e intercostais) e segue para respiração agônica (boca aberta). 3. DEFINIR OS CRITÉRIOS QUE DIFERENCIAM UMA DISPNEIA DE UMA IRPA; Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 8 4. COMPREENDER AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO (LABORATORIAL E GASOMETRIA) E TRATAMENTO DA IRPA; MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS As manifestações clínicas dos pacientes com insuficiência respiratórias podem ser entendidas como uma sequência: latente (assintomático), sintomático compensatório e sintomático descompensado. A primeira o paciente não apresenta nenhum sintoma. A segundo o paciente apresenta principalmente a dispneia, sem outras repercussões sistêmicas. A última o paciente apresenta hipoxemia com ou sem hipercapnia. Nessa fase temos a disfunção da hematose, cuja a apresentação clínica o paciente não consegue manter a ventilação por maior trabalho, esforço respiratório, uso de musculatura acessória e evolução para parada cardiorrespiratória. Anamnese e exame físico deve constar o tempo de instalação dos sintomas, tosse, secreção, dor torácica, história de tabagismo e asma, trauma. Presença de confusão mental; diaforético, fala entrecortada, cianose, uso de musculatura acessória e retração da fúrcula, uso mm intercostal,escalenos pode estar presentes nesses casos. DIAGNÓSTICO MECANISMO DE INVESTIGAÇÃO DA HIPOXEMIA O valor da PaO2 vaira com aidade, sendo que com seu avançar ele vai reduzindo. Uma PaO2 média considerada normal é de 77 mmHg. Para diferenciarmos a incunficiência ventilatória da hipoxêmica (distúrbio V/Q ou shunt) podemos calcular o gradiente alveoloarterial de oxigênio o (P(A-a)O2) que consiste na diferença entre a pO2 alveolar da PaO2 arterial. Tal gradiente informa como está a passagem de oxigênio do alvéolo para o capilar. Nesse caso, na ausência de patologia as pressões de oxigênio alveolar e capilar tendem a se igualar (efeito da hematose e difusão dos cases). Vale destaca que o gradiente de alveoloarterial pode variar com a fração inalada de oxigênio, tendo um valor normal de 15 mmHg. Desse modo, pacientes com insuficiência ventilatória isolada apresenta gradiente alveoloarterial < 15 mmHg, enquanto insuficiência hipoxêmica o gradiente > 15 mmHg (PROBLEMA NA TROCA GASOSA). O distúrbio hipoxêmico pela relação V/Q pode ser corrigido através da administração de O2 suplementar, fazendo com que os alvéolos mal ventilados realizem uma troca gasosa eficiente. Por outro lado, a hipoxemia por shunt pulmonar ou cardíaco não responde a administração de O2 (o oxigênio não alcança o sangue). Para diferenciar o shunt pulmonar do cardíaco podemos solicitar um ecocardiograma (visualização de shunt cardíaco com uso de Doppler) ou radiografia ou TC de tórax (presença de infiltrados). Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 9 EXAMES COMPLEMENTARES Frente a um caso de insuficiência respiratória podemos lançar mão da radiografia de tórax, tomografia computadorizada e gasometria. Tais exames permitiram a identificação de uma patologia base que justifica os achados clínicos de IR. TRATAMENTO O tratamento da insuficiência respiratória depende do grau de acometimento que a mesma vem se mostrando. Em pacientes crônicos o tratamento e a correção de distúrbios causados pela doença base são suficientes para resolução do caso. Por outro lado, quadros mais graves e agudos normalmente necessitam de uma suplementação de oxigênio com medidas invasivas. Desse modo, o manejo do paciente descompensado deriva do controle das vias respiratórias, da correção da hipoxemia e da assistência respiratória. A abordagem inicial dos pacientes é em garantir a permeabilidade de via aérea com uma avaliação da mesma na busca de sinais que indiquem obstrução (presença de estridor, roncos ou presença de secreções). Na identificação de uma possível obstrução (por exemplo um corpo estranho), deve-se retirar tal substância ou objeto. Além disso, não devemos esquecer de descartar presença de anafilaxia na presença de fraqueza, lacrimejamento, prurido, tontura, sonolência, desmaios e urticárias. A intervenção nesses casos deriva da administração de adrenalina. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA HIPOXÊMICA Nesse tipo de situação podemos fazer uso de suplementação de oxigênio com dispositivos de baixo ou alto fluxo. Os de baixo fluxo consistem na cânula nasal e na máscara de Hudson Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 10 que mantem um fluxo constante de O2, permitindo a mistura do ar atmosférico. Tais dispositivos aumentam moderadamente a FiO2. Por outro lado, os dispositivos de alto fluxo (máscara de Venturi e máscara com reservatório de oxigênio), permitem um aumento da FiO2 bem acentuada. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA VENTILATÓRIA O manejo desses pacientes passa pela ventilação mecânica artificial com pressão positiva, podendo ela ser invasiva (intubação), ou não invasiva (máscara facial). Os pacientes com sinais de fadiga ventilatória, depressão da consciência, confusão (pH < 7,25) deve ser prontamente intubados e ventilados. Por outro lado, pacientes com quadro leve (pH > 7,25) podem ser manejados com intubação não invasiva. Vale lembrar que os pacientes com doença crônica (DPOC) apresentam um centro respiratório hipossensível à pCO2, sendo que o drive ventilatório passa a depender mais da pO2, justifica a oxigenação com baixo fluxo (1-3 L/m) a fim de manter PaO2 dentro da faixa fisiológica (60-80 mmHg) e a SaO2 entre 90-92%. VNI – VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA: as principais contraindicações são: parada respiratória; instabilidade hemodinâmica; rebaixamento do nível de consciência; obstrução fixa das vias aéreas; pneumotórax; trauma de face. VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA É considerada tratamento-padrão para caso mais graves ou refratários de IR e está indicada quando o paciente não é capaz de realizar trocas gasosas adequadamente, mesmo com suplementação de O2. Tem como objetivos reverter a hipoxemia, a acidose respiratória aguda e a fadiga muscular e reduzir o consumo de O2 sistêmico e miocárdico, além de permitir sedação e analgesia adequadas para cada caso. 5. DEFINIR DPOC, EPIDEMIOLOGIA, FATOR DE RISCO, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO; DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica é caracterizada por uma afecção da via aérea inferior de modo irreversível e com destruição do parênquima pulmonar. Ao falar da DPOC vamos sempre relacionar o quadro de bronquite obstrutiva crônica com o enfisema pulmonar. A bronquite crônica pode ser caracterizada por um processo irreversível ou reversível (lembrar da asma) que decorre de um mecanismo inflamatório que resulta de deposição de colágeno e fibrose na via aérea inferior. O enfisema pulmonar decorre de uma destruição do parênquima Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 11 pulmonar associado ao aumento anormal dos alvéolos. Tal processo culmina na retenção de ar e em prejuízo na troca gasosa. DOENÇA BASTANTE SUBDIAGNÓSTICADA! A DPOC é uma doença bastante comum em todo o mundo, apresentando como importante fator de risco o tabagismo. Decorrente ao fator de risco a prevalência da DPOC é maior no sexo masculino, mas que nos últimos anos foi notado um aumento significativo da incidência dessa doença das mulheres. Outro fator de risco importante e não modificável é a idade a qual apresenta relação direta com o desenvolvimento da doença. O tabagismo está presente em cerca de 90% dos pacientes com diagnóstico de DPOC. Isso porque as substâncias presentes nos cigarros permitem estimular a secreção glandular do epitélio respiratório, resultando em hipertrofia; reduzem e bloqueio o mecanismo ciliar das células epiteliais (lesão direta na mucosa); aumenta o recrutamento de neutrófilos que produzem enzimas proteolíticas (elastase); e inibem a ação da alfa-1-antitripsina. Ao falar do tabagismo não podemos esquecer também do risco de um tabagismo passivo, sobretudo em crianças no ambiente domiciliar. Tal exposição pode culminar em um crescimento pulmonar reduzido e prejuízo na VEF1 da criança. Outras formas de tabagismo passivo é a exposição a poeiras tóxicas no ambiente ocupacional, poluição atmosférica e fumaças. Outro importante fator de risco para o desenvolvimento de DPOC é a doença genética autossômica recessiva que resulta em enfisema pulmonar em indivíduos jovens, a deficiência da alfa-1-antitripsina. Tal doença é manifestada em pacientes homozigotos para o gene Z. Dados apontam que 10% dos indivíduos que apresentam tal mutação apresentam simultaneamente uma cirrose hepática. A ausência da alfa-1-antitrpsina deixa a enzima elastase neutrófila degradar o parênquima pulmonar. A reversão desse quadro resulta em infusão da alfa-1-antitripsina. FISIOPATOLOGIA A DPOC é causada por duas situações: bronquite obstrutiva crônica e o enfisema pulmonar. A bronquite é originada pela hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas secretoras (submucosas) presentes em todo trato respiratório. Desse modo,acontece um aumento da secreção, caracterizado o padrão hipersecretor de um paciente com tal doença. Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 12 O aumento resulta em espessamento da parede luminal brônquica (edema e fibrose) o que reduz a passagem de ar (queda da ventilação). A bronquite apresenta então um padrão obstrutivo semelhante ao que vimos na asma. Desse modo, na DPOC temos como o principal vilão o tabagismo. Vale lembrar que a abrasão feita sobre o epitélio oriunda do tabagismo gera uma resposta inflamatória crônica que acentua ainda mais a obstrução dessa via aérea. O outro componente envolvido na patogênese é o enfisema pulmonar. O enfisema consiste no alargamento dos espaços aéreos dos bronquíolos e degeneração dos mesmos. Como na DPOC temos dois importantes fatores de risco, tabagismo e deficiência de alfa-1- antitripsina, resulta na degeneração do tecido elástico que compõe o parênquima pulmonar. Decorrente dessa degeneração, queda da elastase, há a formação de áreas dilatadas retentoras de ar que chamamos de enfisema pulmonar. O tipo histopatológico mais comum é o centroacinar que decorre da ação do tabagismo, predominando nos lobos superiores do pulmão. Outro tipo importante é o enfisema paracinar, decorrente da deficiência da enzima, acomete uniformemente todo ácino na região central e periférica. Além disso, a vasculatura pulmonar se encontra comprometida em o paciente portador de DPOC. Há a presença de hiperplasia/hipertrofia da camada íntima da musculatura lisa dos vasos oriundos da hipóxia crônica frente a doença avançada. CONSEQUÊNCIAS DO PROCESSO FISIOPATOLÓGICO OBSTRUÇÃO E HIPERINSUFLAÇÃO Tal achado se configura como um dois mais importantes e presentes em um paciente com DPOC. Para entendermos tal complicação precisamos ter em mente que a manutenção da abertura luminal dos brônquios depende a pressão gerada pelo fluxo de ar que passa sobre elas. Desse modo, quando é realizado a inspiração a musculatura respiratória trabalha (contração) afim de reduzir a pressão intratorácica, permitindo o influxo de ar ambiente para os pulmões. Por outro lado, a expiração decorre do relaxamento da musculatura e da elasticidade da via aérea. Como vimos acima, há uma perda progressiva da elasticidade das vias aéreas (comprometimento do parênquima pulmonar formação de enfisema pulmonar; presença de edema e fibrose de pequenos brônquios) decorrente do processo fisiopatológico, resultando em redução da saída de ar durante a expiração. Como resultado, temos um aprisionamento crônico de ar nos pulmões o que caracteriza os portadores dessa doença de retentores crônicos de ar. Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 13 O aprisionamento de ar resulta em aumento do volume residual, mantendo o pulmão cronicamente hiperinsuflado, resultando no achado do tórax em tonel no exame físico. DISTÚRBIO DA TROCA GASOSA A troca gasosa nos pacientes com DPOC se encontra comprometida tanto pela lesão enfisematosa, quanto a bonquítica, padrão heterogêneo. Classificamos o paciente com DPOC como um alvéolo mal ventilado, mas bem perfundido. Tal característica permite a predominância de um sangue mal oxigenado, originando uma hipoxemia crônica. Com o avançar a doença o paciente pode apresentar tal padrão em repouso. Desse modo, a terapêutica fundamental é administração de oxigênio para os pacientes. A retenção de CO2 se mostra como um problema que acontece mais tardiamente. Isso deriva da hiperinsuflação, aumento do espaço morto fisiológico e redução da sensibilidade dos quimiorreceptores as concentrações desse gás. Desse modo, a gasometria desse paciente apresenta altos níveis de PCO2, com bicarbonato e BE elevados e discreta acidemia moderada (resposta compensatória dos rins em reter o bicarbonato) – acidose respiratória crônica. A história natural da DPOC é compreendida a partir do conhecimento da maturação do sistema respiratório. É sabido que o pulmão atinge sua capacidade máxima de trabalho até os 20 anos de idade, sendo que a partir daí é notado um declínio. O tabagismo, principal fator de risco para DPOC, acentua o declínio dessa capacidade respiratória. Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 14 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Quando falamos de DPOC os principais sintomas apresentados pelos pacientes são: dispneia e tosse produtiva. A evolução sintomática, por se tratar de doença crônica progressiva, acontece progressiva semelhante a doença, a dispneia, por exemplo, pode se manifestar diante do esforço se agravando até mínimos esforços. Outros sintomas associados a esse quadro pode ser a ortopneia e a dispneia paroxística noturna, embora bastante presentes nas doenças que acometem o coração, pode ser apresentar na DPOC decorrente a piora mecânica do diafragma e pelo aumento a secreção por estímulo vagal a noite. A fim de avaliar a dispneia do paciente com DPOC dispomos da tabela mMRC que quantifica em grau os sintomas, sendo um escore importante para enquadrar o paciente nos grupos A, B, C ou D para o tratamento. O exame físico do paciente apresenta distinções entre o padrão enfisematoso ou bronquítico crônico. Diante disso, podemos traçar dois estereótipos dentre esses dois extremos. O padrão enfisematoso o exame físico será marcado pela redução do murmúrio vesicular, a elasticidade e expansibilidade pulmonar estará prejudicada nesses casos, sendo que a percussão pode apresentar aumento do timpanismo. Dentro desse estereótipo temos o Pink puffers (sopradores róseos) que normalmente são magros, consumidos pela doença, presença de dispneia do tipo expiratória e sem sinais de cor pumonale. O paciente com padrão de bronquite crônica a ausculta pulmonar revela presença de ruídos adventícios (sibilos, roncos, estertores e creptos), associado a redução do murmúrio vesicular. O estereótipo é denominado de Blue bloaters (inchados azuis) os quais apresentam um grau maior de comprometimento da troca gasosa, apresentando cianose por hipóxia crônica. Tal quadro avançado pode apresentar insuficiência ventricular direita e congestão sistêmica. A maioria dos pacientes apresentam graus variados de bronquite crônica e de enfisema pulmonar, apresentando um misto entre os dois estereótipos citados. Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 15 Um achado importante na avaliação do exame físico desses pacientes é o comprometimento da fase expiratória, a qual se mostra com um tempo maior quando comparada com a fase inspiratória. Sendo assim, os pacientes apresentam uma dispneia expiratória (sopradores), associado a contração da musculatura abdominal. NO PACIENTE DA VIDA REAL O NORMAL É SER NORMAL TANTO EM SINTOMAS QUANTO EM EXAMES COMPLEMENTARES! AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM DPOC EXAMES COMPLEMENTARES O hemograma dos pacientes com DPOC pode apresentar uma eritrocitose (hematócrito maior que 55%), oriundo do processo de hipoxemia crônica causada pela hiperinsuflação. A gasometria arterial vai evidenciar a hipoxemia crônica com PaO2 < 55 mmHg ou SatO2 < 88%; uma hipercapnia com acidose respiratória crônica, associado ao aumento compensatório de bicarbonato pelos rins, BE elevado. Devemos sempre solicitar o exame em pacientes com DPOC exacerbado, VEF1 < 40%, fora do contexto de descompensação e na presença de sinais de insuficiência cardíaca direita. O eletrocardiograma manifesta os sinais de cor pulmonale (sobrecarga cardíaca direita): presença de onda P pontiaguda com amplitude superior a 2,5 mm nas derivações D2, D3 e aVF (famosa P pulmonale), desvio do eixo QRS para a direita, bloqueio de ramo direito em graus variados. Cabe destacar que a hipoxemia crônica poderesultar na presença de uma taquiarritmia, sendo comum as extrassístoles atriais como ritmo atrial multifocal, flutter ou FA. Muitas dessas arritmias melhoram a partir da correção da hipoxemia e reposição eletrolítica (potássio e magnésio). A radiografia de tórax apresenta alterações nos quadros mais avançados da doença com a presença: retificação da cúpula diafragmática, sinais de hiperinsuflação pulmonar, aumento dos espaços intercostal, redução do diâmetro cardíaco, aumento do espaço aéreo retroesternal. A radiografia pode ser utilizada para realizar diagnóstico diferencial com outras afecções pulmonares: pneumonia, pneumotórax e tumor. Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 16 A prova de função pulmonar dever ser solicitada (espirometria) para todo paciente com DPOC ou apenas com a suspeita. O exame permite quantificar o VEF1 e fazer a relação entre VEF1/CVF (índice de tiffeneau). A relação VEF1/CVF inferior 70%. Cabe ressaltar que VEF1 permite que a gente avalie o prognóstico do paciente (quanto menor pior), mas não prediz a intensidade dos sintomas, pois a sintomatologia é mais complexa, levando em consideração o nível de atividade física do paciente. A prova boncodilatora é pouco responsiva! CABE DESTACAR QUE SE A RELAÇÃO VEF1/CVF VIER ENTRE 0,6-0,8 DEVEMOS REPETIR O EXAME! Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 17 A tomografia de tórax é um exame que permite identificar as áreas de enfisema pulmonar, mas influencia pouco na conduta terapêutica, exceto na decisão cirúrgica de remoção de volume pulmonar onde a presença do enfisema é bastante grave. O exame ainda serve para descartar outros diagnósticos como pneumonia, bronquiectasias ou CA de pulmão. DIAGNÓSTICO DA DPOC Os pacientes com DPOC apresentam baixa reserva pulmonar o que frente a um quadro infeccioso pode descompensar e intensificar os sintomas com exacerbação da dispneia e insuficiência respiratória. Não podemos esquecer da pneumonia, referente à situação problema apresentada, é uma importante infecção que descompensa o paciente. Desse modo, a identificação e o tratamento precoce da doença infecciosa deve ser feita imediatamente. Para que possamos classificar o paciente utilizamos o guideline de GOLD que conjuga os dados da intensidade dos sintomas (CAT e mMRC) e o grau de obstrução das vias aéreas. Como médicos devemos sempre considerar as comorbidades que os pacientes apresentam, pois isso pode influenciar na nossa terapêutica, sendo ela individualizada. O CAT é uma tabela completa que permite avaliar a sintomatologia do paciente de forma mais abrangente, na sua ausência podemos utilizar a tabela mMRC. Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 18 Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 19 TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO Ao abordar o tratamento do DPOC devemos ter em mente que o mesmo visa dois objetivos: aliviar os sintomas e diminuir os riscos futuros (exacerbações e mortalidade). Para tanto, dispomos do guideline GOLD para auxiliar a nossa terapêutica de acordo com a necessidade de cada paciente. O principal tópico para início da terapêutica é convencer o paciente a cessar o tabagismo. Isso porque, em termos fisiológicos é notado o declínio do VEF1 com o avançar da idade, sendo o tabagismo o principal indutor de piora desse declínio. Quando a intervenção é mais rápida os valores de VEF1 retornam ao normal após a interrupção do tabagismo. Em um estágio mais avançado o retorno da função pulmonar não é observado, mas em contra partida a função fica estável. Vale lembrar que o tratamento medicamentoso só deve ser indicado para os pacientes que desejam parar de fumar ou na gestação. (tratamento medicamentoso feito com reposição de nicotina – goma de mascar, pastilhas e adesivos; bupropiona – ISRS; e vereniclina – agonista dos receptores nicotínicos). TRATAMENTO FARMACOLÓGICO As classes das drogas utilizadas são: • BRONCODILATADORES: o regime de tratamento visa aliviar a limitação do fluxo aéreo e a gravidade das exacerbações. Tais drogas agem no relaxamento e no aumento do lúmen das vias aéreas do paciente. Dentro dessa classe temos o beta-2-agonistas que podem ser de curta ou longa ação (os de longa são mais utilizados – formoterol) agem nos receptores beta-adrenérgicos relaxando a musculatura lisa. Essa classe tem como principais efeitos colaterais a taquicardia sinusal e o tremor. Além dela, temos os agonistas muscarínicos os quais apresentam pouca manifestação sistêmica, agindo diretamente no bloqueio neuronal nos receptores M2 e M3 (tiotrópio). Tem como efeito Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 20 colateral a boca seca e incontinência urinária. De forma semelhante aos beta-2- adrenérgicos os antimuscarínicos possui medicamentos de curta e longa ação. • Corticoide inalatório: tal classe é bastante utilizada na asma. Aqui na DPOC podemos associar com LABA ou até mesmo com LAMA + LABA em casos refratários. O uso de coiticoide inalatório (budesonida) deve ser reservada para pacientes que possui DPOC e asma concomitantemente, ou na presença de eosinofilia (≥ 300/microlitro) no sangue periférico. • Corticoide sistêmico: tal droga, predinisona, é bastante utilizada para tratar as exacerbações da DPOC, sendo utilizada de 5-7 dias na dose de 40 mg. Efeito colateral de causar monilíase oral, rouquidão e aumentar a incidência de pneumonia. • Antibióticos: classe reservada para uso na crise (exacerbação) de pacientes com DPOC. A principal classe são os macrolídeos, devido a sua atividade anti-inflamatória no trato respiratório. Outra classe importante são as quinolonas respiratórias em casos de infecção por pseudomonas. Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 21 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO O tratamento fundamental é cessar o tabagismo como foi dito acima, bem como educar o paciente para o auto manuseio da doença. Devemos fomentar que o paciente adquira habilidade no uso correto das drogas, consiga monitorizar os sintomas (sinais de alarme), tenha capacidade de modificar a dose (evitar a progressão da doença e o risco de exacerbação) e adoção de um estilo de vida saudável. Dispomos ainda de programas de reabilitação pulmonar (motivação para cessas tabagismo, acompanhamento psicológico), enfoque a fisioterapia respiratória, para os grupos B, C e D, associado a vacinação contra influenza, pneumococo, dTpa e COVID-19. A oxigenoterapia domiciliar pode ser uma ferramenta importante nesse tratamento (lembrar que cessar o tabagismo e fornecer oxigênio são medidas importantíssimas). Pacientes devem fazer uso de > 15 horas/dia de oxigênio suplementar a partir dos critérios da sua gasometria. O objetivo dessa suplementação deriva em manter a saturação ≥ 90% com uso mínimo (1-3 litro/min). Para se beneficiar dessa medida os pacientes devem manifestar dispneia aos esforços. Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 22 Pacientes que apresentam apneia obstrutiva do sono podem também se beneficiar de suporte ventilatório com ventilação não invasiva. A cirurgia de redução do volume pulmonar serve como medida não farmacológica reservada para situações em que o paciente apresenta uma hiperinsuflação pulmonar sintomática e refratário ao tratamento medicamentoso. Tal intervenção visa aumentar a sobrevida do paciente, sendo avaliado através da TC de tórax. O avanço das técnicas permite o tratamento pneumoredutor pela via broncoscópica com termoablação pulmonar eliminando apenas segmentos pulmonares danificados. Outra alternativa é o transplantede pulmão o que não apresenta evidência de aumentar a sobrevida do paciente. EXACERBAÇÃO NA DPOC A exacerbação na DPOC é caracterizada pelo agravamento dos sintomas respiratórios do paciente o que deve ser identificado pelas variações sintomatológicas do dia-a-dia, devendo mudar o tratamento medicamentoso. A identificação das exacerbações dever ser feita pela avaliação do aumento da dispneia, aumento da expectoração e aumento da purulência do catarro (iniciar ATB terapia). Cabe ressaltar que as exacerbações promovem uma queda abrupta da VEF1, aumentando consideravelmente a mortalidade dos pacientes: 20% em um ano e 50% em cinco anos. São fatores de risco para exacerbação um histórico de exacerbação prévia, presença de doença do refluxo gastroesofágico, inatividade física, baixa qualidade de vida, obstrução grave com VEF1 < 35% e cardiopatia grave. O aumento do diâmetro da artéria pulmonar evidenciada pela TC, relação artéria pulmonar/aorta for > 1 é um importante fator de risco. O diagnóstico de exacerbação do DPOC é clínico sendo uma ocasião aguda que normalmente leva o paciente ao PS ou internamento, raramente apresenta febre, os resultados do raio-X de tórax se mostram normal e se configura como a principal causa de mortalidade com VEF1 < 50%. Na prática a presença de purulência no catarro significa participação de infecção bacteriana ao caso, sendo necessário a antibioticoterapia empírica para melhora do processo inflamatório. Pacientes exacerbadores crônicos devem ser pesquisados os agentes através de cultura. Os principais são Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e a Moraxella catarrhalis. Para esses casos podemos fazer uso de amoxicilina + clavulanato, macrolídeos ou tetraciclina por 5-7 dias. A pesquisa em cultura deriva para pesquisa de Pseudomonas aeruginosa (sendo tratada por cefalosporina de 4° geração). Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 23 Pacientes com exacerbação pode apresentar queda do estado mental e disfunção respiratória com uso da musculatura acessória e cianose. Na ausculta pulmonar podemos observar estertores focais (sugestivo de pneumonia) e assimetria do murmúrio vesicular. Nesses casos podemos solicitar métodos de imagem para avaliação (radiografia de tórax ou TC), bem como a gasometria arterial. Os broncodilatadores utilizados para exacerbação pode ser o SABA em monoterapia ou associado ao SAMA em casos graves e refratários, podendo ser realizado pela via inalatória por nebulização ou pelos puffs. O uso das xantinas não deve ser realizado pelos seus efeitos colaterais (arritmias). Os corticoides sistêmicos são importantes por promover uma recuperação mais rápida de da VEF1 e da oxigenação arterial, encurtando a duração da exacerbação. Devemos ter em mente que todo o paciente que apresente critérios de insuficiência respiratória aguda deve receber suporte ventilatório com pressão positiva nas vias aéreas, a princípio com ventilação não invasiva. Foi demonstrado que os pacientes que respondem bem à VNI podem suspender seu uso sem necessidade de desmame. Cabe ressaltar que a VNI nos casos de DPOC apresenta uma exceção por ser utilizada na presença de confusão mental (esta resolvida com a suplementação de oxigênio). Matheus dos Santos Correia UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 24
Compartilhar