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Histórico M.S.L, feminino, 58 anos, empregada doméstica, natural e residente de Floresta-PE. Dá entrada no Pronto Socorro do Hospital Municipal com queixa de intensa dor torácica nas últimas 24 horas, associada a dispneia, desconforto em região de dorso e membro superior esquerdo, cansaço, tontura e palpitações. Possui como patologias pregressas obesidade, hipertensão arterial sistêmica (HAS) e diabetes mellitus além de histórico tabagista fumando um maço de cigarro por dia nos últimos 30 anos. Pai faleceu de Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) há 15 anos com 55 anos de idade. Mãe apresenta histórico de hipertensão e diabetes. No exame físico paciente estava descorado, com leve cianose em extremidades, sem sinais de Trombose Venosa Profunda e apresentava taquicardia. Ausculta pulmonar: murmúrio vesicular preservado, sem ruídos adventícios. Pressão Arterial de 170x130 mmHg. Nos exames complementares o ECG revelou alterações sugestivas de IAM, arritmia e hipertrofia ventricular esquerda. O eletrocardiograma evidenciou supradesnivelamento do segmento ST. No hemograma observou-se a elevação de troponinas indicando lesão do miocárdio. Observou-se em análises histológicas bandas de hipercontração, miocardiócitos com cariólise, alargamento das fibras musculares cardíacas e hipertrofia dos miócitos. A paciente foi diagnosticada com IAM realizando o cateterismo e a angioplastia durante a internação, além do implante de uma prótese metálica expansível (STENT). Hipertrofia é o aumento do tamanho das células de um órgão ou tecido. Diferencia-se da hiperplasia, em que ocorre aumento no número de células. A hipertrofia pode ser uma adaptação fisiológica benéfica ao organismo ou pode estar associada a doenças e possui três etiologias principais: aumento da demanda funcional, indução por fatores de crescimento e estímulo hormonal. No caso em comento, por se tratar de um paciente com Hipertensão Arterial Sistólica (HAS), houve um aumento da carga de trabalho, o que ocasionou aumento do débito cardíaco. Ademais, o uso incorreto de anti-hipertensivos, tabagismo e etilismo são fatores para HAS e hipertrofia do miocárdio. Dessa forma, para aumentar sua capacidade de contrair e bombear o sangue, ocorre a hipertrofia do coração. Para atender à demanda aumentada, ocorre aumento fracional na síntese de proteínas para incrementar a força contrátil do tecido. Hipertrofia Ventricular No caso clínico a paciente teve o que chamamos de infarto branco do miocárdio, que teve origem na obstrução coronariana, ou seja, a placa de ateroma se rompeu subitamente gerando no miocárdio da paciente o trombo, com isso, teve a interrupção da circulação sanguínea e levando ao infarto do miocárdio, o fato da paciente ter hipertensão arterial sistêmica, diabetes, ser tabagista, contribuíram para a obstrução da artéria coronária, ou seja, formação de placas de ateroma no endotélio das artérias coronárias. No infarto branco os órgãos mais comumente lesados são os rins, o baço, o coração e o cérebro, o infarto vai gerar oclusões arteriais (tromboembólica, compressiva) em um órgão sólido, com circulação arterial terminal como o coração. A área afetada é pálida e afeta a parede anterior do ventrículo esquerdo e o septo interventricular. ela também pode ser amarelada, e tem a forma de cunha, com o vaso ocluído no ápice, e a periferia do órgão na base. Podendo haver também, um halo de hiperemia. Infarto A isquemia consiste na redução ou no bloqueio do fluxo sanguíneo para um órgão ou parte do organismo, ou seja, fornecimento insuficiente de sangue para os tecidos. Nessa patologia ocorre hipóxia ou anóxia e pode ser causada por obstrução arterial, venosa ou da microcirculação. Isquemia ALMEIDA, Rafael Moura de et al. Caso 5/2010: homem de 41 anos de idade portador de hipertrofia miocárdica com evolução para insuficiência cardíaca congestiva. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 95, n. 5, p. e112-e121, 2010. Disponível em: <https://www.scielo.br/j/abc/a/76m3fkdH4hF3thh5fPwXDMB/? lang=pt>. Acesso em: 17 mar. 2022. BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia geral. In: Bogliolo patologia geral. 1998. Caso Clínico: Infarto Agudo do Miocárdio - Ligas. SANARMED, 2020. Adaptado. Disponível em: <https://tinyurl.com/2fsh679v>. Acesso em: 17 mar. 2022. KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; FAUSTO, Nelson (Ed.). Robbins & Cotran-Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. REISNER, Howard M. Patologia: uma abordagem por estudos de caso. Porto Alegre: AMGH, 2016. Referências CASO CLÍNICO: INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Edla Mayara Fernandes Vaz – 212006488 | Lorrane da Silva Ferreira – 190126159 | Mariana Quirino de Sa - 202025739 Legenda: Fig.6 - Corte transversal dos ventrículos: hipertrofia miocárdica dos ventrículos esquerdo e direito e fibrose acentuada no miocárdio do ventrículo esquertro (entre setas). Fonte: ALMEIDA, 2022. Figura 2 Legenda: Em(A)miócitos cardíacos 12h após o infarto. Apresenta-se necrose isquêmica. As fibras sofreram estresse mecânico e, por isto,são onduladas. Apresentam fibras eosinofílicas e outras estão sem núcleo. (B)miócitos cardíacos anucleados e com sinais de necrose dois dias após o infarto. Fonte: REISNER, 2016. Figura 1
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