LEISHMANIOSE

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ANA CAROLINE PINHEIRO I MED XXXVII I 4 PERÍODO KLEVERSON WESSEL DE OLIVEIRA 
 
 É uma doença infecto parasitária 
(atropozoonose = afeta homem e animais). 
 Causadas por protozoários flagelados 
(apresenta 1 único flagelo na porção 
distal posterior ao núcleo) do gênero 
Leishmania que se apresentam sob várias 
formas clinicas. 
o Leishmaniose visceral (calazar) 
o Leishmaniose tegumentar 
americana 
 Leishmaniose cutânea 
 Leishmaniose cutânea 
mucosa 
 Leishmaniose cutânea difusa 
 
 
 
ADAPTAÇÃO 
 
 Amastigota: está presente nos 
macrófagos do hospedeiro vertebrado 
(histiócitos) apresenta-se arredondados e 
sem flagelos. 
o No homem 
 Promastigota: está presente no tubo 
digestivo (extracelular) dos insetos, 
apresenta-se alongado e com flagelos 
livres na porção anterior. 
o No inseto 
o Classificação segundo Lawyer: 
 
Citodiferenciações → 
 1ª acontece no intestino do vetor 
(amastigoto para promastigota 
pro-ciclicas); 
 2ª vira promastigota nectomona; 
se prendem as microvilosidades 
intestinais do vetor pelos flagelos 
acontecendo a 3ª virando 
promastigota haptomona; 4ª 
promastigota paramastigota; e 
por fim a 5ª promastigota 
metacíclica. 
 promastigota metacíclica → forma 
infectante. 
 
 
 
 Paramastigota: é encontrado ao epitélio 
do tubo digestivo dos insetos, apresenta-
se oval, flagelos curto na porção anterior. 
 
 
Heteroxenos ou digenéticos→ parasitas que 
necessitam de pelo menos dois hospedeiros 
para completarem o seu ciclo evolutivo. 
 
 
ANA CAROLINE PINHEIRO I MED XXXVII I 4 PERÍODO KLEVERSON WESSEL DE OLIVEIRA 
 
1. Inseto inocula as formas promastigotas 
metaciclicas na pele do hospedeiro 
vertebrado. 
2. Essas formas promastigotas metaciclicas 
são fagocitados pelos macrófagos → se 
transformando em amastigotas → 
divisões/ multiplica → rompimento dos 
macrófagos. 
a) Existe uma proteína de superfície 
GP53 e lipofosfoglicano na 
membrana do parasita → fazendo 
a interação do macrófago com o 
parasita → parasita fica dentro do 
macrófago dentro de uma vesícula 
lisossomal. 
3. Outro macrófago fagocita → 
multiplicação → rompimento. Ocorre 
algumas vezes, até que: 
4. Sistema de defesa consegue fazer a 
diferenciação de Th0 para Th1, que 
produz perfil de citocinas que ativam os 
macrófagos, os quais produzem óxido 
nítrico e matam as amastigotas do interior. 
5. Inseto se contamina ingerindo os 
macrófagos contaminados ou as próprias 
amastigotas; vai para o sangue do inseto. 
6. Começas as citodiferenciações; torna-se 
promastigotas. 
7. Picada em outro hospedeiro. 
 
 
É o dilaceramento da pele, juntamente com os 
vasos sanguíneos, formando uma "piscina" de 
sangue, permitindo o inseto de sugar o 
sangue. Daí se as fêmeas estiverem 
contaminadas, elas liberam a forma 
infectante. 
 No local da picada acontece um infiltrado 
de neutrófilos e macrófagos. 
o Neutrófilos fagocitam as 
promastigotas → entram em 
processo de apoptose → esses 
corpos apoptóticos são 
fagocitados pelos macrófagos. 
o "neutrófilo considerado como cavalo 
de tróia". 
 Úlceras, com bordas elevadas e fundo 
granuloso, geralmente indolor. 
 
 
 
 
 
 
Pacientes com HIV+ -> mais severos 
 
ANA CAROLINE PINHEIRO I MED XXXVII I 4 PERÍODO KLEVERSON WESSEL DE OLIVEIRA 
 
 
 
–
 
 Agentes etiológicos são parasitas 
flagelados intracelulares obrigatórios que 
vivem nos macrófagos da pele e mucosas. 
o Imunidade humoral não eficaz, pois, 
são intracelulares. 
 Leishmania braziliensis, L. guyanensis, L. 
lainson, L. amazonensis. 
 Transmissão: insetos denominados 
flebotomíneos do gênero Lutzomyia. 
o L. flaviscutellata, L. whitmani, L. 
umbratilis. 
 
– –
 Agentes etiológicos: 
o Leishmania donovani - África, Índia 
e China. 
o L. infantum - Oriente médio e China. 
L. chagasi - América Latina. 
 Habitat: ocorrem nas células mononuclear 
fagocitário (macrófagos), nos humanos 
são vistas no fígado, baço e medula 
óssea. Nos cães, raposas e outros animais 
silvestres são bem numerosos na pele. 
o Ambiente mais quente. 
 Transmissão: ocorre durante o repasto 
sanguíneo de insetos - Flebótomos do 
gênero Lutzomyia longypalpis. Estão bem 
adaptados ao ambiente urbano. 
o Lixo urbano. 
 
 
 Hepatoesplenomegalia → hipertrofia e 
hiperplasia celular = aumenta o volume 
celular (devido multiplicação excessiva 
do parasito) e aumento da quantia de 
células. 
o Aumento do fígado e baço. 
 Plaquetopenia = fragilidade no sistema 
de coagulação. 
 
 
 Entrada do parasito até a manifestações 
dos sintomas. 
 No homem → 10 dias a 24 meses (média 
de 2 a 6 meses). 
 No cão → bastante variável de 3 meses 
a vários anos (com média de 3 a 7 
messes). 
 
 
 
 
 
 Clínico- lesão, hepatoesplenomegalia. 
 Laboratorial: parasitológico do sangue, 
pele, mucosa. 
o Parasitológico: punção aspirativa 
esplênica, medula óssea e biópsia 
hepática. 
 Imunológico: detecção de anticorpos 
(ELISA e imunoflorescência). 
 Teste intradérmico de Montenegro. 
 
 
 Antimoniais 
o Stibogluconato de sódio. 
o Antimoniato N-metil glucamina 
 via intramuscular ou 
endovenosa (20 a 40 dias). 
 Anfotericina B 
o Administrar por via endovenosa de 
forma lenta durante 4 a 6 horas 
(não deve ser misturado com 
solução que contenham eletrólitos). 
 
ANA CAROLINE PINHEIRO I MED XXXVII I 4 PERÍODO KLEVERSON WESSEL DE OLIVEIRA 
 
 
 Identificar as áreas vulneráveis para 
transmissão de L. visceral. 
 Investigar o local provável da infecção. 
 Conhecer a presença, distribuição do 
vetor. 
 Levantamento sorológico em cães.