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Câncer e Mutação Genética

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PROCESSOS BIOLÓGICOS 
PROFESSORA: Paloma Fernanda Vieira de Araújo 
 
 
 
 
 
ALUNOS (a): 
Kailane Maria Lima Queiroz 
Matrícula: 202110277 
Nayane Vitória de Sousa Oliveira 
Matrícula: 202116935 
 
 
 
 
 
 
ATIVIDADE PRÁTICA SUPERVISIONADA 
 
 
 
 
 
 
 
UNIVERSIDADE POTIGUAR 
MOSSORÓ/MATUTINO 
17/06/2021 
• O QUE É O CÂNCER? 
 
 O câncer é causado por alterações da estrutura genética das células, as 
chamadas mutações. Multiplicam-se de maneira desordenada e descontrolada, 
ou seja, elas se dividem mais rapidamente do que as células normais do tecido 
à sua volta, e o crescimento celular torna-se contínuo. O excesso de células vai 
invadindo progressivamente todo o organismo, adoecendo todo o corpo. O 
acúmulo dessas células desordenadas dá origem aos tumores malignos. 
 As células possuem a capacidade de se desprenderem do tumor e de se 
deslocar. As células cancerosas são, geralmente, menos especializadas nas 
suas funções do que as suas correspondentes normais. Conforme as células 
cancerosas vão substituindo as normais, os tecidos invadidos vão perdendo 
suas funções. 
 Sendo assim, as células cancerosas apresentam quatro características que as 
distinguem das células normais: proliferação descontrolada, diferenciação e 
perda de função, poder de invasão e capacidade de sofrer metástases. 
 
• O QUE SÃO ONCOGENES? 
 
 Quando um proto-oncogene sofre mutações ou existem muitas cópias do 
mesmo, torna-se um gene ruim, que pode ficar permanentemente ligado ou 
ativado quando não deveria ser assim. Este gene ruim é chamado de oncogene. 
Um proto-oncogene normalmente funciona de forma muito parecida ao pedal do 
acelerador. Um oncogene pode ser comparado ao mesmo pedal do acelerador 
só que está preso ao chão, o que faz com que a célula se divida fora de controle. 
Algumas síndromes cancerígenas são causadas por mutações herdadas dos 
proto-oncogenes que fazem com que o oncogene seja ativado. 
 
• QUAL O PAPEL DA P53 EM CÉLULAS SAUDÁVEIS? 
 
 A proteína p53 desempenha um papel central na resposta celular que inclui a 
parada do ciclo celular permitindo o reparo do dano no DNA, ou indução da morte 
celular. Estas alterações são, em sua maioria, mutações que levam à perda da 
capacidade da proteína p53 de regular a transcrição de diversos genes 
envolvidos em importantes processos da célula. Ao contrário da proteína 
selvagem, cuja degradação ocorre rapidamente depois da síntese, as formas 
mutadas da proteína têm a meia vida aumentada e se acumulam dentro da célula 
possibilitando a detecção por imunohistoquímica. A maior parte das mutações 
do gene p53 são mutações do tipo missense e ocasionam perda da função e 
estabilização da proteína. Entretanto, alta expressão da proteína selvagem 
também tem sido detectada por imunohistoquímica, o que indica uma 
discrepância entre mutações do gene e detecção da proteína.

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