APS Quimioterapia

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UNIVERSIDADE ANHEMBI MORUMBI
LARISSA BERNARDO DE CAMPOS
R.A.:20521623
ATIVIDADE PRÁTICA SUPERVISIONADA PROCESSOS BIOLÓGICOS
SÃO PAULO
2020
SUMÁRIO
Instruções da Atividade.............................................................01
Ciclo celular e Câncer................................................................03
Mapa Conceitual Quimioterapia................................................06
	ATIVIDADE PRÁTICA SUPERVISIONADA PROCESSOS BIOLÓGICOS 
	
	Implantação 
20182 
 	 	 	 
 	 	 	 
	OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM 
	COMPETÊNCIAS RELACIONADAS 
	1. Descrever o processo de biogênese do câncer. 
2. Explicar o conceito de oncogenes e genes supressores de tumor. 
3. Aplicar o conceito de quimioterápicos no controle do crescimento celular. 
	II, IV, V, VI, XII, XIII 
 	 
ATIVIDADES A SEREM DESENVOLVIDAS 	 
As Atividades Práticas Supervisionadas - APS têm seu detalhamento publicado no ambiente virtual de aprendizagem (Blackboard) da disciplina. São publicadas na primeira quinzena de aulas e devem ser realizadas pelos estudantes até o limite do prazo, em conformidade com o calendário acadêmico. 
 
As APS devem ser realizadas pelos estudantes no próprio ambiente virtual de aprendizagem (Blackboard) ou ter seu upload realizado lá, onde também serão corrigidas pelo docente, ficando registradas em sua integralidade. 
 
ATIVIDADE 1: O aluno deverá assistir um vídeo, disponibilizado no link: 
 
https://pt.khanacademy.org/science/biology/cellular-molecular-biology/stem-cells-and-cancer/v/cancer 
 
E então, realizar a leitura de um texto acadêmico denominado “Ciclo celular e Câncer”, disponibilizado no link 
 
https://pt.khanacademy.org/science/biology/cellular-molecular-biology/stem-cells-and-cancer/a/cancer 
 
Em seguida, deve construir um texto atendendo aos pontos: 
 
· O que é o câncer e o que desencadeia seu desenvolvimento na célula? 
· Quais comportamentos diferenciam uma célula normal de uma célula cancerosa? 
· O que são oncogenes? 
· O que são supressores de tumor? 
· Qual o papel da p53 em células saudáveis? 
 
ATIVIDADE 2: O aluno deverá ler o texto disponível em: 
 
www.reme.org.br/exportar-pdf/847/v3n1a11.pdf 
 
Em seguida, deverá construir um mapa mental contendo como item central o termo QUIMIOTERAPIA. Nesse mapa o aluno deverá relacionar: 
 
· Mecanismos de ação e classificação das drogas antineoplásicas 
· Tipos e finalidades da quimioterapia 
· Toxicidade dos quimioterápicos 
· Principais drogas utilizadas no tratamento do câncer 
 
AVALIAÇÃO (Válido somente para as IES que possuem APS como parte da média de N2, 	 para as demais IES, desconsiderar esse item) 
A avaliação das APS será baseada em um padrão de correção conhecido como rubrica, que confere transparência às expectativas em relação à performance do estudante. São esses padrões que o professor utilizará ao corrigir sua APS (peso 1) que, é um dos instrumentos avaliativos que compõem a N2. 
 
 
Ciclo celular e Câncer
 O câncer é uma divisão celular descontrolada, onde o seu desenvolvimento na célula está ligado a uma série de alterações nas atividades dos reguladores e do ciclo celular. A célula possui inibidores que impedem a divisão celular quando não se encontram em condições corretas, com a baixa ação dos inibidores podem vir a causar o câncer se estiverem ativas.
 As células cancerosas têm uma forma de comportamento diferente das células nomeadas normais em nosso corpo, essas diferenças são causadas pela forma que a divisão celular se comporta. 
 Exemplo, as células cancerosas têm o poder de se multiplicar em cultura, sem fatores de crescimento ou sinais de proteína para o crescimento adicionado, tornando-se ainda mais diferentes das células normais, que para crescer em cultura é necessários fatores de crescimento, essas células fabricam seus próprios fatores de crescimento, onde a via deste fator está presa na posição “ligado”, elas podem enganar as células vizinhas para sustenta-las e produzirem fatores de crescimento. 
 As células cancerosas diferentes das células normais que param de se dividir, elas continuam se dividindo e se empilhando uma sobre a outra de forma irregular, geralmente as células humanas podem passar por apenas aproximadamente 40-60 rodadas de divisão antes de perderem a capacidade de se dividir, "envelhecer" e, finalmente, morrer, já as células cancerosas podem se dividir muitas vezes mais do que isso, em grande parte porque elas expressam uma enzima chamada telomerase, a qual reverte o desgaste das extremidades do cromossomo que normalmente acontece durante cada divisão celular.
 Outro tipo de diferença entre as células normais e as células cancerosas são: as células cancerosas e as células normais que não estão diretamente relacionadas ao ciclo celular, auxiliando seu crescimento, divisão e formação de tumores. Um exemplo é as células cancerosas obtêm a capacidade de migrar para outras partes do corpo, um processo chamado metástase, que promove o crescimento de novos vasos sanguíneos, um processo chamado angiogênese (que fornece uma fonte de oxigênio e nutrientes às células tumorais). As células cancerosas também não se submetem à morte celular programada, ou apoptose, sob condições em que as células normais o fariam (por exemplo, devido a danos no DNA).
 Reguladores do ciclo celular e câncer são: diferentes tipos de câncer envolvem diferentes tipos de mutações, e cada tumor individual tem um conjunto único de alterações genéticas. De modo geral, contudo, mutações em dois tipos de reguladores do ciclo celular podem promover o desenvolvimento de câncer: reguladores positivos podem ser superativados (tornarem-se oncogênicos), enquanto reguladores negativos, também chamados de supressores de tumor, podem ser inativados.
 Reguladores positivos do ciclo celular podem estar superativados no câncer. Exemplo um receptor de fator de crescimento pode enviar sinais mesmo quando fatores de crescimento não estão presentes, ou uma ciclina pode ser expressada em níveis anormalmente elevados. 
 As formas muito ativas (promotoras de câncer) desses genes são chamadas de oncogenes, enquanto as formas normais, ainda não mutadas, são chamadas de proto-oncogenes. Este sistema de nomenclatura reflete que um proto-oncogene normal pode se transformar em um oncogene se ele sofrer mutação de tal maneira que sua atividade seja aumentada. Algumas mudam a sequência de aminoácidos da proteína, alterando seu formato e prendendo-a em um estado "sempre ligado". Outras envolvem amplificação, na qual uma célula ganha cópias extras de um gene e, assim, começa a fabricar proteínas demais. Ainda em outros casos, um erro na reparação do DNA pode conectar um proto-oncogene a parte de um gene diferente, produzindo uma proteína "combo" com atividade desregulada. 
 Algumas proteínas que transmitem sinais de fator de crescimento são codificadas, onde normalmente, essas proteínas dirigem a progressão do ciclo celular apenas quando fatores de crescimento estão disponíveis, tornando-se hiperativa devido à mutação, ela pode transmitir sinais mesmo quando não há fator de crescimento presente. 
 Mutações oncogênicas da Ras são encontradas em aproximadamente 90% dos cânceres pancreáticos. Ras é uma proteína G, significando que ela alterna entre uma forma inativa (ligada a uma pequena molécula de GDP) e uma forma ativa (ligada a uma molécula parecida, GTP). Mutações cancerígenas frequentemente mudam a estrutura da Ras de modo que ela não mais possa mudar para a forma inativa, ou então o faz muito lentamente, deixando a proteína presa em um estado "ligado".
 Os reguladores negativos do ciclo celular podem estar menos ativos (ou mesmo não funcionais) em células cancerosas, essas são os supressores de tumor. Os genes que normalmente bloqueiam a progressão do ciclo celular são conhecidos como supressores de tumor. Os supressores de tumor previnem a formação de tumores cancerosos quando estão funcionando corretamente,e tumores podem se formar quando eles sofrem mutações de modo que não funcionem mais.
 A proteína p53 é um dos mais importantes supressores de tumor. P 53 age primeiramente ao final de G_1 (controlando a transição de G_1 para S), onde ela bloqueia a progressão do ciclo celular em resposta a um DNA danificado e a outras condições desfavoráveis. Se um DNA é danificado ma proteína sensora ativa a p53, que interrompe o ciclo celular no final de G_1 desencadeando a produção de um inibidor do ciclo celular. Já nas células cancerosas a proteína p53 ela é ausente, ou menos ativas que o normal, muitos tumores cancerosos têm uma forma mutante da p53 que não consegue mais se ligar ao DNA. Como a p53 age ligando-se a genes-alvo e ativando sua transcrição, a proteína mutante não-ligante é incapaz de realizar o seu trabalho.
 Célula com DNA danificado pode proceder com a divisão celular, pois a p53 encontra-se deficiente. As células-filha de tal divisão provavelmente irão herdar mutações devido ao DNA não reparado da célula-mãe. Ao longo de gerações, células com a p53 defeituosa tendem a acumular mutações, algumas das quais podem transformar proto-oncogenes em oncogenes ou inativar outros supressores de tumor.
Mapa Conceitual