Microbiologia - Resumão 1 Bimestre

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MORFOLOGIA BACTERIANA 
As bactérias são microrganismos procariontes, portanto são células simples, não apresentam organelas revestidas por membranas. Além disso, são monomórficas, ou seja, cada espécie 
apresenta uma única forma. 
 
COLORAÇÃO DE GRAM 
- As bactérias são transparentes, portanto é necessário o uso de técnicas de coloração para a visualização das mesmas. 
- A técnica de coloração mais utilizada em microbiologia é a técnica de coloração de Gram, através da qual classificamos as bactérias de acordo com suas características morfotintoriais: 
 
Quanto a coloração: 
- Gram Positivas: coradas em roxo 
- Gram Negativas: coradas em rosa. 
 
Quanto a morfologia: 
- Esféricas: cocos 
- Cilíndricas: bastonetes ou bacilos 
- Espiraladas: espiroqueta 
- Em forma de vírgula: vibriões 
 
EXEMPLOS: 
Cocos Gram Positivos: 
- bactérias esféricas coradas em roxo. Podem estar aos pares (diplococos Gram Positivos), em cadeias ou agrupadas, lembrando cachos de uvas. 
Bastonetes/ Bacilos Gram Negativos: 
- bactérias cilíndricas coradas em rosa. 
Diplococos Gram Negativos: 
- bactérias esféricas coradas em rosa e aos pares 
 
ESTRUTURAS BACTERIANAS 
São estruturas que podem ser encontradas nas bactérias: parede celular, membrana plasmática, DNA cromossômico, flagelo, fímbrias, cápsula. 
 
PAREDE CELULAR 
É uma estrutura rígida, responsável por manter a forma bacteriana. Além disso apresenta um importante papel na divisão celular. 
A parede celular é a estrutura que será corada pela técnica de Gram. As Gram Positivas coram-se em roxo e as Gram negativas coram-se em rosa pois elas diferem em sua composição. 
 
GRAM POSITIVA 
A parede celular é espessa e apresenta várias camadas de peptideoglicano (75% da parede), além de ácidos e proteínas. Há uma membrana plasmática abaixo da parede celular. 
 
GRAM NEGATIVA 
Possui uma fina camada de peptideoglicano localizada no espaço entre a membrana externa - de natureza lipídica - e a membrana plasmática – interna. 
Esse espaço entre a membrana externa e a membrana plasmática recebe o nome de espaço periplasmático ou 
periplasma. Nesse espaço ficam armazenados enzimas hidrolíticas, enzimas inativadoras de antibióticos e outros. 
 
PROCESSO DE COLORAÇÃO 
A bactéria Gram Positiva se cora em roxo pois o primeiro corante usado é o cristal violeta, que é roxo. Quando colocamos esse corante na parede celular, ele fica retido nas várias 
camadas de peptideoglicano. Como na bactéria Gram negativa a camada de peptideoglicano é muito fina, o corante cristal violeta é facilmente removido pelo álcool acetona, aplicado 
em uma segunda etapa da coloração. 
Ao final utiliza-se um corante chamado Fucsina ou Safranina – de cor rosa - que irá corar as bactérias 
Gram Negativas, mas não irá corar as Gram Positivas pois estas últimas já estão coradas pelo cristal violeta 
 
BACTÉRIAS SEM PAREDE CELULAR 
Existem ainda bactérias que não possuem parede celular, como por exemplo os Micoplasmas e, portanto, não será possível visualizar essas bactérias através da técnica de Gram, pois 
essa técnica cora a parede celular. 
- Mycoplasma pneumoniae 
- Mycoplasma hominis 
- Ureaplasma urealyticum 
 
CAPSULA 
Algumas bactérias apresentam cápsula, estrutura formada por substâncias poliméricas que se depositam externamente à parede celular. 
As bactérias que apresentam cápsula possuem uma maior capacidade invasiva, porque a cápsula faz com que a bactéria escape das defesas do hospedeiro. Por exemplo, a cápsula 
dificulta a fagocitose pelas células de defesa do hospedeiro. 
A cápsula também contribui para o processo de aderência bacteriana a algumas superfícies. 
 
FLAGELOS 
Algumas bactérias podem apresentar diferentes quantidade de filamentos proteicos longos e finos, chamados de flagelos. Os flagelos conferem motilidade à célula bacteriana. 
 
FÍMBRIAS, PILI OU PELOS 
São filamentos proteicos curtos e numerosos, que possuem as seguintes funções: 
* Aderência da bactéria a diversas superfícies ou entre as próprias células bacterianas. 
* Condutor de material genético: durante o processo de conjugação, quando duas células bacterianas entram em contato, as bactérias conseguem trocar material genético através da 
fímbria. 
* Receptor de bacteriófago (tipo de vírus que infecta bactérias): o bacteriófago pode usar a fímbria como receptor 
 
NUCLEOIDE – DNA BACTERIANO 
O DNA cromossômico bacteriano encontra-se condensado na forma de uma massa que se encontra no citoplasma e recebe o nome de nucleóide. O DNA cromossômico é uma molécula 
grande, de fita dupla, que carrega as informações essenciais da célula bacteriana 
 
PLASMÍDEO 
É chamado também de DNA extracromossômico. A bactéria pode ter um ou vários plasmídeos (número variável). Os plasmídeos são independentes do DNA cromossômico; têm 
capacidade de auto-duplicação e conferem informações genéticas adicionais à célula. 
Um exemplo de plasmídeo é o fator-R, que carrega informações de resistência a determinados antimicrobianos. 
Quando as bactérias entram em contato umas com as outras por conjugação através da fímbria, pode haver troca de informação genética através da troca de plasmídeos. 
 
RIBOSSOMOS 
Os ribossomos são organelas com função de sínteseproteica. O ribossomo bacteriano possui duas subunidades: uma subunidade menor, chamada 30S e uma subunidade maior, chamada 
50S. 
Alguns fármacos antimicrobianos se ligam na subunidade 30S, enquanto outros se ligam na subunidade 50S; ambos inibem síntese proteica. As subunidades correspondem a sítios de 
ligação de vários antimicrobianos. 
 
 
 
 
ESPOROS BACTERIANOS 
Algumas bactérias são formadoras de esporos. Os esporos são formados quando as bactérias se encontram em ambientes desfavoráveis à sua sobrevivência (pobre em nutrientes e água, 
com temperatura e pH desfavorável). Nesses ambientes, ao invés de se dividir, ela isola em seu interior elementos essenciais - como o DNA cromossômico, algumas enzimas, algumas 
proteínas, RNA – e envolve esse material por membrana plasmática e várias camadas de peptideoglicano, formando uma capa protetora, até que o esporo é formado e liberado no 
ambiente. 
Os esporos são chamados de “forma de resistência” da bactéria. Uma vez na forma de esporo, essa bactéria pode sobrev iver por muito tempo em ambiente desfavorável. No momento 
em que o esporo encontra um ambiente favorável à sua sobrevivência, a bactéria volta a sua forma vegetativa. 
EXEMPLO: CLOSTRIDIUM TETANI 
As bactérias formadoras de esporos geralmente são as bactérias encontradas no solo, como a Clostridium tetani – agente causador do tétano. Em pregos enferrujados ou pedaços de 
madeira pode haver esporos de Clostridium tetani. Quando um indivíduo se fere com o prego ou pedaço de madeira, o esporo adentra o organismo do indivíduo e encontra um ambiente 
rico em nutrientes, umidade, boa temperatura, ou seja, favorável à sua sobrevivência. O esporo então voltará a forma de bactéria, que irá se reproduzir, produzir toxinas, até que 
resultará na doença tétano 
 
NUTRIÇÃO E METABOLISMO BACTERIANO 
MEIOS DE CULTURA 
Os microrganismos precisam de nutrientes para realizarem suas funções e para renovarem seu conteúdo celular. Portanto, quando queremos cultivar bactérias precisamos do chamado 
meio de cultura, que é o ambiente em que a bactéria irá se desenvolver. Os meios de cultura reproduzem as condições de nutrição que as bactérias possuem no seu habitat natural. 
Os meios de cultura podem ser realizados em placas de Petri. Nos meios de cultura utilizam-se a substância ágar - que confere ao meio de cultura uma consistência gelatinosa - e 
nutrientes necessários para as bactérias se desenvolverem. 
Além dos nutrientes, as bactérias também necessitam de água e oxigênio, dependendo do tipo de bactéria 
 
EFEITO DO O2 SOBRE O CRESCIMENTOS DOS TIPOS BACTERIANOS 
Cada tipo de bactéria se comporta de maneira diferente na presença ou ausência de oxigênio. De forma geral existem bactérias aeróbias e anaeróbias e seus subgrupos: 
* Aeróbias estritas: são bactérias que necessitam do oxigênio para sobrevivere se desenvolver. 
* Anaeróbias estritas: são bactérias que não utilizam o oxigênio para se desenvolver e além disso o oxigênio é tóxico para elas, ou seja, em contato com o oxigênio essas bactérias 
morrem. Portanto as bactérias anaeróbias estritas só crescem na ausência de oxigênio. 
* Bactérias facultativas: são bactérias que se desenvolvem tanto na presença quanto na ausência de oxigênio. 
* Microaerófilas: são bactérias que precisam de pequena concentração de oxigênio; não gostam de grandes concentrações de oxigênio, mas precisam dele para se desenvolver. 
* Anaeróbias aerotolerantes: também chamadas de anaeróbias não estritas, são bactérias que não utilizam oxigênio para se desenvolver, mas o oxigênio não é tóxico para elas, portanto 
conseguem se desenvolver em ambientes em que há oxigênio 
 
TEMPERATURA 
“Temperatura ótima de crescimento” é a melhor temperatura para o desenvolvimento das bactérias. A temperatura ótima para a ma ioria das bactérias de interesse médico é a 
temperatura de 37 °C; por isso, na cultura de bactérias a temperatura deve ser controlada por meio de estufas. 
Essas bactérias para as quais a temperatura ótima é a temperatura de 37°C são chamadas de mesófilas. 
 
CONCENTRAÇÃO DE ÍONS HIDROGÊNIO (PH) 
O pH é um fator importante para o crescimento e desenvolvimento bacteriano, já que regula a atividade enzimática dessa. 
 
CRESCIMENTO BACTERIANO 
Crescimento bacteriano é sinônimo de aumento populacional. As bactérias se reproduzem assexuadamente por divisão ou fissãobinária. Esse processo consiste em: 
1. Duplicação do material genético 
2. Separação do material genético 
3. Formação do septo na parede celular 
4. Divisão da célula bacteriana em duas células idênticas 
O processo de divisão binária dá origem a duas células bacterianas idênticas. Trata-se de um crescimento exponencial: 1 gera 2; 2 geram 4; 4 geram 8... 
O tempo de geração é o tempo que demora para uma bactéria se reproduzir e dobrar sua população. As bactérias podem apresentar diferentes tempos de geração. Por exemplo: a 
Escherichia coli possui um tempo de geração de 30 min, ou seja, a cada 30min, sua população é dobrada. 
 
FASES DO CRESCIMENTO BACTERIANO 
FASE 1 – FASE LAG: 
Ao colocar uma bactéria em um determinado meio de cultura, em um primeiro momento a bactéria precisará se adaptar àquele ambiente. Essa fase da curva corresponde a fase de 
latência, na qual a bactéria está se adaptando, portanto não ocorre aumento populacional. 
 
FASE 2 – FASE LOG: 
Depois de estarem adaptadas, inicia-se uma fase de intensa multiplicação com crescimento regular e ordenado com aumento expressivo da população bacteriana. Esse aumento 
expressivo da população bacteriana representa a fase logarítmica. Isso ocorre por estarem em um ambiente rico em nutrientes e favorável à multiplicação. 
 
FASE 3 – FASE ESTACIONÁRIA: 
Depois de um tempo, os nutrientes começam a ficar escasso e o meio começa a conter substancias tóxicas oriundas do próprio metabolismo bacteriano. A fase estacionária representa 
a fase em que o ambiente está com sua capacidade máxima de bactérias. Assim, o número de bactérias que nascem, corresponde ao número de bactérias que morrem. 
 
FASE 4 – FASE DE DECLÍNIO OU MORTE CELULAR: 
Conforme o ambiente vai ficando cada vez mais pobre em nutrientes, as bactérias entram em uma fase de declínio. Assim, o número de bactérias mortas é muito superior ao número de 
bactérias viáveis. 
 
TÉCNICA DE COLORAÇÃO 
Para fazer a visualização de bactérias no microscópio, é necessário seguir alguns passos: 
1. Esfregaço: deposição do material a ser analisado sobre uma lâmina de microscopia 
2. Aguardar que o esfregaço seque naturalmente 
3. Fixação do material passando a lâmina rapidamente na chama do bico de Bunsen 
4. Execução da técnica de coloração de Gram 
 
TÉCNICA DE COLORAÇÃO DE GRAM 
- Cobrir o esfregaço com cristal violeta por 1 minuto 
- Lavar com um fio de água 
- Cobrir o esfregaço com lugol ou iodo por 1 minuto 
- Lavar com um fio de água 
- Descorar o esfregaço com álcool-acetona por 10 segundos 
- Lavar com um fio de água 
- Cobrir o esfregaço com fucsina ou Safranina por 30 segundos 
- Lavar com um fio de água 
- Secar ao ar ou com papel absorvente 
 
LEITURA 
Depois de pronta, a lâmina precisa ser lida. Para isso, utiliza-se a microscopia, na objetiva de 100x (objetiva de imersão). Assim, é possível visualizar as bactérias e classifica-las de acordo 
com as suas características morfotintoriais e agrupamentos. 
 
 
 
INTERPRETAÇÃO DO RESULTADO 
Bactéria Gram Positiva 
Ao depositar o corante cristal violeta no esfregaço, o corante irá aderir ao peptideoglicano da parede celular bacteriana, corando-a em roxo. O Lugol serve apenas para fixar a coloração. 
Por haver várias camadas de peptideoglicano na parede celular, o álcool-acetona não é capaz de descorar o esfregaço. Portanto, quando adicionamos Fucsina ou Safranina ao esfregaço, 
ele não adere, pois a parede celular já está corada com o cristal violeta. O resultado final é bactéria corada em roxo. 
Bactéria Gram Negativa 
Ao depositar o corante cristal violeta no esfregaço, o corante irá aderir ao peptideoglicano da parede celular bacteriana, corando-a em roxo. O Lugol serve apenas para fixar a coloração. 
Por haver apenas uma fina camada de peptideoglicano, quando adicionamos o álcool-acetona, a parede celular não é capaz de reter o corante cristal violeta, e assim perde-se a coloração, 
ficando novamente pálida. Portanto, quando adicionamos Fucsina ou Safranina ao esfregaço, esse novo corante consegue aderir, já que a parede celular fora descorada, conferindo 
então às bactérias a cor rosa 
 
QUESTÕES 
1. Cite a estrutura bacteriana corada pela técnica de Gram. Nomeie seu principal componente. 
A estrutura corada é a parede celular. Seu principal componente é o peptideoglicano. 
 
2. A bactéria mencionada no caso do paciente M.B. 
(Shigella flexneri) apresenta forma cilíndrica e coloração rósea quando corada pela técnica de Gram. Descreva suas características morfotintoriais. Justifique a coloração rósea da Shigella 
flexneri, considerando as etapas da técnica de Gram. 
A Shigella flexneri é um bacilo gram negativo. Por possuir uma fina camada de peptideoglicano, o corante cristal violeta é facilmente removido pelo álcool-acetona; sendo assim a parede 
celular é posteriormente corada pela Safranina ou Fucsina. 
 
3. Liste as condições necessárias para o crescimento bacteriano nos meios de cultura. 
Nutrição adequada, água, presença ou ausência de oxigênio (dependendo do tipo de bactéria), temperatura ideal e pH ideal 
 
MICROBIOTA NORMAL 
A microbiota normal corresponde aos microrganismos encontrados frequentemente no organismo de um indivíduo saudável, sem produzir doenças 
 
SÍTIO ANATÔMICO 
No nosso corpo existem sítios anatômicos que são estéreis e sítios anatômicos que não são estéreis: 
- Estéril ou não colonizado: são aqueles que, em condições normais, não apresentam quaisquer microrganismos. 
São: sangue, cérebro, coração, rins, demais órgãos internos 
- Não estéril ou colonizado: são os locais do nosso corpo que, em condições normais, são colonizados por microrganismos. 
São: pele, trato respiratório superior, vagina, uretra, intestinos 
 
MICROBIOTA NORMAL - CLASSIFICAÇÃO 
MICROBIOTA RESIDENTE / AUTOCTONE / NATIVA 
É a microbiota que é fixa de determinado sitio anatômico, ou seja, sempre é encontrada naquele determinado sítio anatômico. É subdividida em: 
- Microbiota residente indígena (microrganismos encontrados em grandes concentrações) 
- Microbiota residente suplementar (microrganismos encontrados em pequenas concentrações). 
OBS: em situações fisiológicas, a microbiota residente indígena deve estar sempre em maior quantidade do que a microbiota residente suplementar. Algumas situações, como o uso de 
antibióticos, condições de saneamento básico e outros, podem matar bactérias que compõem a microbiota indígena, fazendo com que a microbiota suplementar se desenvolva e supere 
a microbiota indígena. Esse desequilíbrio podeocasionar diarreia, candidíase e outros problemas relacionados ao desequilíbrio da microbiota 
 
MICROBIOTA TRANSITORIA ALOCTONE 
Corresponde a microrganismos que não são comuns a determinada região anatômica, mas estão de passagem por essa região. Quando essa microbiota sai do seu local de origem – onde 
ela é normal - e migra para outras regiões, ela pode ser causadora de doenças. 
Como exemplo, temos bactérias que são comuns na pele, mas não são comuns na conjuntiva. Quando coçamos os olhos, essa bactéria cairá na conjuntiva, e poderá ser eliminada pela 
defesa local (lágrimas) ou causar patologias, como hordéolos. 
 
EVOLUÇÃO DA MICROBIOTA AO LONGO DA VIDA 
A formação da microbiota normal, que perdura por toda a vida, tem início no momento do nascimento. 
- Vida intrauterina: o feto está em ambiente estéril. 
- Hora do nascimento: seja por parto normal ou por cesárea, na hora do nascimento ocorre o primeiro contato com microrganismos, através do contato com a pele ou objetos, dando 
início a formação da microbiota. 
- Recém-nascido: o RN amamentado com leite materno possui uma microbiota diferente daquele amamentado com mamadeira. 
- Microbiota estável aos 2 anos de idade devido ao contato com diversas situações e meio ambiente 
 
MICROBIOTA DOS SÍTIOS NÃO ESTÉREIS 
PELE 
A pele apresenta microbiota em toda a sua extensão. A bactéria Staphylococcus epidermidis representa o principal constituinte da microbiota da nossa pele, presente em mais de 90% 
das pessoas. A Staphylococcus epidermidis é um membro da microbiota indígena, porque está presente em grandes concentrações. 
De forma geral, temos: 
- Staphylococcus epidermidis 
- Staphylococcus aureus (em regiões quentes – virilha) 
- Staphylococcus saprophyticus (na região de períneo) 
- Corynebacterium 
 
 
CAVIDADE BUCAL 
A cavidade bucal é um ambiente rico em diferentes espécies bacterianas e Cândida (fungo). Esses microrganismos estão distribuídos em diferentes concentrações pelas diferentes regiões 
da cavidade bucal (dentes, língua, palato, mucosa, saliva e sulco gengival). 
- Na cavidade bucal tem destaque as bactérias do gênero Streptococcus 
 
TRATO RESPIRATORIO SUPERIOR 
Nas fossas nasais existe bactérias do gênero: 
- Staphylococcus 
- Corynebacterium. 
Já na faringe, existem gêneros bacterianos como: 
- Staphylococcus 
- Streptococcus 
- Actinomyces 
- Bacteroides 
- Treponema 
- Mycoplasma 
 
 
 
 
 
 
CONJUNTIVA 
A conjuntiva pode ser estéril ou apresentar microbiota transitória. Isso ocorre porque ao coçar os olhos, algumas bactérias podem migrar para a conjuntiva. 
Porém, essas bactérias não se tornam fixas da conjuntiva, pois o ato de piscar e a lágrima são formas de expulsão desses microrganismos. 
A microbiota transitória é composta pelos seguintes gêneros: 
- Staphylococcus 
- Corynebacterium 
 
ORELHA EXTERNA 
Possui microbiota semelhante à da pele. É um ambiente úmido e de temperatura agradável para os microrganismos. 
- Staphylococcus 
- Candida (fungo) 
 
VAGINA 
A microbiota da vagina varia de acordo com a idade, o pH e secreções hormonais. 
No primeiro mês de vida, aparecem os Lactobacillus 
spp.; após a puberdade esses Lactobacillus ainda continuam como microbiota protetora do ambiente vaginal. 
Dependendo da quantidade de glicogênio na vagina, esse glicogênio será fermentado pelos Lactobacillus, diminuindo o p H vaginal. O pH torna-se ácido, protegendo a vagina da 
colonização por outros microrganismos 
Após a menopausa ocorre uma modificação na microbiota vaginal, surgindo espécies como: 
- Corynebacterium 
- Staphylococcus 
- Escherichia coli 
- Candida (fungo) 
 
URETRA ANTERIOR 
Possui uma microbiota normal composta por: 
- Staphylococcus epidermidis 
- Corynebacterium. 
 
ESTOMAGO 
É um local que apresenta uma microbiota normal muito escassa devido à grande acidez do ambiente. Portanto as bactérias encontradas são resistentes a esse pH baixo, como: 
- Lactobacillus 
- Streptococcus 
- Candida albicans (fungo). 
A Helicobacter pylori não faz parte da microbiota normal, porém algumas pessoas podem ser colonizadas por essa bactéria e não apresentar nenhum sintoma. 
Essa bactéria está relacionada a casos de gastrite e úlcera 
 
INTESTINOS 
São bastante colonizados, principalmente o intestino grosso. São encontrados mais de 200 gêneros e 500 espécies, sendo muitas delas anaeróbias. 
Intestino Grosso: há microbiota densa e diversificada: 
- Bactérias anaeróbias 
- Staphylococcus 
- Streptococcus 
- Enterococcus 
- Enterobactérias (bacilos gram negativos) 
- Candida albicans (fungo) 
- Bacteroides 
- Bifidobactérias 
- Fusobactérias 
- Lactobacilos 
- Clostrídeo 
Intestino Delgado: bactérias resistentes a acidez 
 
BENEFICIOS DA MICROBIOTA 
A microbiota é muito benéfica porque confere proteção ao ambiente em que ela reside contra a invasão por microrganismos que não são comuns naquele local. Se existe uma microbiota 
normal instalada em determinado local, é mais difícil outros microrganismos se instalarem devido a competição por nutrientes e outros. 
- Proteção contra invasão 
- Síntese de vitaminas 
- Produção de enzimas (proteases, lipases, sacarases) 
- Desenvolvimento do sistema imune 
 
PREJUIZOS DA MICROBIOTA 
- Desequilíbrio biológico 
- Instalação de patógenos exógenos (quando a microbiota está suprimida ou está em desequilíbrio, ela permite a instalação de patógenos exógenos) 
- Migração para outros sítios anatômicos (como a migração da bactéria E. coli - comum da microbiota intestinal – para a bexiga urinária, onde pode causar infecção do trato urinário) 
O desequilíbrio da microbiota intestinal, causada pelo uso de antibióticos, pode causar diarreia. O antibiótico destrói ou suprime determinadas bactérias da microbiota indígena, e as 
bactérias da microbiota suplementar encontram condições de aumentarem em quantidade pois não tem com quem competir, causando desequilíbrio biológico 
 
DOENÇAS INFECCIOSAS 
Infecção significa colonização de microrganismos a um local no qual conseguem se fixar, se adaptar e se multiplicar 
 
INFECÇÃO x DOENÇA INFECCIOSA 
A infecção é a colonização, aderência, adaptação e multiplicação sem causar danos aos hospedeiros. 
Porém, a partir do momento em que uma infecção gera danos e sintomas ao paciente, recebe o nome de doença infecciosa. 
- Infecção: colonização 
- Doença Infecciosa: danos e sintomas provenientes da colonização 
 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A AQUISIÇÃO 
Pode ser adquirida por fontes: 
 
INFECÇÃO ENDÓGENAS: 
São aquelas infecções causadas por integrantes da microbiota normal, mas em condições de desequilíbrio da microbiota ou supressão do sistema imunológico 
Ex 1: microbiota da pele causa infecção na orelha 
Ex 2: candidíase bucal por desequilíbrio da microbiota bucal ou supressão do sistema imunológico 
Ex 3: lesão do tipo furúnculo causada por microbiota da pele 
OBS: infecções urinarias geralmente são infecções endógenas, ou seja, causadas por bactérias que fazem parte da microbiota normal do hospedeiro e que migram de outras regiões 
(intestinos, pele) e chegam a uretra, podendo atingir a bexiga urinária 
 
 
 
INFECÇÃO EXÓGENAS 
Ocorrem a partir de fontes ambientais, como comer algo contaminado, beber água contaminada, oriundas do ar, picadas de insetos e até infecções advindas de outras pessoas ou animais 
 
BACILOS GRAM – 
Inserção no caso: paciente refere que há 3 dias se alimentou fora de casa e na refeição comeu palmito. A coprocultura revelou infecção por Shigella flexneri, um bacilo gram – 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
- Habitat natural: Costumas viver principalmente no intestino humano ou animais. 
- Metabolismo: São bactérias aeróbias ou anaeróbias facultativas. 
- Parede celular: Possuem LPS em sua parede celular. 
O LPS é formado por 3 regiões: a região interna é composta pelo lipídio A, que corresponde à endotoxina; a parte externa é composta pelo “antígeno O”, que está na superfície da 
bactéria e corresponde ao epítopo bacteriano. 
- Não esporulam 
 
ESTRUTURAS ANTIGÊNICAS 
Essas estruturas são indutoras da resposta imune adaptativa.Os 3 abaixo são antígenos que são indutores de resposta imune 
- Antígeno O / somático: está presente na parede celular. O antígeno O é o epítopo que fica externamente a bactéria, que será identificado e ativará uma resposta adaptativa. 
- Antígeno H: é o antígeno flagelar, está presente no flagelo. 
- Antígeno K / Vi: presente na cápsula bacteriana 
 
ENTEROBACTÉRIAS: SHIGELLA 
Espécies patogênicas: 
- S. sonnei 
- S. dysenteriae 
- S. flexneri 
- S. boydii 
A Shigella flexneri é a mais comum de acontecer, mas a Shigella dysenteriae é a causadora de casos mais graves devido a produção de endotoxina neurotóxica. 
Nenhuma delas possui flagelos 
 
MECANISMOS DE PATOGENICIDADE E FATORES DE VIRULENCIA 
Fator de Virulência: 
Principal fator de virulência é a forte adesão no intestino, especificamente, na célula M. 
 
Mecanismos de Patogenicidade: 
Após adentrarem por alimento contaminado no organiso, a Shigella chega no intestino, elas conseguem se ligar as células M intestinas, entram nessas células e são fagocitadas pelos 
macrófagos, mas escapam da sua destruição (macrófagos não indentifica) e se multiplicam no interior dos macrófagos e conseguem passar diretamente pela membrana do macrófago e 
voltam para a célula M e depois vai para o enterocito (célula epitelial da mucosa intestinal). 
Neste momento da multiplicação da Shigella nas células intestinais e nas células M, pe produzida citocina e L1 e ela é responsável pela atração (ou recrutamento de fagócitos do sangue 
(neutrófilos) para ajudar na fagocitose. 
Durante esse processo, encontra-se células do epitélio intestinal mortas (necrose) e ainda o aparecimento de sangue, muco e leucócitos, e isso tudo é chamado de abcesso, e aí há 
edema, há dor. 
Então: 
Ingestão de bactérias → adesão as células M → penetram nas células M → são fagocitadas por macrófagos → rompem o fagolisosssomo → fazem lise dos macrófagos → invadem os 
enterocitos → fazem lise dos enterocitos → produção de abcessos. 
 
TOXINAS: 
A Shigella, como todo BG-produz endotoxinas: 
- Endotoxina – LPS 
Estrutura que se localiza na parede celular e tem 2 partes, uma parte lipídeo (lipídeo A), que é a parte toxica de LPS e fica dentro da parede quando a bactéria esta viva. Quanto a bactéria 
morre, o lipídeo se solta e exerce a função toxica. Se ter grande quantidade de bactéria, o paciente pode morrer de toxicidade. Se for pequena quantidade, não. 
A outra parte é o polissacarídeo, o açúcar, que é o polissacarídeo O, fica para fora e chama atenção do SI, ou seja, é estimulador do SI. 
- Todo bacilo gram negativo tem LPS, ou seja, uma endotoxina. 
Bacilo Gram – não produz exotoxina, mas a Shigella dysenteriae produz, por isso mais grave, ela é neurotóxica. 
Em criança, pode ocorrer uma síndrome chamada SHU (síndrome hemotetica purulenta). 
Em adultos, pode ocorrer tontura (porque atinge sistema nervoso), purpura (manchas avermelhadas na pele devido a diminuição plaquetaria) 
 
DOENÇA 
A doença causada por qualquer tipo de Shigella é chamada de Shigelose ou Desinteria Bacilar. Todas as Shigellas fazem o mesmo tipo de patogenia, que podem ser mais graves ou menos 
grave dependendo da carga viral. O quadro causado pela Shigella dysenteriae pode ser mais grave devido à produção da endotoxina neurotóxica. 
 
ESCHERICHIA COLI 
Diferentemente das Shigellas, que só produzem doenças intestinais, a E. coli pode produzir doenças extra intestinais. A principal delas é a infecção do trato urinário (ITU), devido a 
presença de Pili, que ajuda na aderência, por isso a velocidade do jato urinário não consegue eliminar esses microrganismos. 
A E. coli pode também produzir doenças sistêmicas, como meningite em recém-nascidos e sepse em qualquer idade devido à presença de cápsula e 
endotoxinas. No entanto, o mais comum é a doença 
intra-intestinal, chamada também de doença diarreica. 
Existem 5 subtipos de E. coli: 
- EPEC: E. coli enteropatogênica 
- ETEC: E. coli enterotoxigênica 
- EHEC: E. coli hemorrágica 
- EIEC: E. coli enteroinvasora 
- EAEC: E. coli enteroagregativa 
 
EPEC (E. COLI ENTEROPATOGENICA) 
Acomete principalmente crianças até 1 ano (lactentes), pois o veículo de contaminação é alimento e água contaminada. 
 
FATOR DE VIRULENCIA: 
- é a forte adesão pela fimbria e pela intimina. 
 
PATOGENIA: 
Após a ingestão bacteriana, elas chegam no intestino e fazem uma forte adesão através de 2 estruturas importantes, a fimbria (BFP) e a intimina nas microvilosidades intestinais, causando 
uma lesão chamada AE, ocorrendo a destruição das microvilosidades, com alteração de junção celular e aí entra na célula. 
Durante este processo, as células epiteliais produzem L8 e faz recrutamento de fagócitos (neutrófilos) e aí dá a cólica. E com isso, ocorre grande saide de agua e íons na luz intestinal e 
as fezes então ficam liquidas, principalmente sódio. 
Caso leve: hidratação 
Caso agudo: antibiótico 
 
 
 
Então: 
Ingestão bacteriana → aderem aos enterocitos com ajuda da fimbria e da intimina → causa a lesão A/E nos enterocitos → invadem os enterocitos → provocam alterações nas junções 
intercelulares → se espalham pelos enterocitos → provocam elevada secreção de agua e ions → produção de IL8 e recrutamento de neutrófilos → origem do processo inflamatório → 
desenvolvimento do quadro de diarreia. 
 
 
ETEC (E. COLI ENTEROTOXIGÊNICA) 
Comum em adultos, viajantes. 
 
FATOR DE VIRULENCIA: 
Toxina 
 
PATOGENIA: 
Após a ingestão bacteriana, chegam no intestino (só a toxina, bactéria não) e se ligam nos enterócitos (receptores de microvi losidades) e iniciam produção de 2 toxinas: LT (termolabil) 
e ST (termostável), elas agem a nível de metabolismo celular, alteram o AMP cíclico e com isso, ocorre grande saída de agua e ions, principalmente cloreto. 
Então: 
Ingestão bacteriana → aderem aos enterócitos → produzem toxinas LT e ST → as toxinas atuam no AMPc → provoca secreção elevada de agua e cloretos → desenvolvimento da diarreia. 
 
EHEC (E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA) 
Leva o nome de O157:H7 pois possui um antígeno O em sua parede celular, identificado como 157 e um antígeno flagelar identif icado como 7 
Típica de hambúrguer (carne mal passada) 
 
FATOR DE VIRULENCIA: 
Toxina (toxina de Shiga) 
 
PATOGENIA: 
Após a ingestão bacteriana, chegam no intestino e se adere nas microvilosidades dos enterocitos, produz toxina de Shiga e a toxina adentra a célula e atua no lisossomo e altera a síntese 
proteica e dá morte celular do enterocito, por isso pe a que sangra. 
Neste momento, a nível intestinal, pode ser chamado de colite hemorrágica. 
Alguns pacientes também ocorre a SHU (síndrome hemolítica uremica) com presença de anemia hemolítica junto, trombocitopenia e insuficiencia renal. 
SHU = com a morte celular intestinal, a toxina de Shiga cai na corrente circulatória e agora tem afinidade pelos receptores renais, adentram as células e provocam a mesma coisa que os 
enterocitos. 
Então: 
Ingestão bacteriana → aderem nos enterocitos → produzem toxinas de Shiga → as toxinas atuam nos ribossomos, alterando a síntese proteica → provoca lise dos enterocitos → 
desenvolvimento da colite hemorrágica → dependendo da quantidade de toxinas, elas podem atingir o sangue → as toxinas chegam aos rins → provocam alteração da síntese proteica 
e morte celular → desenvolvimento do quadro de síndrome hemolítica uremica (SHU) 
 
EAEC (E. COLI ENTEROAGREGATIVA) 
Comum em países em desenvolvimento. Adultos ou Crianças. 
 
FATOR DE VIRULENCIA: 
Biofilme 
 
PATOGENIA: 
Ingestão bacteriana → adesão nos enterocitos → desenvolvimento do biofilme → o biofilme produz toxinas → as toxinas atuam no metabolismo de AMPc → ocorre secreção de agua e 
ions → aumentam a produção de muco intestinal → diminuição de absorção intestinal de agua → desenvolvimento de diarreia. 
 
SALMONELLA SPP 
2 espécies importantes: 
- Salmonella typhi: febre tifoide 
- Salmonella paratyphi: febre paratifoide 
 
SALMONELLA TYPHI 
Maionese de ovo cru (proteína do ovo) 
 
FATOR DE VIRULENCIA: 
Aderência forte no tecido. 
 
PATOGENIA:Após ingestão bacteriana, chegam no intestino e invadem o enterocito, começam a produzir toxina do tipo SP e LT, levando a uma hipersecreção de agua e ions e, neste momento, ocorre 
infecção intestinal chamada enterocolite. 
Tambem conseguem invadir as células M e são fagocitadas pelos macrófagos (escapando do mecanismo do SI) e acaba se multiplicando no citoplasma da célula M e ocorre apoptose do 
macrófago e aí se dissemina sistemicamente e neste momento é chamado de febre tifoide e elas acabam chegando na vesícula biliar e aí o paciente desenvolve estado de portador e 2 
caminhos podem acontecer: 
1. essas bactérias diariamente saem da vesícula e vao para o intestino e são eliminadas nas fezes, sem contato com parede intestinal (pessoa se torna transmissor) 
2. as bactérias vao para o intestino e se a bactéria ter contato com a parede celular, começa o ciclo novamente causando enterocolite. 
 
SALMONELLA PARATYPHI 
A maioria das infecções por Salmonella typhi desenvolve junto a Salmonella paratyphi. Uma minoria (de 5 a 10%) pode ter sepse. 
 
YERSÍNIA 
São as menos comuns entre as enterobactérias. Há 3 espécies: 
- Yersínia pestis 
- Yersínia enterocolítica 
-Yersínia pseudotuberculosis 
É muito virulenta e transmitida por picada de pulga. 
Desenvolve zoonoses: 
- Peste bubônica 
- Peste septicêmica 
- Peste pneumônica (complicação da peste bubônica) 
 
YERSÍNIA ENTEROCOLÍTICA E PSEUDOTUBERCULOSIS 
São transmitidas por água e alimentos contaminados e levam a gastroenterites. Os principais sintomas são febre, diarreia e cólicas abdominais. 
 
KLEBSIELLA – ENTEROBACTER – SERRATIA 
Essas bactérias podem desenvolver doenças extra intestinais. Estão como flora normal do intestino, mas quando migram para outros sítios acabam originando doenças, como ITUs 
(cistite) e pneumonias 
 
PREOTEUS / PROVIDENCIA / MORGANELLA 
Também são bactérias que compõem a microbiota intestinal. Dentro da microbiota intestinal, elas não causam patologias, porém fora dele podem causar ITU 
 
PSEUDOMONAS AERUGINOSA 
Características gerias: 
- É um Bacilo Gram- não fermentador 
- São microrganismos oportunistas, principalmente em pacientes hospitalizados. 
- Estão presente principalmente em solo ou água e 10% no ambiente intestino. 
- São produtoras de um pigmento de cor azul-esverdeado chamado de piocianina, e por isso produzem um pus de cor azul. 
- São resistentes a vários antibióticos, e por isso causadoras de doenças mais sérias. 
Causam doenças como: 
- Pneumonias (pode levar a fibrose cística no pulmão) e ITU 
- Sepse 
- Infecções de feridas, principalmente em queimados 
- Endocardites em usuários de drogas 
- Otite externa grave em diabéticos 
 
FATOR DE VIRULENCIA E PATOGENIA: 
São bacilos Gram-, então possuem o LPS em sua parede celular (produzem endotoxina). Além disso a P. aeroginosa também produz exotoxinas e enzimas que provocam danos ao 
citoesqueleto. 
- Endotoxina: sepse e choque 
- Exotoxina: inibe síntese proteica celular (necrose) 
- Enzimas: dano citoesqueleto (interfere bomba transporte celular). 
 
BACILOS GRAM + 
CLASSIFICAÇÃO 
Podem ser: 
ESPORULADOS: formadores de esporos. São mais resistentes por conta da forma do esporo 
NÃO ESPORULADOS: menos resistentes. 
 
ESPORULADOS: CLOSTRIDIUM 
São bacilos Gram+, anaeróbicos estritos (não conseguem viver na presença de oxigênio) e são formadores de esporos. Por serem anaeróbios estritos, são mais resistentes aos tratamentos 
antimicrobianos. 
Espécies de importância clínica: 
- Clostridium tetani 
- Clostridium botulinum 
- Clostridium perfringens 
- Clostridium difficile 
 
CLOSTRIDUM TETANI 
DOENÇA: É a bactéria causadora da doença tétano. 
TRANSMISSÃO: A transmissão ocorre por ferimento. A bactéria fica no solo e invade o organismo do hospedeiro quando entra em contato com ferimentos 
PATOGÊNESE: Não é o Clostridium que produz a patogenia, mas sim as toxinas produzidas por ele. Produz uma neurotoxina chamada tetanospasmina. O 
Clostridium produz a toxina no local do ferimento; do ferimento a toxina cai na corrente circulatória até atingir o SNC. No SNC ela bloqueia a liberação de mediadores e inibidores de 
sinapse, como a glicina, promovendo uma ativação constante das sinapses, o que leva a uma paralisia espástica (rígida), chamada também de tetania. 
TETANIA: estado patológico caracterizado por contrações musculares espasmódicas. 
ACHADOS CLÍNICOS: 
- Opistótono (arqueamento das costas) 
- Trismo (riso sardônico) 
- Insuficiência respiratória 
TRATAMENTO: administra-se antitoxina tetânica (anticorpos), que funciona neutralizando a toxina bacteriana. 
É muito importante a prevenção, feita por vacina tríplice bacteriana DTP(difteria/tétano/pertussis). Essa vacina é de toxóide, portanto tem uma ótima capacidade de gerar resposta 
imune 
 
CLOSTRIDIUM BOTULINUM 
DOENÇA: Causa o botulismo. 
TRANSMISSÃO: A transmissão ocorre através da ingestão de toxinas que são pré-formadas nos alimentos, principalmente no palmito, mas também em outros vegetais e carnes. Em 
alguns locais é comum a transmissão também através do mel de abelha. A bactéria contamina o alimento e no próprio alimento já é formada a toxina, então ingerimos a toxina préformada 
no alimento. 
PATOGENIA: se desenvolve pela formação da toxina que atua a nível de SNC. Existem neurotoxinas dos tipos 
A, B, E e F. Essas toxinas bloqueiam a formação de acetilcolina, portanto não ocorrerá a sinapse, provocando paralisia flácida (relaxamento muscular). 
ACHADOS CLÍNICOS: 
Fraqueza; Paralisia; Disfagia; Insuficiência respiratória. O indivíduo pode ir a óbito. 
TRATAMENTO: Como não existe vacina para botulismo, a prevenção é feita com esterilização do alimento 
 
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS 
DOENÇAS: gangrena gasosa e intoxicação alimentar. 
 
GANGRENA GASOSA: 
TRANSMISSÃO: a transmissão é feita pelos esporos que ficam no solo. É comum em trabalhadores rurais e pessoas que entram muito em contato com terra e possuem um ferimento 
PATOGENIA: A bactéria cresce no local da ferida e produz uma toxina, chamada toxina alfa, que danifica a membrana celular dos tecidos locais. A enzima é degradativa e produtora de 
gás, então começa a levantar o ferimento (formar “bolhas”) 
ACHADOS CLÍNICOS: Dor; 
Edema; Celulite; Gangrena (necrose); Crepitação; Hemólise e icterícia; Exsudatos sanguinolentos 
TRATAMENTO: penicilina G e debridar os ferimentos. 
PREVENÇÃO: 
- Limpar ferimentos 
- Tomar penicilina como profilaxia; ainda não há vacina. 
 
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR 
TRANSMISSÃO: A transmissão da bactéria é feita por alimentos contaminados pelo solo. 
PATOGENIA: liberação de toxinas que atingem o intestino delgado causando diarreia. A toxina é produzida dentro do organismo do hospedeiro. 
TRATAMENTO: hidratação 
ACHADOS CLÍNICOS: 
- Diarreia aquosa; Cólicas 
 
 
 
 
 
 
 
CLOSTRIDIUM DIFFICILE 
Essas bactérias são encontradas normalmente como microbiota em 3% da população. Em pacientes hospitalizados, 30% pode apresentar. 
DOENÇA: colite pseudomembranosa. 
TRANSMISSÃO: A transmissão é oral-fecal. 
PATOGENIA: Quando o paciente é submetido a antibióticos (quinolonas, clindamicina, cefalosporinas e ampicilina), eles inibem o crescimento da microbiota normal, dando vez à 
multiplicação daqueles microrganismos que estão em menor quantidade, como os Clostrídios. Inicia-se então a multiplicação e a produção das exotoxinas A e B, que leva a inflamação, 
apoptose e morte dos enterócitos. 
TRATAMENTO: suspender a administração desse tipo de antibióticos 
 
NÃO ESPORULADOS 
 
LISTERIA MONOCYTOGENES 
São bacilos Gram+ muito pequenos; possuem forma de “V” ou “L”. Ficam dispostos de maneira isolada, mas bem próximos uns dos outros 
Crescem em temperatura baixas. 
TRANSMISSÃO: se desenvolvem bem em leites e derivados, como queijos. São transmitidos através da ingestão de leite não-pasteurizado, carnes mal cozidas e vegetais crus 
PATOGÊNESE: são chamadas de bactérias intracelulares porque só sobrevivem no interior das células do hospedeiro, onde se multiplicam. Elas são como os vírus: precisam do mecanismo 
das células dohospedeiro para sobreviver. Elas invadem os macrófagos e escapam do fagolisossomo, então se multiplicam no citoplasma dessas células. 
 
COCOS GRAM + 
Têm-se: Staphylococcus, Streptococcus e Enterococcus 
 
STAPHYLOCOCCUS 
Essas espécies participam como integrantes da microbiota normal da pele, das mucosas, do trato gastrointestinal, da cavidade bucal e também estão presentes em diversas superfícies, 
nos alimentos e no ar. 
Dentre todas as espécies de Staphylococcus, as 3 espécies mais envolvidas em patologias humanas são: 
 
STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
Se agrupam e parecem cachos de uvas. 
Fatores de virulência: 
ENZIMA CATALASE: 
• enzima que transforma o peróxido de hidrogenio em agua + oxigenio gasoso e impede a capacidade dos neutrófilos de matarem as bactérias. 
• todas as espécies de Staphylococcus produzem a enzima catalase 
ENZIMA COAGULASE: 
• produzida apenas pelo S. aureus 
• converte o fibrinogenio em fibrina, formando um coágulo de fibrina 
• a bactéria fica protegida da ação dos leucócitos dentro desse coágulo de fibrina 
ENZIMA FIBRIONOLISINA ou ESTAFILOQUINASE 
• atividade de dissolver o coágulo, para que a bactéria possa continuar o processo de invasão 
ENZIMA HIALURONIDASE 
• enzima que hidrolisa o ácido hialurônico presente no tecido conjuntivo 
• colabora com o processo de invasão bacteriana através dos tecidos 
TOXINAS 
• produz toxinas que irão culminar com algumas síndromes toxigênicas: toxina da síndrome do choque tóxico, enterotoxinas, etc 
CÁPSULA 
• dificulta a fagocitose 
• mecanismo de escape das defesas imunológicas do hospedeiro 
PEPTIDEOGLICANO e ÁCIDOS TEICOICOS 
• componentes da parede celular do S. aureus 
• colaboram com o processo de adesão 
PROTEÍNA A 
• proteína de superfície do S. aureus 
• essa proteína se liga a fração FC do anticorpo IgG, fazendo com que a porção Fab fique distante da superfície do microrganismo, impedindo a função desse anticorpo 
ENZIMA BETA-LACTAMASE 
• hidrolise o anel beta-lactâmico das penicilinas clássicas 
 
DOENÇAS PROVOCADAS POR S. AUREUS 
FURÚNCULOS E CARBÚNCULOS: Os furúnculos e carbúnculos são tipos de abcessos muito comuns nas infecções por S. aureus. São infecções que envolvem os folí culos pilosos, e a 
diferença entre eles é que o furúnculo tem um único ponto de drenagem, enquanto o carbúnculo tem vários pontos de drenagem. 
CELULITE: A celulite é uma inflamação da derme e tecido subcutâneo ou submucoso, onde existe uma inflamação difusa. 
IMPETIGO: O impetigo é uma inflamação superficial da derme. 
BACTEREMIA: A presença de bactérias na corrente sanguínea recebe o nome de bacteremia. A partir do momento que a bactéria cai na corrente sanguínea, ela pode migrar para diversos 
sítios alvos, e produzir endocardites, meningites, pneumonia, artrite, ITU, etc. 
SÍNDROMES TOXIGÊNICAS, decorrentes da ação sistêmica das toxinas produzidas pela bactéria. Nesse caso, a bactéria pode provocar doenças em outros sítios, distantes do que ela se 
encontra, pois as toxinas chegam a diversos sítios através da corrente sanguínea. Essas toxinas possuem uma atividade de superantígeno, ou seja, levam a uma produção exacerbada de 
citocinas, com consequente alteração fisiológica do hospedeiro. 
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO: A síndrome do 
Choque Tóxico é provocada pela toxina da síndrome do choque tóxico (TSST-1). Essa síndrome foi inicialmente descrita em mulheres que faziam uso de absorvente interno durante o 
período menstrual. Essa é uma síndrome severa, onde a pessoa tem febre, hipotensão, erupções cutâneas, além de acometimentos de vários sistemas orgânicos, como trato 
gastrointestinal, sistema renal, sistema hepático, sistema nervoso central e sistema sanguíneo. Essa síndrome pode acontecer em qualquer paciente 
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA: é uma síndrome potencialmente fatal, que atinge principalmente crianças, produzida por uma toxina chamada esfoliatina. A esfoliatina age quebrando 
a desmogleina presente nos desmossomos, portanto quebra as junções celulares. Assim a pessoa fica com a pele com aspecto de pele escaldada, e perde a barreira protetora que a pele 
oferece 
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR: A intoxicação alimentar é produzida por um grupo de enterotoxinas termoestáveis. Quando um alimento está infectado por 
S. aureus, a bactéria produz essas toxinas e a pessoa irá ingerir as toxinas pré-formadas. Então essas toxinas irão produzir um intenso peristaltismo intestinal, provocando diarreia 
 
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS 
É uma bactéria que faz parte da microbiota indígena (microbiota de maior concentração em um determinado sítio anatômico) da pele e mucosas, sendo o principal constituinte da 
microbiota normal da pele. 
FATORES DE VIRULENCIA: principal fator de virulência dessa bactéria é a capacidade de crescimento em biofilme. Os S. epidermidis tem a capacidade de aderir com sucesso em superfícies 
lisas, como a superfície de cateteres e sondas, através do qual atinge a corrente sanguínea, provocando bacteremia. 
DOENÇAS PROVOCADAS POR STAPHYLOCOCCUS 
EPIDERMIDIS 
O S. epidermidis está envolvido em infecções da corrente sanguínea relacionada ao uso de dispositivos intravasculares, que funcionam como uma porta de entrada da bactéria para a 
corrente sanguínea 
 
STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS 
Faz parte da microbiota normal da pele da região periuretral, por isso está associado a infecções comunitárias do trato urinário, principalmente em mulheres 
FATORES DE VIRULENCIA: 
* uréase (degrada a ureia presente na urina; a urina fica com pH elevado; permite a instalação da bactéria no trato urinário. 
* adesinas (principal fato; compõe a parede celular; favorece a adesão bacteriana 
 
STREPTOCOCCUS 
Também são cocos Gram-positivos, e se apresentam dispostos em cadeias (enfileirados). 
O Streptococcus pneumoniae é uma exceção: se apresenta na forma de diplococo lanceolados Gram + (aparecem aos pares e possuem forma de vela 
Muitos Streptococcus são encontrados na microbiota normal do trato respiratório superior, e até no trato intestinal. A principal porta de entrada dessas bactérias no nosso corpo é a 
nasofaringe e orofaringe 
DOENÇAS CAUSADAS POR STREPTOCOCCUS 
Essas bactérias podem se disseminar através da corrente sanguínea, causando infecções sistêmicas importantes. Como: meningites, otites, sinusites, faringites, amigdalite , pneumonia, 
endocardite e infecções cutâneas como impetigo e erisipela. 
S. PYOGENES 
FATORES DE VIRULENCIA 
* Proteina M 
- dificulta a fagocitose 
- mecanismo de escape das defesas imunológicas do hospedeiro 
* Cápsula 
- componente da parede celular bacteriana 
- ajuda na colonização bacteriana 
* Peptideoglicano 
- enzima que dissolve o coágulo sanguíneo para que a bactéria possa continuar seu processo de invasão 
* Enzima streptokinase 
- degrada o ácido hialurônico do tecido conjuntivo 
- colabora com o processo de invasão bacteriana através dos tecidos 
* Enzima hialuronidase 
- responsável pela patogenia da escarlatina 
* exotoxina pirogênica 
- responsável pela patogenia da escarlatina 
 
DOENÇAS 
FARINGITE: Quando se pensa em faringite bacteriana, se pensa imediatamente na etiologia Estreptocócica. A principal causa da faringite bacteriana é o 
S. pyogenes. 
ESCARLATINA: A escarlatina é a faringite associada a erupções cutâneas eritematosas. Ocorre quando a faringite é causada por uma cepa de S. pyogenes produtora de exotoxina 
pirogênica 
IMPETIGO: O impetigo é a infecção superficial da derme. 
SEQUELAS NÃO-SUPURATIVAS: O S. pyogenes está relacionado a doenças imunológicas, chamadas de sequelas não-supurativas. São doenças que ocorrem após uma infecção por S. 
pyogenes, como a febre reumática e a glomerulonefrite aguda. 
FASCIITE NECROSANTE: Há uma cepa de S. pyogenes que produz enzimas proteases que digerem tecido muscular e tecido gorduroso, levando a uma fasciite necrosante. Essa cepa é 
chamada também de “bactéria carnívora” 
 
S. AGALACTIAE 
Faz parte da microbiota intestinal normal. No entanto, o S. agalactiae pode colonizar a mucosa vaginal, e contaminar o RN durante o parto. 
DOENÇASO S. agalactiae é causador de infecções neonatais. Se a mãe possuir S. agalactiae na mucosa vaginal, ela poderá contaminar o RN durante o parto, levando a infecções neonatais. Por isso 
essa bactéria deve ser pesquisada na mucosa vaginal de gestantes antes do parto, por volta do 7° mês de gestação, para que possa ser tratada e evitar a contaminação do RN. 
Essa bactéria está relacionada também a infecções do trato urinário (ITU) e infecções no endométrio (endometrite), quando migram da microbiota intestinal para a microbiota vaginal. 
 
S. do GRUPO VIRIDANS 
Streptococcus mutans é um membro do grupo 
viridans que faz parte da microbiota suplementar da cavidade bucal 
DOENÇAS: 
Condições ruins de higiene bucal, associada a uma dieta rica em açúcares, irão ocasionar um desequilíbrio da microbiota bucal. Ou seja, haverá um aumento da concentração de S. 
mutans, que antes era microbiota suplementar, e essa bactéria irá provocar 
Cáries. 
O S. mutans pode ainda cair na corrente sanguínea, e levar a um quadro de endocardite bacteriana 
 
S. PNEUMONIAE 
São diplococos Gram-positivos, ou seja, aparecem aos pares. 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
Cápsula Bacteriana: dificulta a fagocitose; mecanismo de escape das defesas imunológicas do hospedeiro. 
DOENÇAS 
O S. pneumoniae ou pneumococo corresponde a principal causa de pneumonia adquirida na comunidade e representa uma importante causa de meningite bacteriana aguda, de sinusite 
e de otite média. 
 
S. do GRUPO D 
Streptococcus bovis. É uma bactéria presente na microbiota intestinal normal 
DOENÇAS: bacteremia em pacientes que apresenta tumores no cólon 
 
ENTEROCOCCUS 
2 espécies importantes desse gênero: 
- Enterococcus faecalis 
- Enterococcus faecium 
Os Enterococcus fazem parte da microbiota intestinal normal, mas são patógenos oportunistas, ou seja, causam infecções em pessoas hospitalizadas e em uso de cateteres ou sonda de 
demora. 
Os Enterococcus faecalis são os mais envolvidos nas infecções hospitalares de modo geral. Os Enterococcus faecium são menos frequentes, mas são mais resistentes do que os 
Enterococcus faecalis aos fármacos antimicrobianos 
FATORES DE VIRULENCIA: 
* citolisina 
Enzima que provoca a lise de células 
* adesina 
Componentes da parede celular; favorecem a adesão bacteriana a mucosa 
* capsula 
Dificulta a fagocitose; mecanismo de escapee das defesas imunológicas do hospedeiro. 
DOENÇAS: 
Enterococcus é causador de endocardite em pacientes dependentes químicos e em idosos, infecções em úlceras de decúbito, feridas cirúrgicas, infecções intra-abdominais e infecções 
do trato urinário de origem hospitalar nos pacientes que fazem uso de sonda vesical de demora 
 
 
 
 
 
 
COCOS GRAM – 
 
NEISSERIA 
2 especies importantes: 
- Neisseria gonorrhoeae ou Gonococo 
- Neisseria meningitidis ou Meningococo 
 
NEISSERIA GONOHHROEAE 
FATORES DE VIRULENCIA 
Principal fator: pili/fimbria tipo IV, que auxilia a adesão as células da mucosa do hospedeiro. 
DOENÇAS: 
GONORREIA: A gonorreia é uma IST. A N. gonorrhoeae irá primeiramente se fixar na mucosa uretral (no homem) ou na mucosa do colo do útero (na mulher), provocando uma inflamação 
acentuada 
 
Evolução nas mulheres: 
Essa bactéria pode provocar uma ascensão ao sistema reprodutor superior feminino, levando a uma infecção e inflamação do útero e das tubas uterinas, podendo culminar em uma 
doença inflamatória pélvica. Na doença inflamatória pélvica pode haver fibrose do sistema reprodutor superior e órgãos adjacentes e dor pélvica. Se houver fibrose das tubas uterinas 
(fibrose tubária), a paciente pode ter gravidez ectópica ou infertilidade 
 
Evolução nos homens: 
Essa ascensão para o trato reprodutor superior masculino é menos comum. A infecção mais comum nos homens é a uretrite gonocócica, mas algumas vezes pode ocorrer epididimite 
em decorrência da ascensão da infecção para o epidídimo 
 
FARINGITE GONOCÓCICA: Quadro de inflamação da faringe causada por N. gonorrhoeae. 
OFTALMIA GONOCÓCICA: Pode ocorrer também oftalmia gonocócica neonatal, em RN que são contaminados no momento do parto, quando a criança passa pelo canal vaginal infectado 
por Neisseria gonorrhoeae. 
 
NEISSERIA MENINGITIDIS 
TRANSMISSÃO 
A transmissão dessa bactéria ocorre através do contato direto de pessoa a pessoa a partir de gotículas respiratórias. Essa bactéria inicialmente irá fazer a colonização da nasofaringe. 
DOENÇAS: 
MENINGITE: infecção e comprometimento das meninges, levando à inflamação. 
MENINGOCOCCEMIA: Infecção bacteriana aguda generalizada, rapidamente fatal. 
A pessoa pode ter apenas comprometimento das meninges, como a pessoa pode ter a presença do microrganismo na corrente sanguínea, como também pode apresentar as duas 
manifestações. 
FATORES DE VIRULENCIA 
Principal fator: grande capsula polissacaridica 
 
MARAXELLA CATARRHALIS 
Cocos ou cocobacilos gram- 
- otite media; sinusite; pneumonia; endocardite; meningite 
 
BACILOS GRAM – HAEMOPHILUS INFLUENZAE 
Fazem parte da microbiota transitória do trato respiratório humano. O estado de portador dessa bactéria é importante para a transmissão dela para indivíduos suscetíveis. Os indivíduos 
mais suscetíveis a infecções por Haemophilus influenzae são crianças menores de 5 anos, idosos e imuno-comprometidos 
 
CEPAS 
Pode ou não expressar antígenos capsulares, ou seja, pode possuir ou não genes para expressão da cápsula. Dessa forma, existem cepas dessa bactéria que são capsuladas e cepas que 
não são capsuladas. São capsuladas as cepas dos sorotipos A, B, C, D, E e F, sendo que apenas o Haemophilus influenzae do sorotipo B está relacionado à doenças invasivas, como 
meningite, bacteremia e septicemia. 
FATORES DE VIRULENCIA – SOROTIPO B 
Principal fator: capsula polissacaridica, que impede a fagocitose dessas bactérias; mecanismo de escape das defesas imunológicas do hospedeiro. 
DOENÇAS – tipo Hib 
Meningite; bacteremia; septicemia 
DOENÇAS – tipo HiNC 
Conjuntivite; otite media; sinusite; bronquite; pneumonia 
 
BORDETELLA PERTUSSIS 
FATORES DE VIRULENCIA 
* toxinas: a toxina pertussis (PT) funciona como adesina, responsável por adesão, invasão, toxicidade da função fagocitica leucocitaria 
* adesinas: hemaglutinina filamentosa (FHA) é uma adesina responsável pela adesão, invasão da bactéria e fixação no epitélio respiratório ciliado. 
DOENÇAS: 
Coqueluche endêmica e epidêmica 
A coqueluche é uma doença específica do trato respiratório envolvendo a traqueia e os brônquios. É uma doença transmitida através das vias respiratórios, por meio de tosse ou espirro, 
que expelem gotículas infectantes 
PATOGENIA: 
Possui tropismo pelos cílios da mucosa respiratória. Essa bactéria irá colonizar a mucosa respiratória e se proliferar na superfície ciliada, alterando assim a função normal dessa mucosa 
ciliada, causando danos ao epitélio respiratório. 
A Bordetella não atravessa a camada epitelial. Os efeitos sistêmicos da doença são causados pela absorção das toxinas que caem na corrente circulatória. 
Essa bactéria possui um período de incubação de 5 a 10 dias. 
MANIFESTAÇÃO CLINICA 
FASE CATARRAL: A fase catarral inicia com manifestações respiratórias e sintomas leves, como febre baixa, mal-estar, coriza e tosse seca 
ESTÁGIO PAROXÍSTICO: O estágio paroxístico é caracterizado por um período afebril ou com febre baixa. Sua manifestação é uma tosse seca súbita incontrolável, rápida e curta, com 
cerca de 5 a 10 tossidas em uma única expiração 
FASE DE CONVALESCENÇA: Na fase de convalescença os paroxismos de tosse desaparecem, dando lugar a episódios de tosse comum. Essa fase persiste de 2 a 6 semanas, mas pode 
estender-se até 3 meses 
 
TUBERCULOSE 
CARACTERÍSTICAS MORFOLOGICAS 
O agente etiológico da tuberculose é o Mycobacterium tuberculosis (ou bacilo de Koch – BAAR), um bacilo delgado e aeróbio obrigatório que cresce lentamente (tempo de geração > 20 
horas) e, muitas vezes, forma filamentos e tende a crescer em aglomerados; também, demonstram ser fracas como gram-positivas e não possuem cápsula. São microrganismos 
intracelulares que infectame se proliferam no interior de macrófagos. As espécies que mais frequentemente causam doença em humanos são a Mycobacterium tuberculosis e a 
Mycobacterium leprae, mas o Mycobacterium avium-intracellulare e outras micobactérias não tuberculosas podem causar doença em pacientes com AIDS ou outro tipo de 
imunossupressão. 
Outra espécie de micobactéria é a Mycobacterium bovis, um patógeno principalmente do gado. Essa espécie é a causa da tuberculose bovina, que é transmissível aos seres humanos 
através do leite ou de alimentos contaminados e responde por menos de 1% dos casos de tuberculose nos EUA. 
As micobactérias coradas com carbol-fuscina não podem ser descoradas com ácido ou álcool e, assim, são classificadas como acidorresistentes. Essa característica reflete a composição 
incomum da parede celular, que contém grandes quantidades de lipídeos, que também podem ser responsáveis pela resistência da micobactéria a estresses ambientais, como o 
ressecamento. 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
Os sinais e sintomas da tuberculose primária progressiva ou disseminada, na forma precoce (1 a 6 meses após a infecção), são: 
- início abrupto com febre; tosse escassa ou ausente; quadro consumptivo mais rápido na disseminação hematogênica; 
adenomegalia hilar, mediastinal, cervical ou em outras cadeias; comprometimento pulmonar segmentar ou lobar; consolidação em cavitação; derrame pleural; atelectasia; tuberculose 
miliar; e meningite tuberculosa. 
Já na forma tardia: febre prolongada; comprometimento de qualquer órgão ou sistema, principalmente osteoarticular, renal, pulmonar e sistema nervoso central, bem como evolução 
insidiosa. 
Os sinais e sintomas da tuberculose secundária (ou pós-primária) pulmonar, na fase inicial, geralmente apresenta-se oligo ou assintomática. 
Com a progressão da doença, surge: febre baixa vespertina; emagrecimento; sudorese noturna; tosse crônica com expectoração mucopurulenta. 
Nas fases avançadas: cavitações pulmonares; eliminação de escarros hemoptoicos ou hemoptise; e lento comprometimento do estado geral. 
 
TRANSMISSAO 
A transmissão da tuberculose ocorre de pessoa a pessoa através de gotículas de aerossóis, ou seja, é comumente adquirida pela inalação do bacilo. Entretanto, somente as partículas 
muito finas, contendo de 1 a 3 bacilos, alcançam os pulmões, onde geralmente são fagocitadas por um macrófago nos alvéolos. 
Transmissão: via aérea (95% dos casos), digestória (4% dos casos) e cutânea (1% dos casos). A probabilidade de transmissão depende da contagiosidade do caso índice, do tipo de 
ambiente onde a exposição ocorreu e da duração da exposição. 
A transmissão da TB depende de alguns fatores: 
• Da contagiosidade do caso índice (carga bacilar aumentada do doente), 
• Do tipo de ambiente onde a exposição ocorreu (ambientes fechados, menores, lotados), e 
• Da duração da exposição 
 
BACILOSCOPIA DE ESCARRO 
A baciloscopia, exame microscópico, do escarro pelo método Ziehl-Neelsen é o principal instrumento para o diagnóstico da tuberculose, pela pesquisa (visualização e contagem) de Bacilo 
Álcool-Ácido Resistente (BAAR), em saúde pública, com especificidade próxima a 100%. Quanto à sensibilidade, deixa a desejar, situando-se entre 
60 a 85% dos casos. O exame é solicitado nos seguintes casos: sintomáticos respiratórios, suspeita clínica e/ou radiológica 
de TB pulmonar, e acompanhamento e controle de cura. 
As pessoas que apresentam baciloscopia positiva são responsáveis pela manutenção da cadeia de transmissão. 
COMO É: são coletadas duas amostras desse material. Geralmente o paciente após a consulta recebe dois frascos e é orientado a fazer a 1º amostra de escarro em sua casa, podendo 
ser logo após a consulta. 
Ele deve manter reservado esse escarro na geladeira. No dia seguinte, de preferencia ao acordar, o paciente irá realizar a coleta da 2º amostra de escarro. 
Ele irá armazenar adequadamente e irá entregar para o posto que irá distribuir as amostras para os laboratórios conveniados. 
1º amostra: é coletado em casa e armazenado na geladeira 
2º amostra: no dia seguinte da coleta da primeira amostra, é coletado novamente uma amostra e armazenado e em seguida levado as 2 amostras ao posto. 
Interpretação: 
A partir do momento que visualizamos os bacilos, precisamos contar os bacilos. É utilizado um papel quadriculado com 
100 quadrados onde cada quadrado representa um campo microscópico visualizado. 
Através da microscopia iremos visualizar as micobactérias em rosa em contraste com o fundo azul. Devemos contar a quantidade de micobactérias presentes em 100 campos 
microscópicos. 
A leitura da microscopia de escarro é quantitativa, enquanto que a baciloscopia dos demais materiais biológicos não é quantitativa, ou seja, não conta a quantidade de bacilos 
encontrados. 
Por isso a baciloscopia de escarro pode ser utilizada para controle do tratamento. O resultado da baciloscopia é quantitativo e, portanto, depende da quantidade de bacilos encontrados 
em cada campo de visualização 
 
HEMOCULTURA 
A hemocultura é um exame que se baseia na pesquisa de microrganismos na corrente sanguínea de pacientes com suspeita de um quadro infeccioso como: 
• Febre de origem desconhecida, Sepse, Endocardite, Pneumonia, Bacteremia 
A hemocultura deve ser realizada preferencialmente por punção venosa e deve-se evitar colher amostra de sangue via cateter (porque esse é colonizado por microrganismos da pele, o 
que dificulta a determinação se a contaminação da amostra é devido à coleta, ou se realmente a bactéria está presente na corrente sanguínea). 
Caso não seja possível a punção venosa, e a coleta de sangue seja via cateter, isso deve ser mencionado no laudo (para auxiliar a análise do médico). 
O intervalo entre uma coleta e outra, se o médico não especificar a preferência, é de 15-20min. 
Há 2 metodologias de realização da hemocultura: 
 
METODOLOGIA MANUAL 
O sangue coletado por punção é colocado no num frasco de hemocultura que contém ágar em caldo. Deve-se homogeneizar o frasco por inversão. 
Os frascos são colocados em estufas 35-37ºC/24h. No dia seguinte, retirar o frasco da estufa, homogeneizar, realizar a desinfecção de sua tampa e, com uma agulha e seringa, puncionar 
o material e fazer subcultivo em placa com ágar chocolate, que também vai pra estufa. 
Caso no dia seguinte: 
- Não haja desenvolvimento de colônias: descarte da placa e novo subcultivo, ou 
- Haja desenvolvimento de colônias: emissão de resultado parcial (Coloração de Gram), provas de identificação bacteriana e TSA (Teste de Sensibilidade a Antimicrobianos, é o 
antibiograma). 
Porém, há novos subcultivos durante 7 dias, devendo haver no mínimo 3-5 subcultivos. 
Vantagens: é barata, pode ser realizada quando o laboratório não dispõe do método automatizado. 
Desvantagens: menor sensibilidade em relação às metodologias automatizadas (porque os frascos de hemocultura na estufa não são agitados constantemente, e sabe-se que a agitação 
frequente dos frascos aumenta a positividade), demora do resultado (7 dias), uso de ATB influencia o resultado. 
 
METODOLOGIAS AUTOMATIZADAS 
Vantagens: 
• Rapidez, porque há utilização de substâncias que inativam os ATB, facilitando o crescimento dos microrganismos, 
• Diminuição do trabalho técnico (apenas 1 subcultivo é necessário), 
• Maior sensibilidade (devido à agitação frequente), 
• Detecção de CO2 produzido pelo microrganismo 
 
MICRORGANISMOS FREQUENTEMENTE ISOLADOS EM HEMOCULTURAS POSITIVAS 
As infecções da corrente sanguínea geralmente são monomicrobianas, ou seja, formadas apenas por um tipo de microrganismo. Os microrganismos encontrados com maior frequência 
em hemoculturas positivas são os seguintes: 
GRAM-POSITIVOS: 
- Staphylococcus aureus 
-Staphylococcus coagulase negativa 
- Streptococcus spp. 
- Enterococcus spp. 
- Listeria spp. 
GRAM-NEGATIVOS: 
- Escherichia coli 
- Klebsiella spp. 
- Enterobacter spp. 
-Pseudomonas aeruginosa 
- Neisseria meningitidis 
 
 
 
OBS: 
O sangue é um ambiente estéril. A presença de bactérias no sangue é denominadabacteremia, que pode ser de 3 tipos: 
- Bacteremia transiente ou transitória: 
Presença de bactérias no sangue por pouquíssimo tempo (ex. minutos) e logo são removidos. Isso ocorre, por ex., quando tecidos infectados são manipulados, escovação dos dentes de 
forma mais vigorosa, 
- Bacteremia intermitente: 
Quando a bacteremia desaparece e logo retorna, com o mesmo microrganismo, por ex. em casos de infecção em algum sítio anatômico, mas de tempos em tempos o microrganismo se 
dirige à corrente sanguínea (ex. pneumonia ocorre nos pulmões, mas, vez ou outra, a bactéria causadora cai na corrente sanguínea), 
- Bacteremia contínua: 
Presença constante da bactéria na corrente sanguínea. 
É característica de endocardites bacterianas e infecções intravasculares. 
 
 
As infecções da corrente sanguínea podem ser classificadas ainda em: 
1) Infecções primárias da corrente sanguínea (IPCS): quando o microrganismo cai diretamente na corrente sanguínea. 
Ex.: microrganismo da pele cai na corrente sanguínea por meio do cateter, 
2) Infecções secundárias da corrente sanguínea (ISCS): quando o microrganismo está causando infecção em algum sítio anatômico e só depois se dirige à corrente sanguínea, 
3) Infecções relacionadas a cateter (IRC): infecção no local de inserção de cateter, nota-se processo inflamatório. 
Nesse sentido, esse cateter precisa ser removido e trocado. 
Obs.: geralmente, as IPCS e ISCS são monomicrobianas