Patologia do Esôfago

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Patologia do Esôfago 
 
Revisão – Anatomia e Funções 
à Tubo muscular de cerca de 25cm, que vai da epiglote até a junção com o estômago 
à Divisão em superior (músculo estriado esquelético), médio (alternância entre fibras estriadas e lisas) e 
inferior (fibras musculares lisas) 
à Histologia: 4 camadas – mucosa, submucosa, muscular e adventícia 
à Plexos nervosos: Meissner e Auerbach 
à Linfonodos 
à Esfíncteres: esofágico superior e inferior 
à Condução de alimentos e líquidos da faringe ao estômago 
à Evitar refluxo gastroesofagiano 
 
Identificação da patologia esofagiana: 
à Anomalias congênitas 
à Alterações da motilidade 
à Alterações vasculares 
à Inflamações 
à Corpos estranhos 
à Neoplasias 
 
Considerações gerais: 
à Disfagia 
à Dor em queimação, azia 
à Hematêmese 
à Odinofagia 
 
Procedimentos especializados: 
à Esofagoscopia 
à Rx contrastado com bário 
à Manometria (avalia força e função dos músculos do esôfago) 
 
1) Anomalias congênitas – Atresia 
à Rara, em geral associada a outras mal-formações 
à Sem fístula (tipo A) ou com fístula esôfago-traqueal (tipos B, C e D) 
à 80% das anomalias congênitas, com cordão fino na bifurcação traqueal 
à Clínica: salivação excessiva, vômito, tosse por regurgitação do muco aspirado, cianose e/ou asfixia 
à Síndrome de Vater: Atresia + fístula ET + vértebras anômalas, displasia do rádio e ânus mal-formado 
à Tratamento cirúrgico 
 
2) Anomalias da motilidade – Acalásia ou megaesôfago 
à Dificuldade de engolir + dilatação progressiva e irregular do esôfago + incapacidade de relaxamento do 
esfíncter inferior do esôfago 
à Origem na disfunção do plexo de Auerbach, com barragem na passagem do bolo alimentar para o 
estômago, o que progride para dilatação do esôfago 
à Distúrbio primário de origem desconhecida 
à Brasil: pode ser adquirida na doença de Chagas, a partir da ampla destruição de células ganglionares 
à Sintoma clássico: disfagia progressiva 
à Possíveis complicações: CA de células escamosas, esofagite, divertículo esofágico e pneumonia 
Hérnia de hiato 
à Parte do conteúdo abdominal sobre para a cavidade torácica 
à Tipo 1: esôfago curto (congênito ou adquirido), com tração do estômago para o tórax 
à Tipo 2: hérnia por rolamento (paraesofágica) – devido a um aumento da pressão intra-abdominal 
(obesidade, tosse, vômito, gravidez etc.), um segmento do fundo gástrico se insinua entre o esôfago e hiato 
Obs: diagnóstico diferencial de enfarto agudo do miocárdio 
à Tipo 3: 90% dos casos, no qual o esôfago, cárdia e parte do estômago sobe para o tórax. Costuma estar 
associada a doença do refluxo gastroesofágico 
à Tipo 4: outras vísceras também sobem para o tórax, como o baço e os intestinos, geralmente associadas 
a situações traumáticas. Clínica – esofagite de refluxo. Complicações: úlcera péptica, hematêmese, anemia, 
estenose e carcinoma superposto 
 
Síndrome de Mallory-Weiss 
à Laceração gastroesofágica aguda linear longitudinal superficial 
à Associada a alcoolismo, uso contínuo de AAS e hérnias de hiato 
à Sinais e sintomas: hematêmese, precedida de vômitos 
à 10 a 15% das hemorragias altas 
à Se sobreviver ao sangramento, cicatriza passadas 48-72h 
 
Síndrome de Boerhaave 
à Sangramento maciço e fatal, após episódios de tosse violenta ou vômitos repetidos, alimentação ou 
ingestão de bebidas alcoólicas exageradas 
à Fisiopatogenia: aumento da pressão esofágica provoca ruptura 
à Morte em 100% dos casos 
 
Síndrome de Plummer-Vinson 
à Hipotrofia da orofaringe + inflamação crônica da porção superior do esôfago + anemia ferropriva 
à Epidemiologia: mulheres (90%), entre 40 e 45 anos 
à Deve ser feito acompanhamento, pois 50% dos casos evoluem para CA de esôfago e orofaringe 
 
Divertículos 
à Pequenas projeções para fora da parede esofagiana 
à Divertículo de Zenker: abaixo do EES, por fraqueza muscular ou incoordenação motora em homens com 
idade superior a 60 anos. 
Clínica: desconforto com sensação de corpo estranho, sialorréia, dor e regurgitação de alimentos, disfagia, 
aspiração pulmonar, sussurro e “cacarejo de galinha” 
àDivertículo de tração: mais frequente no 1/3 médio e inferior do esôfago, por aderências periesofágicas 
inflamatórias, TB ganglionar ou disfunção motora. Geralmente assintomática. 
Complicações: inflamação, que evolui para ulceração e por fim ruptura com hemorragia e mediastinite fatal 
ou condicionar DPOC e/ou pneumonia por aspiração 
 
3) Alterações Vasculares 
à Mais comuns nos terços distal e médio do esôfago, quando o fluxo portal é desviado do fígado para veias 
coronárias do estômago e para o plexo esofagiano submucoso. Aumento da pressão ~ dilatação vascular 
à Situações que evoluem para rupturas: erosão inflamatória crônica, tensão nas veias dilatadas por aumento 
brusco da pressão ou vômitos que provoquem o aumento da pressão hidrostática 
à Causa mais comum de varizes esofageanas: cirrose com hipertensão porta. 2º causa: esquistossomose 
Obs: Cerca de 30 a 50% dos pacientes cirróticos morrem pela ruptura das varizes com sangramento maciço 
(hematêmese), o que provoca choque hipovolêmico 
à Sangramento crônico = melena (queixa de anemia!) 
à Pacientes cirróticos possuem trombocitopenia e hipoprotrombinemia, o que dificulta a contenção de 
sangramentos 
à A ruptura de varizes esofageanas é uma emergência médica 
 
4) Inflamações 
à Esofagites podem ser superficiais (restrita à mucosa), erosiva (comprometimento até a camada muscular) 
ou estenosante (lesões penetram na muscular e tecido periesofagiano, condicionando apareceimento de 
estenoses cicatriciais) 
à Esofagites infecciosas mais comuns: Candida, herpes e CMV 
à Esofagite por Candida: 1/3 médio e distal, relacionada ao maior número de diabéticos, antibioticoterapia 
prolongada e indivíduos imunossuprimidos. Na endoscopia é visto placas brancacentas ou pequenas 
ulcerações com halo hiperêmico. Diagnóstico histopatológico confirmado pela presença de hifas. 
à Esofagite herpética: em indivíduos com neoplasias malignas ou transplantados, que precisem fazer uso 
de imunodepressores 
à Esofagite por CMV: imunossuprimidos, com principal sintoma: odinofagia 
à Esofagite eosinofílica: causada por alérgenos alimentares e associada à asma, dermatite atópica ou rinite 
alérgica ( = perfil alérgenos) 
Obs: esofagites podem ser resultados da ação direta do HIV 
 
Inflamações Secundárias 
à Condições que diminuam o tônus do EEI ou aumentam a pressão abdominal podem cursar com ou sem 
lesões = esofagite de refluxo (DRGE) = Esôfago de Barret 
à Entubação gástrica prolongada 
à Ingestão de agentes químicos corrosivos 
à Ingestão habitual de agentes irritantes ( muito quentes, condimentados, álcool, irradiação externa para 
tratamento de neoplasia torácica 
à Uremia associada à insuficiência renal 
à Micoses profundas 
 
5) Corpos Estranhos 
à 80% dos casos envolvem crianças, crianças portadoras de deficiência mental ou portadores de doenças 
psiquiátricas 
à Apenas 10 a 20% dos casos chega a obstruir a luz e perfurar a parede, sendo feita a remoção por via 
endoscópica 
 
6) Tumores Benignos 
à Raríssimos, classificados em localizados, intramurais ou submucosos 
à Leiomiomas: entre 30 e 50 anos, no 1/3 médio ou inferior do esôfago. Geralmente assintomático, mas se 
volumoso, pode provocar disfagia 
à Papiloma escamoso: geralmente único, pequeno e constituído por eixo conjuntivo revestido por epitélio 
escamoso. Mais comum no sexo masculino, média de 50 anos. Relação com HPV 
 
Esôfago de Barret é uma complicação de DRGE de longa duração, caracterizada pela metaplasia 
(substituição do epitélio escamoso estratificado por epitélio do tipo intestinal. 
Clínica: associada ou não com hérnia hiatal, queimação retroesternal, pirose persistente e disfagia 
Predomínio no sexo masculino, brancos, entre 45 e 60 anos 
Principal fator de risco para o adenocarcinoma 
Tumores Malignos 
à 1% de todos os cânceres, principalmente nas regiões sul e sudeste do Brasil 
à Altas taxas de mortalidade 
à Brasil: CA de esôfago é o 6º mais frequente em homens e 15ºem mulheres 
à Proporção 4:1 (homens), acima de 50 anos 
à Em geral lesões silenciosas e diagnosticadas tardiamente 
 
CA de células escamosas/epidermóide 
 
à Fatores de risco: 
• Álcool e tabaco 
• Pobreza e baixa escolaridade 
• Lesão esofágica cáustica 
• Acalasia e divertículos 
• Síndrome de Plummer-Vinson 
• Consumo frequente de bebidas muito quentes 
• Ingesta de alimentos contaminados 
• Radioterapia anterior para tumores do mediastino 
 
à Morfologia: lesões in situ até CA invasivo (principal: exofítico polipoide), 50% no 1/3 médio 
à Clínica: sintomas tardios, com sobrevida curta. Disfagia e obstrução crônica, odinofagia, perda de peso, 
infiltrado difuso, hemorragia e septicemia, aspiração de alimentos 
à Diagnóstico: sinais e sintomas + triagem endoscópica + ultrassom 
à Prognóstico: sobrevida em 5 anos de 75%, com tendência à recidiva local 
à Metástases à distância: pulmão, fígado e suprarrenal 
 
Adenocarcinoma 
 
à ¼ dos CA esofágicos 
à Maior incidência em homens (7:1) brancos, acima de 40 anos 
à Principal fator de risco: esôfago de Barret associado a esofagite de refluxo 
à Outros fatores: tabagismo, obesidade, ingestão de álcool, infecção por H. pylori 
à Frutas e vegetais frescos atuam como proteção 
à Clínica: silencioso, pode evoluir com clínica de disfagia, odinofagia, perda de peso, hemorragia digestiva 
dor torácica e vômitos 
à Localização principal: 1/3 distal do esôfago 
à Morfologia: inicialmente planos, podem formar grandes massas com grau severo de infiltração e/ou 
ulceração 
à Achados microscópicos: glândulas, mucina, epitélio de Barret, displasia in situ e adenocarcinoma