Perda súbita de consciência

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PERDA DE CONSCIÊNCIA 
CASOS CLÍNICOS 
Um homem de 64 anos foi trazido ao serviço de 
emergência (SE) por sua família, após ter desmaiado 
em casa. Ele estava em pé, tirando o pó de uma 
estante de livros, quando caiu de costas sobre o sofá. 
Sua pele ficou visivelmente pálida e pegajosa durante 
o incidente, recuperando-se de modo espontâneo 
após cerca de 30 segundos. Ele lembra dos momentos 
pouco antes e logo após o incidente. O paciente 
sentiu tontura ("cabeça leve") e teve palpitações nos 
instantes que antecederam a queda, mas não relata 
ter tido falta de ar, dor torácica, cefaleia, náusea, 
diplopia nem perda do controle intestinal ou da 
bexiga. Sua história inclui um infarto do miocárdio 
ocorrido há 2 anos. O paciente toma medicamentos 
regularmente, segundo a orientação recebida, e esses 
medicamentos incluem ácido acetilsalicílico, um ß-
bloqueador e um agente redutor de colesterol. 
Recentemente, seu médico não iniciou nenhum curso 
de novos medicamentos nem alterou das doses das 
medicações em uso. Quando o paciente chegou ao SE, 
seus sinais vitais eram os seguintes: pressão arterial 
de 143/93 mmHg, frequência cardíaca de 75 bpm, 
frequência respiratória de 18 mpm, temperatura de 
37,1°C e saturação de oxigênio de 97% ao ar 
ambiente. Seu exame demonstrou a existência de um 
galope cardíaco. Não foram notados ruídos 
carotídeos, anormalidades neurológicas, sangramento 
retal nem alterações ortostáticas. Um 
eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações demonstra 
um ritmo sinusal normal de 75 bpm, sem alterações 
significativas em relação a um exame rea lizado há 6 
meses. O eletrocardiograma mostra ondas Q nas 
derivações II, III e aVF. O paciente afirma que está se 
sentindo bem e gostaria de ir para casa. 
► Qual é o diagnóstico mais provável? 
Síncope, mais provavelmente causada por uma 
disrritmia cardíaca com resolução espontânea 
► Qual é o próximo passo 
Tratamento ABC (via aérea, respiração, circulação), 
acesso IV e iniciação do monitoramento cardíaco 
contínuo. 
CONSIDERAÇÕES 
A síncope possui várias etiologias que 
frequentemente são difíceis de identificar com certeza 
no SE. A meta do médico emergencista é identificar e 
tratar quaisquer ameaças à vida. Se não houver 
necessidade de instituir um tratamento essencial 
imediato, a meta, então, é estratificar os pacientes 
quanto ao risco, com base na probabilidade de um 
resultado adverso. No caso desse paciente, existe um 
alto risco de que a sínco- pe tenha etiologia cardíaca. 
O paciente deve ser imediatamente colocado em 
monitor cardíaco e deve ser providenciado um acesso 
intravenoso. O médico deve tratar quaisquer achados 
anormais. Se o paciente parecer desidratado, deverá 
receber líqui- dos por via intravenosa (IV). Se houver 
disritmia (p. ex., taquicardia ventricular), será 
necessário tratá-la imediatamente com cardioversão 
ou desfibrilação. Se o pa- ciente parecer estável, deve 
ser dado prosseguimento ao manejo sob 
monitoramento cardíaco. A decisão de internar ou dar 
alta ao paciente depende de muitos fatores. 
Entretanto, diante da suspeita de síncope com 
etiologia cardíaca, esse paciente deve ser internado. 
DEFINIÇÕES 
SÍNCOPE: perda transiente da consciência, com perda 
correspondente do tônus postural, seguida de 
recuperação espontânea e total. 
PRÉ-SINCOPE: sensação de perda iminente de 
consciência, em geral é acompanhada de sintomas 
inespecíficos consistentes com o pródromo de 
síncope, como tontura, enfraquecimento, visão turva, 
ou náusea. 
SÍNCOPE VASOVAGAL: forma neurocardiogênica que 
ocorre no contexto de atividade simpática periférica 
aumentada e formação de pool venoso. 
ABORDAGEM CLÍNICA 
A síncope é um sintoma extremamente comum entre 
os pacientes que chegam ao SE. A lista de potenciais 
etiologias da síncope é extensa. As causas são 
variadas, mas todas resultam em diminuição 
transitória da perfusão cerebral, levando à perda de 
consciência. O prognóstico varia muito, desde 
episódio benigno em pessoa jovem e sadia, com 
evento precipitante evidente, como estresse 
emocional, até ocorrência mais grave em indivíduo 
mais velho, com cardiopatia. Por esse motivo, 
pacientes com risco mais alto rotineiramente são 
internados e, algumas vezes, submetidos à avaliação 
extensiva para determinação da causa. Suas causas 
podem ser cardíacas, reflexo-mediadas, ortostáticas 
(p. ex., hipotensão postural decorrente de depleção 
de volume, vasodilatação periférica associada à sepse, 
ou medicações), psiquiátricas, hormonais, 
neurológicas e idiopáticas. Com a obtenção de uma 
história detalhada e realização do exame físico, os 
clínicos podem estratificar melhor os pacientes de 
acordo com risco, bem como determinar quem 
precisa ser internado para a realização de avaliações 
adicionais e quem pode receber alta com segurança 
para se submeter ao workup ambulatorial. 
Tradicionalmente, a etiologia da síncope é dividida em 
neurológica e cardíaca. No entanto, essa classificação 
provavelmente não é útil, porque doenças 
neurológicas são causas incomuns de episódios 
sincopais. A síncope quase nunca é resultado de 
ataque isquêmico transitório (AIT) porque reflete 
hipoperfusão cerebral global, e o AIT é resultado de 
isquemia regional. Insuficiencia vertebrobasilar com 
resultante perda de consciência é discutida com 
frequência, embora raramente seja vista na prá tica 
clínica. Convulsões são causa comum de perda 
transitória de consciência e, em geral, é dificil a 
distinção entre convulsões e sincope com base na 
história. A perda da consciência associada à convulsão 
normalmente dura mais de cinco minutos e está 
associada a um período pós-ictal prolongado, 
enquanto os pacientes com síncope, em geral, 
recuperam a orientação rapidamente. Além disso, a 
mesma falta de fluxo sanguíneo cerebral que produz a 
perda de consciência pode levar a convulsões pós -
sincopais. 
As únicas doenças neurológicas que comumente 
causam síncope são distúrbios na função autonómica, 
que levam à hipotensão ortostática, como ocorre no 
diabetes, no parkinsonismo e na disautonomia 
idiopática. Nos pacientes nos quais pode ser feito o 
diagnóstico definitivo de síncope, as causas 
geralmente são excesso de atividade vagal, 
hipotensão ortostática ou cardiopatia - arritmias ou 
obstrução de fluxo. 
 
 
Á síncope vasovagal refere-se ao excesso de tónus 
vagal, que causa diminuição das respostas 
autonómicas, isto é, queda da pressão arterial sem 
aumento adequado da frequência cardíaca e do tônus 
vasomotor. Ela é a causa mais comum de sincope e de 
desmaio em pessoas jovens e sadias. Os episódios 
quase sempre são precipitados por tensão fisica ou 
emocional ou por dor. Geralmente há fator 
precipitante evidente na história e, com frequência, 
há sintomas prodrómicos como náusea, bocejo e 
diaforese. 
Os episódios são curtos, durando de segundos a 
minutos, com recuperação rápida. Os episódios 
sincopais também podem ser desencadeados por 
atividades fisiológicas que aumentam o tonus vagal, 
como micção, defecação e tosse em individuo sadio. A 
síncope vasovagal precisa ser diferenciada da 
hipotensão ortostática. 
A hipersensibilidade do seio carotídeo também é 
mediada pelo vago. Geralmente ocorre em homens 
mais velhos, e os episódios podem ser desencadeados 
ao girar a cabeça para os lados, por colarinho 
apertado e até por barbear o pescoço na região do 
seio carotídeo. A pressão sobre um ou ambos os seios 
carotídeos causam excesso de atividade vagal, com 
resultante diminuição da frequência cardíaca, e pode 
produzir bradicardia, parada sinusal ou até mesmo 
bloqueio atrioventricular. Com menor frequência, a 
compressão do seio carotídeo pode causar queda da 
pressão arterial sem bradicardia. Na sincope 
recorrente resultante de bradicardia, geralmente há 
necessidade de marca-passo. 
ETIOLOGIAS 
A sincope cardíaca refere-se à perda do tônus postural 
secundária a uma queda súbita e drástica do débito 
cardíaco. Bradiarritmias, taquidisritmias, bloqueio 
cardíacoe mecanismos que interrompem o fluxo de 
saída ou a pré-carga são as anormalidades fisiológicas 
funcionais que causam essas alterações súbitas no 
fluxo sanguíneo e, por fim, resultam numa perfusão 
cerebral inadequada. Os pacientes com várias formas 
de cardiopatia orgânica (p. ex., estenose aórtica e 
miocardiopatia hipertrófica) e aqueles com doença 
arterial coronariana, insuficiência cardíaca congestiva 
(ICC), hipertrofia ventricular e miocardite apresentam 
risco mais alto. As causas de bradidisritmias incluem a 
doença do nodo sinusal, bloqueio cardíaco de 2º ou 3º 
grau e defeito do marca-passo. As taquiarritmias 
incluem a taquicardia ventricular, fibrilação 
ventricular, torsades de pointes e taquicardia 
supraventricular de origem nodal e atrial, algumas das 
quais podem estar associadas a condições como a 
síndrome de Wolff-Parkinson-White, síndrome de 
Brugada ou síndrome do QT longo. Quando a sincope 
é precipitada por taquidisritmia, os pacientes podem 
se queixar de palpitações. As etiologias mecânicas, 
como tamponamento pericárdico e dissecção aórtica, 
devem ser consideradas entre as causas de síncope 
cardíaca, pois ambas as entidades resultam em queda 
significativa do débito cardíado funcional. A embolia 
pulmonar maciça também deve ser considerada, pois 
pode causar sincope por obstrução do fluxo de saída 
ventricular direito que, por sua vez, leva a uma queda 
da pressão de enchimento do lado esquerdo. A 
distensão e dilatação ventricular do lado direito 
também podem acarretar disritmia. 
A sincope reflexo-mediada, também conhecida como 
sincope situacional, inclui a sincope vasovagal, a 
sincope relacionada à tosse, a sincope associada à 
micção a síncope relacionada à defecação, a síncope 
relacionada à êmese, a síncope associada à 
deglutição, a síncope associada à manobra de Valsalva 
e a síncope emocional (p. ex., relacionada a medo, 
surpresa, desgosto). A perda de consciência e do 
tônus motor é causada pela estimulação do reflexo 
vagal, resultando em hipotensão e bradicardia 
transiente. Aquecimento, náusea, tontura e sensação 
de iminência que com frequência precede a perda da 
consciência são queixas comuns dos indivíduos 
afetados pela síncope vagal. A doença do seio 
carotídeo ou a estimulação de barorreceptores 
excessivamente sensíveis localizados na região 
cervical (um colar apertado) são outras causas de 
sincope reflexo-mediada súbita. Esses pacientes com 
frequência percebem uma atividade específica que 
está temporariamente relacionada aos seus 
episódios de sincope (virar a cabeça para 
determinada direção). 
A ortostase (i.e., uma queda de 20 mmHg ou mais na 
pressão sistólica, de corrente de uma alteração rápida 
na posição do corpo supinado para uma posição mais 
vertical) é outra causa comum de síncope. Diaforese, 
tontura e acinzentamento da visão podem sugerir 
uma síncope ortostática e a recorrência desses 
sintomas com o posicionamento em pé é mais 
significativa do que a alteração quantitativa real da 
pressão sanguínea. Entretanto, a ortostase pode estar 
presente em até 40% dos pacientes assintomáticos 
com idade > 70 anos. A hipotensão ortostática pode 
estar relacionada a depleção de volume, dilatação 
vascular periférica relacionada à sepse, medicações e 
instabilidade autonômica, que podem se 
desenvolver em algumas doenças crônicas, como 
diabetes, doença de Parkinson, esclerose múltipla e 
outros distúrbios neuromusculares. A depleção de 
volume secundária à perda de sangue repentina 
precisa ser considerada em todos os pacientes com 
síncope. Pacientes de todas as idades podem 
desenvolver sangramento gastrintestinal (GI) e o fluxo 
sanguíneo inicial pode permanecer oculto se estiver 
confinado ao trato GI inferior. Os pacientes idosos 
podem perder volumes consideráveis de sangue a 
partir de um aneurisma aórtico que apresente 
vazamento ou rompimento. Nesse caso, a dor 
abdominal ou no flanco é a queixa comumente 
associada, porém uma síncope isolada também pode 
ser a queixa apresentada. Em mulheres em idade 
fértil, durante a gravidez intrauterina normal ou na 
gravidez ectópica interrompida, pode haver 
manifestação de sincope. A gestação normal pode 
causar ortostase em decorrência de alterações 
cardiovasculares que costumam estar associadas à 
gestação. Na gravidez ectópica, a ortostase pode ser a 
única manifestação de uma hemorragia prejudicial à 
vida. 
A hipotensão que resulta em sincope não está 
necessariamente relacionada à perda de volume. Os 
pacientes, em particular os idosos, podem apresentar 
sincope como primeira manifestação evidente de uma 
sepse. Nesses pacientes, a hipotensão é causada pela 
relativa falta de volume intravascular secundária ao 
tônus vascular diminuído, como parte da resposta 
inflamatória. Pacientes com história de hipertensão 
podem apresentar uma pressão arterial 
aparentemente "normal", quando, na verdade, estão 
em um estado de relativa hipotensão. 
A medicação, em especial a polifarmácia, é um 
problema comum entre os idosos e constitui outra 
causa importante de síncope. Os anti-hipertensivos, 
antidepressivos, antiangínicos, analgésicos, os 
depressores do sistema nervoso central, as 
medicações prolongadoras do intervalo QT (p. ex., 
eritromicina, claritromicina, haloperidol, amiodarona 
e droperidol, entre outros), a insulina, os 
hipoglicêmicos orais e a polifarmácia recreativa são os 
culpados comuns. Os pacientes geriátricos com 
histórias médicas complicadas apresentam risco, 
ainda que uma história detalhada da ingesta deva ser 
obtida de todos os pacientes que sofreram síncope. E 
preciso investigar minuciosamente as adições ou 
alterações recentes introduzidas nos regimes de 
medicação, incluindo os medicamentos usados sem 
prescrição médica. 
As causas neurológicas de sincope são raras, exceto 
quando a convulsão é incluída no diagnóstico 
diferencial. Convulsão e sincope devem ser 
diferenciadas e consideradas como diagnósticos 
discretos. A convulsão em geral pode ser identificada 
rapidamente por uma história de convulsões no 
passado, bem como sugerida pelos achados do exame 
físico (p. ex., hábito de morder a língua, perda do 
controle dos intestinos ou da bexiga) e, em especial, 
pela observação de um estado pós-ictal que, em geral, 
resolve-se no decorrer de alguns minutos a muitas 
horas. Uma atividade tônico-clônica breve, resultante 
não de um foco convulsivo e sim de uma hipoxia 
transiente do tronco encefálico, que provoca perda da 
consciência, pode estar associada à síncope. 
Entretanto, a duração da confusão ou da letargia 
subsequente ao episódio tem curta duração. O 
aparecimento súbito de cefaleia forte associada à 
perda de consciência sugere a ocorrência de 
hemorragia subaracnoidea como causa da sincope. 
Outras causas neurológicas da sincope incluem as 
enxaquecas, síndrome do roubo subclávio e ataque 
isquêmico transitório ou acidente vascular encefálico 
do território vertebrobasilar. 
Em alguns casos, os pacientes com doença 
psiquiátrica apresentam queixa de perda súbita da 
consciência. A história desses pacientes pode incluir 
vários episódios prévios de síncope. De forma típica, 
os incidentes se manifestam com traumatismos físicos 
mínimos e sem nenhum dos sinais ou sintomas que 
costumam estar associados à síncope cardíaca. A 
ansiedade, com ou sem hiperventilação, distúrbio de 
conversão, a somatização, os ataques de pânico e os 
acessos de prender a respiração são todos 
manifestações de doença psiquiátrica capazes de 
causar síncope. Entretanto, as etiologias psiquiátricas 
e emocionais da síncope são consideradas um 
diagnóstico de exclusão. Esse diagnóstico deve ser 
considerado somente depois que os exames 
laboratoriais ou auxiliares apropriados tiverem 
excluído as etiologias mais graves. Além disso, deve 
ser reconhecido que muitos dos agentes 
neurolépticos mais prescritos causam 
prolongamento de QT e isso, por sua vez, pode 
acarretar disritmia ventricular. 
Há três tipos de bloqueio AV, todos perceptíveisao 
ECG. O bloqueio AV de primeiro grau é o 
prolongamento do intervalo PR > 200 ms (> 1 
quadrado grande). Essa alteração é causada por um 
retardo de condução no nodo AV. O prognóstico é 
bom e geralmente não há necessidade de marca-
passo. Há dois tipos de bloqueio AV de segundo grau. 
O Mobitz tipo I (Wenckebach) é o prolongamento 
progressivo do intervalo PR até que haja falha de um 
batimento. A onda P do batimento que falhou não é 
seguida por um complexo QRS. Esse fenômeno é 
causado por condução anormal no nó AV e pode ser 
resultado de infarto do miocárdio inferior. O 
prognóstico é bom e geralmente não há necessidade 
de marca-passo, salvo se for sintomático (isto é, 
houver bradicardia, sincope, insuficiência cardiaca, 
assistolia > 3 segundos). Por outro lado, o Mobitz tipo 
II produz falhas de batimento sem prolongamento do 
intervalo PR. Geralmente é causado por bloqueio 
dentro do feixe de His. Com frequência há indicação 
de marca-passo definitivo nesses pacientes porque o 
bloqueio AV Mobitz tipo II pode mais tarde progredir 
para bloqueio cardíaco completo. O bloqueio AV de 
terceiro grau é o bloqueio cardíaco completo, no qual 
o no sinoatrial e o nó AV disparam em ritmos 
independentes. O ritmo atrial é mais rápido do que o 
ritmo de escape ventricular. Nesses pacientes, há 
indicação de marca-passo definitivo, especialmente 
quando há sintomas como intolerância aos esforços e 
sincope. 
DIAGNÓSTICO 
Responsável por uma parte significativa da frustração 
de pacientes e prestadores, a causa subjacente da 
manifestação da sincope permanece sem ser 
elucidada em cerca de metade dos pacientes que 
chegam ao SE com esse diagnóstico. Infelizmente, os 
pacientes dessa categoria representam uma 
população mista em que, segundo as estimativas, 
cerca de 45 a 80% dos casos podem ter tido causa 
cardíaca. A maioria dos pacientes jovens e 
aparentemente saudáveis recebe alta sem definição 
da causa de sua perda da consciência. Muitos dos 
pacientes idosos são internados para passarem por 
exames adicionais e permanecerem sob observação. 
Entre todas as ferramentas diagnosticas disponíveis 
para uso médico na avaliação da síncope, a obtenção 
eficiente de uma história detalhada, a realização do 
exame físico e a obtenção do eletrocardiograma são 
as únicas recomendações de nível A do American 
College of Emergency Physicians (ACEP). Apenas as 
informações reunidas a partir da história e do exame 
físico identificam a potencial causa de síncope em 
45% dos casos. 
A meta da avaliação inicial é descobrir o que ocorreu 
exatamente com o paciente. É essencial obter uma 
história passo a passo do evento. Para tanto, é 
necessário que os espectadores ou familiares do 
paciente forneçam um relato detalhado que poderá 
ser valioso para estabelecer o diagnóstico correto. As 
medidas de pressão arterial ortostática devem ser 
obtidas caso haja possibilidade de ortostase. 
Embora a história possa levantar uma forte suspeita 
das síncopes vasovagal e situacional, um diagnóstico 
verdadeiro de síncope vasovagal requer exames 
adicionais que estão indisponíveis no SE. Embora a 
síncope vasovagal/situacional ocorra em pacientes 
idosos, trata-se de um diagnóstico que não pode ser 
estabelecido com segurança no SE, a menos que a 
história seja totalmente indicativa (i.e., sincope ao ver 
sangue) e nenhum dos achados do exame físico e dos 
exames diagnósticos sejam preocupantes quanto à 
existência de causas mais ominosas. Os pacientes 
idosos também apresentam risco de sofrerem lesões 
sérias, como as fraturas de quadril, mesmo diante de 
causas relativamente benignas de síncope. Os 
pacientes jovens e saudáveis com história consistente 
com uma síncope vasovagal podem ser abordados 
com exames menos diagnósticos. Os pacientes mais 
jovens devem ser questionados com relação à história 
familiar de morte súbita ou precoce por causa 
cardíaca. Embora sejam raras, algumas condições 
genéticas, como a síndrome de Brugada, a 
miocardiopatia hipertrófica e a síndrome do QT longo 
podem se manifestar com síncope. 
EXAMES LABORATORIAIS 
Embora os exames laboratoriais raramente elucidem 
a causa da síncope, podem ser úteis em um número 
limitado de situações. Os exames laboratoriais 
econômicos incluem o hemograma completo para 
perda de sangue, um teste de glicemia capilar, além 
dos níveis de eletrólitos e ureia para a desidratação. 
O rastreamento toxicológico para síncope 
farmacológica é pouco útil para fins de avaliação 
imediata e estabilização do paciente. Em adição, a 
definição de uma causa toxicológica não deve impedir 
o médico de realizar uma avaliação completa. O 
exame de urina é um teste de rastreamento 
econômico e útil que pode fornecer informações 
sobre os níveis de glicose, infecção, estado de 
hidratação e presença ou ausência de cetonas. Um 
teste de gravidez pela urina sempre deve ser 
realizado em mulheres em idade fértil, pois a 
gravidez ainda inicial e a gravidez ectópica podem se 
manifestar como sincope. 
MANEJO 
Os pacientes com história ou achados de exame 
sugestivos de uma determinada patologia em 
particular devem permanecer sob monitoramento 
cardíaco contínuo, ecocardiografia, exames vasculares 
com Doppler ou exames de imagem de tomografia 
computa dorizada (TC) com contraste. Os pacientes 
cuja síncope é inexplicável e que apresentam 
características clínicas de alto risco (p. ex., idade 
avançada, eletrocardiograma anormal, história 
cardíaca prévia, síncope por esforço) requerem 
internação para realização de investigações 
adicionais, como o teste em esteira, teste da mesa 
inclinada, imagem de TC da cabeça, marcadores de 
lesão miocárdica, cateterismo cardíaco e exames 
eletrofisiológicos. 
 
Enquanto diagnóstico e tratamento são as metas da 
avaliação da síncope, a árvore de decisão para os 
médicos emergencistas é mais focada do que para os 
especialistas ou médicos ambulatoriais. Os pacientes 
instáveis que se apresentam após um episódio de 
sincope, incluindo aqueles com hipotensão 
persistente, disritmias prejudiciais à vida, perda ativa 
de sangue, síndromes coronarianas agudas, êmbolos 
pulmonares hemodinamicamente significativos e 
tamponamento cardíaco, devem ser tratados em 
caráter emergencial. A abordagem do ABC para 
pacientes instáveis, nesse contexto é aplicada do 
mesmo jeito que em todas as manifestações 
associadas a sinais vitais instáveis. A história e o 
exame físico, no contexto da síncope, devem guiar o 
raciocínio diagnóstico, todavia sem substituir as 
considerações terapêuticas emergenciais. 
DISPOSIÇÃO 
Para o paciente que se apresenta após sofrer sincope 
e está hemodinamicamente normal no momento da 
apresentação, a decisão de internar versus liberar do 
SE com seguimento ambulatorial depende de outros 
aspectos clínicos sugestivos de que o paciente tenha 
alto risco de desenvolver um resultado adverso a 
curto prazo. Vários estudos tentaram ajudar o médico 
emergencista a identificar os pacientes de alto risco 
pela utilização de regras de tomada de decisão clínica. 
A San Francisco Syncope Rule (SFSR), o Osservatorio 
Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio (OESIL) e a Risk 
Stratification of Syncope in the Emergency 
Department (ROSE) são regras de decisão que tentam 
fornecer aos clínicos as características do paciente 
que estão associadas ao aumento da probabilidade de 
um resultado adverso. 
 
As diretrizes do American College of Emergency 
Physicians (ACEP) enfatizam a estratificação do risco 
dos pacientes que sofrem síncope de modo 
semelhante à estratificação do risco dos pacientes 
com dor torácica. Em geral, admite-se que os achados 
da história ou do exame físico consistentes com 
insuficiência cardíaca, cardiopatia estrutural ou 
coronariana, bem como um eletrocardiograma 
anormal, estão associados a um alto risco de 
resultado ruim. O avanço da idade está junto a um 
contínuo de risco cardiovascular crescente e também 
deve ser considerado. Também deve ser mencionado 
que, nos grupos de alto risco,por mais que estejam 
definidos, os eventos pré-síncope devem ser 
avaliados e tratados como síncope, pois as etiologias 
são as mesmas e somente são distinguidas pelo grau 
de hipoperfusão cerebral. 
QUESTÕES 
Um homem de 37 anos é trazido ao SE após desmaiar 
no local de trabalho. Ele nega quaisquer sintomas de 
pródromo. Sua história familiar é negativa para morte 
súbita cardíaca. No SE, a pressão arterial medida com 
o paciente deitado é de 125/75 mmHg, sua frequência 
cardíaca está em 75 bpm e a frequência respiratória é 
de 14 mpm. A pressão arterial e a frequência cardíaca 
medidas com o paciente em pé são, respectivamente, 
120/75 mmHg e 77 bpm. Seu eletrocardiograma 
mostra um ritmo sinusal com frequência igual a 72. O 
exame físico não revela achados anormais. Neste 
momento, o paciente está lúcido e sem 
anormalidades neurológicas. Após a realização de 
uma avaliação completa do paciente, qual seria a 
etiologia mais comum da síncope? 
A. Disritmia. 
B. Ortostase. 
C. Idiopática. 
D. Situacional 
Uma mulher de 35 anos chega ao SE queixando-se de 
sensação de tontura. No mesmo dia, ela notara um 
sangramento vaginal. Sua pressão arterial é de 85/53 
mmHg, a frequência cardíaca é de 130 bpm' 
e a frequência respiratória é de 18 mpm. Qual é o 
próximo passo mais apropriado no tratamento? 
A. Realizar um teste de gravidez na urina. 
B. Realizar um teste quantitativo sérico de ß-
gonadotrofina coriônica humana (B-hCG). 
C. Obter imediatamente um acesso intravenoso 
(IV) e iniciar a ressuscitação com líquido. 
D. Obter consulta imediata com obstetra ou 
ginecologista 
Um homem de 21 anos foi levado ao SE após sofrer 
colapso e cair ao chão enquanto jogava basquete. Ele 
está alerta e orientado, e nega ter dor torácica, 
dificuldade para respirar ou quaisquer outras queixas 
físicas. Não houve traumatismo. Ele nega ter tido 
problemas médicos no passado. Os achados do exame 
físico são irrelevantes. Qual dos seguintes elementos 
de seu eletrocardiograma é preocupante quanto a 
uma possível causa de síncope prejudicial à vida? 
A. Frequência cardíaca de 55 bpm 
B. Inversão da onda P na derivação aVR. 
C. Arritmia sinusal. 
D. QTc de 495 ms 
O nível superior normal do intervalo QT corrigido é de 
aproximadamente 440 ms para homens e de 460 ms 
para mulheres. O achado de um intervalo QT 
prolongado deve conduzir prontamente a uma 
investigação mais detalhada das medicações 
tomadas pelo paciente, de sua história familiar e dos 
potenciais desequilíbrios eletrolíticos. A síndrome do 
QT prolongado está associada à morte súbita, 
sobretudo em atletas jovens. Apenas uma bradicardia 
leve em um paciente jovem e saudável, que se 
recuperou totalmente de um episódio de síncope, é 
pouco preocupante. A inversão da onda P na 
derivação aVR é um achado normal. A arritmia sinusal 
constitui uma variação normal do intervalo RR com a 
respiração. 
Um homem de 72 anos é trazido ao SE por socorristas 
após desmaiar no supermercado. Seu episódio de 
síncope foi presenciado por pessoas que faziam 
compras no local, as quais relataram que o paciente 
entrou em colapso e bateu a cabeça. No momento, o 
paciente está alerta e orientado, negando ter 
quaisquer sintomas persistentes. Sua história médica 
anterior é significativa para estenose carotídea, que 
ele trata tomando ácido acetilsalicílico e clopidogrel. 
Qual é o próximo passo do tratamento mais adequado 
para esse paciente? 
A. Varredura de TC da cabeça. 
B. Solicitar uma ultrassonografia de carótidas. 
C. Obter um eletrocardiograma. 
D. Radiografia torácica 
Uma mulher de 18 anos é levada à emergência 
porque desmaiou em um show de rock. Demonstra 
ter recuperado a consciência espontaneamente, não 
teve convulsões e não tem história médica. Tem 
frequência cardíaca de 90 bpm e pressão arterial de 
110/70 mmHg. O exame neurológico é normal. O 
teste de gravidez é negativo, e o ECG mostra um ritmo 
sinusal normal. Qual dos seguintes é o manejo mais 
adequado? 
A. Internar para avaliação cardíaca. 
B. Fazer ecocardiografia no ambulatório. 
C. Usar monitor Holter por 24 horas. 
D. Tranquilizar e dar alta. 
Mulher de 67 anos tem diabetes e hipertensão leve. 
Ela tem retinopatia diabética e diz que não sente as 
pernas, além de sofrer com episódios recorrentes de 
ton turas quando levanta de manhã. Foi à consulta 
porque desmaiou nesta manhã. Qual das seguintes é a 
causa mais provável da sincope? 
A. Hipersensibilidade de seio carotídeo. 
B. Embolia pulmonar. 
C. Neuropatia autonómica. 
D. Estenose aórtica critica 
Homem de 74 anos sem problemas médicos 
anteriores desmaia quando está fazendo a barba. 
Recupera-se rapidamente e não tem déficits 
neurológicos. A glicemia é normal, e o ECG mostra 
ritmo sinusal. Qual dos seguintes é o teste diagnóstico 
mais útil para sua provável doença: 
A. Massagem carotidea. 
B. Ecocardiografia. 
C. TC de crânio. 
D. Dosagem seriada de enzimas cardíacas. 
Possivelmente tem hipersensibilidade carotídea, 
assim massagem carotídea cuidadosa (depois da 
ausculta para assegurar que não há sopros) pode ser 
realizada para reproduzir os sintomas. 
 
Homem de 49 anos é internado na UTI com 
diagnóstico de IAM inferior. A frequência cardíaca é 
de 35 bpm e a pressão arterial é de 90/50 mmHg. O 
ECG mostra bloqueio cardíaco Mobitz tipo I. Qual dos 
seguintes é o melhor próximo passo? 
A. Administração de atropina. 
B. Colocação de marca-passo transvenoso. 
C. Administração de lidocaina. 
D. Observação 
A bradicinesia desse paciente é grave, possivelmente 
do IAM inferior. A atropina é o agente ideal nessa 
situação. O bloqueio Mobitz tipo 1 em bom 
prognóstico, de modo que a colocação de marca-
passo transvenoso em geral não é necessária. 
EPILEPSIA OU SÍNCOPE 
Indivíduos com perdas de consciência e convulsões 
são com frequência considerados epilépticos, mesmo 
que o eletroencefalograma entre as crises seja 
normal. Um diagnóstico equivocado pode ter como 
consequências a refratariedade ao tratamento 
instituído, a exposição desnecessária a 
anticonvulsivantes e seus efeitos adversos, os 
efeitos psicológicos relacionados ao estigma 
associado à doença epiléptica e a possibilidade de 
não diagnosticar condições cardiológicas passíveis 
de tratamento, algumas bastante graves. 
DEFINIÇÕES 
Síncope é uma perda da consciência súbita e 
transitória, acompanhada de perda do tônus postural, 
com recuperação rápida, espontânea e usualmente 
completa. Ocorre por uma redução crítica e 
transitória (5 a 20 segundos) do fluxo sanguíneo 
cerebral, principalmente para o sistema reticular 
ativador as-cendente16. Portanto, na história 
clínica, constata-se perda súbita da consciência e 
do tônus postural, seguida de queda se o paciente 
não estiver apoiado ou se não for amparado por 
alguma pessoa. 
 Como a causa é uma redução acentuada dofluxo 
sanguíneo cerebral, a perda de consciênciadeve, 
necessariamente, ser transitória e seguida derápida 
recuperação; do contrário, a isquemia cerebral 
prolongada certamente provocaria alguma lesão 
cerebral. Uma perda de consciência prolongada 
deve levantar a suspeita de alguma condição 
neurológica, como acidente vascular cerebral, 
ataque isquêmico transitório, epilepsia, trauma 
encefálico, comas metabólicos etc. O corte 
prolongado do fluxo sanguíneo cerebral resultaria 
em sequela neurológica permanente ou morte 
súbita cardíaca. 
Epilepsia é uma outra entidade clínica 
frequentemente acompanhada por perda de 
consciência. Definida como uma perturbação súbita 
e intermitente do sistema nervoso central, é 
provocada por uma descarga neuronal excessiva e 
desordenada17. Ao contrário das síncopes, o corte 
do suprimento sanguíneo cerebral não faz parte 
da gênese do fenômeno. Essa condição se faz 
acompanharde um distúrbio súbito de sensações 
visuais, olfativas e psíquicas (auras), bem como de 
perda de consciência, movimentos convulsivos ou 
uma combinação desses fenômenos. O termo 
convulsão, muitas vezes usado erroneamente para 
designar epilepsia, refere-se apenas a contrações 
musculares involuntárias, súbitas e intensas, que 
frequentemente acompanham as crises epilépticas. 
O quadro clínico das epilepsias é bastante variado 
(tabela I), uma vez que existem vários 
tiposdiferentes18. De forma geral, consideram-se 
epilépticos os pacientes que apresentam perdas de 
consciência acompanhadas por convulsões. 
 
Perdas de consciência (desmaios) e do tônus postural 
(quedas), convulsões, amnésias e estados de confusão 
mental geralmente estão presentes nas crises 
epiléticas. 
Por outro lado, também as síncopes podem se fazer 
acompanhar por convulsões, amnésia, quedas e 
confusão mental, simulando dessa forma crises 
epilépticas. Portanto, o diagnóstico diferencial entre 
síncopes epilepsias é frequentemente difícil e pode 
gerar erros diagnósticos. 
Nesses estudos, os diagnósticos cardiovasculares 
foram os mais comuns, especialmente as síncopes 
reflexas, do tipo neuro cardiogênicas (vasovagais) 
expor hipersensibilidade do seio carotídeo, que 
podem ser acompanhadas de convulsões e levar 
ao diagnóstico errôneo de epilepsia. Para tornar o 
problema ainda mais complicado, na prática clínica 
usual, ainda não se dispõe de condições ideais 
para uma propedêutica do tipo “padrão-ouro”, 
tanto para o diagnóstico das síncopes quanto das 
epilepsias. O EEG é, sem dúvida, o exame mais 
importante para a confirmação diagnóstica das 
epilepsias, mas é importante ressaltar suas 
limitações. A epilepsia é diagnosticada embases 
clínicas, com apoio da eletroencefalografia e da 
vido eletroencefalografia de 24 horas. Um EEG 
negativo não exclui a epilepsia, pois a sua 
sensibilidade é limitada. 
Nos pacientes com EEGs basais negativos, o exame 
após o período de privação do sono conseguiu 
detectar alterações epilépticas em 48% dos casos, 
permitindo concluir que EEGs negativos não 
excluem epilepsias. Muitos pacientes com EEG 
normal e outros achados inespecíficos são 
considerados epiléticos com base em relatos 
clínicos de abalos mioclônicos e rigidez muscular 
que podem acompanhar episódios de perdas de 
consciência. Já pacientes com convulsões e 
descargas epileptiformes ao EEG têm probabilidade 
alta de realmente serem epilépticos, pois o exame 
tem boa especificidade e valor preditivo positivo. 
A perda transitória de consciência por queda 
crítica do fluxo sanguíneo cerebral ocasiona a 
síncope. A perda de consciência por descarga 
neuronal excessiva caracteriza a epilepsia. No 
entanto, perdas de consciência também podem 
ser atribuídas a outras causas, como traumas 
encefálicos, acidentes vasculares cerebrais, comas 
metabólicos, intoxicações e distúrbios psiquiátricos 
(tabela II). A força-tarefa da Sociedade Européia 
de Cardiologia, em suas diretrizes para síncopes, 
aconselha o uso do termo genérico “perda 
transitória de consciência” quando a causa do 
evento não está definida. 
Tanto é que a simples descoberta da síndrome 
vasovagal como causa de síncopes de repetição é, 
por si só, o tratamento do paciente. A descoberta 
da causa e a orientação quanto ao bom prognóstico 
levam à redução e, eventualmente, à eliminação 
total dos desmaios em um grande número de 
pacientes. 
 
ECG de adolescente portador de bloqueio AV total 
congênito e síncopes convulsivas, com diagnóstico 
equivocado de epilepsia e utilizando 
anticonvulsivantes. O implante de marcapasso 
definitivo fez desaparecer as crises convulsivas 
CAUSAS COM RISCO DE MORTE SÚBITA 
Outra possível causa de confusão diagnóstica entre 
epilepsia e síncope diz respeito à história natural de 
pelo menos algumas das causas de síncopes. Sabe-
se, por exemplo, que as síncopes vasovagais têm 
bom prognóstico e podem desaparecer 
espontaneamente. Baron-Esquivias et al.55 
avaliaram o prognóstico em longo prazo das síncopes 
vasovagais em 334 pacientes sem tratamento, num 
seguimento de 30 ± 21 meses. Não houve 
nenhuma morte e 70% dos pacientes não 
apresentaram recorrências. Portanto, é possível que 
pacientes com síncopes convulsivas vasovagais, em 
tratamento com anticonvulsivantes, não tenham 
recorrências e sejam erroneamente considerados 
casos de sucesso terapêutico em pseudo-epilepsias. 
Existem estudos não controlados que mostram um 
possível benefício do clonazepam (droga usada em 
alguns tipos de epilepsia) na síndrome vasovagal e 
em alguns tipos de convulsão. 
O diagnóstico correto evita sofrimentos 
desnecessários e os pacientes em geral mostram-
se motivados a se submeter a uma investigação 
capaz de revelar diagnósticos menos 
estigmatizantes que a epilepsia. 
Outro problema em potencial, com consequências 
bastante graves, é deixar de diagnosticar uma 
causa cardiológica com risco de morte súbita. 
Reeves et al.73 levantam a hipótese de que a 
descarga epiléptica provoca bradiarritmias graves, 
com consequente choque cardiogênico. Por meio 
de monitoramento com EEG e ECG ambulatoriais, 
acompanharam 23 casos em que convulsões foram 
seguidas por bradiarritmias graves, no que foi 
denominado de “síndrome da bradicardia ictal” 
(figura 9). A epilepsia do lobo temporal foi 
responsável por 20desses casos. O tratamento foi 
instituído com anticonvulsivantes e marcapassos 
cardíacos, estes últimos, segundo os autores, para 
minimizar o risco de morte súbita. 
Se Linzer et al.54 e Grubb et al.24 descreveram 
arritmias cardíacas graves antecedendo crises 
convulsivas. O inverso também pode ocorrer, ou seja, 
a própria crise epiléptica pode anteceder e até 
causar uma bradiarritmia ou assistolia grave que, 
por si só, pode levar a síncope ou agravar um 
estado deperda de consciência. Trata-se de 
ocorrência rara, mas que ilustra a complexidade da 
diferenciação entre síncopes e epilepsias. 
Kouakam C,etal.75 descreveram oito pacientes com 
desmaios e convulsões em que a 
videoeletroencefalografia mostrou que as 
convulsões e as descargas epileptiformes 
antecederam pausas assistólicas prolongadas, que 
variaram de 12 a 30 segundos. Os autores 
denominaram esse quadro de “epilepsia 
arritmogênica”. 
Restam algumas questões a serem respondidas. 
Por que somente uma minoria de pacientes com 
síncopes apresentam convulsões? Por que um 
mesmo paciente algumas vezes apresenta uma 
síncope com convulsão e outras vezes, apenas uma 
perda de consciência, sem outros sintomas 
epileptiformes? 
Levantaram a hipótese de que uma redução mais 
acentuada do fluxo sanguíneo cerebral poderia 
explicar uma maior propensão para a ocorrência 
de convulsões durante as síncopes vasovagais. 
De fato, convulsões são relativamente comuns nas 
síncopes neuro cardiogênicas, nas quais ocorrem 
não somente bradicardias, assistolias e hipotensão 
arterial, mas também vasoconstrição cerebral, o 
que compromete enormemente o fluxo sanguíneo 
cerebral. Estudos com Doppler trans craniano 
demonstram esse comportamento paradoxal da 
circulação cerebral durante a reação vasovagal, que 
resulta em vasoconstrição, quando seria de se 
esperar uma vasodilatação arterial cerebral 
compensatória, como ocorre na hipotensão 
ortostática. 
Noteste de inclinação, esse fato ajuda a dife-
renciar pacientes com hipotensão arterial 
ortostáticadaqueles com síncope vasovagal. Os 
primeiros usual-mente apresentam maior tolerância 
a queda dapressão, tontura eventual perda de 
consciência, quesão mais graduais. Nos últimos, a 
tolerância é menor, a perda de consciência é mais 
rápida e, algumas vezes, até mesmo antecede 
uma queda mais acentuada da pressão arterial, o 
que sugere que a vasoconstrição cerebrovascular 
pode, inclusive, anteceder a hipotensão sistêmica. 
 
DIFERENCIAÇÃO CLÍNICA ENTRE SÍNCOPES 
EEPILEPSIAS 
A avaliação tipo “padrão-ouro” para o diagnóstico 
diferencial das perdas transitórias de consciência 
acompanhadas por convulsões requer a 
monitoração simultânea de EEG, ECG, pressão 
arterial sistêmica e doppler de fluxo transcraniano 
exatamente no momento das crises. O padrão 
típico do EEG correspondente a hipoperfusão 
cerebral, mostra retardamento progressivo das 
ondas cerebrais até a faixa Téta, seguido por 
curtas salvas de ondas Deltas superimpostas às 
ondas lentas85. Se a hipoperfusão persiste, o EEG 
torna-se progressivamente mais plano. Esse aspecto 
é bastante distinto do que ocorre nas crises 
epilépticas verdadeiras, em que o EEG mostra 
atividade rítmica difusa ou localizada, usualmente 
de contornos agudos e pontiagudos. 
Perdas de consciências e convulsões que ocorrem 
com pressões arteriais sistêmicas normais, 
ausência de arritmias, fluxo sanguíneo cerebral ao 
doppler transcraniano normal e presença de 
atividade epileptiforme ao EEG configuram o 
ataque epiléptico verdadeiro. No entanto, se as crises 
convulsivas forem antecedidas por arritmias graves, 
hipotensão arterial sistêmica, queda do fluxo 
sanguíneo ao doppler transcraniano e diminuição 
progressiva da velocidade das ondas cerebrais ao 
EEG, trata-se de um quadro de síncope. 
No entanto, como esta abordagem propedêutica 
não é disponível na prática clínica usual, é necessário 
que a distinção entre as duas síndromes seja feita 
em bases clínicas e com exames mais simples. A 
história clínica (tabela IV) pode dar importantes 
informações diagnósticas que ajudam a diferenciar 
síncopes de epilepsias. 
 Favorece epilepsia Favorece 
síncope 
Achados 
durante a 
perda de 
consciência 
Convulsões 
prolongadas e de 
início simultâneo 
com perda de 
consciência, 
convulsões 
hemilateais, 
autolimitadas, 
morder a língua, 
face cianótica 
Convulsões < 15 
segundos e que 
se inicia após a 
perda de 
consciência 
Sintomas 
antes do 
evento 
aura Náusea, 
vômitos, 
sudorese, 
desconforto 
abdominal, 
tontura e 
borramento 
visual 
Sintomas 
após o 
evento 
Confusão 
prolongada e dor 
muscular 
Curta duração, 
palidez, 
náuseas e 
vômitos 
(vasovagal) 
 
EVIDÊNCIAS PREDITIVAS DE EPILEPSIAS 
Cortes da língua Dor muscular pós-ictal 
Torções da cabeça Confusão mental pós-
ictal 
Cianose Cefaleia pós-ictal 
Contrações de membros Alterações prodrômicas 
do humor 
Tremores prodrômicos Comportamentos 
anormais 
Alucinações prodrômicas 
 
EVIDÊNCIAS PREDITIVAS DE SÍNCOPES 
Pré-síncopes 
Pré-síncopes no calor 
Pré-síncopes em punções 
Pré-síncopes pós-exercícios 
Pré-síncope de pé 
Qualquer pré-síncope 
Dor precordial 
Náuseas prodrômicas 
Ausência de amnésia 
Sudorese prodrômica 
Palpitações prodrômicas 
Insuficiência coronariana 
Posição de pé prolongada 
CONCLUSÕES 
Perdas transitórias de consciência associadas 
convulsões são, usualmente, consideradas 
epilepsia, a despeito do resultado do EEG. No 
entanto, no diagnóstico diferencial, não se pode 
descartar a possibilidade de síncopes, 
principalmente nos casos que pareçam duvidosos 
ao neurologista, refratários ao tratamento 
anticonvulsivante, que apresentem sintomas 
prodrômicos sugestivos de causas cardiológicas 
(palpitações, sudorese, náuseas, pré-síncopes, 
precordialgia etc.), sem auras típicas, EEGs normais 
ou não e histórias familiares de morte súbita. Em 
todos esses casos, sugere-se uma avaliação 
cardiológica especificamente direcionada para o 
diagnóstico de síncopes. 
 
 
Massagem de seio carotídeo com parada sinusal 
de 6,8 segundos. O paciente, de 78 anos, 
apresentou síncope com movimentos tônico-
clônicos semelhantes aos relatados em sua história 
clínica. Da esquerda para a direita, a 1ª seta 
indica a interrupção da massagem; a 2ª seta, a perda 
de consciência; a 3ª, o início da convulsão e a 4ª, o 
retorno dos batimentos após um soco no precórdio. 
 
Paciente de 68 anos, portadora de miocardiopatia 
dilatada grave e BAV total, apresentou-se ao 
pronto-socorro após síncope com convulsão. Havia 
sido encaminhada primeiramente ao neurologista. 
Após uma tomografia do encéfalo e um EEG 
normal, foi encaminhada ao cardiologista e 
submetida a implante de um marcapasso 
biventricular com desfibrilador.